ENDOKARDITIS KATUP MITRALUntuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Patologi

Disusun oleh:Dedes KurniatiP17320312018Habi Hasan SadliP17320312029Nuralkahfi FauzanP17320312044Sri Puji HastutiP17320312072

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNGPRODI KEPERAWATAN BOGOR2013ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya penyusun masih diberi kesehatan sehingga makalah ini dapat terselesaikan tepat pada waktunya.Makalah yang berjudul Endokarditis Katup Mitral ini disusun untuk memenuhi tugas dalam mata kuliah Patologi.Pada kesempatan ini penyususn mengucapkan terima kasih kepada : 1. Pak Susmadi selaku dosen Mata Kuliah Patologi yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan demi terselesaikannya makalah ini.2. Kedua orang tua kami yang telah memberikan dukungan baik secara meteril maupun immaterial.3. Rekan-rekan dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini.Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna oleh karena itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penyusun harapkan demi kesempurnaan makalah ini di masa mendatang.Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa khususnya dan masyarakat pada umumnya. Dan dapat dijadikan sebagai bahan untuk menambah pengetahuaan mahasiswa dan masyarakat serta pembaca.

Bogor, Mei 2013

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTARiDAFTAR ISIiiBAB I1PENDAHULUAN1A.Latar Belakang1B.Rumusan Masalah1C.Tujuan2D.Manfaat2BAB II2TINJAUAN PUSTAKA2A.Pengertian2B.Anatomi2C.Fisiologi Normal3D.Klasifikasi Endokarditis3E.Penyebab Endokarditis4F.Gejala Endokarditis4G.Pengobatan5H.Stenosis Katup Mitral5I.Regurgitasi Katup Mitral103.Perangkat diagnostik114.Komplikasi115.Penatalaksanaan11J.Terapi Medis14K.Terapi Bedah14BAB III2PENUTUP2daftar pustaka3

18

BAB IPENDAHULUAN

Latar BelakangPenyakit semakin hari semakin bertambah jenisnya, satu organ saja dapat terserang beberapa jenis penyakit. Dengan berbagai penyebab penyakit itu datang. Kebiasaan yang buruk adalah setelah penyakit itu datang maka baru dilakukan pencegahan. Padalah dapat dilakukan pencegahan sebelumnya jika kita banyak membaca serta mencari informasi.Salah satu organ penting yang dapat terserang banyak penyakit adalah jantung. Karena jantung adalah tempat vital dimana berlangsungnya proses pengaturan berbagai bahan kehidupan yang diperlukan oleh tubuh. Penyakit jantung dapat terjadi akibat dari kebiasaan manusia itu sendiri atau dari agen penyakit yang masuk ke dalam tubuh menjadi parasit yang membahayakan. Salah satu penyakit jantung adalah endokarditis katup mitral yang menjadi akibat atau risiko dari kecacatan jantung.Di negara berkembang, insiden dari endokardiis bervariasi dari 1.5 hingga 6.2 kasus per 100,000 populasi per tahun. Di tahun akhir 1980 an di area metropolitan United States (Philadelphia), endokarditis timbul pada 9.3 orang per 100,000 populasi pertahun. Bagaimanapun, setengah dari kasus ini merupakan konsekues dari penggunaan obat injeksi. Insiden endokarditis meningkat pada orang-orang tua. Angka kumulatif dari endokardiis katup prostetik adalah 1.5 hingga 3.0% pada 1 tahun setelah enggantian katup dan 3 hingga 6% pada 5 tahun; resiko menjadi lebih besar selama 6 bulan pertama setelah penggantian katup.

Rumusan MasalahBerdasarkan latar belakang tersebut, maka dirumuskan masalah sebagai berikut:1. Apakah yang dimaksud dengan endokarditis katup mitral?2. Apakah penyebab timbulnya endokarditis katup mitral?3. Bagaimanakah mencegah dan mengobati penyakit edokarditis katup mitral?Tujuan1. Tujuan UmumMemahami apa itu endokarditis katup mitral dan dapat melakukan pencegahan pada diri masing-masing pembaca.2. Tujuan Khususa. Mengetahui yang dimaksud dengan endokarditis katup mitral.b. Mengetahui penyebab timbulnya endokarditis katup mitral.c. Mengetahui cara mencegah dan mengobati penyakit edokarditis katup mitral.

Manfaat

2

Setelah mempelajari tentang endokarditis katup mitral ini, diharapkan dapat menambah informasi tentang penyakit jantung khususnya endokarditis katup mitral, dapat melakukan pencegahan dini untuk mengantisipasi penyakit akibat kelainan hormone, serta dapat digunakan sebagai referensi untuk pengembangan makalah dengan pembahasan yang sama.BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian1. EndokarditisEndokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.Biasanya secara normal selalu ada kuman yang komensal di permukaan luarnya. Pada lapisan ini didapat adanya lesi spesifik, berupa vegetasi, yang merupakan masa dengan ukuran yang bervariasi, yang terbentuk platelet, fibrin, mikroba, dan sel- sel inflamasi saling berkaitan satu sama lain.2. Katup MitralKatup Mitral (juga disebut sebagai katup bicuspid / katup atrioventrikuler kiri) merupakan katup yang ada di dalam jantung yang terdiri dari dua daun katup. Katup mitral merupakan katup jantung yang memisahkan anatara serambi kiri dan bilik kiri). Katup mitral dan katup trikuspid merupakan katup atrioventricular karena terletak diantara serambi dan bilik jantung, dan keduanya mengendalikan laju aliran darah.Saat diastole, katup mitral yang berfungsi normal akan membuka akibat tekanan yang meningkat dari atrium kiri yang terisi oleh darah (preload). Ketika tekanan atrium meningkat di atas ventrikel kiri, katup mitral membuka sehingga darah mengalir secara pasif menuju ventrikel kiri. Diastole berakhir saat kontraksi atrium memompa 20% darah sisa dari atrium kiri ke ventrikel kiri, yang disebut sebagai end diastolic volume (EDV), dan katup mitral menutup saat akhir dari kontraksi atrium untuk mencegah agar aliran darah tidak kembali ke jantung.

1. AnatomiRata2 ukuran katup mitral adalah 46 cm. Katup mitral memiliki dua daun katup/leaflet (anteromedial leaflet dan posterolateral leaflet). Katup dibatasi oleh cincin katup yang dinamakan mitral valve annulus. Katup anterior melingkupi 2/3 area katup mitral, dan sisanya oleh katup posterior. Katup katup ini dijaga oleh tendon yang melekat di bagian posterior katup, mencegah agar katup tidak prolaps. Tendon ini dinamakan chordae tendineae.Chordae tendineae menempel ujungnya pada otot papilaris (papillary muscles) dan pada katup. Otot papilaris sendiri merupakan penonjolan dari dinding ventrikel kiri. Ketika ventrikel kiri berkontraksi, tekanan intraventrikuler memaksa katup mitral untuk menutup. Tendon menjaga agar leaflet tetap sejajar satu sama lain dan tidak bocor ke arah atrium.

1. Fisiologi NormalSaat diastole ventrikel kiri, setelah tekanan berkurang di ventrikel kiri karena relaksasi otot ventrikel , katup mitral membuka dan darah dari atrium kiri mengalir menuju ventrikel kiri.sebanyak 70-80% darah mengalir melalui fase early filling dari ventrikel kiri (bergerak karena perbedaan tekanan).Kontraksi dari atrium kiri (left atrial systole) yang bersamaan dengan diastole ventrikel kiri, menyebabkan sisa darah yang masih ada di atrium kiri segera mengalir ke ventrikel kiri. Ini juga disebut sebagai atrial kick.Annulus / cincin dari katup berubah-ubah bentuk dan ukurannya saat siklus jantung berlangsung. Bentuknya mengecil saat sistol atrium karena kontraksi atrium kiri. Gangguan pada annulus, katup dan struktur penyangga katup mitral dapat membuat katup mitral bocor (regurgitasi/insufisiensi) atau menyempit (stenosis).

1. Klasifikasi EndokarditisEndocarditis dapat dklasifikasikian menurut evolusi temporal penyakit, tempat infeksi, penyebab infeksi, atau fakkor resiko predisposisi seperti penggunaan obat injeksi. Dimana setiap kriteria klasifikasi memberikan terapeutik dan prognostik didalamnya. Endokarditis dapat diklasifikasikan oleh etiologi baik sebagai infektif atau non-infektif tergantung pada apakah mikroorganisme adalah asal masalah. Secara tradisional infektif endokarditis telah secara klinis dibagi menjadi akut dan subakut endokarditis. . Klasifikasi endokarditis akut dan subakut pertama kali digunakan untuk menggambarkan penyakit dan waktu yang ada hingga kematian; saat ini diaplikasikan penampakkan dan perkembangan infeksi hingga diagnosis. Ini mengklasifikasikan baik tingkat perkembangan dan keparahan dari penyakit.1. Pertama adalah endokarditis bakterialis akut, apabila masa inkubasinya berlangsung kurang dari empat minggu. ditandai dengan demam febris, kerusakan strukur janung dengan cepat, secara hematogen menuju tempat ekstra jantung, dan jika tidak ditangani, akan menghasilkan kematian dalam minggu-minggu selanjutnya.2. Kedua adalah endokarditis baktrialis subakut/ kronis, berlangsungnya lebih dari 4 minggu, biasa disebut endokarditis bakterilis lanta atau special lenta. diikuti dengan masa indolent; menyebabkan kerusakan struktur jantung lebih lambat, jika mengenai semuanya; secara jarang disebabkan infeksi metastatis; dan secara bertahap menjadi progressif kecuali ada komplikasi kejadian emboli utama atau rupture aneurisma.

1. Penyebab EndokarditisBakteri adalah penyebab kebanyakan kasus, namun jamur atau mikroorganisme lainnya mungkin juga dapat menjadi penyebab. Orang yang menghadapai risiko terbesar dari endokarditis memiliki rusak katup jantung, sebuah katup jantung buatan atau cacat jantung lainnya. Biasanya, sistem kekebalan tubuh menghancurkan bakteri yang membuatnya ke dalam aliran darah. Bahkan jika bakteri mencapai pada jantung, mereka dapat melewati tanpa menyebabkan infeksi. Orang yang dirawat di rumah sakit dengan terpasang infuse juga mungkin terkena transmisi. Pria dua kali lebih mungkin akan terpengaruh oleh endokarditis dibanding dengan wanita.

Gejala EndokarditisGejala endokarditis terjadi dalam beberapa minggu transmisi. Kadang-kadang menyebabkan endokarditis merah, bintik-bintik lembut di bawah Ini disebut sebagai Node Osler. Dalam kebanyakan kasus, endokarditis berkembang perlahan-lahan. Gejala cenderung muncul secara bertahap, biasanya selama beberapa minggu atau bulan. Bintik serupa dapat muncul di baian putih mata atau di dalam mulut.Endokarditis dapat terjadi pada usia berapapun, tetapi lebih umum pada orang berusia 50 tahun ke atas. Tingkat keparahan gejala akan tergantung pada bagaimana berbahaya bakteri atau jamur yang menyebabkan infeksi.

PengobatanPengobatan dini dapat menghindari untuk komplikasi. Antibiotik dosis tinggi diberikan melalui intravena untuk memaksimalkan difusi molekul antibiotik ke dalam vegetasi dari darah mengisi bikik jantung. Antibiotic dilanjutkan dalam waktu yang lama, biasanya dua sampai enam minggu. Endokarditis jamur memerlukan spesifik anti-jamur perawatan, seperti amfoterisin B.Operasi pengangkatan katup diperlukan pada pasien yang gagal untuk membersihkan mikroorganisme dari darah mereka dalam respon terhadap antibiotic, atau pada pasien yang mengalami gagal jantung akibat kehancuran oleh infeksi katup.

Stenosis Katup Mitral1. PengertianStenosis katup mitral adalah penyakit katup mitral yang dicirikan dengan adanya penyempitan ukuran diameter katup mitral. Ditemukan pengurangan ukuran katup mitral (2 cm2) yang menimbulkan gangguan aliran darah dari atrium ke ventrikel kiri.2. Tanda dan GejalaTanda-tanda terjadinya penyempitan katup mitral (MS) diantaranya adalah:a. Gejala gagal jantung (sesak saat beraktifitas, sesak saat berubah posisi/orthopnea dan sesak di waktu malam/berdebar-debar (paroxysmal nocturnal dyspnea- PND)b. Palpitasic. Nyeri dadad. Muntah darahe. Tromboembolisme, pada stadium lanjut menyebabkan volume atrium kiri meningkat (dilatasi), sehingga mencetuskan terjadinya atrial fibrilasi, lebih lanjut meningkatkan risiko stasis dari aliran darah, dan meningkatkan risiko terjadinya koagulasi.f. Ascites dan edema yang menyebabkan hepatomegali (pembesaran liver) akibat kegagalan jantung kanan.Gejala-gejala di atas semakin diperberat pada saat aktifitas/ pada pasien hamil, kelelahan, kelemahan.3. Gambaran KlinisGambaran klinis dapat bervariasi bergantung pada gangguan hemodinamik yang terjadi; tetapi biasanya gejala yang paling dini adalah sesak napas sewaktu bekerja. Dua perubahan hemodinamik yang disebabkan oleh kerja kurang dapat ditoleransi pada stenosis mitralis, yaitu : (1) takikardi (denyut jantung cepat, dan (2)peningkatan tekanan atrium kiri. Takikardi akan mengurangi lama diastolic, yaitu waktu pengisisan ventrikel dsari atrium. Lama diastolic ini sangat penting bagi stenosis mitralis karena lesi tersebut mengganggu pengisian ventrikel sehingga mempersulit pengosongan atrium. Takikardi menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun, curah jantung berkurang, dan kongesti paru-paru meningkat. Peningkatan tekanan atrium kiri sewaktu melakukan kegiatan fisik semakin memperbarat kongesti paru-paru; aliran darah mengalami hambatan sehingga peningkatan tekanan diteruskan ke belakang ke paru-paru. Jadi dispnea yang timbul saat melakukan kegiatan fisik terjadi akibat kongsti paru-paru. Rasa lemah dan lelah juga merupakan gejala awal yang sering ditemukan akibat curah jantung yang menetap jumlahnya dan akhirnya berkurang.4. PenyebabHampir semua kasus MS disebabkan oleh karena demam rematik yang secara lanjut menyebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab lain yang lebih jarang adalah kalsifikasi dari katup mitral karena penyakit jantung bawaan /kongenital. Penyebab lain termasuk infective endocarditis dimana adanya vegetasi yang menyebabkan terjadinya stenosis.5. Peringkat DiagnostikDapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melewati orifisium yang menyempit. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.6. KomplikasiHipertropi atrium kiri dapat menyebabkan disritmia atrium atau gagal jantung kanan. Stenosis mitralis stadium akhir berkaitan dengan gagal jantung kanan yang disertai pembesaran vena sitemik, hepatomegali, edema perifer, dan asites. Gagal jantung kanan dan dilatasi ventrikel dapat menimbulkan regurgitasi triskuspidalis fungsional. Namun stenosis mitralis tidak perlu dibiarkan berlanjut sampai stadium ini. Begitu gejala timbul, penyakit ini dapat ditangani secara medis, dan bila perlu dengan koreksi pembedahan.7. Penatalaksanaana. Mungkin diperlukan terapi untuk gagal jantung kananb. Dapat diupayakan penggantian katup atau koreksi bedah terhadap stenosis.8. PatofisiologiStenosis mitralis menghalangi aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri selama fase diastolik ventrikel. Untuk mengisi ventrikel dengan adekuat dan mempertahankan curah jantung, atrium kiri harus menghasilkan tekanan yang lebih besar untuk mendorong darah melampaui katup yang menyempit. Oleh karena itu, terjadi peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ruang tersebut. Dalam keadaan normal perbedaan tekanan tersebut minimal.Otot atrium kiri mengalami hipertrofi untuk meningkatkan kekuatan pemompaan darah. Makin lama kontraksi atrium makin berperan aktif sebagai factor pembantu pengisian ventrikel. Atrium kiri kini tidak lagi berfungsi primer sebagai penampung pasif tetapi berfungsi mengalirkan darah ke ventrikel. Dilatasi atrium terjadi karena volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk mengosongkan diri secara normal.Peningkatan tekanan dan volume atrium kiri dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-tekanan dalam vena pulmonalis dan kapiler meningkat. Akibatnya terjadi kongesti paru-paru, mulai dari kongesti vena yang ringan sampai edema interstisial yang kadang-kadang disertai transudasi cairan ke dalam alveoli.Pada akhirnya, tekanan arteia pulmonalis harus meningkat akibat peningkatan kronis resistensi vena pulmonalis. Respons ini memastikan perbedaan tekanan yang memadai untuk mendorong darah melalui pembuluh paru-paru. Namun demikian, hipertensi pulmonalis menigkatkan resistensi ejeksi ventrikel kanan menuju arteria pulmonalis. Ventrikel kanan berespon terhadap peningkatan beban tekanan ini dengan hipertropi otot.Pembuluh darah paru mengalami perubahan antomi yang tampaknya bertujuan melindungi kapiler paru-paru terhadap tekanan ventrikel kanan dan aliran darah paru yang meninggi. Terjadi perubahan struktur hipertropi lapisan media dan penebalan lapisan intima. Pada dinding arteri kecil dan arteriola. Mekanisme yang menimbulkan respon antomis ini masih belum diketahui dnegan pasti. Perubahan-perubahan ini menyempitkan lumen pembuluh dan meningkatkan resistensi pembuluh paru. Konstriksi arteriolar ini (atau hipertensi pulmonal reaktif) jelas menigkatkan tekanan arteri pulmonalis. Tekanan pulmonalis dapat meningkat progresif sampai setinggi tekanan sistemik.Ventrikel kanan tidak dapat memenuhi tugas sebagai pompa bertekanan tinggi untuk jangka waktu yang lama.. oleh karena itu, ventrikel kanan akhirnya, tidak dapat berfungsi lagi sebagai pompa. Kegagalan ventrikel kanan ditentukan ke belakang ke dalam sirkulasi sistemik, menimbulkan kongesti pada vena sistemik dan edema perifer. Gagal jantung kanan dapat disertai oleh regurgitasi fungsional katup trikuspidalis akibat pembesaran ventrikel kanan.9. Perkembangan PenyakitSesudah beberapa tahun, lesi stenosis mitralis akan memperkecil lubang katup. Gejala-gejala secara khas belum muncul sebelum lubang katup ini mengecil samapi sekitar 50%, yaitu dari ukuran normal 4-5 cm2 menjadi kurang dari 2,5 cm2 . saat lubang katup sudah menyempit, maka tekanan atrium kiri akan naik untuk mempertahankan pengisian ventrikel dan curah jantung; akibatnya, tekanan vena pulmonalis akan meningkat sehingga menimbulkan dispnea. Pada tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolic yang merupakan petunjuk adanya aliran abnormal melalui lubang katup yang menyempit. Lebar katup yang kurnag dari 1 cm2 menunjukkan stenosis mitralis yang gawat.Dengan berlanjutnya penyakit, gejala-gejala penapasan akan semakin menonjol. Kerentanan terhadap infeksi paru-paru menjadi tinggi pada waktu istirahat dapat timbul ortopnea dan dipsnea paroksismal. Penyebaran tekanan pembuluh darah paru-paru yang meningkat ke kapiler bronkus dapat mengakibatkan rupture kapiler atau vena bronkus, dan hemoptisis ringan. Akhirnya paru-paru menjadi firotik dan tidak dapat mengembang. Distriusi aliran darah dalam paru-paru bergeser. Dalam keaddaan normal perfusi lobus bawah lebih besar daripada lobus atas, sesuia dnegan efek gaya tarik bumi terhadap aliran darah. Pada stenosis mitralis, aliran banyak terdapat pada lobus bagian atas, hal ini agaknya akibat penyakit pembuluh darah besar paru dan edema interstisial pada lobus bagian bawah. Hipertropi kronis dan dilatasi atrium sering menyebabkan fibrilasi atrium. Bila timbul fibrilasi atrium, dapat terjadi kekambuhan gejala-gejala yang berat. Otot atrium yang bergetar tidak dapat lagi menghasilkan kkontraksi otot yang terkoordinasi. Hilangnya kegiatan aktif atrium ini akan mengurangi pengisian ventrikel. Pnegisian ventrikel semakin berkurang oelh respon ventrikel yang cepat terhadap fibrilasi atrium (bila tidak diobati, denyut jantung dapat mencapai 150 dpm). Fibrilasi atrium yang timbul mendadak inii dapat mengakibatkan curah jantung rendah dan edema paru-paru. Tubuh mampu melakukan adaptasi hemodinamik, biasanya setelah diberikan obat-obatan. Akan tetapi, awitan fibrilasi atrium akan menyebabkan eksaserbasi risiko pembentukan thrombus dan embolisasi sistemik karena statis darah di atrium kiri yang terletak di sebalah proksimal katup yang mengalami stenosis. Palpitasi juga dapat dijumpai pada fibrilasi atrium. 10. Temuan pada stenosis mitralisa. Auskultasi : bising diastolic berfrekuensi rendah dan bunyi jantung pertama (sewaktu katup AV menutup) mengeras, dan timbul suara saat pembukaan daun katup (opening snap) akibat hilangnya kelenturan daun katup.b. Ekokardiografi : alat diagnostic noninvasive utama yang digunakan untuk menilai keparahan stenosis mitralis. EKG biasanya memberikan perhitungan daerah katup yang akurat.c. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kiri (gelombang P melebar dan bertakik ( paling jelas pada sadapan II) dikenal sebagai P Mitral), bila iramanya sinus normal; hipertrofi ventrikel kanan ; fibrilatasi atrium lazim terjadi tetapi tidak spesifik untuk stenosis mitralis.d. Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan; kongesti vena pulmonalis; edema paru interstisial;redistribusi pembuluh darah paru ke lobusbagian atas; klasifikasi katup matrialis.e. Temuan hemodinamik: peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katup mitralis; peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji kapiler pulmonalis dengan gelombang a yang menonjol; peningkatan tekanan arteria pulmonalis; curah jantung rendah; peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan tekanan vena jugularis, dengan gelombang v yang bermakna di bagian atriumkanan atau vena julgularis jika terdapat insufiensi trikuspidalis.

Regurgitasi Katup Mitral1. PengertianKeadaan dimana ditemukan perubahan struktur apparatus katup mitral sehingga menyebabkan aliran darah dari bilik kiri kembali ke atrium kiri.2. GejalaGejala paling awal pada regurgitasi mitralis adalah :a. Rasa lemah dan lelah akibat berkurangnya aliran darahb. Dispnea saat beraktivitasc. PalpitasiGejala berat dicetuskan oelh kagagalan ventrikel kiri sehingga menyebabkan penurunan curah jantung dan kongesti paru-paru. Temuan berikut ini biasanya terdapat pada insufisiensi mitralis kronis yang berat :a. Auskultasi : bising sepanjang fase sistol (bising holosistolik atau pansistolik)b. Ekokardiografi : memastikan pembesaran ruang jantung, pemerikasaan aliran darah dengan warna pada katup mitralis memberikan pola gangguan aliran darah akibat regurgitasi pada katup mitralis.c. Elektrokardiogram : 0pembesaran atrium kiri bila iramanya sinus normal; fibrilasi atrium; hipertropi ventrikel kiri.d. Radiografi dada : pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel kiri; kongesti pembuluh darah paru-paru dalam berbagai derajat.e. Temuan hemodinamik : peningkatan tekanan atrium kiri dengan gelombang v yang bermakna; peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri; berbagai peningkatan tekanan paru-paru.3. Perangkat diagnostika. Murmur jantung sistolik dapat terdengar pada saat darah mendorong dengan kuat melewati katup.b. Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya struktur dan gerakan katup yang abnormal.4. KomplikasiHipertropi ventrikel kiri dan atrium kiri dapat terjadi, sehingga terjadi gagal jantung kongestif.5. Penatalaksanaana. Mungkin diperlukan terapi untuk gagal jantung kongestifb. Dapat diusahakan penggantian katup atau koreksi bedah.6. PatofisiologiRegurgitasi mitralis memungkinkan aliran darah berbalik dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat penutupan katup yang tidak sempurna. Selama istolik ventrikel secara bersamaan mendorong darah ke dalam aorta dan kembali ke dalam atrium kiri. Kerja ventrikel kiri maupun atrium kiri harus ditingkatkan agar dapat mempertahankan curah jantung.Ventrikel kiri harus memompakan darah dalam jumlah cukup guna mempertahankan aliran darah normal ke dalam aorta, dan darah yang kembali melalui katup mitralis. Misalnya, curah ventrikel normal per denyut (volume sekuncup) adalah 70 ml. bila aliran balik adalah 30 ml per denyut, maka ventrikel tersebut harus mampu memompakan 100 ml per denyut agar volume sekuncup dipertahankan tetap normal. Beban volume tambahan yang ditimbulkan oleh katup yang mengalami insufisiensi akan segera mengalami dilatasi ventrikel. Menurut hukum starling pada jantung, dilatasi dinding ventrikel akan meningkatkan kontraksi miokardium. Akhirnya, dinding ventrikel mengalami hipertropi sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi selanjutnya.Pada stadium awal regurgitasi mitralis kronis, ventrikel kiri masih mampu menkonpensasi peningakatn beban volume tambahan tersebut. Walaupun curah ventrikel total (aliran ke depan maupun aliran yang kembali) meningkat, tetapi beban akhir atau jumlah tegangan dinding ventrikel yang harus ditimbulkan selama fase sistol untuk memompa darah menurun. Penurunan beban akhir ini terjadi karena ventrikel memompa sebagian volume sekuncup ke atrium kiri yang bertekanan rendah. Sebaliknya, pengulangan tekanan akhir tejadi karena aliran regurgitasi meningkatkan kemampuan kompenasai ventrikel utnuk dapat mempertahankan aliran ke depan. Tetapi, akhirnya ventrikel mulai gagal bekerja sehingga terjadi penurunan curah jantung dan peningkatan volume ventrikel residual dan aliran balik.Regurgitasi menimbulkan beban volume tidak hanya bagi ventrikel kiri tetapi juga bagi atrium kiri. Atrium kiri berdilatasiuntuk memungkinkan peningkatan volume dan meningkatkan kekuatan kontraksi atrium. Selanjutnya atrium mengalami hipertropi untuk meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah atrium lebih lanjut. Mula-mula peningkatan kelenturan atriumkiri memungkinkan akomodasi peningkatan volume tanpa kenaikan tekanan yang berarti. Sehingga untuk sementara atrium kiri dapat mengimbangi pengaruh volume regurgitasi, melindungi pembuluh paru-paru, dan membatasi gejala-gejala paru-paru yang timbul.Namun, regurgitasi mitralis merupakan lesi yang berlangsung secara terus menerus. Dengan maikn meningkatnya volume dan ukuran ventrikel maka fungsi katup menjadi bertambah buruk. Pemebesaran ruang jantung meningkatkan derajat regusgitasi dengan menggeser otot papilaris dan melebarkan lubang katup mitralis sehingga mengurangi kontak daun katup selama penutupan katup.7. Perkembangan PenyakitBila lesi makin parah. Atrium kiri menjadi tidak mampu lagi untuk meregang dan melindungi paru-paru. Kegagalan ventrikel kiri biasanya merupakan tahap awal untuk mempercepat dekompensasi jantung. Ventrikel kiri yang mendapat beban terlalu berat, dan aliran darah mealuiaorta menjadi berkurang dan secara bersamaan terjadi kongesti ke belakang. Secara bertahap, urutan kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan yang terkena adalah : (1) kongesti vena pulmonalis, (2) edema intertisial, (3) hipertensi arteria pulmonalis, dan (4) hipertropi ventrikel kanan. Perubahan ini tidak begitu nyata dibandingkan dengan perubahan pada stenosis mitralis. Insufisiensi mitralis juga dapat menyebabkan gagal jantung kanan walaupun lebih jarangdaripada stenosis mitralis.Apabila awitan regurgitasi mitralis timbul akut, maka perjalanan klinisnya akan jauh berbeda dengan yang kronis (missal, pada rupture otot papilaris setelah infark miokardium). Insufisinsi mitralis akut sangat sulit ditoleransi. Dalam keadaan normal, atrium kiri relative tidak lentur sehingga tidak dapat mengemabng mendadak untuk mengatasi volume regurgitasi. Jadi, peningkatan volume dan tekanan yang mendadak akan diteruskan langsung ke pembuluh darah paru-paru. Dalam beberapa jam saja dapat terjadi edema paru-paru yang berat dan syok.

Terapi MedisPenyakit katup mitralis memiliki perjalanan klinis yang bertahap dan berlangsung lama. Biasanya dispnea, merupakan gejala yang paling menonjol dan mengganggu. Namun pada awalnya, gejala berespons terhadap terapi medis yang berupa (1) diuretic untuk mengurang kongesti, (2) digoksin untuk meningkatkan daya kontraksi bila terjadi insufiensi mitralis, atau mengurangi respons ventrikel pada fibrilasi atrium, (3) antidistrimia, jika terjadi fibrilasi atrium, (4) terapi vasodilator bila ada insufisiensi mitralis untuk mengurangi beban akhir (afterload), dengan demikian mengurangi aliran balik dan menambah aliran ke depan, dan (5) antikoagulan bila ada ancaman embolisasi sistemik, (6) antibiotic untuk profilaksis endokarditis; dan (7) valvotomi balon kateter (valvulotomi) pada pasien tertentu. Pada akhirnya, perlu dilakukan tindakan pembedahan untuk mengatasi gejala-gejala yang makin progresif. Bahkan terkadang pembedahan perlu dipercepat apabila terjadi kemunduran mendadak yang menyertai aritmia, embolisasi, atau infeksiparu-paru.

Terapi BedahSaat ini telah banyak berkembang teknik-teknik untuk mengoreksi deformitas katup mitralis. Pasien dapat menjalani (1) valvotomi mitralis (valvotomi), (2) penggantian katup mitralis, atau (3) perbaikan katup mitralis.Valvotomi mitralis (atau pembukaan katup mitralis) dipertembangkan bagi beberapa penderita stenosis mitralis murni yang gejalanya telah berkembang menjadi penyakit jantung fungsional kelas II (yaitu, timbul gejala saat melakukan kerja fisik biasa). Katup mitralis stenotik dapat diperlebar dengan pendekatan per kutan atau pembedahan transventrikular. Tindakan operasi transventrikular memisahkan daun katup tepat pada tempat menyatunya daun-daun katup di sepanjang komisura. Valvuloplasti balon dilakukan dengan memasukkan satu atau dua kateter yang berujung balon melalui pembuluh darah perifer dengan bantuan alat fluoroskopi ke dalam atrium kanan. Kateter dimasukkan melewati septum atrium ke dalam atrium kiri, dan balon ditempatkan dalam lumen katup. Pada katup yang lentur dan tidak berklasifikasi, pengembangan balon akan menyebabkan pemisahan komisura yang menyatu. Calon pasien yang dapat menjalani pendekatan per kutan atau pembedahan biasanya adalah pasien usia muda tanpa fibrilasi atrium, insufisiensi mitralis, katup berkalsifikasi, atau riwayat pembedahan komisurotomi sebelumnya.Penggantian katup mitralis biasanya dipertimbvangkan pada insufisiensi mitralis dan pada stenosis mitralis yang meskipun tealh mendapat terapi obat-obatan, perkembangan gejalanya telah mencapai penyakit jantug fungsional kelas III (yaitu, timbulnya gejala pada orang yang melakukan kerja ringan). Namun dengan perkembangan teknik operasi dan perancangan katup, pembedahan ini dianjurkan untuk dilakukan lebih dini. Perkembanganlebih lanjut menjadi penyakitjantung fungsional kelas IV dikaitkan dengan angka mortalitas dan morbiditas pasca bedah yang tinggi akibat disfungsi paru-paru dan miokardium. Embolisasi sistemik dan hipertensi pulmonalis yang berat juga merupakan indikasi operasi. Penggantian katup mitralis dilakukan dengan eksisi katup, korda tendinae, dan otot papilaris. Sebuah katup palsu yangdirancang menyerupai fungsi katup normal diselipkan.Teknik pembedahan rekonstruktif dapat dipakai untuk memperbaiki katup mitralis, terutama pada penyakit degenerative non-reumatik. Perbaikan katup (valvuloplasit) dapat dengan memperpanjnag atau memperpendek korda tendinae, atau reposisi korda, atau resersi daun katup. Cincin prostetik biasanya diselipkan ke dalam annulus katup untuk menstabilkan dan memperbaiki lumen katup. Teknik ini disebut anuloplasti.12

BAB IIIPENUTUP

A. KesimpulanEndokarditis adalah suatu infeksi pada lapisan endokard jantung (lapisan yang paling dalam dari otot jantung) akibat infeksi kuman/ mikroorganisme yang masuk.Bakteri adalah penyebab kebanyakan kasus, namun jamur atau mikroorganisme lainnya mungkin juga dapat menjadi penyebab. Orang yang menghadapai risiko terbesar dari endokarditis memiliki rusak katup jantung, sebuah katup jantung buatan atau cacat jantung lainnya. Biasanya, sistem kekebalan tubuh menghancurkan bakteri yang membuatnya ke dalam aliran darah. Orang yang dirawat di rumah sakit dengan terpasang infuse juga mungkin terkena transmisi. Pria dua kali lebih mungkin akan terpengaruh oleh endokarditis dibanding dengan wanita.Pengobatan dini dapat menghindari untuk komplikasi. Antibiotik dosis tinggi diberikan melalui intravena untuk memaksimalkan difusi molekul antibiotik ke dalam vegetasi dari darah mengisi bikik jantung. Antibiotic dilanjutkan dalam waktu yang lama, biasanya dua sampai enam minggu. Endokarditis jamur memerlukan spesifik anti-jamur perawatan, seperti amfoterisin B. Operasi pengangkatan katup diperlukan pada pasien yang gagal untuk membersihkan mikroorganisme dari darah mereka dalam respon terhadap antibiotic, atau pada pasien yang mengalami gagal jantung akibat kehancuran oleh infeksi katup.

B. SaranKami berharap setelah para pembaca memahami isi makalah ini dapat memberikan tambahan wawasan yang selanjutnya dapat diaplikasikan untuk melalukan pencegahan timbulnya penyakit endokarditis katup mitral. Dan apabila sudah terinfeksi dapat mencegah agar tidak terjadi komplikasi. Mencegah lebih baik daripada mengobati.

daftar pustaka

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGCFKUI.2006. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUIPrice, Sylvia A. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : EGChttp://aulianurika08.wordpress.com/2012/10/12/keperawatan-medical-bedah-endokarditis/http://id.prmob.net/endokarditis/katup-jantung/katup-jantung-buatan-2143230.html