Makalah Nephrolitiasis - Copy

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Penyakit yang diakibatkan oleh terbentuknya batu di dalam ginjal ini merupakan salah

satu penyakit yang banyak diderita di Indonesia.Batu ginjal lebih sering terjadi bila

dibandingkan batu kandung kemih. Di Indonesia, data yang dikumpulkan dari rumah sakit di

seluruh Indonesia pada tahun 2002 adalah sebanyak 37.636 kasus baru dengan jumlah

kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah sebesar

19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah sebesar 378 orang. Batu ginjal yang paling

sering terbentuk adalah batu kalsium oksalat (80%).Jenis batu lainnya yang tersering

berturut-turut adalah batu asam urat, batu kalsium fosfat, batu struvit, dan batu sistin.

Di Indonesia sendiri dicurigai adanya fenomena gunung es dimana jumlah kasus yang

tidak terdeteksi jauh lebih banyak daripada yang terdeteksi akibat kurangnya pengetahuan

masyarakat dan jangkauan pelayanan kesehatan yang masih rendah. Gejala penyakit batu

ginjal sangat bervariasi, mulai dari tidak ada gejala sama sekali sampai dengan nyeri

pinggang yang hebat disertai kencing berdarah. Pada banyak kasus bahkan berupa gejala

“silent stone” yaitu adanya batu ginjal tidak dirasakan sama sekali oleh penderitanya dan

terdeteksi secara tidak sengaja pada saat cek kesehatan rutin.

Menyikapi isu diatas, maka peran perawat sebagai salah satu pemberi asuhan

keperawatan bukan hanya memberikan pelayanan keperawatan yang bersifat komperhensif

tetapi juga sebagai edukator dan konselor sangat diperlukan dalam memberikan pengetahuan

kepada masyarakat terkait penyakitNefrolitiasis &urolitiasis dan perawatannya selama sakit

ataupun setelah menjali pengobatan dirumah.

B. TUJUAN PENULISAN

[Type text]

1. Tujuan Umum

Mahasiswa memahami tentang Nefrolitiasis &Urolitiasis dan Asuhan

keperawatannya dan menyusun asuhan keperawatan dengan klien urolithiasis &

Nefrolitiasis

2. Tujuan Khusus

a. Mahasiswa memahami tentang anatomi dan fisiologi ginjal

b. Mahasiswa memahami definisi Nefrolitiasis &Urolitiasis

c. Mahasiswa memahami etiologi Nefrolitiasis &Urolitiasis

d. Mahasiswa memahami manfestasi klinis Nefrolitiasis &Urolitiasis

e. Mahasiswa memahami patofisiologi Nefrolitiasis &Urolitiasis

f. Mahasiswa memahami komplikasi yang terjadi pada Nefrolitiasis &Urolitiasis

g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan medis Nefrolitiasis &Urolitiasis

h. Mahasiswa mampu memahami konsep askep Nefrolitiasis &Urolitiasis

i. Mahasiswa memahami asuhan keperawatan dengan klien gangguan N Nefrolitiasis

&Urolitiasis

3. METODE PENULISAN

Adapun metode penulisan dalam makalah ini dengan metode deskrptif dan melalui

pengumpulan- pengumpulan literatur dari berbagai sumber. Dalam penyampain ini kami

menggunakan metode presentasi supaya audien dapat dengan mudah mencerna materi ini

4. SISTEMATIKA PENULISAN

Adapun sistematika penulisan dalam makalah ini yaitu:

Bab I: Pendahuluan yang terdiri dari: latar belakang, tujuan penulisan,metode penulisan,

dan sistematika enulisan

Bab II: Tinjauanteoritis yang terdiri dari:Anatomi dan fisiologi ginjal, konsep dasar

penyakit urolitiasis, dan rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan urolitiasis.

Bab III: Penutup yang terdiri dari Kesimpulan dan saran

[Type text]

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI GINJAL

1. ANATOMI GINJAL

Menurut (Smeltzer dan Suzanne, 2001), yaitu :

Sistem perkemihan (urinari) terdiri atas ginjal beserta salurannya, ureter, buli-buli

dan uretra.

a. Ginjal

sepasang organ saluran kemih yang terletak di rongga retroperitoneal bagian atas

di sepanjang kolumna vertebra. Pada posisi supine ginjal terletak antara vertebra

thorakal XII – vertebra lumbal III, pada saat posisi trendelenberg posisinya bisa naik

ke atas sampai ruang intercosta X, sedangkan pada saat berdiri letak ginjal bisa turun

sampai di atas permukaan sacroiliaka. Karena adanya hepar, ginjal kanan sedikit lebih

rendah dari ginjal kiri.

Bentuk ginjal menyerupai kacang mente dengan sisi cekungnya menghadap ke

medial dan disebut sebagai hilus renalis, yaitu tempat struktur-struktur pembuluh

darah, sistem limfatik, sistem saraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Besar

dan berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur serta

ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain.

Pada autopsi klinik didapatkan bahwa ukuran ginjal orang dewasa rata-rata adalah

11,5 cm (panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi antara 120-170

gram atau kurang lebih 0,4 % dari berat badan. Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus

tipis dan mengkilat yang disebut true capsule (kapsula fibrosa) ginjal dan di luar

kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal.Di sebelah kranial ginjal terdapat kelenjar

anak ginjal atau glandula adrenal/suprarenalis yang berwarna kuning.Kelenjar adrenal

bersama-sama ginjal dan jaringan lemak perirenal dibungkus oleh fasia gerota.

Fasia ini berfungsi sebagai barier yang berfungsi menghambat meluasnya

perdarahan dari parenkim ginjal serta menghambat ekstravasasi urine pada saat terjadi

trauma, di luar fasia gerota terdapat jaringan lemak retroperitoneal atau disebut

jaringan lemak pararenal.Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh otot-otot

[Type text]

punggung yang tebal serta tulang rusuk XI dan XII, sedangkan di sebelah anterior

dilindungi oleh organ – organ intraperitoneal.Ginjal kanan di kelilingi oleh hepar,

kolon dan duodenum; sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas,

jejunum dan kolon. Secara anatomik jaringan parenkim ginjal terdiri atas : korteks,

medulla.

Gambar 2.1 struktur ginjal

1) Korteks

Bagian korteks merupakan bagian luar yang berhubungan langsung

dengan kapsul, sedang medula merupakan bagian dalam yang berada di bawah

korteks.

2) Medula

Ginjal terbagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk kerucut yang

disebut piramida ginjal, terdapat 12 sampai 18 piramida tiap ginjal. Kolumna dari

Bertin merupakan tonjolan korteks ke dalam medula dan memisahkan

medula.Ujung atau bagian akhir piramida disebut papila yang menyalurkan urine

yang terbentuk ke dalam ‘collecting system’ dan berhubungan dengan kaliks

minor. Beberapa kaliks minor bergabung membentuk kaliks mayor, dimana kaliks

mayor akan bergabung lagi membentuk pelviks renal yang terletak di atas ureter.

Aliran darah ginjal

[Type text]

Aliran darah ke ginjal berasal dari arteri renal, merupakan arteri tunggal (end

artery) cabang dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena dialirkan melalui vena

renalis yang bermuara ke dalam vena cava inferior.Saluran getah bening (limfe) dari

ginjal mengalir ke kelenjar limfe di hilus renalis selanjutnya ke kelenjar limfe

paraaorta.Persyarafan dari ginjal dilaksanakan oleh sistem otonom, yaitu simpatis dan

parasimpatis. Bila diperiksa secara histologik maka ginjal terdiri dari satuan unit

fungsional yang disebut nefron, masing-masing ginjal terdapat 1 juta sampai 1,25 juta

nefron, semua berfungsi sama dan independen.

Nefron

Tiap nefron terbentuk dari dua komponen utama:Glomerulus dan Kapsula

Bowman’s, tempat air dan larutan difiltrasi dari darah dan Tubulus, yang mereabsorpsi

material penting dari filtrat dan memungkinkan bahan-bahan sampah dan material yang

tidak dibutuhkan untuk tetap dalam ‘filtrat’ (material hasil filtrasi glomerulus) dan

mengalir ke pelvis renalis sebagai urine. Glomerulus terdiri atas sekumpulan kapiler-

kapiler yang mendapat suplai nutrisi dari arteriole afferen dan diperdarahai oleh arteriole

afferen. Glomerulus dikelilingi oleh kapsula bowman’s, arteriole efferen mensuplai darah

ke kapiler peritubuler. Cairan filtrat dari kapiler masuk ke kapsula kemudian mengalir ke

dalam sistem tubular, yang terdiri atas empat bagian: tubulus proksimus, ansa henle,

tubulus distalis, tubulus kolegentes.

Gambar 2.2: Bagian- bagian dari nefron

[Type text]

Berdasarkan letak nefron pada massa ginjal, ada dua tipe nefron :

1. Nefron kortikal

Nefron yang memiliki glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron kortikal,

nefron tersebut mempunyai ansa henle pendek yang menembus ke dalam medula

dengan jarak dekat.Struktur vaskuler nefron kortikal, seluruh sistem tubulus dikelilingi

oleh jaringan kapiler peritubular yang luas.

2. Nefron jukstamedular

Nefron jukstamedular kira-kira 20 % sampai 30 % mempunyai glomerulus dan terletak

di korteks renal sebelah dalam dekat medula, nefron ini mempunyai ansa henle yang

panjang dan masuk sangat dalam ke medula, pada beberapa tempat semua berjalan ke

ujung papila renal. Struktur vaskuler jusktamedular, arteriol efferen panjang akan

meluas dari glomerulus turun ke bawah menuju medula bagian luar dan kemudian

membagi diri menjadi kapiler-kapiler peritubular khusus yang disebut vasa rekta,

meluas ke bawah menuju medula dan terletak berdampingan dengan ansa henle.

b. Ureter

Ureter adalah tuba dari ginjal ke kandung kemih.masing-masing ureter

mempunyai panjang kira-kira 25cm,dimulai pada pelvis bagian yang melebar melekat

ke hilum ginjal,menjalar ke bawah dari dinding posterior abdomen dibelakang

peritorium,pada pelvis menurun kea rah luar dank e dalam untuk memasuki kandung

kemih melalui dinding-dindingnya yang menjalar secara oblik.

Struktur

Ureter mempunyai membrane mukosa yang dilapisi dengan Epitel kuboid dan

dinding otot yang tebal.Urin disemprotkan ke bawah ureter oleh gelombang

peristaltikyang terjadi sekitar 1-4 kali per menit,urin memasuki kandung kemih dalam

serangkaian semburan.masuk melalui dinding kandung kemih menjamin bahwa

ujung dasarnya tertutup selama mikturisi oleh kontraksi kandung kemih,sehingga

[Type text]

menghalangi arus balik urin ke ureter dan menghalangi penyebaran infeksi dari

kandung kemih kea rah atas.

c. Kandung kemih

Kandung kemih adalah kantong yang berbentuk dari otot tempat urin mengakir

dari ureter.Ketika kandung kemih kosong atau terisi setengahnya kandung kemih

tersebut terletak di dalam pelvis,ketika kandung kemih terisi lebih dari setengahnya

maka kandung kemih tersebut menekan dan timbul ke atas dalam abdomen di atas

pubis.

Struktur

Kandung kemih terdiri membrane mukosa jatuh ke dalam lipatan ketika kandung

kemih dalam keadaan kosong

lapisan submukosa

lapisan otot;membentuk bagian yang terbesar dari dinding kandung kemih yang

tebal sebagian darinya membentuk spinkter melingkar ostium uretra

fasia peritorium atau pelvis pada sebelah luar

Gambaran klinis

Kandung kemih dapat mengalami distensi yang berlebihan bila terdapat obstruksi

aliran urin melalui uretra,misalnya laki-laki oleh perbesaran dari kelenjar

prostat.adalah merupakanhal yang mungkin untuk mengalirkan seluruh isi kandung

kemih atau mendapatkan specimen urin melalui stab suprapubic jarum diinsersikan

melalui dinding abdomen langsung kedalam kantong kemih;tidak terdapat bahaya

untuk melakukan fungsi pada peritorium karena hal ini akan mengurangi tekanan

pada bagian atas dari kandung kemih.Sistitis adalah imflamasi kandung kemih urin

secara khusus mungkin dapat terinfeksi apabila terdapat obstruksi terhadap

alirannya.Sitoskopi adalah pemeriksaan bagian anterior dari kandung kemih melalui

sistoskop,sebuah tuba yang diatur dengan Cermin dan cahaya yang melewati

uretra,karena dikemas menjadi tuba yang tipis maka dapat diinsersikan ke dalam

ostium uretrae denganTujuan bahwa urin dari maisng-masing ginjal dapat

dikumpulkan secara terpisah.

[Type text]

d. Uretra

Uretra pada laki-laki merupakan tuba dengan Panjang kira-kira 20 cm dan

memanjang dari kandung kemih ke ujung penis.uretra pada laki-laki mempunyai 3

bagian:

Uretra prostatika;panjang sekitar 3 cm;terletak arah transversal dari kelenjar

prostat;menerima dua buah duktus ejakulatoris dan beberapa duktus yang kecil dari

kelenjar prostat.

Uretra membranosa mempunyai panjang sekitar 2cm;terletak arah transversal

denganDiafragma urogenial,lapisan fibrosa tepat dibawah kelenjar prostat;ditutup

oleh spinkter dari serat-serat otot.Disebut sebagai membranosa karena terdapat

membrane yang tipis.

Uretra spongiosa;mempunyai panjang kira-kira 15cm menjalar melalui korpus

spongiosa dari penis samapi ke ujungnya.

Urin didorong; sepanmajng uretra oleh kontraksi dari kandung kemih .Masuk ke

dalam uretra dan dikeluarkan oleh kontraksi spinkter yang mengitari uretra

membranosa.

Gambaran klinis

Ruptur uretra dapat diikuti dengan Astride;bila pasien kemudian mengosongkan

kandung kemig urin memasuki jaringan lunak sekitar ureter.uretritis adalah imflamasi

dari ureter penyebab yang umum adalah gonorea dan infeksi kelamin yang tidak

spesifik.stenosis dari uretra adlah sehunungan denganTerbentuknya jaringan parut

setelah penyembuhan dari rupture atau setelah mendapat serangan gonorea.

Uretra pada wanita merupakan tube yang mempunyai panjang 3 cm dan

memanjang dari kandung kemih kea rah ositilium di antara labia minora kira-kira 2,5

cm disebelah belakang klitoris.uretra menjalar tepat disebelah depan vagina.

Uretritis merupakan imflamasi dari uretra secara umum berhubungan dengan

Gonorea dan infeksi kelamin yang tidak spesifik.

[Type text]

2. FISIOLOGI GINJAL

Ginjal menjalankan berbagai fungsi penting untuk mempertahankan homeostasis,

antara lain:

a. Pengeluaran cairan

Elektrolit dan keseimbangan asam basa serta pengeluaran nitrogen dan produk sisa

b. Aktivitas hormonal

Melalui efek beberapa hormon dan pengaturan keseimbangan cairan, ginjal juga ikut

mengatur tekanan darah.

1) Fungsi regulasi/pengaturan

Proses fisiologis yang terlibat dalam pengaturan lingkungan interna adalah

termasuk :

a) Filtrasi glomerulus

Merupakan proses penting dalam pembentukan urine. Sewaktu darah

mengalir dari arteriole afferen masuk glomerulus, sejumlah air, elektrolit dan

zat terlarut (seperti kreatinin, urea nitrogen dan glukosa) difiltrasi melewati

membran glomerular masuk kapsul bowman’s membentuk filtrat. Substansi dan

berat molekul lebih dari 69.000 terlalu besar untuk melewati membran dan

merupakan subyek terjadinya ’penolakan elektrostasis’ pada membran kapiler

glomerulus (Guyton, 1991), sehingga substansi seperti protein-albumin,

globulin dan SDM normalnya tidak terdapat dalam filtrat. Adanya tekanan

positif memungkinkan terjadinya filtrasi glomerulus.

Tekanan hidrostatik merupakan tekanan utama yang mendukung

terjadinya ultrafiltrasi darah dimana ada tekanan yang melawan filtrasi

glomerulus, yaitu tekanan onkotik plasma dari darah di dalam glomerulus dan

tekanan filtrat tubular dari filtrat di dalam kapsul bowman’s.Filtrat glomerulus

terjadi apabila tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan oposisinya (tekanan

onkotik plasma dan filtrat tubular).

Ginjal mempunyai kemampuan autoregulasi untuk mempertahankan atau

mengatur tekanan dan aliran darah ginjal, sehingga memungkinan Glomerular

[Type text]

Filtration Rate (GFR) berjalan relatif konstan dimana otot polos arteriole afferen

dan efferen bertanggung jawab dalam proses ini. Hal ini dapat kita lihat,

meskipun tekanan darah sistemik darah meningkat dan dapat meningkatkan

GFR, namun vasodilatasi dari arteriole afferen akan menurunkan tekanan darah

ke ginjal, sehingga GFR berlangsung konstan. Hal yang sama juga terjadi

apabila tekanan darah sistemik menurun, maka akan terjadi vasokonstriksi

arteriole afferen, sehingga tekanan darah ke ginjal naik, akibatnya filtrasi tetap

berlangsung tanpa perubahan yang besar.

Autoregulasi akan terjadi selama tekanan sistolik dipertahankan antara 75

sampai 160 mmHg (Guyton, 1991). Setiap hari sekitar 180 liter terbentuk filtrat

dari glomerulus atau normalnya GFR berkisar 125 ml/menit, dari sejumlah

tersebut hanya sekitar 1 sampai 2 liter yang dikeluarkan sebagai urine.

b) Reabsorpsi tubular

Merupakan proses kedua yang juga ikut mempertahankan konsentrasi

plasma normal dan pengeluaran cairan serta solut melalui urine secara tepat.

Sewaktu filtrat mengalir melalui komponen tubular dari nefron, sejumlah air,

elektrolit dan solut lain direabsorpsi oleh tubuh. Reabsorpsi terjadi dari filtrat

yang berada dalam lumen tubular masuk ke dalam kapilar peritubuler atau vasa

rekta.Di dalam tubulus proksimal direabsorpsi sekitar 65 % dari filtrat.

Reabsorpsi air : lebih dari 99 % filtrat air direabsorpsi kembali oleh tubulus ke

dalam tubuh. Beberapa proses juga membantu ginjal dalam mempertahankan

keseimbangan cairan antara lain kemampuan mempertahankan interstisial

medula hipertonik dan kemampuan memproduksi variasi dalam volume urine.

Sebagian besar air direabsorpsi dari filtrat ke dalam plasma saat melewati

tubulus proksimal, saat filtrat berada pada pars desenden air juga direabsorpsi.

Pada pars asenden yang berdinding berdinding tipis, sodium dan klorida secara

aktif direabsorpsi, akan tetapi dindingnya tidak permeabel terhadap air, sehingga

cairan jaringan interstisial medula menjadi hipertonik.

Pada saat filtrat melewati tubulus distal reabsorpsi air juga terjadi karena

dindingnya permeabel terhadap air.Dinding membran tubulus distal dapat

menjadi lebih permeabel terhadap air atas pengaruh vasopresin (ADH).ADH

[Type text]

meningkatkan permeabilitas membran terhadap air dan meningkatkan reabsorpsi

air.Aldosteron juga mengubah permeabilitas membran, aldosteron meningkatkan

reabsorpsi sodium dalam tubulus distal; sedangkan reabsorpsi air terjadi sebagai

hasil perpindahan sodium.Reabsorpsi solut : sebagian besar sodium, clorida dan

air direabsorpsi sewaktu di tubulus proksimal dan reabsorpsi yang sama juga

terjadi pada tubulus koligentes dan biasa terjadi atas pengaruh aldosteron.

Potassium utamanya direabsorpsi pada tubulus proksimal dimana 20 % sampai

40 % potassium direabsorpsi pada pars asenden yang berdinding tebal.

Bikarbonat, kalsium dan phospat utamanya juga direabsorpsi pada tubulus

proksimal dan sebagian pada pars asenden dan tubulus distal.

Reabsorpsi bikarbonat menjadi dasar penetralan asam dalam plasma dan

membantu mempertahankan pH serum normal.Kalsitonin dan paratiroid hormon

(PTH) juga mempengaruhi reabsorpsi dan sekresi kalsium. Magnesium terutama

direabsorpsi pada pars asenden dinding tebal dan sebagian kecil pada tubulus

proksimal. Biasanya ambang batas ginjal terhadap glukosa adalah pada tingkat

kadar glukosa serum sekitar 220 mg/dl. Normalnya hampir semua glukosa dan

beberapa asam amino atau protein yang difiltrasi kemudian direabsorpsi

kembali, sekitar 50 % dari urea yang ada difiltrat difiltrasi dan tidak ada

kreatinin yang diabsorpsi.

c) Sekresi tubular

Sekresi tubular adalah proses ketiga dalam pembentukan urine dan

merupakan perpindahan substansi dari plasma ke dalam filtrat tubular. Selama

sekresi tubular, molekul-molekul mengalir dari kapiler peritubular melewati

membran kapiler masuk ke dalam sel di sekitar tubular.Sebuah pertukaran

molekul secara konstan dan reaksi koreksi kimia memungkinkan pengeluaran

hydrogen (melalui ammonium klorida), pelepasan potassium dari tubuh dan

regenerasi bikarbonat.

Adapun mekanisme masing-masing proses di atas meliputi :

Difusi

Transport aktif

Osmosis

[Type text]

Filtrasi

d) Fungsi hormonal

Ginjal memproduksi beberapa hormon yang signifikan mempengaruhi fisiologi,

antara lain :

1) Erithropoetin

Erythropoetin diproduksi dan dikeluarkan sebagai respon terhadap

penurunan tekanan oksigen pada suplai darah ginjal.Erythropoetin menstimuli

pembentukan SDM dalam sumsum tulang. Saat massa parenkim ginjal

menurun; produksi erythropoetin juga menurun.

2) Pengaktif vitamin D

Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D, yaitu 1,25-Dihidroksi

vitamin D3, dimana bentuk aktif ini diperlukan pada pengaturan kalsium dan

phospat.

3) Rennin

Renin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah.Renin

dibentuk dan dikeluarkan apabila ada penurunan dalam aliran darah, volume

atau tekanan dalam arteriole serta apabila adanya penurunan konsentrasi ion

sodium yang dideteksi oleh reseptor jukstaglomerular.

Angiotensinogen yang dihasilkan oleh hati diaktifkan oleh

angiotensinogen I pada waktu terdapatnya renin.Enzim pada paru-paru

mengubah angiotensin I menjadi bentuk aktif; angiotensinogen

II.Angotensinogen II merupakan vasokonstriktor yang kuat yang juga

merangsang dikeluarkannya aldosteron oleh kelenjar adrenal.Aldosteron

meningkatkan reabsorpsi sodium oleh ginjal, air mengikuti sodium, berdampak

peningkatan volume darah.

4) Prostaglandin

Prostaglandin diproduksi salah satunya termasuk dalam parenkim

ginjal.Prostaglandin dibentuk dari metabolisme asam arakidonik yang

merupakan derivat dari asam lemak.Protaglandin spesifik yang diproduksi

[Type text]

dalam korteks renal adalah prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin

(PGI2).Prostaglandin ini memegang peranan dalam pengaturan filtrasi

glomerulus, resistensi vaskular dan produksi renin.

Didalam medulla PGE2 mempengaruhi tubulus distal dan koligentes

dalam menghambat sekresi ADH, menurunkan permeabilitas membran,

meningkatkan sekresi sodium dan air.Sekresi lain seperti kinin, mempengaruhi

aliran darah ginjal dan permeabilitas kapiler. Ginjal juga berperan dalam

penghambatan dan pengeluaran insulin.

B. KONSEP DASAR PENYAKIT UROLITIASIS

1. DEFINISI


Urolithiasis merujuk pada adanya kalkuli (batu) dalam urinari tract, sedang

nephrolitiasis menggambarkan bahwa kalkuli terbentuk dalam parenkim ginjal.

Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat, kalkuli (batu

ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal.Urolithiasis terjadi bila batu ada di dalam

saluran perkemihan.Batu itu sendiri disebut kalkuli.

2. ETIOLOGI

Menurut (Price, 2006), yaitu :

a. Hiperkalemia dan hiperkalsiuria disebabkan oleh hiperparatiroidisme, asidosis

tubulus ginjal, multiple myeloma, serta kelebihan asupan vitamin D, susu, dan

alkali.

b. Dehidrasi kronis, asupan cairan yang buruk, dan imobilitas.

c. Diet tinggi purin dan abnormalitas metabolismr purin (hiperuremia dan gout)

d. Infeksi kronis dengan urea mengandung bakteri (proteus vulgaris).

e. Sumbatan kronis di mana urine tertahan akibat benda asing dalam saluran kemih.

f. Kelebihan absorbsi oksalat pada penyakit inflamasi usus dan reseksi atau ileostomi.

g. Tinggal di daerah yang beriklim panas dan lembab.

[Type text]

3. FAKTOR PRESDIPOSISI


a. Sekitar tiga atau empat pasien dengan batu ginjal adalah laki-laki dengan rentang

usia 20-30 tahun. Banyak batu berpindah dari atas ke bawah (menyebabkan kolik

hebat) dan ditemukan di saluran kemih bawah). Batu secara spontan pada saluran

dapat diantisipasi 80% pada pasien urolitiasis.

b. Batu bisa tertinggal di dalam pelvis ginjal, ureter, atau leher kandung kemih yang

menyebabkan sumbatan, edema, infeksi sekunder, dan berbagai kasus kerusakan

nefron.

c. Orang yang pernah menderita batu ginjal cenderung untuk kambuh.

4. PATOFISIOLOGI


Urolitiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius.Batu terbentuk

ketika konsentrasi substansi seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat dan asam urat

meningkat.Batu juga dapat terbentuk ketika difisiensi substrats tertentu.Seperti sitrat

yang secaa normal mencegah kristalisasi dalam urine, serta status cairan

pasien.Infeksi, stasis urine, serta drainase renal yang lambat dan perubahan metabolic

kalsium, hiperparatiroid, malignansi, penyakit granulo matosa (sarkoldosis,

tuberculosis), masukan vitamin D berlebih merupakan penyebab dari hiperkalsemia

dan mendasari pembentukan batu kalsium.

Batu asam urat dapat dijumpai pada penyakit Gout. Batu struvit mengacu pada

batu infeksi, terbentuk dalam urine kaya ammonia – alkalin persisten akibat uti

kronik. Batu urinarius dapat terjadi pada inflamasi usus atau ileostomi.Batu sistin

terjadi pada pasien yang mengalami penurunan efek absorbsi sistin (asam ammonia)

turunan.

[Type text]

5. PATHWAY UROLITIASIS

Asam urat Kalsium fosfat Defisiensi sitrat Periode Immobilisasi

Kristal Asam Kristal Kalsium Kristalisasi Statis Urine

Oksalat fosfat

Akumulasi anorganik

Nefrolitiasis

Mengganggu saluran Urine tertahan

Kemih

Obtruksi Tekanan hidrostatik /

Tekanan arah balik Merusak jaringan

Menuju kearah ginjal Dan

terjebak di traktus urinarius

Merusak jaringan

Skema 2.1 Pathway Urolitiasis

6. MANIFESTASI KLINIS


[Type text]

Gangguan eliminasi

urine

Resiko infeksi

Nyeri

a. Nyeri : pola tergantung pada lokasi sumbatan.

b. Batu ginjal menimbulkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi pelvis ginjal

serta ureter proksimal yang menyebabkan kolik. Nyeri hilang setelah batu keluar.

c. Batu ureter yang besar menimbulkan gejala atau sumbatan seperti saat turun ke

ureter (kolik uretra).

d. Batu kandung kemih menimbulkan gejala yang mirip sistisis.

e. Sumbatan : batu menutup aliran urine akan menimbulkan gejala infeksisaluran

kemih, demam dan menggigil.

f. Gejala gastrointestinal : meliputi mual, muntah, diare, dan perasaan tidak mual di

perut berhubungan dengan refluks renointestinal dan penyebaran saraf (ganglion

celic) antara ureter dan infestin.

7. KOMPLIKASI


a. Sumbatan : akibat pecahan batu.

b. Infeksi : akibat diseminasi partikel batu ginjal atau bakteri akibat obstruksi.

c. Kerusakan fungsi ginjal : akibat sumbatan yang lama sebelum pengobatan dan

pengangkatan batu ginjal.

8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK


a. Ultrasonografi

1) Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu

2) Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang alergi

kontras radiologi

3) Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem kolektikus.

Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukkan batu ureter,

da tidak dapat membedakan batu kalsifikasi dan batu radiolusen.

b. Pemeriksaan radiografi

Foto abdomen biasa

1) Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi

[Type text]

2) Membedakan batu kalsifikasi

3) Densitas tinggi: kalsium oksalat dan kalsium fosfat

4) Densitas rendah: struvite, sistin, dan campuran keduanya

5) Indikasi dilakukan uji kualitatif sistin pada pasien muda

c. Urogram

1) Dateksi batu radiolusen sebagai defek pengisisan (filling) (batu asam urat,

xantin, 2,8 dihidroksiadenin ammonium urat)

2) Menunjukkan likasi batu dalam sistem kolektikus

3) Menunjukkan kelainan anatonis

d. CT-scan halikal dan kontras

Pemeriksaan labotarurium ritin, sampel dan air kemih. Pemeriksaan Ph, berat

jenis air kemih, sedimen air kemih untuk menentukan hematuri, leukosituria, dan

kristaluria. Pemeriksaan kultur kuman penting untuk adanya infeksi saluran kemih.

Apabila batu keluar, diperlukan pencarian faktor risiko dan mekanisme timbulnya

batu.

Perlu dilakukan :

1) Penampunganair kenih 24 jam (atau waktu tertentu)

2) Pengurangan pH air kemih

3) Penampungan air kenih denagn bahan pengawet 10 mL timol 5% di dalam

isopropanol untuk 2 L atau 15 mL HCL6 N

4) Pemeriksaan serum

5) Mengikuti protokol diet

Cara pengumpulan air kemih :

1) Pada hari penampugan air kemih, air kemih dibuang sesudah bangun pagi dan

dicatat waktu penggosongan air kemih

2) Sesudahnya, semua air kemih ditampung ke dalam botol. Diusahakan jangan

ada air kemih yang hilang. Tampungan disimpan dalam tempat dingin

3) Penampungan sampai dengan waktu yang sama dengan sehari sebelumnya

4) Bila pengumpulan lengkap, kemudian dibawa ke laboraturium secepatnya

[Type text]

9. PENATALAKSANAAN MEDIS


Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus

dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk

melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah batu yang telah

menimbulkan : obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan dengan

cara medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endourologi,

bedah laparaskopi atau pembedahan terbuka.

Endourologi merupakan tindakan invasif minimal untuk mengeluarkan batu

saluran kemih yang terdiri atas memecah batu dan kemudian mengeluarkannya dari

saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam saluran kemih.Alat

tersebut dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit

(perkutan).Sedangkan pemecahnya dapat dilakukan secara mekanik dengan memakai

energi hidraulik, energi gelombang suara atau dengan energi laser.Salah satu tindakan

endourologi adalah PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy).

C. KONSEP DASAR PENYAKIT NEFROLITIASIS

1. PENGERTIAN NEFROLITIASIS


Nefrolitiasis adalah adanya batu/kalkulus dalam parenkim ginjal, sedangkan

urolitiasis adalah adanya batu/kalkulus dalam sistem urinarius.Urolithiasis mengacu

pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius.Batu terbentuk dari traktus urinarius

ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam

urat meningkat.

Nefrolitiasis merujuk pada penyakit batu ginjal.Batu atau kalkuli dibentuk di

dalam ginjal (parenkim ginjal) oleh kristalisasi dari substansi ekskresi di dalam

urine.Urolitiasis merujuk pada adanya batu dalam sistem perkemihan.Sebanyak 60%

kandungan batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat, asam urat, magnesium, amonium,

dan fosfat atau gelembung asam amino.

[Type text]

Nefrolitiasis adalah Pembentukan deposit mineral yang kebanyakan adalah

kalsium oksalat dan kalsium phospat meskipun juga yang lain urid acid dan kristal,

juga membentuk kalkulus (batu ginjal)

2. ETIOLOGI


Banyak faktor yang sering menjadi predisposisi timbulnya batu :

a. Faktor Endogen

1) Faktor genetik familial pada hiper sistinuria

Suatu kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam amino

di membran batas sikat tubuli proksimal.

2) Faktor hiperkalsiuria primer dan hiper oksaluria primer.

b. Faktor eksogen

1) Infeksi

Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan membentuk amonium akan

mengubah pH urium menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam

fosfat sehinggga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.

2) Obstruksi dan statis urin

Mempermudah terjadinya infeksi

3) Jenis kelamin

Lebih banyak ditemukan pada laki-laki

4) Ras

5) Keturunan

6) Air minum

7) Pekerjaan

8) Makanan

9) Suhu

3. PATOFISIOLOGI

Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti

kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk

[Type text]

ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal

mencegah kristalisasi dalam urine. Kondisi lain yang mempengaruhi laju

pembentukan batu mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi

pada pasien dehidrasi).

Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran

bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai

batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Factor tertentu yang

mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urine, periode

immobilitas. Faktor-faktor yang mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium dalam

darah dan urine, menyebabkan pembentukan batu kalsium (Price, 2006).

4. PATHWAY NEFROLITIASIS

Asam urat Kalsium fosfat Defisiensi sitrat Periode Immobilisasi

Kristal Asam Kristal Kalsium Kristalisasi Statis Urine

Oksalat fosfat

Akumulasi anorganik

Nefrolitiasis

[Type text]

Mengganggu saluran Urine tertahan

Kemih

Obtruksi Tekanan hidrostatik /

Tekanan arah balik Merusak jaringan

Menuju kearah ginjal Dan

terjebak di traktus urinarius

Merusak jaringan

Skema 2.1 Pathway Nefrolitiasis

5. MANIFESTASI KLINIK


Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi,

dan edema.Ketika batu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan

peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal.Infeksi

dan sistisis yang disertai menggigil, demam, dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu

yang terus menerus.Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedik\it gejala namun

secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. Sedangkan yang lain menyebabkan

nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan.

Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus

menerus diarea konstovertebral.Hematuria dan piuria dapat dijumpai.Batu yang

terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang

menyebar kepaha dan genitalia.Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya

sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive

[Type text]

Gangguan eliminasi

urine

Resiko infeksi

Nyeri

batu.Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan

berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria.

6. KOMPLIKASI


Batu yang terlelak pada piala ginjal atau ureter dapat memberikan komplikasi

obstruksi baik sebagian atau total.

Hal tersebut diatas dipengaruhi oleh :

a. Sempurnanya obstruksi

b. Lamanya obstruksi

c. Lokasi obstruksi

d. Ada tidaknya infeksi

Beberapa faktor yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi pada obstruksi antara

lain:

a. Statis urin meningkatkan pertumbuhan bakteri sehingga mendorong pertumbuhan

organisme maupun pembentukan kristal khususnya magnesium amonium fosfat

atau struvita

b. Meningkatkan tekanan intraluminal menyebabkan pertumbuhan mukosa saluran

kemih berkurangnya, sehingga menurunkan daya tahan tubuh.

c. Kerusakan jaringan dapat menimbulkan penurunan daya tahan tubuh.

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Klinik

1) Jumlah batu yang sebelumnya keluar atau dikeluarkan

2) Derajat kerusakan ginjal

3) Riwayat keluarga

4) Analisa batu

5) Tanda dan gejala penyakit penyebab :

a) Hiperparatiroidisme ; keluhan batu, penyakit tulang, ulkus, pankreatitis.

b) Asidosis Tubuler Renalis ; langkah terhuyung – huyung, sakit pada tulang.

[Type text]

c) Sarkoidosis ; limphadenopati, eritemanodosum.

d) Sebab lain : Infeksi traktus urinarius yang berulang kali, penyakit paget,

imobilisasi, kelebihan vitamin-D, pemasukan purin berlebihan, kelebihan

alkali dan penyakit khusus.

b. Pemeriksaan Laboratorium

1) Urinalisis

2) Hematuria

3) Piuria

4) Kristalisasi

5) Bakteriologi

6) Kerangka kerja metabolic

7) Darah

8) Urine

9) Analisa batu untuk unsur kimia dan bakteriologi

10) Status batu

c. Pemeriksaan Radiologi

1) Pielografi ( IVP)

2) Pieolgrafi retrograde

3) U S G

4) Tomografi

5) CT- Scan

8. PENATALAKSANAAN MEDIS


a. Terapik medik dan simtomatik

b. Terapik medik => mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu

c. Pengobatan Simtomatik = > mengusahakan agar nyeri khususnya koli ginjal yang

terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik selain itu dapat diberikan

minum berlebihan disertai diuretikum bendofluezida 5 – 10 mg/hr.

d. Terapi mekanik

[Type text]

E S W L = > Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy

e. Terapi pembedahan

Jika tidak tersedia alat litotriptor

9. PENCEGAHAN


Untuk mencegah terbentuknya kembali batu saluran kemih perlu disiplin yang

tinggi dalam melaksanakan perawatan dan pengobatan.

Maka perlu adanya pencegahan atau program sepanjang hidup, seperti :

a. Masalah yang mendasari untuk mempermudah terbentuknya batu saluran kemih

harus dikoreksi

b. Infeksi harus dihindari atau pengobatan secara intensif untuk semua jenis type

batu

[Type text]

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Urolitiasis merujuk pada adanya kalkuli (batu) dalam urinaria tract, sedangkan

nefrolitiasis menggambarkan bahwa kalkuli terbentuk dalam parenkim ginjal. Nefrolitiasis

merujuk pada penyakit batu ginjal. Batu atau kalkuli dibentuk di dalam saluran kemih dari

ginjal ke kandung kemih oleh kristalisasi dari substansi ekskresi di dalam urine. Urolitiasis

merujuk pada adanya batu dalam sistem perkemihan. Sebanyak 60% kandungan batu ginjal

terdiri atas kalsium oksalat, asam urat, magnesium, amonium, dan fosfat atau felembung

asam amino.

Penyebab yang akan timbul hiperkalemia dan hiperkalsiuria disebabkan oleh

hiperparatiroidisme, asidosis tubulus ginjal, multiple myeloma, serta kelebihan asupan

vitamin D, susu, dan alkali. Dehidrasi kronis, asupan cairan yang buruk, dan imobilitas.

Adapun faktor predisposisinya orang yang pernah menderita batu ginjal cenderung untuk

kambuh.

B. SARAN

[Type text]

Berdasarkan kesimpulan diatas, maka penyusun mengambil saran dalam rangka

meningkatkan pelayanan asuhan keperawatan pada pasien denagna Nefrolitiasis dan

Urolitiasis. Adapun saran-saran adalah sebagi berikut :

1. Pasien

Apabila sudah mengetahui dan memahami gejala dari penyakit Nefrolitiasis da

Urolitiasis hendaknya segera membawa pasien kerumah sakit agar dapat dilakukan

tindakan keperawatan.

2. Perawat

Bagi seorang perawat sebaiknya harus memahami dan mengerti baik secra teoritis

maupun praktek tentang Nefrolitiasis dan Urolitiasis agar dapat melakukan tindakan

keperawatan.

3. Rumah sakit

Bagi rumah sakit hendaknya melengkapi fasilitas rumah sakit sehingga pada penderita

Nefrolitiasis da Urolitiasis mendapatkan ruangan dan fasilitas media yang seharusnya

ada sehingga dapat melakukan tndakan keperawatan untuk mengurangi dari gejala dan

komplikasi penyakitNefrolitiasis dan Urolitiasis.

[Type text]

DAFTAR PUSTAKA

Guyton & Hall. 2008. Buku ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN. EGC : Jakarta

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. EGC:

Jakarta.

Pearce, Evelyn C. 2009. ANATOMI DAN FISIOLOGIS UNTUK PARAMEDIS. Pt

Gramedia Pustaka Utama: Jakarta.

Santoso, Beatricia I . 2001. FISIOLOGI MANUSIA : DARI SEL KE SISTEM. EGC :

Jakarta.

Sudoyo, Aru W. 2007. ILMU PENYAKIT DALAM. Departemen ilmu penyakit dalam

FKUI: Jakarta.

Wilkinson, Judith M. 2006. Buku saku DIAGNOSA KEPERAWATAN dengan

intervensi NIC dan kriteria hasil NOC ed.7. EGC: Jakarta.

[Type text]

[Type text]

Makalah Nephrolitiasis - Copy

Documents

Transcript of Makalah Nephrolitiasis - Copy