Makalah-eklampsia enca

8/11/2019 Makalah-eklampsia enca

1/31

1

Eklampsia Pada Ibu Hamil

Krissi Stiffensa

102010125

[email protected]

Fakultas Kedokteran Krida Wacana

Pendahuluan

Hipertensi dalam kehamilan adalah hal yang sering ditemukan dan merupakan penyebab

kematian ketiga setelah perdarahan dan infeksi. Pada tahun 2001, menurut the National Center

for Health Statistics, hipertensi gestasional ditemukan pada 150,000 wanita, atau 3.7% dari

kehamilan (Martin and colleagues,2002). Berg and colleagues (2003) melaporkan bahwa 16%

dari 3201 kematian pada kehamilan di Amerika Serikat dari tahun 1991 sampai 1997 merupakan

komplikasi dari hipertensi selama masa kehamilan. Peneliti juga menemukan bahwa wanita kulit

hitam 3.1 kali berisiko meninggal karena preeclampsia dibanding dengan wanita kulit putih.

Klasifikasi dari hypertensive disorders complicating pregnancyoleh Working Group of the

NHBPEP (2000), terdapat lima jenis penyakit hipertensi antara lain:

1. Gestational hypertension (transcient hypertension): desakan Darah 140/90 mmHg

untuk pertama kalinya pada kehamilan, proteniuria (-) dan desakan darah kembali normal

< 12 minggu pasca persalinanPreeclampsia

2. Preeclampsia ringan: Desakan Darah 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu,

proteniuria 300mg/24jam atau dipstick 1+.

Preeclampsia berat: Desakan Darah 140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu,

proteniuria 300mg/24jam atau dipstick 1+, dengan salah satu tanda preeclampsia

berat.

3. Eclampsia : Murni dari pre eclampsia, dan tidak murni dari hipertensi esensial dan

nefritis kronis.
mailto:[email protected]:[email protected]


2/31

2

4. Preeclampsia superimposed on chronic hypertension: timbulnya proteinuria

300mg/24jam setelah kehamilan 20 minggu pada wanita hamil yang sudah mengalami

hypertensi sebelumnya.

5.

Chronic hypertension: desakan Darah 140/90 mmHg, proteniuria-, sebelum kehamilan

atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak menghilang setelah 12 minggu pasca

persalinan

Pertimbangan penting dalam klasifikasi ini adalah membedakan gangguan hipertensi yang

mendahului kehamilan dari preeclampsia yang secara potensial lebih merugikan. Bagaimana

kehamilan memicu atau memperparah hipertensi masih belum terpecahkan walaupun sudah

dilakukan riset intensif selama beberapa dekade. Hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga

dimaksudkan untuk hipertensi yang timbul tanpa proteinuria, termasuk pada wanita nulipara.

Pada wanita nulipara, hipertensi yang dipicu oleh kehamilan juga merupakan prekursor,

potensial untuk preeclampsia atau eklampsia, yang salah satu kriteria diagnosisnya adalah

proteinuria.

Hipertensi didiagnosis ketika terjadi peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih.

Dahulu penentuan diagnosis hipertensi pada wanita hamil adalah peningkatan tekanan sistolik 30

mmHg or 15 mmHg tekanan diastolic, walaupun ketika nilai absolut masih dibawah 140/90 mm

Hg. Kriteria ini sudah lama tidak digunakan lagi karena bukti memperlihatkan bahwa wanita

dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami peningkatan gangguan hasil kehamilan

(Levine and co-workers, 2000; North and colleagues, 1999). Namun wanita dalam kondisi

seperti ini tetap harus mendapat pengawasan ketat. Edema sudah tidak digunakan lagi sebagai

kriteria diagnosis karena bisa terjadi pada setiap kehamilan normal.


3/31

3

PEMERIKSAAN

Eklampsia adalah bentuk kelanjutan dari preeclampsia yang disertai dengan keadaan

kejang tonik-klonik (grand mal) yang disusul dengan koma. Kejang di sini bukan akibat kelainan

neurologis (saraf) dan dapat muncul sebelum, selama, dan setelah kehamilan. Namun kejang

yang timbul lebih dari 48 jam postpartum, terutama pada nulipara, dapat dijumpai sampai 10 hari

postpartum. Sedangkan yang dimaksud dengan preeclampsia adalah hipertensi disertai proteinuri

dan edema (penimbunan cairan dalam cairan tubuh sehingga ada pembengkakan pada tungkai

dan kaki) akibat kehamilan setelah usia kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan.

Gejala ini dapat timbul sebelum 20 minggu bila terjadi penyakit trofoblastik (kelainan plasenta).

Fatal coma tanpa kejang juga bisa diartikan sebagai eclampsia. Tetapi perlu ada batasan untuk

mendiagnosis wanita dengan kejang dan memperhatikan kematian tanpa kejang yang disebabkan

oleh preeklampsia berat (PEB).1,2

Eklampsia adalah suatu keadaan yang dapat dicegah, dan angka kejadiannya menurun di

Amerika Serikat karena sebagian besar wanita hamil sudah mendapat asuhan prenatal yang

memadai. Eclampsia umumnya terjadi kehamilan trisemester terakhir dan angka kejadiannya

meningkat pada tahap ini.

Oleh sebab itu pemeriksaan yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan untuk memastikan bahwa

apakah sebelumnya pasien memang dalam keadaan preeklamsia dan untuk menyingkirkan

penyebab lain kejang yang dialaminya. Berikut ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat

dilakukan:

I. Anamnesis

Dari anamnesis diharapkan kita dapat mengumpulkan data sebanyak-banyak tentang

riwayat kesehatan ibu sebelum dan selama kehamilan serta keadaan janin selama

kehamilan, disamping menanyakan pertanyaan-pertanyaan yang menjurus pada

diagnosis.Anamnesis obstetrik umum:

2,3

Riwayat kehamilan sekarang:

Kapan hari terakhir menstruasi terakhir?

Berapa lama siklus haidnya?


4/31

4

Sudah berapa bulan kehamilannya?

Apakah ada penyulit atau penyakit sebelum dan selama kehamilan, seperti

apakah pernah perdarahan, adakah anemia, diabetes, hipertensi, infeksi

saluran kemih, penyakit jantung, dan penyulit lainnya?

Gejala apa yang menyertai kehamilan pasien, misalnya mual, muntah,

nyeri tekan payudara, frekuensi berkemih?

Riwayat obstetric dahulu:

Apakah pernah hamil sebelumnya? Berapa kali? Apakah ada penyulit

dalam kehamilan sebelumnya?

Apakah pernah melahirkan sebelumnya? Berapa kali? Bagaimana cara

melahirkan, apakah ada penyulit selama persalinan sebelumnya? Apakah

ada komplikasi saat persalinan sebelumnya?

Apakah pernah mengalami abortus sebelumnya? Berapa kali? Mengapa?

Bagaimana terjadinya abortus? Adakah komplikasi akibat abortus?

Tanyakan juga kondisi anak yang pernah dilahirkan, berat badan bayi saat

lahir, umur bayi saat dilahirkan, keadaan bayi saat dilahirkan, keadaan

anak sekarang.

Riwayat ginekologis dahulu

Hal-hal yang harus ditanyakan menjurus kepada keadaan preeklamsia berat:1,4

o Apakah ada gejala-gejala disfungsi sistem saraf pusat, seperti sakit kepala

berat yang menetap, penglihatan kabur.

o Apakah ada gejala peregangan kapsul hati, misal nyeri epigastrium

menetap

Pertanyaan untuk menyingkirkan penyebab lain:1

o Apakah sebelum hamil pasien memiliki riwayat hipertensi

o Apakah pasien memiliki riwayat epilepsi

o Apakah pasein pernah mengalami trauma kepala

o Apakah pasien mempunyai riwayat penyakit serebrovaskular


5/31

5

o Apakah pasien memiliki riwayat tumor serebri atau meningitis maupun

ensefalitis

II. Pemeriksaan fisik

i. Inspeksi

a. Wajah

Adakah edema pada muka, pucat atau merah

b. Leher

Apakah terdapat pembesaran tyroid atau kelenjar limfe

c. Dada

Bentuk payudara, adakah colostrum

d.

Perut

Perlu diperhatikan bentuk, pembesaran, pergerakan pernapasan, kondisi

kulit (tebal, kriput dan striae), jaringan parut operasi.

e. Vulva

Keadaan perineum, varises atau condyloma3

ii. Palpasi

Maksud pemeriksaannya ialah untuk menentukan ;

a. Besarnnya rahim dan dengan ini bisa menentukan umur kehamilan.

b. Menentukan letak anak dalam rahim.

Sebelum dilakukan, kandung kemih dikosongkan terlebih dahulu,karena

kandung kemih yang penuh akan teraba seperti kista. Jikalau perlu pasien

disuruh buang air kecil terlebih dahulu.

Beritahu pasien bahwa perutnya akan diperiksa sehingga perut pasien tidak

menegang dan bernapas biasa, kedua tungkai ditekuk sedikit dan pasien disuruhbernapas dalam.

3

Cara melakukan palpasi ialah menurut Leopold yang terdiri dari 4 bagian ;

a. Leopold I


6/31

6

o Pasien tidur telentang dengan lutut

ditekuk

o Pemeriksa berdiri disebelah kanan

pasien menghadap kearah kepala pasien

o Uterus dibawa ketengah (kalau

posisinya miring)

o Dengan kedua tangan tentukan tinggi

fundus

o Dengan satu tangan tentukan bagian apa

dari anak yang terletak dalam fundus

o ( Kepala berbentuk bulat, keras dan ada

ballottement. Bokong konsistensinya lunak, tidak begitu bulat dan

tidak ada ballottement. Pada letak lintang, fundus kosong)5

b. Leopold II

o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.

o Kedua tangan pindah kesamping uterus.

o

Dengan kedua belah jari-jari uterus

ditekan ketengah untuk menentukan

dimana letak punggung anak : kanan

atau kiri.(Punggung anak memberikan

tahanan terbesar)

o Pada letak lintang dipinggir kanan kiri

uterus terdapat kepala atau bokong.5

c. Leopold III

o Posisi pasien dan pemeriksa tetap.

o Pemeriksa memakai satu tangan menentukan apa yang menjadi bagian

bawah (kepala atau bokong).


7/31

7

o Bagian bawah coba digoyangkan, apabila masih bisa, berarti bagian

tersebut belum terpegang oleh panggul. (bagian terbesar kepala belum

melewati pintu atas panggul).5

d. Leopold IV

o Posisi pasien tetap, pemeriksa menghadap kearah kaki pasien.

o Dengan kedua belah tangan ditentukan seberapa jauh kepala masuk

kedalam panggul.

o Bila posisi tangan konvergen, berarti baru sebagian kecil kepala masuk

panggul.

o Bila posisi tangan sejajat, berarti separuh dari kepala masuk kedalam

rongga panggul.

o Bila posisi tangan divergen, berarti sebagian besar kepala sudah masuk

panggul.5

Leopold 4 tidak dilakukan kalau kepala masih tinggi.

Sebelum bulan ke tiga fundus uteri dapat diraba dari luar ;

Akhir bulan ke-3 (12 mg) F.U 1-2 Jari diatas symphisis

Pertengahan antara sympisis dengan

pusat = 16 mg

3 jari dibawah pusat = 20 minggu

pusat procesus xympoideus = 32

Minggu


8/31

8

Sampai arcus costa atau 3 jari dibawah proc. Xympoideus = 36

minggu

pusatprocesus xympoideus = 40 Minggu5

iii. Auskultasi

Dilakukan dengan menggunakan stetoskopfetal heart detector (Doppler). Pada

auskultasi bisa didengar bermacam bunyi :

a) Dari anak : bunyi jantung, bising tali pusat, gerakan anak.

b) Dari ibu : bising a. uterina, bising aorta, bising usus.

Bunyi jantung anak dengan Doppler dapat didengar sejak umur kehamilan 12

minggu sedang dengan stetoskop baru didengar pada umur kehamilan 26

minggu. Frekuensi bunyi jantung anak antara 120 - 140 per menit. Frekuensi

jantung orang dewasa antara 60-80 per menit.5


9/31

9

III. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium6

No Test Diagnostik Penjelasan

1. Hemoglobin dan

hematokrit

Peningkatan Hb dan Ht berarti :

1. Adanya hemokonsentrasi yang mendukung

diagnosis PE

2. Menggambarkan beratnya hipovolemia

3. Nilai ini akan menurun bila terjadi hemolisis

2. Morfologi sel darah

merah pada apusan

darah tepi

Untuk menentukan :

adanya mikroangiopatik hemolitik anemia -

Morfologi abnormal eritrosit :

schizocytosis dan spherocytosis

3. Trombosit Trombositopenia menggambarkan Preeklampsia berat

4. Kreatinin serum Asam

Urat serum Nitrogen

Urea Darah (BUN)

Peningkatan menggambarkan :

Beratnya hipovolemia

Tanda menurunnya aliran darah ke ginjal

Tanda Pre eklampsia berat

5. Transaminase serum Peningkatan Transaminase serum menggambarkan

gangguan fungsi hepar

6. Lactic Acid

Dehidrogenase (LDH)

Menggambarkan adanya hemolisis


10/31

10

7.Albumin serum dan

faktor koagulasiMenggambarkan kebocoran endotel dan

kemungkinan koagulopati

b. Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan transabdominal USG ;

Untuk memperkirakan umur kehamilan

Melihat keadaan umum janin

Melihat pertumbuhan janin, normal atau adakah kelainan, terutama plasenta

abruption yang dapat mempersulit eklampsia, oligohidramnion, atau

pertumbuhan janin terhambat (PJT).

Pemeriksaan CT scan kepala dapat juga dilakukan untuk menyingkirkan

penyebab lain dari kejang pada pasien, misal menilai pendarahan intrakranial,perdarahan subarachnoid, atau kecelakaan serebrovaskular.

8

DIAGNOSIS KERJA

Berdasarkan data-data yang ada pada kasus, yaitu:

- Ibu hamil umur 18 tahun, primigravida

- Terdapat kejang, kemudian tidak sadarkan diri (koma)

- TD tinggi = 180/120 mmHg, frekuensi nadi normal = 72/menit

- Terdapat udeme anasarka

- Protein urine +3

- Anak letak kepala dengan denyut jantung normal = 132/menit teratur

maka diagnosis kerja yang paling mendekati adalah eklampsia, dimana sebelum eklampsia

terjadi pasien berada dalam keadaan preeklamsia berat.

DIAGNOSIS BANDING

1. Preeklampsia Berat9,10

Preeklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan

timbulnya tekanan darah tinggi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan atau

edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Tanda dan gejala preeklampsia berat :


11/31

11

1. Tekanan darah sistolik 160 mmHg

2. Tekanan darah diastolik 110 mmHg

3. Peningkatan kadar enzim hati dan atau ikterus (kuning)

4. Trombosit < 100.000/mm3

5. Oliguria (jumlah air seni < 400 ml / 24 jam)

6. Proteinuria (protein dalam air seni > 3 g / L)

7. Nyeri ulu hati

8. Gangguan penglihatan atau nyeri kepala bagian depan yang berat

9. Perdarahan di retina (bagian mata)

10.Edema (penimbunan cairan) pada paru

11.Koma

Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat

selama perawatan, maka perawatan dibagi menjadi :

1. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri dan ditambah pemberian

obat-obatan.

2. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah

pemberian obat-obatan.

Perawatan aktif dilakukan apabila usia kehamilan 37 minggu atau lebih, adanyaancaman terjadinya impending eklampsia, kegagalan terapi dengan obat-obatan,

adanya tanda kegagalan pertumbuhan janin di dalam rahim, adanya "HELLP

syndrome" (Haemolysis, Elevated Liver enzymes, and Low Platelet).

Perawatan konservatif dilakukan apabila kehamilan kurang dari 37 minggu tanpa

disertai tanda-tanda impending eklampsia serta keadaan janin baik. Perawatan

konservatif pada pasien pre eklampsia berat yaitu :

1.

Segera masuk rumah sakit

2. Tirah baring

3. Infus

4. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam

5. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat


12/31

12

6. Anti hipertensi, diuretikum diberikan sesuai dengan gejala yang dialami

7. Penderita dipulangkan apabila penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda

pre-eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu)

Penatalaksanaan pada hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia

adalah sama dengan pengelolaan preeclampsia berat.


13/31

13

ETIOLOGI dan FAKTOR RESIKO

Sampai dengan saat ini etiologi pasti dari preeklampsia/eklampsia masih belum diketahui.

Ada beberapa teori mencoba menjelaskan perkiraan etio-logi dari kelainan tersebut di atas,

sehingga kelainan ini sering dikenal sebagai the diseases of theory.3

Adapun teori-teori tersebut antara lain:

1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan.

Pada PE-E didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler, sehingga terjadi penurunan

produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi

penggumpalan dan fibrinolisis, yang kemudian akan diganti trombin dan plasmin.

Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi

trombosit menyebabkan pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotonin, sehingga terjadi

vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran Faktor Imunologis.

Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada

kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama

pembentukan blocking antibodies terhadap antigen placenta tidak sempurna, yang

semakin sempurna pada kehamilan berikutnya.

Fierlie FM (1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun

pada penderita PE-E:

a) Beberapa wanita dengan PE-E mempunyai komplek imun dalam serum.

b) Beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi sistem komplemen pada PE-E

diikuti dengan proteinuri.

Stirat (1986) menyimpulkan meskipun ada beberapa pendapat menyebutkan bahwa

sistem imun humoral dan aktivasi komplemen terjadi pada PE-E, tetapi tidak ada bukti

bahwa sistem imunologi bisa menyebabkan PE-E.

3. Peran Faktor Genetik/Familial3

Beberapa bukti yang menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian PE-E antara lain:

a. Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.


14/31

14

b.Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak-anak dari

ibu yang menderita PE-E.

c. Kecendrungan meningkatnya frekwensi PE-E pada anak dan cucu ibu hamil

dengan riwayat PE-E dan bukan pada ipar mereka.

4. Peran Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS)

Faktor yang meningkatkan risiko preeclampsia-eclampsia :

a) Primigravida

b) Primipaternernity

c) Umur yang ekstrim

d)

Partner laki yang pernah menikah wanita yang kemudian hamil dan mengalami

preeclampsia

e) Pemaparan terbatas terhadap sperma

f) Inseminasi donor dan donor oocyte

g) Mola Hidatidosa

h) Kehamilan multiple

i) Infeksi saluran kencing pada kehamilan

j) Hydrops fetalis

k) Riwayat pernah preeclampsia

l) Obesitas

m)Antiphospholipid antibodies dan huperhomocysteinemia

EPIDEMIOLOGI

Amerika Serikat

Kejadian eklamsia dilaporkan berkisar dari 1 dalam 2.000 sampai 1 dalam 3.448 kehamilan didunia Barat. Nilai ini meningkat pada populasi sosial ekonomi rendah, pada wanita lebih muda

dari 20 tahun, kehamilan multifetal, dan pada mereka tanpa antenatal care.


15/31

15

Internasional

Diperkirakan, eklamsia terjadi 10% dari kehamilan yang dipengaruhi oleh hipertensi di seluruh

dunia. Kira-kira setengah dari semua gangguan kehamilan hipertensi disebabkan preeklamsi.1

Mortalitas / Morbiditas2,6

Preeklampsia-eklampsia tingkat fatalitas kasus adalah sekitar 6,4 kasus per 10.000 kasus

saat melahirkan.

75 % terjadi pada primigravida.

Kejadian 5 kali lebih sering pada kehamilan kembar.

Komplikasi ibu yang paling signifikan pada eklampsia berhubungan dengan SSP

permanen adalah pendarahan intracranial. Tingkat kematian ibu adalah 8-36% pada kasus

ini.

Angka kematian janin bervariasi 13-30% karena kelahiran prematur dan komplikasinya.

Plasenta infarcts, abrupsio plasenta , dan pertumbuhan janin terhambat intrauterin juga

berkontribusi terhadap kegagalan janin.

Eklampsia biasanya terjadi pada pasien pada kedua usia ekstrem reproduksi, namun

resiko eklampsia yang terbesar ada pada perempuan < 20 tahun. Risiko kematian

meningkat untuk wanita berusia >35 tahun, yang tanpa perawatan kehamilan, dan

perempuan berkulit hitam, kemungkinan besar karena akses yang tidak memadai untuk

perawatan prenatal dan peningkatan insiden penyakit genetik yang berhubungan dengan

sirkulasi antiphospholipids.

Wanita yang telah eklampsia sebelum 28 minggu umur kehamilan juga memiliki resiko

kematian yang lebih tinggi.

PATOFISIOLOGI

Kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan

dalam ruang interstitial. Bahwa pada eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan

konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk

mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium. Serta pada eklampsia

permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/795514-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhg3AQquBS7et3-hzswDgGVTFlxS3Qhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/404098-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhv9AmyTjvFPmCC0PoD-P1XI-Iu-Ahttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/404098-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhv9AmyTjvFPmCC0PoD-P1XI-Iu-Ahttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://emedicine.medscape.com/article/795514-overview&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhg3AQquBS7et3-hzswDgGVTFlxS3Q


16/31

16

Pada plasenta dan uterus terjadi penurunan aliran darah ke plasenta mengakibatkan

gangguan fungsi plasenta. Pada hipertensi pertumbuhan janin terganggu sehingga terjadi gawat-

janin sampai menyebabkan kematian karena kekurangan oksigenisasi. Kenaikan tonus uterus dan

kepekaan terhadap perangsangan sering terjadi pada eklampsia, sehingga mudah terjadi partus

prematurus.

Perubahan pada ginjal disebabkan oleh aliran darah ke dalam ginjal menurun, sehingga

menyebabkan filtrasi glomerulus berkurang. Kelainan pada ginjal yang penting ialah dalam

hubungan dengan proteinuria dan mungkin dengan retensi garam dan air. Mekanisme retensi

garam dan air akibat perubahan dalam perbandingan antara tingkat filtrasi glomelurus dan

tingkat penyerapan kembali oleh tubulus. Pada kehamilan normal penyerapan ini meningkat

sesuai dengan kenaikan filtrasi glomerulus. Penurunan filtrasi glomelurus akibat spasmus

arteriolus ginjal menyebabkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang menyebabkan

retensi garam dan retensi air. Filtrasi glomerulus dapat turun sampai 50% dari normal, sehingga

menyebabkan diuresis turun pada keadaan lanjut dapat terjadi oliguria atau anuria.

Pada retina tampak edema retina, spasmus setempat atau menyeluruh pada beberapa

arteri jarang terlihat perdarahan atau eksudat. Pelepasan retina disebabkan oleh edema

intraokuler dan merupakan indikasi untuk pengakhiran kehamilan . Setelah persalinan berakhir,

retina melekat lagi dalam 2 hari sampai 2 bulan. Skotoma, diplopia, dan ambiliopia merupakan

gejala yang menunjukkan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini disebabkan oleh perubahan

aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks serebri atau dalam retina.

Edema paru-paru merupakan sebab utama kematian penderita eklampsia. Komplikasi

disebabkan oleh dekompensasio kordis kiri. Perubahan pada otak bahwa resistensi pembuluh

darah dalam otak pada hipertensi dalam kehamilan lebih tinggi pada eklampsia. Sehingga aliran

darah ke otak dan pemakaian oksigen pada eklampsia akan menurun.

Metabolisme dan elektrolit yaitu hemokonsentrasi yang menyertai eklampsia sebabnya

terjadi pergeseran cairan dan ruang intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini, diikuti oleh

kenaikan hematokrit, peningkatan protein serum, dan bertambahnya edema, menyebabkan

volume darah berkurang, viskositet darah meningkat, waktu peredaran darah tepi lebih lama.

Karena itu, aliran darah ke jaringan diberbagai bagian tubuh berkurang akibatnya hipoksia.

Dengan perbaikan keadaan, hemokonsentrasi berkurang, sehingga turunnya hematokrit dapat

dipakai sebagai ukuran perbaikan keadaan penyakit dan berhasilnya pengobatan.


17/31

17

Pada eklampsia, kejang dapat menyebabkan kadar gula darah naik untuk sementara.

Asidum laktikum dan asam organik lain naik, dan bikarbonas natrikus, sehingga menyebabkan

cadangan alkali turun. Setelah kejang, zat organik dioksidasi sehingga natrium dilepaskan untuk

dapat bereaksi dengan asam karbonik menjadi bikarbaonas natrikus. Dengan demikian, cadangan

alkali dapat pulih kembali. Pada kehamilan cukup bulan kadar fibrinogen meningkat. Waktu

pembekuan lebih pendek dan kadang-kadang ditemukan kurang dari 1 menit pada eklampsia.

MANIFESTASI KLINIK

Eklampsia dapat terjadi saat antepartum, intrapartum atau postpartum (48 jam

postpartum). Eklampsia paling sering terjadi pada trimester terakhir dan menjadi semakin sering

mendekati aterm.1

Ada 4 fase eklamsia:1,2

Premonitory stage, gejala seperti preeklampsia berat

Tonic stage

Serangan kejang biasanya dimulai disekitar mulut dalam bentuk kedutan-kedutan

(twitching) wajah. Setelah beberapa detik, seluruh tubuh menjadi kaku dalam suatu kontraksi

otot generalisata. Fase ini dapat menetap selama 15 sampai 20 detik.

Clonic stage

Mendadak rahang mulai membuka dan menutup secara kuat, dan segera diikuti oleh

kelopak mata. Otot-otot wajah yang lain dan kemudian semua otot melakukan kontraksi dan

relaksasi bergantian secara cepat. Gerakan otot sedemikian kuatnya sehingga wanita yang

bersangkutan dapat terlempar dari tempat tidur dan apabila tidak dilindungi, lidahnya tergigit

oleh gerakan rahang yang hebat. Fase ini dapat berlangsung selama satu menit.

Secara bertahap gerakan otot menjadi lebih lemah dan jarang sampai akhirnya tidak bergerak.

Sepanjang serangan, diafragma terfiksasi dan pernapasan tertahan. Selama beberapa detik,

akan menjadi seolah-olah sekarat akibat henti napas, tetapi kemudian ia menarik napas dalam,

panjang dan berbunyi lalu kembali bernapas.

Stage of coma


18/31

18

Ia kemudian mengalami koma dan tidak akan mengingat serangan kejang tersebut

maupun kejadiaan sesaat sebelum atau sesudah bangkitan kejang. Namun, seiring waktu

ingatan itu akan pulih kembali.

Kejang pertama biasanya menjadi pendahulu kejang-kejang berikutnya yang jumlahnya

dapat bervariasi. Pada kasus yang jarang, kejang terjadi berurutan secara cepat sehingga

tampak seperti mengalami kejang yang berkepanjangan dan hampir kontinu. Durasi koma

setelah kejang pun bervariasi. Namun durasi koma yang panjang tidak menyebabkan

kematian. Kematian lebih sering disebabkan oleh bengkitan kejang yang berulang-ulang

Laju pernapasan setelah kejang eklamsia biasanya meningkat dan dapat mencapai

50/menit, mungki sebagai respon terhadap hiperkarbia akibat asidemia laktat serta akibat

hipoksia. Sianosis dapat terjadi pada kasus yang parah. Demam 39oC atau lebih adalah tanda

yang buruk karena dapat merupakan akibat perdarahan SSP. Bradikardia setelah serangan

kejang dapat terjadi karena hipoksemia dan asidemia laktat akibat kejang. Bradikardia ini

pulih dalam 3-5 menit; apabila menetap > 10 menit, kausa lain perlu dipertimbangkan, missal

solusio plasenta atau bayi akan segera lahir.

Proteinuria hampir selalu ada dan sering parah. Pengeluaran urin kemungkinan besar

berkurang bahkan kadang terjadi anuria. Hemoglobinuria sering dijumpai, tetapi

hemoglobinemia jarang. Edema sering mencolok, kadang-kadang masif, walaupun mungkin

juga tidak ada. Proteinuria dan edema ini biasanya akan menghilang seminggu setelah

melahirkan. Sebagian besar kasus, hipertensi kembali normal dalam beberapa hari sampai 2

minggu setelah melahirkan. Semakin lama hipertensi menetap postpartum, semakin besar

kemungkinan bahwa hipertensi tersebut disebabkan oleh penyakit ginjal atau vaskuler kronik.

Pada eklampsia antepartum, tanda persalinan dapat muncul segera setelah kejang dan

berkembang cepat, bahkan sebelum petugas medis menyadari bahwa ibu tersebut mengalami

His. Apabila kejang terjadi saat persalinan, frekuensi dan intesitas His dapat meningkat, dan

durasi persalinan dapat memendek.

Edema paru juga dapat terjadi setelah eklamsia. Hal itu disebabkan oleh pneumonitis

aspirasi (akibat inhalasi isi lambung bila kejang disertai muntah) atau gagal jantung (akibat

kombinasi hipertensi berat dan pemberian cairan IV berlebihan).


19/31

19

Pada 10% wanita, sedikit banyak terjadi kebutaan setelah serangan kejang, atau dapat

juga timbul spontan pada preeklamsia. Hal tersebut disebabkan oleh ablasio retina maupun

iskemia, infark atau edema lobus oksipitalis. Gangguan penglihatan ini biasanya tuntas dalam

seminggu.

Sekitar 5% akan mengalami gangguan kesadaran bermakna, termasuk koma menetap

karena edema otak. Sedangkan herniasi unkus transtentorium dapat menyebabkan kematian.

Kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya diakibatkan

karena perdarahan otak masif.

Fitur eklampsia meliputi:3,4

o

Seizure atau bangkitan kejang (100%)o Sakit kepala hebat (80%), pada bagian depan atau

belakang kepala yang diikuti dengan peningkatan

tekanan darah yang abnormal. Sakit kepala tersebut

terus menerus dan tidak berkurang dengan pemberian

aspirin atau obat sakit kepala lain

o Udema anasarka (50%)

o Gangguan visus (40%), seperti penglihatan kabur

dan photopobia, pasien akan melihat kilatan-kilatan

cahaya.

o Nyeri abdomen kuadran kanan atas atau epigastrium

dengan mual (20%)

o Iritabel dan ibu merasa gelisah dan tidak bisa

bertoleransi dengan suara berisik atau gangguan

lainnya

o

Nyeri perut atau nyeri perut pada bagian ulu hati yang kadang disertai dengan muntah.

TREATMENT

Tujuan pengobatan :

1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang


20/31

20

2. Pengelolaan airway, breathing, circulation

3. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi

4. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin

5. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin

6. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat

7. Koreksi hipoksemia dan academia

a. Perawatan Prehospital

Dilakukan oleh petugas kedaruratan medis saat diperjalanan:

membebaskan jalan nafas dan pemberian oksigen bila

diperlukan, melakukan pemantauan jantung dan transportasi

pasien pada posisi lateral dekubitus kiri untuk mencegah

muntah dan aspirasi paru.

b. Perawatan di Rumah Sakit

Perawatan dasar eklamsia yang utama ialah terapi suportif untuk stabilisasi fungsi vital,

yang harus selalu diingatAirway, Breathing, Circulation(ABC), mengatasi dan mencegah

kejang, mengatasi hipoksemia dan asidemia, mencegah trauma pada pasien pada waktu

kejang, mengendalikan tekanan darah, khususnya pada waktu krisis hipertensi, melahirkan

janin pada waktu yang tepat dan dengan cara yang tepat.5

c. Pengobatan

I. Medikamentosa

Rawat inap

Tirah baring kiri secara intermiten

Infus ringer laktat atau dektrose 5%

Anti konvulsi

i. Magnesium sulfat

Beberapa studi telah mengungkapkan bahwa magnesium sulfat

merupakan obat pilihan untuk mengobati kejang eklampsia. Magnesium


21/31

21

sulfat berhasil dalam mengendalikan kejang di > 95% kasus. Obat ini

memiliki keuntungan fisiologis untuk janin dengan meningkatkan aliran

darah uterus.

Mekanisme biokimia tindakan terapi magnesium sulfat adalah bahwa hal

itu menghambat pelepasan asetilkolin. Selain itu, magnesium memiliki

efek langsung pada otot rangka berdasarkan efek kompetitif antagonis

dengan kalsium. Mekanisme magnesium dalam mencegah kejang

berulang adalah kontroversial, tetapi dapat mencakup tindakan sebagai

vasodilator lokal atau antikonvulsi, atau melalui stabilisasi penghalang

darah otak atau pencegahan pembentukan edema serebral.

Magnesium sulfat diekskresikan oleh ginjal. Ini merupakan antikonvulsi

efektif dan membantu mencegah kejang berulang dan mempertahankan

aliran darah rahim dan janin. Hal ini dapat diberikan baik IV dan IM.

Rute intravena lebih disukai daripada rute IM karena administrasi lebih

mudah dikontrol dan waktu untuk tingkat terapeutik yang lebih pendek.

Intramuskular magnesium sulfat cenderung lebih menyakitkan dan

kurang nyaman.

Tujuan terapi magnesium adalah mengakhiri kejang yang sedang

berlangsung dan mencegah kejang lebih lanjut. Pasien harus dievaluasi

setiap sekitar 1 jam untuk memastikan bahwa refleks tendon dan output

urin minimal 100 mL selama 4 jam sebelumnya. Magnesium terapi

biasanya berlangsung selama 12-24 jam setelah melahirkan dan dapat

berhenti tergantung pada situasi klinis (misalnya, hipertensi resolusi,

output urin yang memadai).

ii.

Fenitoin

Fenitoin adalah salah satu senyawa masuk kedalam golongan hidantoin.

Merupakan obat pilihan utama untuk hampir semua jenis epilepsi.

Meskipun fenitoin tidak seefektif magnesium untuk profilaksis atau

pengobatan eklampsia, dapat digunakan dengan aman untuk kasus-kasus


22/31

22

yang didak diperbolehkan menggunakan Magnesium sulfat. Kadar

fenitoin akan meninggi jika dikombinasi dengan kloramfenikol, simetidin

dan sulfonamide. Dosis yang diberikan 300 mg/hari.

iii. Diazepam

Golongan benzodiazepine ini selain sebagai antiansietas juga sebagai

antikonvulsi. Diazepam juga bebas melintasi plasenta dan berakumulasi

dalam sirkulasi janin. Obat ini digunakan mungkin untuk mengobati

aktivitas kejang berulang pada pasien yang sudah cukup diobati dengan

magnesium.

Dosis yang diberikan pada dewasa adalah sebesar 0,2/KgBB/hari,

sedangkan untuk dosis anak 0,15-0,3 mg/KgBB/hari.

Anti hipertensi

Hipertensi terkait dengan eklampsia sering cukup dikontrol dengan

menghentikan kejang. Obat antihipertensi yang digunakan untuk menjaga

tekanan darah diastolik < 110 mm Hg.

Terapi anti hipertensi memiliki 2 tujuan utama: (1) mengurangi

morbiditas ibu dan kematian yang terkait dengan serangan, stroke, dan

emboli paru, dan (2) berpotensi mengurangi morbiditas dan kematian

janin sekunder untuk keterbatasan pertumbuhan intrauterine dan

abruption plasenta.

Antihipertensi yang paling sering digunakan adalah hidralazin dan

nifedipin. Obat-obat penting yang diuraikan di bawah ini;12

I. Hidralazin

Obat adalah termasuk kedalam golongan vasodilator arteriolar.

Hidralazin membantu untuk mempertahankan aliran darah rahim

dengan merelaksasikan otot polos arteriol dengan mekanisme yang

belum jelas dipastikan, sedangkan otot vena hampir tidak dipengaruhi.

Vasodilatasi yang terjadi menimbulkan reflex kompensasi yang kuat

berupa peningkatan kekuatan dan frekuansi denyut jantung. Obat ini

menurunkan tekanan darah berdiri dan baring. Hidralazin


23/31

23

dimetabolisme di hati. Hidralazin dapat menimbulkan sakit kepala,

mual, hipotensi, angina pectoris.

Dosis yang diberikan 50-10 mg IV 15-20 menit yang diperlukan untuk

menjaga tekanan darah diastolik < 110 mm Hg. Mulai aksi 15 menit,

efek puncak 30-60 menit, durasi kerja 4-6 jam.

Interaksi beta bloker dapat meingkatkan toksisitas hidralazin dan efek

farmakologis hidralazin dapat dikurangi dengan pemberian

indometasin.

II. Metildopa

Mekanisme metildopa menurunkan resistensi vascular tanpa banyak

mempenaruhi frekuensi dan curah jantung. Tapi pada pasein lanjut,

dilatasi vena dan penurunan tekanan darah menyebabkan curah

jantung menurun. Efek maksimal tecapai 6-8 jam setelah pemberian

oral atau IV. Hipotensi ortostatik lebih jarang terjadi. Aliran darah dan

fungsi ginjal tidak doipengaruhi oleh metaldopa.

Obat ini masih merupakan pilihan utama pada hipertensi dalam

kehamilan karena terbukti aman untuk janin. Dosis maksimal yaitu 3 g

per hari. Efek samping yang paling sering adalah sedasi,hipotensi,

pusing, mulut kering dan sakit kepala, jarang terjadi anemia hemolitik,

trombositopenia. Penghentian mendadak dapat menyebabkan

fenomena rebound berupa peningkatan tekanan darah mendadak. Bila

terjadi hal ini maka metildopa harus diberikan kembali atau berikan

obat lain.

Pemberian besi bisa mengurangi absorbsi metildopa sampai 70%. Hal

ini harus diperhatilan dimana kedua obat ini harus diberikan.

III.Niferidin (Adalat )

Termasuk kedalam golongan antagonis kalsium. Antagonis kalsium

menghambat influks kalsium kedalam miokard dan sel otot polos.

Golongan dihidropiridin (Nifedipin, Nikardipin, Iskardipin, felodipin,


24/31


25/31

25

Gambar. 1a. dan 1b: head tilt-neck lift atau head tilt-chain lift 2:jaw-thrust

Hal penting kedua ialah penderita koma akan kehilangan refleks muntah sehinggamungkin sekali terjadi aspirasi bahan lambung. Lambung ibu hamil harus selalu

dianggap sebagai lambung penuh. Oleh sebab itu semua bahan yang ada dalam

rongga mulut dan tenggorokan, baik merupakan lendir maupun sisa makanan,

harus segera dihisap secara intermitten. Penderita ditidurkan dalam posisi stabil

untuk drainase lendir.

Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan Glasgow Coma Scale.

Pada perawatan koma yang panjang perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan

makanan panderita. Pada koma yang lama, bila nutrisi tidak mungkin diberi secara

oral, dapat diberikan melaluiNaso Gastric Tube (NGT)

1a. 1b.

2.


26/31

26

III. Pengobatan obstetrik

Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklamsia harus

diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.

Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika

dan metabolisme ibu atau 12 jam sejak gejala eklamsia timbul.

Jika terdapat gawat janin, atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam maka

dilakukan seksio sesarea. Pelaksanaan seksio sesarea harus memperhatikan:

tidak terdapat koagulopati, anestesi yang aman/ terpilih adalah anestesi umum.

Jika anestesi umum tidak tersedia, atau janin mati, aterm terlalu kecil, lakukan

persalinan pervaginam. Jika serviks matang, lakukan induksi dengan oksitosin

2-5 IU dalam 500 ml dekstrose 10 tetes/menit atau dengan prostaglandin.

Perawatan postpartum: antikonvulsan diteruskan sampai 24 jam postpartum;

antihipertensi diteruskan jika tekanan diastolik masih > 110 mmHg; dan pantau

volume urine.4

Secara umum dapat disimpulkan penangan kasus eklamsia adalah sebagai berikut:

1. Hindari dari trauma saat kejang

2.

Monitor kebutuhan oksigen ibu dan janin

- beri oksigen 8-10 L/menit

- monitor oksigenasi dan status metabolik dengan transcutaneous pulse

oximetry atau dengan pemeriksaan gas darah arteri.

3. Minimalisasi aspirasi

- Posisi lateral decubitus

- Hisap bahan lambung dan sekret oral

-Lakukan pemeriksaan x-ray dada setelah kejang untuk melihat apakah

terjadi aspirasi atau tidak.

4. Pemberian MgSO4 untuk mencegah kejang berulang

5. Kontrol hipertensi dengan obat antihipertensi

6.

Segera lakukan persalinan.


27/31

27

KOMPLIKASI

Komplikasi yang terberat ialah kematian ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup

dari ibu yang menderita pre-eklampsia dan eklampsia. Komplikasi di bawah ini biasanya terjadi

pada pre-eklampsia berat dan eklampsia.

1. Solusio plasenta. Komplikasi ini biasanya terjadi pada ibu yang menderita hipertensi akut

dan lebih sering terjadi pada pre-eklampsia.

2. Hipofibrinogenemia. Pada pre-eklampsia berat Zuspan (1978) menemukan 23%

hipofibrinogenemia, maka dari itu dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan fibrinogen

secara berkala.

3. Hemolisis. Penderita dengan pre-eklampsia berat kadang-kadang menunjukkan gejala

klinik hemolisis yang dikenal karena ikterus. Belum diketahui dengan pasti apakah ini

merupakan kerusakan sel-sel hati atau destruksi sel darah merah. Nekrosis periportal hati

yang sering ditemukan pada penderita autopsi penderita eklampsia dapat menerangkan

ikterus tersebut.

4. Perdarahan otak. Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal

penderita eklampsia.

5. Kelainan mata. Kehilangan penglihatan untuk sementara bisa terjadi selama seminggu.

Perdarahan kadang-kadang terjadi pada retina; hal ini merupakan tanda gawat akan

terjadinya apopleksia serebri.

6. Edema paru-paru. Zuspan (1978) menemukan hanya satu penderita dari 69 kasus

eklampsia, hal ini disebabkan karena payah jantung.

7. Nekrosis hati. Nekrosis periportal hati pada pre-eklampsia-eklampsia merupakan akibat

vasopasmus arteriol umum. Kelainan ini diduga khas untuk eklampsia, tetapi ternyata

juga ditemukan pada penyakit lain. Kerusakan sel-sel hati dapat diketahui dengan dengan

pemeriksaan faal hati, terutama penentuan enzim-enzimnya.

8.

Sindroma HELLP, yaitu haemolysis, elevated liver enzymes, dan low platelet.

9. Prematuritas, dismaturitas, dankematian janin intra-uterin.


28/31

28

PENCEGAHAN

Upaya prevensi eklampsia, terutama dianjurkan untuk wanita hamil dengan resiko terhadap

preeklampsia-eklampsia :

1.

Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenali tanda-tanda sedini

mungkin (Preeklampsia ringan), lalu diberikan pengobatan yang cukup supaya penyakit

tidak menjadi lebih berat.

2. Perubahan gaya hidup

a. Tirah baring : untuk wanita resiko tinggi yang normotensif, dua penelitian yang tidak

begitu kuat menunjukkan bahwa tirah baring, sampai dengan 4 jam sehari di rumah,

dapat menurunkan resiko preeklampsia. Untuk hipertensi gestasional tirah baring di

rumah sakit terbukti dapat menurunkan hipertensi berat dibandingkan aktivitas biasa

di rumah. Di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada wanita resiko tinggi,

walaupun belum terbukti dalam mencegah terjadinya eklampsia.

b. Olah raga : Penelitian observasional mengasosiasikan olahraga dengan penurunan

resiko dari eklampsia. Mekanisme potensialnya meliputi penurunan tekanan darah,

kadar lipid darah, dan sitokin proinflamasi. Walaupun tidak ditemukan penelitian

yang menunjukkan pengaruh olahraga untuk pencegahan eklampsia untuk wanita

resiko rendah, olahraga dengan intensitas ringan sampai sedang menguntungkan

untuk alasan kesahatan tubuh secara keseluruhan (11 penelitian yang melibatkan 472

wanita). Dengan ini, olahraga tidak secara khusus menurunkan risiko eklampsia.

3. Diet dan nutrisi

Kalsium 1000-2000 mg/ hari, dapat dipakai sebagai suplemen pada wanita dengan resiko

tinggi terjadinya eklampsia. Efeknya paling terlihat untuk wanita resiko tinggi dan wanita

yang asupan kalsium dalam dietnya rendah. Data terakhir dari WHO trial menyatakan

bahwa pada wanita-wanita dengan diet yang rendah kalsium, asupan kalsium mendukung

penurunan resiko eklampsia yang cukup besar dibanding plasebo. Terdapat pula penurunanresiko untuk eklampsia, hipertensi gestasional berat, dan terjadinya partus sebelum minggu

ke 32.14

Antioksidan ( carotene, CoQ10, N-Acetylcystein, asam lipoik dan terutama vitamin C

dan E ). Eklampsia sering dihubungkan dengan stress oksidative. Namun, pada penelitian

randomized control trial yang dilakukan pada wanita-wanita nullipara dengan resiko


29/31


30/31

30

KESIMPULAN

Dalam rangka menurunkan angka kematian maternal dan perinatal akibat preeklampsia-

eklampsia deteksi dini dan penanganan yang adekuat terhadap kasus preeklampsia ringan harus

senantiasa diupayakan.

Penelitian-penilitian sebagai usaha untuk melakukan pencegahan terjadinya eklampsia pada

penderita preeklamsia telah banyak dilakukan, namun sampai saat ini masih belum didapat hasil

yang diharapkan. Baik proteinuria, maupun tekanan darah hingga saat ini tidak jelas peranannya

dalam memperkirakan timbulnya kejang eklampsia ini. Oleh sebab itu, sampai saat ini belum ada

cara mencegah timbulnya preeklampsia yang bila tidak dikontrol dengan baik dapat menjadi

eklampsia.

Tindakan yang dapat dilakukan saat ini adalah mengontrol keadaan pasien agar walaupun sudah

terdeteksi preeklampsia tidak berlanjut dan bertambah parah hingga menimbulkan eklampsia

pada puncaknya. Untuk itulah sangat dibutuhkan kesadaran yang baik dari masyarakat terutama

wanita hamil yang memiliki faktor risiko tinggi terkena preeklampsia agar menjalani

pemeriksaan antenatal secara rutin.


31/31

DAFTAR PUSTAKA

1. Sofian, A. Sinopsis Obstetri Fisiologi dan Patologi. Jilid 1. Jakarta: EGC; 2002.h.67-179.

2. Angsar, D. Hipertensi dalam Kehamilan. Edisi II. Surabaya: Lab/SMF Obstetri Ginekologi,

Fakultas Kedokteran UNAIR/RSUD Dr Soetomo.

3. Auer, J. Camoin, L. Guillonneau, F. Rigourd, V. Chelbi, S.T. Leduc, M. Laparre, J. dkk.

2010. Serum profile in preeclampsia and intra-uterine growth restriction revealed by iTRAQ

technology. Journal of Proteomics 73.2010.h.1004-1017.

4. Chappel, S. Morgan, L. 2006. Searching for genetic clues to the causes of pre-eclampsia.

Clinical Sience.h. 443-458.

5. Cunningham, F. Leveno, J.K. Bloom, S.L. Hauth, J. Gilstrap, L. Wenstrom, K.D.

Hypertensive disorders in pregnancy. In : Rouse, D. Rainey, B. Spong, C. Wendel, G. Editors.

William Obstetrics. 22nd

. Ed. New York: McGraw Hill.h.761-809.

6. Davison, M. New Aspects in the Pathophysiology of preeclampsia. Journal American

Nephrology. 2004.h. 2440-2448.

Makalah-eklampsia enca

Documents

Transcript of Makalah-eklampsia enca