Deep Vein Thrombosis Pascaoperasi dan Penatalaksanaannya

Enrico Esbianto Syahputra

102011216

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

email : syahputraenrico@yahoo.com

_________________________________________________________________

Pendahuluan

Deep vein thrombosis (DVT) adalah pembentukan bekuan darah (trombus)

di vena dalam, paling sering pada tungkai. DVT dapat terjadi tanpa gejala, tetapi

jika mengenai ekstremitas maka akan terasa nyeri, bengkak, merah, hangat, dan

vena-vena superficial dapat membesar. Trombus dapat terbentuk pada vena, arteri,

jantung, atau mikrosirkulasi dan menyebabkan komplikasi akibat obstruksi atau

emboli. Di Amerika Serikat, trombosis merupakan penyebab utama kematian

dengan angka kematian sekitar 2 juta penduduk setiap tahun akibat trombosis

arteni, vena, atau komplikasinya. Angka kejadian trombosis vena dalam (DVT)

yang baru berkisar 50 per 100.000 penduduk, sedangkan pada usia lebih dari 70

tahun diperkirakan 200 per 100.000 penduduk.

Trombosis vena berkaitan dengan berbagai kondisi medis atau prosedur bedah

tertentu. Resiko tromboemboli pada pasien dengan defisiensi antitrombin III dapat

mencapai 80%, 70% pada gagal jantung kongestif dan 40% pada infark miokard

akut.

ANAMNESA

1) Identitas pasien

Nama, umur, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan, status, suku bangsa,

alamat, no register dan tanggal masuk.

2) Keluhan utama

Rasa nyeri (dapat timbul saat istirahat atau sedang beraktifitas),

pembengkakan tungkai, kemerahan pada tempat yang terkena dan timbulnya

luka/sores pada kaki.

3) Riwayat penyakit sekarang

o Sejak kapan klien mengalami keluhan?

1

o Apa yang telah dilakukan untuk mengatasi keluhan tersebut?

4) Riwayat penyakit dahulu

o Apakah klien sebelumnya pernah menderita penyakit yang sama?

o Apakah sembuh?

5) Riwayat penyakit keluarga

Apakah keluarga pernah menderita pemyakit yang sama dengan klien?

6) Pengkajian fisik

Terbentuknya sumbatan aliran darah vena karena trombosis (bekuan darah) di

dalam pembuluh darah vena terutama pada vena tungkai bawah yang ditandai

dengan tungkai yang membengkak dan nyeri.

A. PENGERTIAN PENYAKIT DEEP VEIN THROMBOSIS

Arteri-arteri mempunyai otot-otot yang tipis didalam dinding-dinding

mereka supaya mampu untuk menahan tekanan darah yang dipompa jantung

keseluruh tubuh. Vena-vena tidak mempunyai lapisan otot yang signifikan, dan

disana tidak ada darah yang dipompa balik ke jantung kecuali fisiologi. Darah

kembali ke jantung karena otot-otot tubuh yang besar menekan/memeras vena-

vena ketika mereka berkontraksi dalam aktivitas normal dari gerakan tubuh.

Aktivitas-aktivitas normal dari gerakan tubuh mengembalikan darah ke jantung.

Ada dua tipe dari vena-vena di kaki, vena-vena superficial (dekat

permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak

tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-vena

deep, seperti yang disiratkan namanya, berlokasi dalam didalam otot-otot dari

kaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial kedalam sistim vena dalam

melalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan perforator

mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah didalam mereka yang mengizinkan

darah mengalir hanya dari arah jantung ketika vena-vena ditekan.

Bekuan darah (thrombus) dalam sistim vena dalam dari kaki adalah

sebenarnya tidak berbahaya. Situasi menjadi mengancam nyawa ketika sepotong

dari bekuan darah terlepas (embolus, pleural=emboli), berjalan ke arah muara

melalui jantung kedalam sistim peredaran paru, dan menyangkut dalam paru.

2

Diagnosis dan perawatan dari deep venous thrombosis (DVT) dimaksudkan untuk

mencegah pulmonary embolism.

Bekuan-bekuan dalam vena-vena superficial tidak memaparkan bahaya

yang menyebabkan pulmonary emboli karena klep-klep vena perforator bekerja

sebagai saringan untuk mencegah bekuan-bekuan memasuki sistim vena dalam.

Mereka biasanya tidak berisiko menyebabkan pulmonary embolism.

B. PENYEBAB ATAU FAKTOR RESIKO PENYAKIT DEEP VEIN

THROMBOSIS

Darah dimaksudkan untuk mengalir; jika ia menjadi mandek ada potensi

untuknya untuk membeku/menggumpal. Darah dalam vena-vena secara terus

menerus membentuk bekuan-bekuan yang mikroskopik yang secara rutin

diuraikan oleh tubuh.

3

Jika keseimbangan dari pembentukan bekuan dan pemecahan dirubah,

pembekuan/penggumpalan yang signifikan dapat terjadi. Thrombus dapat

terbentuk jika satu, atau kombinasi dari situasi-situasi berikut hadir:

1. Imobilitas (Keadaan Tak Bergerak)

Perjalanan dan duduk yang berkepanjangan, seperti penerbangan-

penerbangan pesawat yang panjang ("economy class syndrome"),

mobil, atau perjalanan kereta api

Opname rumah sakit

Operasi

Trauma pada kaki bagian bawah dengan atau tanpa operasi atau gips

Kehamilan, termasuk 6-8 minggu setelah partum

Kegemukan

2. Hypercoagulability (Pembekuan darah lebih cepat daripada biasanya)

Obat-obat (contohnya, pil-pil pengontrol kelahiran, estrogen)

Merokok

Kecenderungan genetik

Polycythemia (jumlah yang meningkat dari sel-sel darah merah)

Kanker

3. Trauma pada vena

4

Patah tulang kaki

Kaki yang memar

Komplikasi dari prosedur yang invasif dari vena

C. TANDA DAN GEJALA PENYAKIT DEEP VEIN THROMBOSIS

Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Jika

trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot

betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan

teraba hangat. Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak,

tergantung kepada vena mana yang terkena.

Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan

parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi

pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada

pergelangan kaki. Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai

dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena

efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan

menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan

vena akan berlangsung dengan baik.

Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya

diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari

vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka,

cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan

menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).

Trombosis vena dalam merupakan keadaan darurat yang harus secepat

mungkin didiagnosis dan diobati, karena sering menyebabkan terlepasnya

trombus ke paru dan jantung. Tanda dan gejala klinis yang sering ditemukan

berupa :

- Pembengkakan disertai rasa nyeri pada daerah yang bersangkutan, biasanya pada

ekstremitas bawah. Rasa nyeri ini bertambah bila dipakai berjalan dan tidak

berkurang dengan istirahat.

- Kadang nyeri dapat timbul ketika tungkai dikeataskan atau ditekuk.

- Daerah yang terkena berwarna kemerahan dan nyeri tekan

5

- Dapat dijumpai demam dan takikardi walaupun tidak selalu

1. Superficial thrombophlebitis

Bekuan-bekuan darah pada sistim vena superficial paling sering terjadi

disebabkan oleh trauma (luka) pada vena yang menyebabkan terbentuknya bekuan

darah kecil. Peradangan dari vena dan kulit sekelilingnya menyebabkan gejala

dari segala tipe peradangan yang lain:

kemerahan,

kehangatan,

kepekaan, dan

pembengkakan.

Sering vena yang terpengaruh dapat dirasakan sebagai tali menebal yang

kokoh. Mungkin ada peradangan yang menyertai sepanjang bagian dari vena.

Meskipun ada peradangan, tidak ada infeksi.

Varicosities dapat memberi kecenderungan pada superficial

thrombophlebitis. Ketika klep-klep dari vena-vena yang lebih besar pada sistim

superficial gagal (vena-vena saphenous yang lebih besar dan lebih berkurang),

darah dapat mengalir balik dan menyebabkan vena-vena untuk membengkak dan

menjadi menyimpang atau berliku-liku. Klep-klep gagal ketika vena-vena

kehilangan kelenturan dan peregangannya. Ini dapat disebabkan oleh umur,

berdiri yang berkepanjangan, kegemukan, kehamilan, dan faktor-faktor genetik.

2. Peripheral Arterial Occlusive Disease

Penyakit arteri perifer atau yang disebut Peripheral Arterial Disease (PAD)

ini menyebabkan kesakitan yang akut maupun kronik, dapat menyebabkan

amputasi anggota tubuh dan meningkatkan risiko kematian. Penyakit arteri perifer

meliputi semua sindrom penyakit pada arteri-arteri selain koroner, yang

disebabkan kelainan struktural maupun fungsi pada arteri yang memperdarahi

otak, organ-organ dalam (viseral) maupun pada batang tubuh. Dalam konteks

definisi, selain PAD, selama ini banyak digunakan istilah Peripheral  Artery

Occlussive Disease (PAOD) dan Peripheral Vascular Disease(PVD). 

6

PAD lebih mencakup berbagai kelainan yang ditandai dengan adanya

stenosis atau oklusi yang progresif atau dilatasi aneurisma dari aorta dan cabang-

cabang non-koroner, termasuk karotis,ekstremitas atas, viseral dan ekstremitas

bawah.

Penyakit arteri mencakup kelainan baik yang menyebabkan obstruksi menetap

atau reaktivitas pembuluh darah yang abnormal. Obstruksi ini

menurunkan penghantaran darah dan dapat menyebabkan iskemia. Sementara itu,

penyakit vena meliputi inkompetensi vena katup, hipertensi vena, trombosis vena

dalam, emboli paru, sindroma posttrombotik dan varicose veins, sedangkan

kelainan limfe misalkan limfedema. PVD mencakup kelainan dari ketiga

pembuluh ini.

Penyebab PAD yang paling utama adalah aterosklerosis, proses lainnya

adalah aneurisma atau tromboemboli, sehingga konsekuensi klinisnya pun

berhubungan dengan faktor risiko yang ada (merokok, diabetes, hipertensi,

hiperlipidemia, riwayat keluarga dan keadaan postmenopause). PAD dapat juga

disebabkan kelainan degeneratif yang menyebabkan hilangnya integritas

struktural dan selanjutnya terjadi dilatasi dari dinding arteri.

Konsep patofisiologi dari PAD adalah adanya keseimbangan antara

ketersediaan nutrien disirkulasi ke otot skelet dan oksigen, dengan kebutuhan

nutrisi. Terdapat beberapa patofisiologi yang berperan terhadap terjadinya PAD

ini, tetapi secara umum proses aterosklerosis masih menjadi penyebab yang paling

sering. Apabila disebabkan oleh proses aterosklerosis, maka akan terjadi pula

kejadian yang sama di jantung dan otak sehingga ada peningkatan risiko untuk

terkena kejadian serebrovaskular, infark miokard dan kematian.

Klaudikasio didefinisikan sebagai kelemahan, ketidaknyamanan atau nyeri

yang terjadi pada sekumpulan otot tungkai yang spesifik saat iskemi yang dipicu

oleh aktivitas. Dalam keadaan olahraga, akan terjadi peningkatan kebutuhan otot

lokal untuk mendukung metabolik, sehingga pada individu dengan PAD di

ekstremitas bawah, kebutuhan ini tidak akan tercapai sehingga akan timbul

keluhan kelelahan otot dan nyeri.

7

Pasien dengan iskemi tungkai kritis biasanya memiliki lesi oklusi multipel

yang sering mengenai arteri tungkai proksimal dan di distal, sehingga walaupun

dalam keadaan istirahat, ketersediaan darah akan berkurang dan tidak bisa

memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh.

Pasien dengan iskemi tungkai yang berat mengalami penurunan jumlah

kapiler kulit yang terperfusi. Penyebab potensial lain penurunan perfusi ini adalah

penurunan deformabilitas sel darah merah, meningkatnya adhesivitas lekosit,

agregasi platelet,fibrinogen, trombosis mikrovaskular, vasokonstriktif eksesif dan

edema interstisial. Iskemia tungkai kritis dapat menyebabkan nyeri saat istirahat,

ulserasi dan gangren.

Tidak seperti individu dengan klaudikasio, pasien dengan iskemi tungkai

kritis ini sudah mempunyai aliran yang inadekuat saat istirahat, untuk menjaga

viabilitas di jaringan distal. Iskemi tungkai kritis ini biasanya disebabkan penyakit

aterosklerotik obstruktif, akan tetapi dapat disebabkan pula oleh penyakit

ateroemboli atau tromboemboli, vaskulitis, trombosis in situ terkait status

hiperkoagubilitas, tromboangitis obliterans, penyakit kista adventisia, perangkap

poplitea atau trauma.

Diagnosis

Faktor risiko atherosklerosis lainnya (merokok, dislipidemia,

hipertensi,hiperhomosisteinemia )

Diabetes melitus

Keluhan di kaki saat beraktivitas (curiga kearah klaudikasio) atau nyeri

iskemi saat istirahat

Nadi ekstremitas bawah yang abnormal

Metode diagnostik

Ankle-toe brachial indices (index)

Pengukuran tekanan segmental

8

Perekaman volume nadi

Duplex ultrasound imaging  

Doppler waveform analysis

Testolahraga ( exercise test ).

MRA (Magnetic Resonance Angiography )

CTA(Computed Tomography Angiography)

Pengobatan

Modifikasi faktor risiko

Exercise rehabilitation

Farmakoterapi

Percutaneus Transluminal Angioplasty and Stents

Peripheral Arterial Surgery

Faktor risiko

Berhenti Merokok 

Terapi Diabetes

Kontrol Tekanan darah

Exercise rehabilitation

Satu sesi berlangsung dalam durasi 30 menit, 3 kali seminggu selama 6

bulan dan berjalan sebagai modus olahraga. Keuntungan ini pada pasien

PAD sebagai akibat perubahan dari fungsi ototskelet, seperti peningkatan

aktivitas enzim mitokondria, rate produksi ATP, dan produksi laktat. Pada

pasien PAD, perbaikan peformans berkaitan dengan penurunan

konsentrasi asil-karnitin rantai pendek di otot skelet dan plasma, yang

9

mengindikasikan perbaikan metabolisme oksidatif dan peningkatan

konsumsi oksigen puncak

Olahraga juga meningkatkan performa biomekanik, memungkinkan

pasien untuk berjalan lebih efeisien dengan pengeluaran energi yang lebih

rendah.

Farmakoterapi

Kelas I : Cilostazol, 2x100 mg per hari, diindikasikan sebagai terapi yang

efektif untuk meningkatkan gejala dan meningkatkan jarak tempuh

berjalan pada pasien dengan PAD ekstremitas bawah dan klaudikasio

intermiten (dalam keadaan absennya gagal jantung).

Kelas II : Pentoxyfilline (3x400 mg) dapat dipertimbangkan sebagai

alternatif kedua setelah Cilostazoluntuk meningkatkan jarak tempuh

berjalan pada pasien dengan klaudikasio intermiten.

Kelas III : Vasodilator oral (prostaglandin) seperti Beraprost dan Iloprost

adalah medikasi yang tidak efektif untuk meningkatkan jarak tempuh

berjalan pada pasien dengan klaudikasio intermitten. Vitamin E tidak

direkomendasikan sebagai terapi pada pasien klaudikasio intermitten. Zat

kelasi (asam etilendiamintetraasetat) tidak diindikasikan untuk penanganan

klaudikasio intermiten dan dapat memberikan efek berbahaya.

Klaudikasio intermiten terjadi ketika kebutuhan oksigen dari otot skelet ini pada

saat aktivitas melebihi ketersediaan oksigen dalam darah yang menyebabkan

teraktivasinya reseptor sensoris lokal oleh akumulasi dari laktat atau metabolit

lainnya.

Percutaneus Transluminal Angioplasty and Stents

Intervensi dengan kateter perifer diindikasikan untuk pasien klaudikasio yang

masih simptomatik walau dengan exercise rehabilization atau dengan

farmakoterapi. Intervensi endovaskular ini juga diindikasikan untuk pasien

dengan iskemi tungkai kritis yang secara anatomi memungkinkan

10

Peripheral Arterial Surgery

Revaskularisasi secara bedah diindikasikan untuk meningkatkan kualitas hidup

pasien dengan klaudikasio yang mengganggu walau dengan terapi medikal yang

maksimal dan untuk menghilangkan nyeri saat istirahat dan menjaga viabilitas

tungkai pada pasien dengan iskemi

3. Deep Venous Thrombosis

Gejala-gejala dari deep vein thrombosis berhubungan dengan rintangan

dari darah yang kembali ke jantung dan menyebabkan aliran balik pada kaki.

Secara klasik, gejala-gejala termasuk:

nyeri,

bengkak,

kehangatan, dan

kemerahan.

Tidak semua dari gejala-gejala ini harus terjadi; satu, seluruh, atau tidak

ada mungkin hadir dengan deep vein thrombosis. Gejala-gejala mungkin meniru

infeksi atau cellulitis dari kaki.

Menurut sejarah, dokter-dokter akan mencoba menimbulkan sepasang

penemuan-penemuan klinik untuk membuat diagnosis. Dorsiflexion dari kaki

(menarik jari-jari kaki menuju ke hidung, atau Homans' sign) dan Pratt's sign

(memencet betis untuk menghasilkan nyeri), telah ditemukan tidak efektif dalam

membuat diagnosis.

D. PATOFISIOLOGI PENYAKIT DEEP VEIN THROMBOSIS

Trombosis vena terjadi akibat aliran darah menjadi lambat atau terjadinya

statis aliran darah, sedangkan kelainan endotel pembuluh darah jarang merupakan

faktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari fibrin dan eritrosit dan

hanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya menyerupai reaksi

bekuan darah dalam tabung.

Faktor-faktor penyebab pada trombosis vena dikenal dengan virchow triad

(tigaserangkai Virchow) yaitu :

1. Perubahan dinding pembuluh darah

11

Pembuluh darah yang dilapisi oleh semacam lapisan khusus dari sel yang disebut

sel endotel. Ini adalah semacam sel yang memiliki sifat khusus, mencegah

pembekuan darah normal di atasnya. Apapun yang merusak sel endotel, dapat

menyebabkan darah menggumpal pada lapisan pembuluh darah di bawah sel

endotel. Dinding pembuluh juga dapat berubah dengan memiliki bekas luka di

atasnya seperti memiliki bekas trombosis vena sebelumnya - atau tonjolan dan

narrowings dari dinding pembuluh darah seperti pada varises.

2. Perubahan aliran darah

Manusia, seperti semua binatang, benar-benar melakukan pergerakan yang cukup

aktif. Sayangnya dengan kehidupan modern, ada banyak contoh di mana mereka

melakukan pergerakan yang kurang aktif dari yang mereka harus lakukan.

Ini mungkin merupakan alasan mengapa seseorang tidak dapat menghindarinya,

seperti sakit atau patah kaki, cara hidup seseorang seperti duduk untuk waktu yang

lama di depan komputer atau televisi, perjalanan di mobil, pelatihan atau pesawat.

Dengan mengurangi aktivitas kaki, pompa infus dan otot sehingga aliran darah

menjadi sangat lamban dalam vena dalam. Penyebab lain perubahan dalam aliran

darah adalah bila terjadi perubahan diameter atau panjang pembuluh darah -

seperti yang ditemukan pada varises. Darah mengalir lancar pada pembuluh darah

yang lurus dan sempit, varises dengan tonjolan narrowings dapat mengakibatkan

terjadinya perubahan pada aliran darah dan dapat memungkinkan terjadinya

pembekuan darah.

3. Perubahan komposisi darah

Penyebab paling umum perubahan komposisi darah adalah dehidrasi. Hal

ini sering terjadi karena orang meminum alkohol atau meminuman minuman

dengan kandungan kafein di dalamnya seperti teh, kopi atau minuman ringan.

Sayangnya alkohol dan kafein bertindak sebagai diuretik, yang berarti bahwa

meskipun fluida sedang diambil dalam, lebih banyak dikeluarkan dalam bentuk

urin. Oleh karena itu darah menjadi lebih terkonsentrasi dan lebih mungkin untuk

membeku.

Wanita yang menggunakan kontrasepsi estrogen baik dalam bentuk pil

kontrasepsi oral atau sebagai HRT, juga mengubah komposisi darah dengan cara

yang membuat trombosis lebih mungkin terjadi. Orang dengan lemak darah tinggi

12

(hyperlipidaemia) juga lebih mungkin untuk mendapatkan bekuan karena

komposisi darah yang abnormal.

Stasis vena dapat terjadi sebagai akibat dari apa pun yang memperlambat

atau menghambat aliran darah vena. Hal ini menyebabkan peningkatan viskositas

dan pembentukan microthrombi, yang tidak hanyut oleh pergerakan fluida,

sedangkan thrombus yang terbentuk kemudian dapat tumbuh dan merambat.

Endotel (intimal) kerusakan di pembuluh darah mungkin intrinsik atau sekunder

terhadap trauma eksternal. Mungkin akibat dari cedera atau dilakukannya

pembedahan. Hiperkoagulasi dapat terjadi karena ketidakseimbangan biokimia

antara faktor yang beredar. Hal ini mungkin akibat dari peningkatan sirkulasi

aktivasi faktor jaringan, dikombinasikan dengan penurunan sirkulasi plasma

antithrombin dan fibrinolysins.

Seiring waktu, perbaikan telah dibuat dalam deskripsi faktor-faktor dan

kepentingan relatif mereka terhadap perkembangan trombosis vena. Asal

trombosis vena sering multifaktorial, dengan komponen dari Virchow triad

pentingnya asumsi variabel pada individual pasien, namun hasil akhirnya adalah

interaksi awal trombus dengan endotelium. Interaksi ini merangsang produksi

sitokin lokal dan memfasilitasi adhesi leukosit ke endotel, baik yang

mempromosikan trombosis vena. Tergantung pada keseimbangan yang relatif

antara koagulasi dan trombolisis yang diaktifkan, sehingga propagasi trombus

terjadi.

Penurunan kontraktilitas dinding pembuluh darah dan disfungsi katup vena

memberikan kontribusi pada pengembangan insufisiensi vena kronis. Kenaikan

tekanan vena menyebabkan berbagai gejala klinis seperti varises, edema tungkai

bawah, dan ulserasi vena.

Pasien dengan faktor risiko tinggi untuk menderita trombosis vena dalam

yaitu apabila :

- Riwayat trombosis, stroke

- Paska tindakan bedah terutama bedah ortopedi

- Imobilisasi lama terutama paska trauma/ penyakit berat

- Luka bakar

- Gagal jantung akut atau kronik

13

- Penyakit keganasan baik tumor solid maupun keganasan hematologi

- Infeksi baik jamur, bakteri maupun virus terutama yang disertai syok.

- Penggunaan obat-obatan yang mengandung hormon esterogen

- Kelainan darah bawaan atau didapat yang menjadi predisposisi untuk terjadinya

trombosis.

Keadaan ini dapat menyerang semua usia, tersering setelah usia 60 tahun,

dan tidak terdapat perbedaan angka kejadian antara laki-laki dan perempuan.

E. PENATALAKSANAAN PENYAKIT DEEP VEIN THROMBOSIS

1. Terapi Nonfarmakologi

Tinggikan posisi ekstremitas yang terkena untuk melancarkan

aliran darah vena (elevasi)

Kompresi : pemberian tekanan dari luar, seperti penggunaan stocking

Kompres hangat untuk meningkatkan sirkulasi mikrovaskular

Latihan lingkup gerak sendi (range of motion) seperti gerakan fleksi-

ekstensi, menggengam, dan lain-lain. Tindakan ini akan

meningkatkan aliran darah di vena-vena yang masih terbuka (patent)

Pemakaian kaus kaki elastis (elastic stocking), alat ini dapat

meningkatkan aliran darah vena.

14

2. Terapi Farmakologi

Pada thrombosis vena superficial hanya diperlukan istirahat, peninggian

letak tungkai dan pemanasan local. Pengobatan yang lebih serius ditujukan pada

thrombosis venadalam. Pada thrombosis vena dalam diperlukan terapi dengan

antikoagulan sistemik seperti heparin dan warfarin.

a) Terapi heparin

Terapi heparin harus diberikan dengan loading dose dati 10.000 unit

diikuti dengan infuse continuous yang awalnya berkecepatan 1.000 unit/jam.

Dosis ini harus dapat mempertahankan Partial Thromboplastin Time (PTT) antara

1,5 dan 2 kontrol waktu. Manfaat setelah pemberian heparin ini adalah menjaga

tingkat kesamaan dari antikoagulan dan memperkecil manisfestasi perdarahan.

Pada pasien yang tidak dapat menerima terapi warfarin, heparin dapat diberikan

10.000 unit subkutan selam >12 jam untuk mempertahankan PTT 1,5 kontrol

waktu, 6 jam setelah pemberian heparin.

Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan meningkatkan

proses fibrinolisis. Heparin lebih unggul dibandingkan dengan antikoagulan oral

tunggal sebagai terapi awal untuk DVT, karena antikoagulan oral dapat

meningkatkan risiko tromboemboli disebabkan inaktivasi protein C dan protein S

15

sebelum menghambat faktor pembekuan eksternal. Sasaran yang harus dicapai

adalah activated PTT 1,5 sampai 2,5 kali lipat untuk mengurangi risiko rekurensi

DVT, biasanya dapat dicapai dengan dosis heparin ≥30.000 U/hari atau >1250

U/jam. Metode yang sering dipakai adalah bolus intravena inisial diikuti dengan

infus heparin kontinu. Selain itu metode pemberian subkutan dua kali sehari juga

efektif. Pada tahun 1991 Cruikshank dkk mempublikasikan normogram standar

untuk dosis heparin. Menurut protokol ini, pasien diberikan bolus inisial 5000 U

UFH diikuti dengan 1280 U/jam UFH. Dosis heparin dititrasi menurut nilai aPTT

selanjutnya. Pada penelitian Cruikshank tersebut nilai aPTT sasaran tercapai

dalam 24 sampai 48 jam. Untuk sebagian besar pasien dengan DVT, heparin harus

diberikan ≥5 hari dan tidak dihentikan sampai INR (internationalized normalized

ratio) pada kisaran terapeutik ≥2 hari. Low molecular weight heparin (LMWH)

juga efektif terhadap DVT, bila dibandingkan dengan UFH, maka LMWH lebih

mempunyai keuntungan yaitu pemberian subkutan satu atau dua kali sehari

dengan dosis yang sama dan tidak memerlukan pemantauan laboratorium.

Keuntungan yang lain yaitu kemungkinan risiko perdarahan yang lebih sedikit dan

dapat diberikan dengan sistem rawat jalan di rumah tanpa memerlukan pemberian

intravena kontinu.

Komplikasi termasuk perdarahan, osteopenia, reaksi hipersensitivitas,

trombositopenia, dan thrombosis. Reaksi heparin dinetralisir/dihambat oleh

pembeerian protamin sulfat IV; 1 mg protamin sulfat akan menetralisir sekitar 100

unit heparin.

b) Terapi warfarin

Warfarin adalah antikoagulan oral yang paling sering digunakan untuk

tatalaksana jangka panjang DVT. Warfarin adalah antagonis vitamin K yang

menghambat produksi faktor II, VII, IX dan X, protein C dan protein S. Efek

warfarin dimonitor dengan pemeriksaan protrombin time (PT) dan diekspresikan

sebagai internationalized normalized ratio (INR). Terapi warfarin harus dimulai

segera setelah PTT berada pada level terapeutik, baiknya dalam 24 jam setelah

inisiasi terapi heparin. Sasaran INR yang ingin dicapai adalah 2.0 sampai 3.0.

Dosis inisial warfarin adalah 5 mg dan biasanya mencapai INR sasaran pada hari

ke-4 terapi. Dosis warfarin selanjutnya harus diindividualisasi menurut nilai INR.

16

Warfarin diberikan pada dosis 10 mg/hari sampai waktu protrombin

memanhang. Kemudian dosis dapat diturunkan menjadi 5 mg/hari diberikan untuk

memperhatikan waktu protrombin pada 1,2-1,5 kontrol waktu untuk trombrosis

vena. Warfarin biasanya dilanjutkan penggunaanya selama 3 bulan, namun

sebaliknya pada kasus yang tanpa komplikasi.

Monitoring farmakologi obat sangat diperlukan pada pasien yang memakai

warfarin, karena banyak obat-obat lain yang dapat mempengaruhinefek warfarin,

baik yang menghambat maupun yang memperkuat seperti antibiotic, barbiturate,

salisilat, rifampisin, kontrasepsi oral dll.

Komplikasi berupa perdarahan harus diterapi dengan mengganti factor

antikoagulan dengan fresh frozen plasma. Apabila antikoagulan masih harus

digunakan setelah episode perdarahan berhenti, maka vitamin Ktidak boleh

diberikan karena dapat membuat pasien refrakter terhadap warfarin dalam waktu

yang lama.

c) Trombolisis

Pengobatan dengan trombolisis, contohnya streptokinase, urokinase

recombinant tissue activator (tPA) dapat dipertimbangkan pada pasien bila

disertai emboli paru masif dan syok. Obat fibrinolisis mengurangi besarnya darah

beku pada DVT kaki yang diperlihatkan dengan angiografi, yaitu 30-40%

terjadilisis komplet dan 30% terjadi lisis parsial. Obat trombolisis diberikan

langsung melalui kateter pada pasien dengan trombolisis iliofemoral masif.

Beberapa penelitian melaporkan pada pasien yang mendapatkan obat trombolisis,

angka kejadian sindrom pascatrombosis berkurang. Akan tetapi, saat ini

pemberian obat trombolisis vena hanya dianjurkan pada trombolisis vena

iliofemoral.

d) Antiagregasi trombosit

Umumnya tidak diberikan pada DVT, kecuali ada indikasi. Seperti

sindrom antifosfolipid (APS) dan sticky platelet syndrome. Aspirin dapat

diberikan dengan dosis bervariasi mulai dari 80-320 mg.

e) Trombektomi vena

Trombektomi vena yang mengalami trombosis memberikan hasil yang

baik bila dapat dilakukan segera sebelum lewat tiga hari dengan tujuan pertama

17

untuk mengurangi gejala pascaflebitis, mempertahankan fungsi katup dan dengan

demikian mencegah terjadinya komplikasi seperti ulkus stasis padatungkai bawah

dan untuk mencegah emboli paru.

Kadang trombektomi masih memberikan hasil yang baik,walaupun

dilakukan setelah lewat 5 hari bahkan sampai 4 minggu apalagi bila trombosis

yang terjadi segmental. Bila terjadi stenosis pada salah satu segmen vena

dipertimbangkan untuk diatasi dengan balon dan bidai. Kontraindikasi

trombektomi adalah pada pasien dengan tumor yang inoperable atau bila

pemberian antikoagulan tidak dianjurkan.

Indikasi yang tepat untuk melakukan trombektomi pada thrombosis vena

adalah pada kasus phlegmasia cerulea dolens yaitu suatu kombinasi trombosis

vena dalam dengan iskemi yang sangat nyeri, hilangnya pulsasi distal dan

ekimosis. Trombektomi (dengan membuat fistula arteri-vena sementara)

merupakan pilihan baik pula pada pasien dengan thrombosis vena ileofemoral

kurang dari satu minggu. Tindakan ini bertujuan mencegah meluasnya trombosis

serta terjadinya emboli dan rusaknya katup vena.

Kontraindikasi relative adalah perdarahan susunan saraf pusat, metastasis

tumor, pada pembedahan, hipertensi berat, perkarditis atau endokarditis dan

perdarahan aktif atau kecenderungan untuk mengalami perdarahan.

Kontraindikasi relative pada penggunaan antikoagulan jangka panjang adalah

alkoholisme dan kehamilan trimester pertama karena warfarin bersifat teratogenik.

KESIMPULAN

Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah terbentuknya bekuan darah (trombus) pada

salah satu vena dalam yang menyalurkan darah kembali ke jantung. Cedera

traumatik merupakan salah satu faktor risiko penting untuk terbentuknya DVT.

Tanpa thromboprophylaxis, rata-rata insiden DVT melebihi 50%. Pembentukan

trombusmelibatkan tiga faktor penting meliputi aliran darah, komponen darah,

dan pembuluh darah yang dikenal sebagai Virchow’s Triad.

Trauma mayor sering mempengaruhi salah satu atau ketiga faktor ini yaitu

hiperkoagulabilitas, cedera endotel dan stasis vena. Pada dasarnya terapi DVT

18

bertujuan mencegah embolisis thrombus, resolusi thrombus untuk hindari sindrom

pasca flebitis dan percepat fibrinolisis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R, Wardhani WI, Setiowulan W. 2001.

Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius

2. Katzung BG. 1994. Farmakologi Dasar dan Klinik. Jakarta: EGC

3. T. Heather Herdman. 2009. NANDA International NURSING

DIAGNOSES : Definitions & Classification 2009-2011. Wiley-Blackwell.

4. Sue Moorhead, Marion Johnson, Maridean L. Mass, Elizabeth Swanson.

2008. Nursing Outcomes Classification (NOC), Fourth Edition. BOOK AID

International.

5. Gloria M. Bulechek, Howard K. Butcher, Joanne McCloskey Dochterman.

2004. Nursing Interventions Classification (NIC), Fifth Edition. Elsevier.

6. Dahlan M. Trombosis Arterial Tungkai Akut. Dalam : Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid I. Edisi 4. Jakarta : Pusat Penerbit IPD FK UI;2007.

7. Tambunan KL. Trombosis : Masalah di Indonesia Masa Kini dan Masa

Datang. Jakarta : Yoga Buana;2009.

8. Supandiman I. Trombosis. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

II. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FK UI;2001.

9. Rani AA, Soegondo, Nazir AU et al. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan

Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia;2006.

10. Mansjoer A, Triyanti K, Savitri R et al. Trombosis Vena. Dalam :

Kapita Selekta Kedokteran Jilid I. edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;2001.

19