Status Penderita Preskes Dvt

5/13/2018 Status Penderita Preskes Dvt - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/status-penderita-preskes-dvt 1/37

1

STATUS PENDERITA

I. ANAMNESIS

Data-data anamnesis didapatkan melalui alloanamnesis keluarga yang

sedang berada di tempat.

A. Identitas

Nama : Ny. K

Umur : 68 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : IslamAlamat : Gadingan 01/06 Mojolaban Sukoharjo

Tanggal masuk : 08 November 2011

Tanggal Pemeriksaan : 22 November 2011

No. CM : 01095450

B. K eluhan Utama

Kaki kiri bengkak

C. Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak ± 1 minggu SMRS, pasien mengeluh kaki kirinya tiba-tiba

bengkak. Bengkak awalnya lunak, namun lambat laun mengeras. Bengkak

tersebut menjalar dari bawah ke atas hingga ke dada kiri. Bengkak dirasakan

kurang begitu nyeri. Sejak pasien mengeluh bengkak, aktivitas pasien

menjadi berkurang dan akhirnya terbatas dalam beraktivitas, hanya berbaring

di atas tempat tidur. BAK dan BAB kurang lancar.

D. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Trauma : (+) 5 tahun yang lalu. Pasien keseleo, dan

pinggangnya jadi sakit

Riwayat Hipertensi : disangkal



2

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Alergi obat/makanan: disangkal

Riwayat Penyakit Serupa : disangkal

E. Riwayat Penyakit K eluarga

Riwayat Hipertensi : disangkal

Riwayat DM : disangkal

Riwayat Penyakit Jantung : disangkal

Riwayat Alergi : disangkal

Riwayat Asma : disangkal

F. Riwayat

K ebiasaan

Riwayat Merokok : disangkal

Riwayat minum alkohol : disangkal

Riwayat Olahraga : disangkal

G. Riwayat Status Gizi

Penderita biasa makan dua kali sehari dengan nasi kurang dari 1 piring,

lauk pauk: tahu, tempe, daging jarang. Penderita minum air putih 4 5 gelas

perhari.

H. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang seorang wanita dengan 3 orang anak. Semua

anaknya sudah berkeluarga dan bekerja serta tinggal terpisah, suami sudah

meninggal. Pasien tinggal bersama saudaranya dan cucunya. Pasien sudah

tidak bekerja, biaya hidupnya ditanggung saudara dan anaknya. Pasien

menjalani pengobatan rawat inap di RSDM dengan menggunakan fasilitas

Jamkesmas.

II. PEMERIK SAAN FISIK

A. Status Generalis

Keadaan umum sakit berat, Somnolen E4V4M5, gizi kesan kurang



3

B. Tanda Vital

Tekanan darah : 130/80 mmHg

Nadi : 84x/ menit, isi cukup, irama teratur, tidak simetris

Respirasi : 20 x/menit, irama teratur, tipe thoracoabdominal

Suhu : 36,70C per aksiler

C. K ulit

Warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-), venectasi (-), spider

naevi (-), striae (-), hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-).

D. K epala

Bentuk mesocephal, kedudukan kepala simetris, luka (-), rambut hitam

beruban, tidak mudah rontok, tidak mudah dicabut.

E. Mata

Conjunctiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), refleks cahaya (+/+), pupil isokor

(3 mm/ 3mm), oedem palpebra (-/-), sekret (-/-)

F. H

idung Nafas cuping hidung (-), deformitas (-), darah (-/-), sekret (-/-)

G. Telinga

Deformitas (-/-), darah (-/-), sekret (-/-)

H. Mulut

Bibir simetris (+), lidah simetris (+), bibir kering (+), sianosis (-), lidah tremor

(-), stomatitis (-), mukosa pucat (+), gusi berdarah (-), papil lidah atrofi (-)

I. Leher

Simetris, trakea di tengah, JVP (R+3) ,limfonodi tidak membesar, nyeri tekan

(-), benjolan (-)



4

J. Thoraks

a. Retraksi (-)

b. Jantung

Inspeksi : Ictus Cordis tampak

Palpasi : Ictus Cordis kuat angkat

Perkusi : batasjantung kesan melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II intensitas normal, reguler, bising (-)

c. Paru

Inspeksi : pengembangan dada kanan = kiri, gerakan paradoksal (-)

Palpasi : fremitus raba kanan = kiri

Perkusi : sonor seluruh lapang paru

Auskultasi : suara dasar ( vesikuler / vesikuler ),RBH (-), RBK (-)

K . Abdomen

Inspeksi : dinding perut lebih tinggi dinding dada

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : redup, pekak alih (+)

Palpasi : supel, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, bruit (-)

L. Ekstremitas

Oedem Akral dingin

- -

+ +

- -

- +



5

M. Status Neurologis

K esadaran : GCS E4V4E5

Fungsi Luhur : sulit dievaluasi

Fungsi Vegetatif : IV line, NGT, DC

Fungsi Sensorik

- Rasa Ekseteroseptik Lengan Tungkai

Suhu ( + / + ) ( + / - )

Lengan Tungkai

Nyeri ( + / + ) ( + / - )

Rabaan ( + / + ) ( - / - )

- Rasa Propioseptik Lengan Tungkai

Rasa Getar ( + / + ) ( + / - )

Rasa Posisi ( + / + ) ( + / - )

Rasa Nyeri Tekan ( + / + ) ( + / - )

Rasa Nyeri Tusukan ( + / + ) ( + / - )

Fungsi Motorik dan Reflek :

Atas Tengah Bawah

Ka/ki ka/ki ka/ki

a. Lengan

- Pertumbuhan / / /



6

- Tonus n / n n / n n / n

- Reflek Fisiologis

Reflek Biseps +2/+2

Reflek Triseps +2/+2

- Reflek Patologis

Reflek Hoffman -/ -

Reflek Tromner -/ -

Atas Tengah Bawah

Ka/ki ka/ki ka/ki

b. Tungkai

- Pertumbuhan / sde / sde / sde

- Tonus n / n n / n n / n

- Reflek Fisiologis

Reflek Patella +2/+2

Reflek Achilles +2/+2

- Reflek Patologis

Reflek Babinsky + / +

Reflek Chaddock - / -

Reflek Oppenheim - / -

Reflek Schaeffer - / -

Reflek Rosolimo - / -



7

Nervus Cranialis

N. III : reflek cahaya (+/+) ; pupil isokor (3 mm/3mm)

N. VII : sulit dievaluasi

N XII : saat diam, kesan sudut mulut kanan lebih rendah

Range of Motion ( ROM)

ROMROM

Aktif Pasif

Flexi sde 400

Extensi sde sde

Lateral bend sde 300 Rotasi sde 45

0

EK STREMITASSUPERIOR

ROM AK TIF ROM PASIF

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Shoulder Fleksi

sde

0-180 0-180

Ekstensi 0-30 0-30

Abduksi sde 0-150 0-150

Adduksi 0-75 0-75

External Rotasi 0-90 0-90Internal Rotasi 0-90 0-90

Elbow Fleksi 0-150 0-150

Ekstensi 150-0 150-0

Pronasi sde Sde 0-90 0-90

Supinasi 0-90 0-90

Wrist Fleksi

sde

0-90 0-90

Ekstensi 0-70 0-70

Ulnar deviasi sde 0-30 0-30

Radius deviasi 0-30 0-30

Finger MCP I fleksi

sde

0-90 0-90MCP II-IV fleksi 0-90 0-90

DIP II-V fleksi sde 0-90 0-90

PIP II-V fleksi 0-100 0-100

MCP I ekstensi 0-30 0-30



8

EK STREMITAS

INFERIOR

ROM AK TIF ROM PASIF

Dextra Sinistra Dextra Sinistra

Hip Fleksi

sde sde

0-140 0-30Ekstensi 0-30 0

Abduksi 0-45 0-20Adduksi 0-45 0-20

Eksorotasi 0-80 0-40Endorotasi 0-80 0-30

Knee Fleksisde sde

0-130 0-45Ekstensi 0 0

Ankle Dorsofleksisde

0-40 0-10Plantarfleksi 0-40 0-10

Manual Muscle Testing (MMT)

NECK

y Fleksor M. Strenocleidomastoideus : 2

y Ekstensor : 2

Ekstremitas Superior Dextra Sinistra

Shoulder Fleksor M Deltoideus anterior 2 2

M Biseps 2 2Ekstensor M Deltoideus anterior 2 2

M Teres mayor 2 2Abduktor M Deltoideus 2 2

M Biceps 2 2Adduktor M Lattissimus dorsi 2 2

M Pectoralis mayor 2 2Internal

Rotasi

M Lattissimus dorsi 2 2

M Pectoralis mayor 2 2Eksternal

Rotasi

M Teres mayor 2 2

M Infra supinatus 2 2

Elbow Fleksor M Biceps 3 3

M Brachialis 3 3

Ekstensor M Triceps 3 3Supinator M Supinator 3 3Pronator M Pronator teres 3 3

Wrist Fleksor M Fleksor carpiradialis

3 3



9

Ekstensor M Ekstensor digitorum

3 3

Abduktor M Ekstensor carpiradialis

3 3

Adduktor M ekstensor carpiulnaris

3 3

Finger Fleksor M Fleksor digitorum 3 3

Ekstensor M Ekstensor digitorum

3 3

Ekstremitas inferior Dextra Sinistra

Hip Fleksor M Psoas mayor 2 1

Ekstensor M Gluteus maksimus 2 1

Abduktor M Gluteus medius 2 1

Adduktor M Adduktor longus 2 1

Knee Fleksor Harmstring muscle 3 1

Ekstensor Quadriceps femoris 3 1

Ankle Fleksor M Tibialis 2 1

Ekstensor M Soleus 2 1

Status Ambulasi

Unindependent

III. PEMERIK SAAN PENUNJANG

A. CT Scan Skull

Tampak lesi hipodens di basal ganglia kiri

Tak tampak midline deviasi (-)

Sistem ventrikel dan cysterna tampak melebar

Sulci dalam dan gyri dangkal

Orbita, SP N, dan mastoid bilateral dalam batas normal

Cerebellum dan cerebellopontin tak tampak kelainan



10

Craniocerebral space melebar

Calvaria dan sistema tulang tampak intak

K esan : Infark basal ganglia sinistra

Brain atrophy

B. Echocardiografi

Kesimpulan : Menyokong PJK dengan abnormalitas segmental wall motion

LVH konsentrik dengan disfungsi diastolik gangguan

relaksasi

Gangguan sistolik dan diastolik ventrikel kiri (EF> 40%)

AR, MR, dan TR mild

Deep Vein Thrombosis 1/3 proximal vena femoralisC. X-Ray Thorax

Kesan : Kardiomegali dengan konfigurasi HHD

Scoliosis thorakalis

D. Pemeriksaan Laboratorium darah

HEMATOLOGI

RUTIN

11/11/201

1SATUAN RUJUK AN

Hb 12,5 g/dl 12,0-15,6

HCT 40 33-45

AL 6,7 103/Ql 4,5-11.0

AT 76 103/Ql 150-450

AE 4,13 106/Ql 4.10-5.10

INDEX

ERITROSIT

MCV 96,3 /um 80,0-96,0

MCH 30,2 Pg 28,0-33,0

MCHC 31,3 g/dl 33,0-36,0

RDW 18,8 % 11,6-14,6



11

HDW 3,2 g/dl 2,2-3,2

MPV 7,1 Fl 7,2-11,1

PDW 62 % 25-65

HITUNG JENIS

Eosinofil 0.30 % 0,00-4,00

Basofil 0,10 % 0,00-2,00

Neutrofil 89,10 % 55,00-80,00

Limfosit 5,80 % 22,00-44,00

Monosit 4,80 % 0,00-7,00

K IMIA KLINIK

Albumin 2,6 g/dl 3.5 - 5.2

Kolesterol total 182 mg/Dl 50-200

LDL Kolesterol 200 mg/dL 96-206

HDL Kolesterol 38 mg/dL 33-92

Trigliserid 140 mg/dL <150

GDS 100 mg/dl <120

ELEK TROLIT

Natrium 137 mmol/ L 136-145

Kalium 3,1 mmol/ L 3,3-5,1

Klorida 100 mmol/ L 96-106

SEROLOGI

HbsAg Negative - Negative

IV. ASSESMENT

Dari bagian Kardiovaskuler:

Anatomis : OMI Anteroseptal dan inferior

Fungsional : FC NYHA IV

Etiologi : Penyakit Jantung Koroner



12

Dari bagian Neurologi:

Klinis : penurunan kesadaran, bihemiparesis

Topis : Subcortex

Etiologi: Stroke Non Hemoragik berulang

V. PENATALAK SANAAN

1. Non-Medikamentosa

y Bed Rest total, head up 30o

y Diet Sumsum 1700 kkal

y Program rehabilitasi medik

2. Medikamentosa

y O2 4 lpm

y IVFD RL 12 tpm

y Inf. Aminovel 1 flab/hari

y Inj. Ranitidin 1 amp/12 jam

y Furosemid tab 1-0-0-0

y Digoksin 0,25 mg ½-0-0

y

Aspilet 80 mg 1x1 y Spironoloakton 100 mg 1x1

y Na diklofenak 20 mg 3x1

y Simar C 2 0-0-2

y Cefadroksil 2x1

VI. DAFTAR MASALAH

1. Problem Medis : Edema tungkai

Bihemiparesis



13

2. Problem Rehabilitasi Medik

a. Fisioterapi : Pasien merasakan kelemahan kedua anggota gerak

bawah

b. Terapi wicara : Tidak dapat dievaluasi

c. Okupasi Terapi : Gangguan dalam melakukan aktivitas fisik

d. Sosiomedik : Memerlukan bantuan untuk melakukan aktivitas

sehari-hari

e. Ortesa-protesa : Keterbatasan mobilisasi

f . Psikologi : Tidak dapat dievaluasi

3. Rehabilitasi Medik:

a.

Fisioterapi :y Elevasi tungkai

y Stretching tungkai kanan

y ROM exercise general

b. Terapi wicara : tidak dilakukan

c. Okupasi terapi : melatih keterampilan dalam melakukan aktivitas

sehari-hari

d. Sosiomedik :

y Motivasi dan edukasi keluarga tentang penyakit penderita

y Motivasi dan edukasi keluarga agar kontrol teratur di sarana

kesehatan (untuk stroke dan kemungkinan terjadinya ulkus)

e. Ortesa-Protesa : dilakukan untuk membantu ambulasi pasien

f. Psikologi : Psikoterapi suportif untuk mengurangi kecemasan

keluarga



14

VII. IMPAIRMENT, DISABILITY, DAN HANDICAP

Impairment : penurunan kesadaran, bihemiparesis

Disability : Penurunan fungsi anggota gerak

Handicap : Keterbatasan dalam aktivitas sehari-hari

VIII. TUJUAN

5. Perbaikan keadaan umum sehingga mempersingkat waktu perawatan

6. Mencegah terjadinya komplikasi yang dapat memperburuk keadaan

7. Meminimalkan impairment, disability dan handicap

8. Membantu penderita sehingga mampu mandiri dalam menjalankan

aktivitas sehari-hari

9. Edukasi perihal home exercise

IX. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad malam

Ad sanam : dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad bonam



15

TINJAUAN PUSTAK A

I. TROMBOSIS VENA DALAM (DVT)

A. Definisi

Trombosis vena dalam adalah terbentuknya sumbatan aliran darah

vena kerena trombosis di dalam pembuluh darah vena terutama pada vena

tungkai bawah yang ditandai dengan tungkai yang membengkak dan nyeri.

Bekuan darah dapat terbentuk pada vena permukaan (superfisial) dan vena

dalam.

Pertama kali diperkenalkan sebagai penyakit vena perifer oleh Eber

papyrus pada tahun 1550 sebelum masehi dan yang berasal dari perdarahanyang fatal post-operasi vena varises. Pada tahun 1644, Shenck pertama kali

meneliti thrombosis vena ketika ia menjelaskan tentang oklusi di vena cava

inferior. Pada tahun 1846, Virchow memperkenalkan hubungan antara

thrombosis vena pada kaki dan emboli paru.2



16

B. Faktor Resiko3

1. Imobilisasi

a. Perjalanan dan duduk yang terlalu lama, misalnya penerbangan

(sindrom kelas ekonomi)

b. Rawat inap di rumah sakit

c. Operasi

d. Trauma pada ekstremitas bawah dengan atau tanpa operasi

e. Kehamilan, termasuk 6 8 minggu post-partum

f. obesitas

2. Hiperkoagulasi

a. Medikasi (misalnya pil KB) b. Merokok

c. Predisposisi genetic

d. Polisitemia



17

e. kanker

3. Trauma pada vena

a. Fraktur ekstremitas bawah

b. Komplikasi prosedur invasif pada vena

C. Patogenesis dan Patofisiologi

Thrombosis merupakan mekanisme hemostatik dimana koagulasi atau

bekuan darah merupakan bentuk proses setelah mengalami cedera atau jejas.

Proses ini terbentuk dari beberapa tahapan yang terdiri dari aktivasi berbagai

macam enzim yang berperan sebagai pemicu. Keseimbangan antara faktor

pemicu dan enzim nampak cukup rumit.pembentukan mikrotrombus dan

trombolisis adalah suatu kejadian yang berkelanjutan, tapi dengan adanya peningkatan stasis, faktor prokoagulan, atau jejas endotel, keseimbangan

koagulasi-fibrinolisis dapat menjadi dasar terbentuknya thrombus

obstruktif.2,4

Berikut adalah jalur hemostasis yang dapat dicetuskan baik melalui

jalur intrinsik maupun ekstrinsik :



18

Sekalinya bekuan fibrin terbentuk, mekanisme hemostasis langsung

bekerja untuk membentuk aliran darah yang normal dengan cara melisis

deposit fibrin. Fibrinolisin yang bersirkulasi dalam darah berperan pada

proses ini. Plasmin juga melisiskan fibrin serta meng-inaktivasi faktor

pembekuan V dan VIII fibrinogen.

Terbentuknya thrombus pada DVT melibatkan 3 faktor Virchow (triad

Virchow), yakni: stasis vena, hiperkoagulabilitas, dan kerusakan vena.

Stasis vena terjadi oleh karena apapun yang menyebabkan

perlambatan atau penyumbatan aliran darah vena. Mengakibatkan

peningkatan viskositas dan pembentukan mikrotromus, yang tidak dapat

dihilangkan melalui pergerakan aliran darah; thrombus yang terbentuk dapatmembesar. Stasis vena terjadi pada pasien yang menjalani tirah baring dalam

waktu yang lama karena otot gastrocnemius tidak berkontraksi dan

memompa darah menuju jantung. Kerusakan endotel pembuluh darah dapat

terjadi baik intrinsik atau sekunder terhadap trauma oleh karena jejas operasi

atau cedera. Hiperkoagulabilitas dapat terjadi karena ketidakseimbangan

biokimia dalam faktor koagulasi. Peningkatan koagulabilitas darah terjadi

pada beberapa kanker dan pemakaian pil KB (lebih jarang), cedera atau

pembedahan mayor.Hal ini berdampak pada peningkatan faktor aktivasi

jaringan, yang diperberat dengan penurunan anti-trombin dan fibrinolisin

yang bersirkulasi.2

Kontraktilitas dinding vena dan disfungsi katup vena berkontribusi

pada perkembangan regurgitasi vena. Peningkatan tekanan vena

menyebabkan berbagai gejala varises vena, edema ekstremitas bawah dan

ulserasi vena.2

Thrombus biasanya terbentuk di balik katup atau pada percabangan

vena, dimana paling banyak didapatkan pada region cruris. Venodilatasi

dapat mengganggu pertahanan endotel dan akhirnya memaparkan

permukaan subendotel. Trombosit menempel ke permukaan endotel oleh



19

karena adanya rangsang faktor von Willebrand atau fibrinogen pada dinding

pembuluh. Neutrofil dan trombosit teraktivasi, mengeluarkan pro-koagulan

dan mediator-mediator inflamasi. Neutrofil juga melekat di membrane basal

dan bermigrasi ke endotel. Hal ini mengakibatkan terbentuknya fibrin.

Leukosit merangsang reseptor endotel dan berekstravasasi ke dalam dinding

vena oleh adanya kemotaksis.5,6

Setelah beberapa waktu, thrombus mulai membentuk bekuan dari

infiltrasi sel-sel inflamasi. Hasilnya, terjadi penebalan intima fibroelastik di

tempat thrombus menempel pada kebanyakan pasien dan sinekia fibrosa pada

11% pasien.2

Pada banyak pasien, hal ini mengakibatkan disfungsi katup dan

fibrosis dinding vena. Pemeriksaan histologi menunjukkan adanya ketidak-seimbangan antara regulasi matriks jaringan pengikat dan tidak adanya

kontraktilitas vena yang berperan pada perkembangan regurgitasi vena kronik.

Sebanyak 29-79% pasien mengalami regurgitasi katup vena dengan DVT.7

Efek akut terhentinya aliran darah vena dapat diminimalisasi bila

terdapat jalur kolateral. Sebagai gantinya, hal ini dapat mengakibatkan nyeri

dan edema yang nyata bila aliran dipaksa berbalik arah. Adanya obstruksi

aliran darah vena, kontraksi otot gastrocnemius mengakibatkan dilatasi vena.

Dilatasi ini membuat katup menjadi disfungsi (karena masing-masing katup

tidak dapat lagi menyatu) dan memaksa aliran balik darah melalui

percabangan vena dan kembali ke sistem vena superficial. Aliran balik

bertekanan tinggi ini dapat menyebabkan dilatasi sistem vena superfisial

(biasanya bertekanan rendah). Kejadian-kejadian di atas (obstruksi yang

menyebabkan dilatasi, stasis, disfungsi katup, dengan peningkatan tekanan

aliran) dapat menyebabkan hemodinamik regurgitasi vena.8

D. Diagnosis

1. Anamnesis

Sekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali.

Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran



20

darah, otot gastrocnemius akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri,

nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat.

Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung

kepada vena mana yang terkena.

Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi

jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya

terjadi edema yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki.

Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan

bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk

karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang

malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisimendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik.

Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit,

biasanya di atas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel

darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit. Kulit yang berubah

warnanya ini sangat peka, cedera ringan (misalnya garukan atau

benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka

(ulkus).

2. Pemeriksaan fisik

Tidak ada penemuan khusus. Mungkin akan didapatkan edema

ekstremitas.

3. Pemeriksaan penunjang

Diagnosis mungkin sulit ditegakkan bila tidak ditemukan nyeri dan

seringkali tidak ditemukan pembengkakan atau pembengkakannya

bersifat ringan. Jika diduga suatu trombosis, maka untuk memperkuat

diagnosis, dilakukan pemeriksan USG dupleks pada vena cruris.

Jika ditemukan gejala emboli paru, dilakukan skening dada dengan

radioaktif untuk memperkuat diagnosis dan skening dupleks untuk

memeriksa tungkai.



21

E. Penanganan

1. Pengobatan terapetik

y Untuk mencegah DVT, diberikan antikoagulan pada pasien yang

beresiko dan imobilisasi ekstremitas yang terkena selama 48 72 jam

ketika pasien menerima terapi.21

y Adanya riwayat DVT, tidak membatasi terapi latihan fisik.

Kenyataannya, latihan tidak membuat gejala meberat dan membuat

fleksibilitas pasien meningkat.22

y Intervensi fisik satu bulan post-DVT tidak memberatkan gejala atau

tanda dimana kebanyakan pasien memulai aktivitas pre-DVT dalam 4

bulan.23

2. Fisioterapi

y Bed rest merupakan hal terakhir yang dilakukan setelah dilakukan

kompresi kaki dan ambulasi pada pasien yang sudah menderita DVT.

Perkembangan thrombus jarang terjadi dan kurang berat pada

kelompok ambulasi.24

y Terapi fisik harus diberikan lebih dini untuk pasien DVT.

y Pada pasien post-operasi, dapat dilakukan latihan range of motion,

latihan berjalan, dan latihan isometrik, yang dapat dimulai pada hari

pertama setelah operasi.

3. Terapi manual

y Terapi yang efektif pada pasien trauma (dengan antikoagulan) untuk

mencegah DVT yakni gerakan pasif yang berkelanjutan. Misalnya

menggerakan sendi kaki secara pasief sebanyak 30 kali dalam satu

menit.

4. Protesa-Ortesa



22

y Penggunaan stoking kompresi elastic (ECS) setelah menderita DVT

untuk mengurangi gejala dan tanda selama latihan tidak memberikan

hasil yang konklusif.

5. Medikasi: terapi heparin, warfarin atau antikoagulan lainnya.

F. Pencegahan

Meskipun resiko dari trombosis vena dalam tidak dapat dihilangkan

seluruhnya, tetapi dapat dikurangi melalui beberapa cara:

a. Orang-orang yang beresiko menderita DVT (misalnya baru saja

menjalani pembedahan mayor atau baru saja melakukan perjalanan

panjang), sebaiknya melakukan gerakan menekuk danmeregangkan pergelangan kakinya sebanyak 10 kali setiap 30

menit.

b. Terus menerus menggunakan stoking elastis akan membuat vena

sedikit menyempit dan darah mengalir lebih cepat, sehingga

bekuan darah tidak mudah terbentuk. Tetapi stoking elastis

memberikan sedikit perlindungan dan jika tidak digunakan dengan

benar, bisa memperburuk keadaan dengan menimbulkan

menyumbat aliran darah di tungkai.

c. Yang lebih efektif dalam mengurangi pembentukan bekuan darah

adalah pemberian obat antikoagulan sebelum, selama dan kadang

setelah pembedahan.

d. Stoking pneumatik merupakan cara lainnya untuk mencegah

pembentukan bekuan darah. Stoking ini terbuat dari plastik, secara

otomatis memompa dan mengosongkan melalui suatu pompa

listrik, karena itu secara berulang-ulang akan meremas betis dan

mengosongkan vena. Stoking digunakan sebelum, selama dan

sesudah pembedahan sampai penderita bisa berjalan kembali.



23

II. STROK E NON HEMORAGIK

A. Definisi

Definisi stroke menurut W orld Health Organization ( W HO) adalah

tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal

(atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau

lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain

vaskuler .9

B. Klasifikasi

1. Stroke Iskemik

Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena

aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluhdarah.. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke

otak, misalnya suatu ateroma atau endapan lemak.10

2. Stroke Hemoragik

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke

jaringan parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau

kombinasi keduanya menyebabkan penekanan struktur otak dan juga oleh

hematom yang menyebabkan iskemia pada jaringan sekitarnya, dapat

menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.11

3. Serangan Iskemik Sesaat (TIA)

Serangan Iskemik Sesaat (T ransient Ischemic Attacks, T IA) adalah

gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran

darah ke otak untuk sementara waktu.

C. Faktor Resiko

1. Hipertensi . Kenaikan tekanan darah 10 mmHg dapat meningkatkan

resiko terkena stroke sebanyak 30%. Merupakan faktor yang dapat

diintervensi.



24

2. Ar teriosklerosis, hiperlipidemia, merokok, obesitas, diabetes melitus,

usia lanjut, penyakit jantung, penyakit pembuluh darah tepi,

hematokrit tinggi , dan lain-lain.

3. Obat-obatan yang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain,

amfetamin) dan obat-obatan kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang

lain, terutama pada wanita perokok atau dengan hipertensi.

4. K elainan-kelainan hemoreologi darah , seperti anemia berat,

polisitemia, kelainan koagulopati, dan kelainan darah lainnya.

5. Beberapa penyakit infeksi , misalnya lues, rematik (SLE), herpes zoster.

D. Diagnosis

1.

Manifestasi KlinisStroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami

defisit neurologi akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat

kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan

stroke hemoragik dan non hemoragik meskipun gejala seperti mual

muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi

pada stroke hemoragik. Beberapa gejalah umum yang terjadi pada stroke

meliputi hemiparese, monoparese, atau qudriparese, hilangnya

penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria, ataksia, vertigo,

afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala-gejala

tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan.

Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut juga penting untuk

menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor

dapat mengganggu dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti:13,15,17

a. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak

didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).

b. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk

mencari pertolongan.



25

c. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.

d. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke

seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,

ensefalitis, dan hiponatremia.

2. Pemeriksaan Fisik 11,12,15

Tujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke

ekstrakranial, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai

stroke, dan menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami.

Pemeriksaan fisik harus mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk

mencari tanda trauma, infeksi, dan iritasi menings. Pemeriksaan terhadap

faktor kardiovaskuler penyebab stroke membutuhkan pemeriksaan fundusokuler (retinopati, emboli, perdarahan), jantung (ritmik ireguler, bising),

dan vaskuler perifer (palpasi arteri karotis, radial, dan femoralis). Pasien

dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk menjaga jalan

napasnya sendiri.

Tujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah

stroke, memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah

seperti stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui

keberhasilan terapi. Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi

mencakup pemeriksaan status mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan

nervus kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, gait, dan

refleks tendon profunda. Tengkorak dan tulang belakang pun harus

diperiksa dan tanda-tanda meningeal pun harus dicari. Adanya kelemahan

otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan Bell¶s palsydi mana

pada Bell¶s palsybiasanya ditemukan pasien yang tidak mampu

mengangkat alis atau mengerutkan dahinya.

Gejala-gejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri

yang tersumbat.



26

a. Arteri serebri media (MCA): Gejala-gejalanya antara lain

hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral, hemianopsia

ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA

memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai

atas dan wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah.

b. Arteri serebri anterior: Umumnya menyerang lobus frontalis

sehingga menyebabkan gangguan bicara, timbulnyarefleks

primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat

kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawah lebih berat dari

pada tungkai atas), defisit sensorik kontralateral, demensia, dan

inkontinensia uri.c. Arteri serebri posterior: Menimbulkan gejala seperti hemianopsia

homonymous kontralateral, kebutaan kortikal, agnosia visual,

penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral, gangguan

memori.

d. Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior): Umumnya sulit

dideteksi karena menyebabkan deficit nervus kranialis, serebellar,

batang otak yang luas. Gejalah yang timbul antara lain vertigo,

nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon,

tanda Babynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan

rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke jenis ini adalah

temuan klinis yang saling berseberangan (defisit nervus kranialis

ipsilateral dan deficit motorik kontralateral).

e. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior): Gejala yang ada

umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah

bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan

eksterna. Adapun cabang-cabang dari arteri karotis interna adalah

arteri oftalmika (manifestasinya adalah buta satu mata yang

episodik biasa disebut amaurosis fugaks), komunikans posterior,



27

karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada

oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul.

f. Lakunar stroke: Lakunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada

arteri perforans kecil di daerah subkortikal profunda otak.

Diameter infark biasanya 2-20 mm. Gejala yang timbul adalah

hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia. Stroke jenis

ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah

kecil seperti diabetes dan hipertensi.

3. Pemeriksaan Penunjang20

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula menunjukkan faktor resiko stroke

seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia, dan leukemia).

Pemeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang

sedang diderita saat ini seperti anemia.

Pemeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi

kelainan yang memiliki gejalah seperti stoke (hipoglikemia,

hiponatremia) atau dapat pula menunjukka penyakit yang diderita

pasien saat ini (diabetes, gangguan ginjal).

Pemeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan

koagulopati pada pasien. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika

digunakan terapi trombolitik dan antikoagulan.

Biomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan

antara stroke dengan penyakit jantung koroner. Penelitian lain juga

mengindikasikan adanya hubungan anatara peningkatan enzim

jantung dengan hasih yang buruk dari stroke.

b. Pemeriksaan Radiologis18,19

1) CT Scan Non Kontras :



28

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke

hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien

stroke non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik

sesegera mungkin. Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk

menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi

kemungkinan adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan

stroke (hematoma, neoplasma, abses).

Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus

dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah

hipodense regional yang menandakan terjadinya edema di otak.

Jika setelah 3 jam terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya

stroke. Tanda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya

insular ribbon sign, hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris

sulkus, dan hilangnya perberdaan gray-white matter.

2) CT angiografi

Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT

angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek

pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari

pembuluh darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat

memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami

hipoperfusi memberikan gambaran hipodense.

3) USG, ECG, X-Ray

Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika

dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan

pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna

untuk mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut

termasuk di antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri

vertebrobasiler. Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan



29

pada semua pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai

mengalami emboli kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan

untuk mendeteksi diseksi aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini

juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi pada atrium kiri.

Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan

jantung adalah EKG dan foto thoraks.

E. Penatalaksanaan13

1. Medikamentosa

a. Pemberian anti-koagulan, anti-platelet, trombolitik

b. Obat Kejang. Kejang sebaiknya diterapi dengan obat antiepilepsidengan pemantauan EEG.

c. Pengobatan simtomatik utk. Sakit kepala / gelisah

d. Edema serebri: mannitol

e. Mengelola masalah medis lainnya: Pengontrolan tekanan darah tinggi,

pengelolaan kadar gula darah , pengontrolan demam

2. Rehabilitasi

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

a. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

b. Terapi okupasi untuk ketangkasan lengan dan tangan

c. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan,

dan

d. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam

merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan

mereka hadapi.

Berikut ini merupakan pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke:

Hari 1-3 (di

sisi tempat

y Kurangi penekanan pada daerah yang sering

tertekan (sakrum, tumit)



30

tidur) y Modifikasi diet, bed side, positioning

y Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 o Evaluasi ambulasi

o Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 y Aktifitas berpindah

y Latihan ADL: perawatan pagi hari

y Komunikasi, menelan

2-3 minggu o Team/family planning

o Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu y Home program

y Independent ADL, tranfer, mobility

10-12

minggu

o Follow up

o Review functional abilities

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

y Bed exercise : Positioning, Range of movement, Breathing,

Bridgingy Latihan duduk, berdiri, dan mobilisasi

y Latihan ADL (activity daily living)

F. Komplikasi

Komplikasi pada stroke yaitu (Suyono, 1992) :

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):

a. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi

peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan

kematian.



31

b. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab,

timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian

mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah

penderita stroke menderita gangguan irama jantung.

c. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke

hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

d. Nyeri kepala

e. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

a. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama merupakan salah satu

komplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kuranglebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang

menggunakan pipa nasogastrik.

b. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada

saat penderita mulai mobilisasi.

c. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke.

Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien

stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke

ini.

d. Stroke rekuren

e. Abnormalitas jantung

f. Deep vein Thrombosis (DVT)

g. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang

a. Stroke rekuren

b. Abnormalitas jantung

c. Kelainan metabolik dan nutrisi

d. Depresi

e. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.



32

G. Evaluasi pada pasien stroke

Tujuan rehabilitasi medik adalah tercapainya sasaran fungsional yang

realistik dan untuk menyusun suatu program rehabilitasi yang sesuai dengan

sasaran tersebut.

Pemeriksaan penderita meliputi empat bidang evaluasi:13

Evaluasi neuromuskuloskeletal

Mencakup evaluasi neurologi secara umum dengan perhatian

khusus pada tingkat kesadaran, fungsi mental termasuk

intelektual, kemampuan bicara, nervus kranialis, pemeriksaan

sensorik dan motorik, gerak sendi, serta fungsi vegetatif.

1.

Evaluasi medik umumMencakup sistem kardiovaskuler, sistem pernapasan, sistem

endokrin serta sistem saluran urogenital.

2. Evaluasi kemampuan fungsional

Meliputi kegiatan sehari-hari (AKS) seperti makan dan minum,

mencuci, kebersihan diri, transfer dan ambulasi. Untuk setiap jenis

aktivitas tersebut ditentukan derajat kemandiriaan dan

ketergantungan juga kebutuhan alat bantu.

3. Evaluasi psikososial-vokasional

Mencakup faktor psikologis, vokasional dan aktifitas rekreasi,

hubungan dengan keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber

daya lingkungan Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan

menyuruh penderita mengerjakan suatu hal sederhana yang dapat

dipakai untuk penilaian tentang kemampuan mengeluarkan

pendapat, kemampuan daya ingat dan orientasi.

H. Program rehabilitasi

Program Rehabilitasi Medik pada Penderita Stroke13



33

y Fase awal/akut:

Tujuannya adalah untuk mencegah komplikasi sekunder dan

melindungi fungsi yang tersisa. Program ini dimulai sedini

mungkin setelah keadaan umum memungkinkan dimulainya

rehabilitasi. Hal-hal yang dapat dikerjakan adalah proper bed

positioning , latihan luas gerak sendi, stimulasi elektrikal dan

begitu penderita sadar dimulai penanganan masalah emosional.

y Fase lanjutan:

Tujuannya adalah unyuk mencapai kemandirian fungsional

dalam mobilisasi dan aktifitas kegiatan sehari-hari (AKS). Fase ini

dimulai pada waktu penderita secara medik telah stabil. Biasanya penderita dengan stroke trombotik atau embolik, biasanya

mobilisasi dimulai pada 2-3 hari setelah stroke. Penderita dengan

perdarahan subarakhnoid mobilisasi dimulai 10-15 hari setelah

stroke. Program pada fase ini meliputi :

1. Fisioterapi:

a. Stimulasi elektrikal untuk otot-otot dengan kekuatan

otot (kekuatan 2 kebawah)

b. Diberikan terapi panas superficial (infra red) untuk

melemaskan otot.

c. Latihan gerak sendi bisa pasif, aktif dibantuatau aktif

tergantung dari kekuatan otot.

d. Latihan untuk meningkatkan kekuatan otot.

e. Latihan fasilitasi / redukasi otot

f. Latihan mobilisasi.

2. Okupasi Terapi (aktifitas kehidupan sehari-hari/AK S)

Sebagian besar penderita stroke dapat mencapai

kemandirian dalam AKS, meskipun pemulihan fungsi



34

neurologis pada ekstremitas yang terkena belum tentu baik.

Dengan alat Bantu yang disesuaikan, AKS dengan

menggunakan satu tangan secara mandiri dapat dikerjakan.

Kemandirian dapat dipermudah dengan pemakaian alat-alat

yang disesuaikan.

3. Terapi Bicara

Penderita stroke sering mengalami gangguan bicara dan

komunikasi. Ini dapat ditangani oleh speech therapist

dengan cara:

a. pernapasan ( pre speech training ) berupa latihan

napas, menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidahdan tenggorokan.

b. Latihan di depan cermin untuk latihan gerakan lidah,

bibir dan mengucapkan kata-kata.

c. Latihan pada penderita disartria lebih ditekankan ke

artikulasi mengucapkan kata-kata.

d. Pelaksana terapi adalah tim medik dan keluarga.

4. Ortotik Prostetik

Pada penderita stroke dapat digunakan alat bantu atau

alat ganti dalam membantu transfer dan ambulasi penderita.

Alat-alat yang sering digunakan antara lain : arm sling ,

hand sling , walker , wheel chair , knee back slap , short leg

brace , cock-up , ankle foot orthotic ( AFO) , knee ankle foot

orthotic ( KAFO).

5. Psikologi

Semua penderita dengan gangguan fungsional yang

akut akan melampaui serial fase psikologis, yaitu: fase

shok, fase penolakan, fase penyesuaian dan fase



35

penerimaan. Penderita harus berada pada fase psikologis

yang sesuai untuk dapat menerima rehabilitasi.

6. Sosial Medik dan Vokasional

Pekerja sosial medik dapat memulai bekerja dengan

wawancara keluarga, keterangan tentang pekerjaan,

kegemaran, sosial, ekonomi dan lingkungan hidup serta

keadaan rumah penderita.

I. Prognosis

Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis yaitu :

1. Saat mulainya rehabilitasi medik, program dimulai kurang dari 24

jam maka pengembalian fungsi lebih cepat. Bila dimulai kurangdari 14 jam maka kemampuan memelihara diri akan kembali lebih

dahulu.

2. Saat dimulainya pemulihan klinis, prognosis akan lebih buruk bila

ditemukan adanya : 1-4 minggu gerak aktif masih nol (negatif); 4-

6 minggu fungsi tangan belum kembali dan adanya hipotonia dan

arefleksia yang menetap



36

DAFTAR PUSTAK A

1. Hukom R.A. 2010. T rombosis dan DV T . Solusi Magz. p. 26 27.

2.

Patel K. 2011. Deep Venous T hrombosis. http://emedicine.medscape.com/article/1911303-overview#showall. 23 November 2011. 3. Wadro B.C. 2010. Deep Vein T hrombosis (DV T, Blood Clot in T he Legs).

http://www. medicinenet.com/deep_vein_thrombosis/article.htm. 23 November 2011.

4. Setiabudy R.D. (editor). 2007. Hemostasis dan T rombosis. Jakarta: FKUI Press. 5. Wakefield TW, Strieter RM, Schaub R, Myers DD, Prince MR, Wrobleski SK, et

al. Venous thrombosis prophylaxis by inflammatory inhibition withoutanticoagulation therapy. J Vasc Surg . Feb 2000;31(2):309-24.

6. Wakefield TW, Proctor MC. Current status of pulmonary embolism and venousthrombosis prophylaxis.Semin Vasc Surg . Sep 2000;13(3):171-81.

7.

Rizzi A, Quaglio D, Vasquez G, Mascoli F, Amadesi S, Calò G, et al. Effects of vasoactive agents in healthy and diseased human saphenous veins. J Vasc Surg .

Nov 1998;28(5):855-61. 8. Meissner MH, Caps MT, Zierler BK, Bergelin RO, Manzo RA, Strandness DE Jr.

Deep venous thrombosis and superficial venous reflux. J Vasc Surg . Jul2000;32(1):48-56.

9. Rumantir CU. 2007. Gangguan Peredaran Darah Ootak . Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin Achmad/FK U NRI

10. Feigin V. 2006. Stroke. Jakarta : Bhuana Ilmu Populer. 11. Goetz C. G. 2007. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical

Neurology, 3rd ed. Philadelphia : Saunders.

12. Guyton, A.C. and Hall,J.E. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi-11.Jakarta :EGC. Pp: 210, 282

13. Hernawati, Ika Y. 2009. Penatalaksanaan T erapi Latihan Pada Pasien Paska

Stroke Hemorage Dextra Stadium Recovery. http://etd.eprints.ums.ac.id/6637/2/J100060059.pdf

14. Martono H. dan Kuswardhani R.A.T. 2006. Stroke dan penatalaksanaanya olehinternis. Dalam: Sudoyo A.W., Setiyohadi B., Alwi I., Simadibrata M., Setiati S.

(eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. 4th ed. Jakarta: Pusat PenerbitanDepartermen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, p:

144115. Misbach. 1999. Stroke. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

16. PERDOSSI.2007. Guidline stroke. Jakarta: PERDOSSI. Hal: 42-50.17. Ropper AH; Brown RH. 2005. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor¶s

Priciples of Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill.18. Rumantir CU. 2007. Gangguan Peredaran Darah Ootak . Pekanbaru : SMF Saraf

RSUD Arifin Achmad/FK U NRI



37

19. Soeharto I. 2004. Serangan J antung dan Stroke: Hubungannya dengan Lemak

dan Kolesterol . 2nd

ed. Jakarta: Gramedia Pustaka Utama, pp:31, 35, 37, 56, 57.20. Suyono, A., 1992. Gangguan Sensori Motor pada Penderita Hemiplegi Pasca

Stroke , Jakarta . Workshop Fisioterapi pada Stroke, IKAFI.

21. Kahn SR, Azoulay L, Hirsch A, Haber M, Strulovitch C, Shrier I. 2003. Acuteeffects of exercise in patients with previous deep venous thrombosis: Impact of the postthrombotic syndrome. Chest . 123(2);399-405.

22. Shrier I, Kahn SR. 2005. Effect of physical activity after recent deep venousthrombosis: a cohort study. Medicine & Science in Sports & Exercise. 37(4);630-

634.23. Blattler W, Partsch H. 2003. Leg compression and ambulation is better than bed

rest for the treatment of acute deep vein thrombosis. International Angiology.22(4);393-400.

24. Trujillo-Santos J, Perea_milla E, Jimenez-Puente A, Sanchez-Cantalejo E, delToro J, Grau E, Monreal M. 2005. Bed rest or ambulation in the initial treatment

of patients with acute deep vein thrombosis or pulmonary embolism: findingsfrom the RIETE registry. Chest . 127;1631-1636 .

25. American academy of Orthopaedic Surgeon. 2009. Deep vein T hrombosis.http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=a00219. 25 November 2011.

Status Penderita Preskes Dvt

Documents

Transcript of Status Penderita Preskes Dvt