Referat Kardiologi DVT

download Referat Kardiologi DVT

of 23

description

DVT

Transcript of Referat Kardiologi DVT

ReferatDEEP VEIN THROMBOSIS (DVT)

Oleh:Jasreena Kaur SandalNIM 11-2013-165Pembimbing:Dr.ZainuddinFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANAJAKARTAMEI 2014

Pendahuluan Trombosis vena dalam adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena sekunder akibat inflamasi atau trauma dinding vena atau karena obstruksi vena sebagian. Trombosis vena dalam (DVT) menyerang pembuluh-pembuluh darah system vena dalam. Serangan awalnya disebut trombosis vena dalam akut. Emboli paru-pariu merupakan resiko yang cukup bermakna pada trombosis vena dalam. Kebanyakan trombosis vena dalam berasal dari ekstrimitas bawah. Banyak yang sembuh spontan, dan sebagian lainnya berpotensi membentuk emboli. Penyakit ini dapat menyerang satu vena bahkan lebih. Vena-vena di betis adalah vena-vena yang paling sering terserang. Trombosis pada vena poplitea, femoralis super fisialis, dan segmen-segmen vena ileofemoralis juga sering terjadi.

Gambar 1.Trombosis Vena

Insidens trombosis vena di masyarakat sangat sukar diteliti, sehingga tidak ada dilaporkan secara pasti. Banyak laporan-laporan hanya mengemukakan data-data penderita yang di rawat di rumah sakit dengan berbagai diagnosis. Pada kasus-kasus yang mengalami trombosis vena perlu pengawasan dan pengobatan yang tepat terhadap trombosisnya dan melaksanakan pencegahan terhadap meluasnya trombosis dan terbentuknya emboli di daerah lain, yang dapat menimbulkan kematian. DVT merupakan kelainan kardiovaskular tersering nomor tiga setelah penyakit koroner arteri dan stroke.DVT terjadi pada kurang lebih 0,1% orang/tahun. Insidennya meningkat 30 kali lipat dibanding dekade yang lalu. Insiden tahunan DVT di Eropa dan Amerika Serikat kurang lebih 50/100.000 populasi.2 Faktor resiko DVT antara lain faktor demografi/lingkungan (usia tua, imobilitas yang lama), kelainan patologi (trauma, hiperkoagulabilitas kongenital, antiphospholipid syndrome, vena varikosa ekstremitas bawah, obesitas, riwayat tromboemboli vena, keganasan), kehamilan, tindakan bedah, obat-obatan (kontrasepsi hormonal, kortikosteroid)2,3. Meskipun DVT umumnya timbul karena adanya faktor resiko tertentu, DVT juga dapat timbul tanpa etiologi yang jelas (idiopathic DVT) .3Untuk meminimalkan resiko fatal terjadinya emboli paru diagnosis dan panatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan. Kematian dan kecacatan dapat terjadi sebagai akibat kesalahan diagnosa, kesalahan terapi dan perdarahan karena penggunaan antikoagulan yang tidak tepat, oleh karena duaitu penegakan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat sangat diperlukan.

Tinjauan Pustaka EpidemiologiPenyakit trombosis vena dalam terjadi sekurang-kurangnya 1 per 1000 orang per tahun. Ia diperkirakan mendekati 350,000 hingga 600,000 kematian yang secara langsung atau tidak langsung disebabkan penyakit ini. Di Amerika Serikat, dilaporkan 2 juta kasus trombosis vena dalam yang di rawat di rumah sakit dan di perkirakan pada 600.000 kasus terjadi emboli paru dan 60.000 kasus meninggal karena proses penyumbatan pembuluh darah. Penyakit trombosis vena dalam jarang pada populasi anak-anak. Kira-kira hanya 1 dalam 100,000 orang yang dibawah usia 18 tahun pernah menderita penyakit ini, mungkin karena kadar denyut jantung anak lebih tinggi per menit dibanding orang dewasa. Ia juga berkait dengan gaya hidup yang aktif dan kurang menghidap penyakit-penyakit kronis seperti sakit jantung dan keganasan.

EtiologyTerdapat tiga faktor yang berperan dalam terjadinya trombosis vena dalam yang dikenal dengan trias Virchow. 1-4Faktor pertama adalah terdapat kelainan dinding dan lapisan pembuluh darah yang menyebabkan prokoagulan, kelainan tersebut dapat berupa cidera pada pembuluh darah. Kerusakan pada endotel menyebabkan agregrasi platelet, degranulasi, dan formasi thrombus seperti vasokonstriksi dan aktivasi koagulasi. Cidera pada pembuluh darah yang mengakibatkan trombosis vena dalam ini dapat disebabkan oleh karena fraktur pada tungkai, kaki yang memar, komplikasi dari tindakan invasif pada vena. 4,5Faktor kedua yang dapat menyebabkan trombosis vena dalam. ialah adanya kelainan aliran darah yang menyebabkan stasis, kelainan tersebut berupa melambatnya aliran darah di dalam vena. Hal ini dapat disebabkan oleh tirah baring yang lama, duduk terlalu lama (penerbangan yang lama), pembedahan, trauma pada tungkai bawah dengan atau tanpa pembedahan kehamilan (termasuk 6-8 bulan post partum), dan obesitas. 4,5Faktor ketiga adalah peningkatan daya koagulasi darah (hiperkoagulan) yaitu adanya gangguan pada keseimbangan antara prokoagulan dan antikoagulan yang menyebabkan aktivasi faktor pembekuan. Hal ini dapat terjadi karena beberapa kanker (pancreas, prostate, mamae, dan ovarium), obat-obatan (estrogen, pil KB), cidera atau pembedahan mayor, merokok, predisposisi genetik (defisiensi antitrombin 3, protein C dan S, dan polisitemia vera.6 Keganasan berhubungan dengan meningkatnya fibrinogen atau trombositosis. 4,5

Gambar 2.Gambaran DVT.Faktor ResikoFaktor resiko timbulnya trombosis vena adalah sebagai berikut :

1. Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin. Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak di netralisir sehinga kecenderungan terjadinya trombosis meningkat. 5

2. Tindakan operatif Faktor resiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi dalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai bawah. Pada operasi di daerah panggul, 54% penderita mengalami trombosis vena, sedangkan pada operasi di daerah abdomen terjadinya trombosis vena sekitar 10%-14%. Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada tindakan operatif, adalah sebagai berikut : a. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada waktu di operasi. b. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preperatif, operatif dan post operatif. c. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi. d. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di daerah tersebut.6

3. Kehamilan dan persalinan Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan VII, VIII dan IX. 4Pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang menimbulkan lepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah, sehingga terjadi peningkatkan koagulasi darah.

4. Infark miokard dan payah jantung Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis aliran darah karena istirahat total. Trombosis vena yang mudah terjadi pada payah jantung adalah sebagai akibat statis aliran darah yang terjadi karena adanya bendungan dan proses immobilisasi pada pengobatan payah jantung.

5. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas. Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang mempermudah timbulnya trombosis vena. 4,6

6. Obat-obatan konstrasepsi oral Hormon estrogen yang ada dalam pil kontrasepsi menimbulkan dilatasi vena, menurunnya aktifitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya faktor pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis vena. 4

7. Obesitas dan varices Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktifitas fibriolitik yang mempermudah terjadinya trombosis vena.

8. Proses keganasan Pada jaringan yang berdegenerasi maligna di temukan tissue thrombo plastin-like activity dan factor X activiting yang mengakibatkan aktifitas koagulasi meningkat. Proses keganasan juga menimbulkan menurunnya aktifitas fibriolitik dan infiltrasi ke dinding vena. Keadaan ini memudahkan terjadinya trombosis. Tindakan operasi terhadap penderita tumor ganas menimbulkan keadaan trombosis 2-3 kali lipat dibandingkan penderita biasa.

Patogenesis Trombosis terjadi jika keseimbangan antara faktor trombogenik dan mekanisme protektif terganggu. Faktor trombogenik meliputi gangguan sel endotel, terpaparnya subendotel akibat hilangnya sel endotel, aktivasi trombosit atau interaksinya dengan kolagen subendotel atau faktor von Willebrand, aktivasi koagulasi, terganggunya fibrinolisis, dan stasis. Mekanisme protektif terdiri dari faktor antitrombotik yang dilepaskan oleh sel endotel yang utuh, netralisasi faktor pembekuan yang aktif oleh komponen sel endotel, hambatan faktor pembekuan yang aktif oleh inhibitor, pemecahan faktor pembekuan oleh protease, pengenceran faktor pembekuan yang aktif dan trombosit yang beragregasi oleh aliran darah, dan lisisnya trombus oleh sistem fibrinolisis. Sistem pembuluh normal memiliki lapisan endotel yang lunak dan licin sehingga trombosit dan fibrin tidak mudah melekat. Aliran darah normal dalam sistem pembuluh merupakan aliran cukup deras sehingga trombosit tidak terlempar ke permukaan dinding pembuluh. Mekanisme pembekuan mempunyai sejumlah pengaturan dan keseimbangan kimia untuk mengatur pembentukan bekuan. 1,2Normalnya, darah yang mengalir tetap cair karena terdapat keseimbangan tertentu yang sangat kompleks. Pada keadaan tertentu, keseimbangan ini dapat terganggu sehingga terjadi trombosis.Pembentukan trombus dimulai dengan melekatnya trombosit-trombosit pada permukaan endotel pembuluh darah atau jantung. Darah yang mengalir menyebabkan makin banyak trombosit tertimbun pada daerah tersebut. Oleh karena sifat trombosit ini, trombosis dapat saling melekat sehingga terbentuk massa yang menonjol ke dalam lumen. Pada saat tertentu, terutama jika aliran darah cepat seperti dalam arteri, massa yang terbentuk dari trombosit akan terlepas dari dinding pembuluh, tetapi kemudian diganti lagi oleh trombosit lain. Jika terjadi suatu kerusakan pada trombosit, akan dilepaskan suatu zat tromboplastin. Zat inilah yang merangsang proses pembentukan beku darah.

Gambar 3. Pembentukan bekuan darah

Trombus awalnya dibentuk pada aliran darah yang lambat atau terganggu. Sering dimulai dari deposit pada vena besar besar di betis pada kantung vena di vena betis dan paha. Aktivasi melalui jalur intrinsik dapat terjadi karena kontak FXII dengan kolagen pada subendotelium pembuluh darah yang rusak. Aktivisi melalui jalan intrinsi yang rusak masuk aliran darah mengaktifkan FVII. Baik melalui jalur intrinsic maupun ektrinsik akhirnya dapat membentuk fibrin. Pada penyakit kanker FX langsung diaktifkan oleh system yang dikeluarkan oleh sel kanker. Pada kelainan herediter pula dapat terjadi peningkatan koagulasi dan menjadi predisposisi thrombosis. 4Kehamilan dapat menyebabkan peningkatan dari F II, F V II, dan FX. Golongan darah bukan O pada sebahagian populasi tertentu di sertai peningkatan FVIII. Mutsi gen protrombin terjadi 1-4% pada populasi . Statis juga dapat diakibatkan oleh imobilitas obstruksi vena dilatasi vena dan meningkatnya viskositas darah. Imobilitas dapat diakibatkan stroke atau berbaring lama. Obstruksi pula didapatkan dari luar atau sekunder karena trombosis vena sebelumnya..Viskositas darah meningkat karena fibrinogen meningkat. Vasodilatasi vena juga terjadi jika berbaring lama dan kehamilan.Trauma pada pasien merupakan faktor resiko trombosis vena. Trauma pada pembuluh darah menyebabkan kerusakan endotel sebagai respon terhadap inflamasi akan diproduksi sitokin. Sitokin akan menstimulasi sintesis PAI 1 dan menyebabkan aktivitas fibrinolisis berkurang. Aktivitas koagulasi dapat terjadi melalui jalan intrinsil yaitu kontak FXII dengan kolagen pada subendotelium atau melalui jalan ektrinsik yaitu tromboplastin masuk dalam darah akibat dari kerusakkan sel. Aktivasi koagulasi baik melalui jalan intrinsic maupun ektrinsik akan mengaktifkan Fx. FX akan menjadi aktif dan selanjutnya menyebabkan terbentuknya fibrin.1-4Kerusakkan endotel vena menyebabkan thrombosis menempel pada subendotelium dan trombosit beragregasi pada lokasi akumulasi leukosit. Kolagen akan mengaktifkan FXII, sedang trombosit mengaktifkan FXII dan FXI .Trombus terdiri dari fibrin dan sel-sel darah. Trombus arteri, karena alirannya yang cepat, terdiri dari trombosit yang diikat oleh fibrin yang tipis. Sedangkan vena memiliki aliran darah yang bertekanan rendah dengan kecepatan yang relatif rendah, serta memiliki dinding cukup tipis sehingga mudah berubah bentuk oleh tekanan dari luar. Oleh karena itu penyebab tersering trombosis vena adalah berkurangnya aliran darah, serta thrombus vena terbentuk di daerah yang stasis dan terdiri dari eritrosit dengan fibrin dalam jumlah yang besar dan sedikit trombosit. 1,2Trombosis vena (apapun penyebabnya) akan meningkatkan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatnya resistensi, pengosongan vena terganggu, menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan darah vena. Trombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak katup. Katup yang tidak berfungsi mempermudah terjadinya stasis dan penimbunan darah di ekstremitas.5 Trombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh darah apabila trombus semakin matang. Sebagai akibatnya, resiko embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal trombosis, namun demikian ujung bekuan tetap dapat terlepas dan menjadi emboli sewaktu fase organisasi. Selain itu, perluasan trombus dapat membentuk ujung yang panjang dan bebas, dan dapat lepas menjadi emboli menuju sirkulasi paru. Perluasan progresif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari sistem vena. Pada akhirnya, patensi lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu dengan retraksi bekuan dan lisis melalui sistem fibrinolitik endogen. Sebagian besar pasien memiliki lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan parut, yang menyebabkan aliran vena dua arah. 1

Manisfestasi KlinisSekitar 50% penderita tidak menunjukkan gejala sama sekali. Keluhan utama pasien dengan trombosis vena dalam adalah tungkai yang bengkak dan nyeri. Selain itu dapat pula ditemukan adanya kemerahan pada kulit (eritema) yang pada tahap lanjut kulit tersebut dapat menjadi berwarna kecokelatan, bila diraba kulit akan terasa hangat. Nyeri tumpul pada pasien berhubungan dengan adanya edema. 1-6DVT merupakan masalah yang terutama bersembunyi karena biasa tanpa gejala; emboli paru dapat menjadi indikasi klinis pertama dari thrombosis. Edema tungkai unilateral disebabkan oleh peningkatkan volume intravaskular akibat bendungan darah vena. Edema menujukkan adanya perembesan darah di sepanjang membran kapiler memasuki jaringan interstisial yang terjadi karena peningkatan tekanan hidrostatik.7 Nyeri merupakan gejala tersering. Berjalan dapat memperberat nyeri. Dua teknik untuk menimbulkan nyeri tekan adalah dorsofleksi kaki (disebut tanda Homan) dan menggembungkan manset udara di sekitar ektremitas tersebut (disebut tanda Lowenburg). Jika trombosis menyebabkan peradangan hebat dan penyumbatan aliran darah, otot betis akan membengkak dan bisa timbul rasa nyeri, nyeri tumpul jika disentuh dan teraba hangat.7 Pergelangan kaki, kaki atau paha juga bisa membengkak, tergantung kepada vena mana yang terkena. Beberapa trombus mengalami penyembuhan dan berubah menjadi jaringan parut, yang bisa merusak katup dalam vena. Sebagai akibatnya terjadi pengumpulan cairan (edema) yang menyebabkan pembengkakan pada pergelangan kaki. 7Jika penyumbatannya tinggi, edema bisa menjalar ke tungkai dan bahkan sampai ke paha. Pagi sampai sore hari edema akan memburuk karena efek dari gaya gravitasi ketika duduk atau berdiri. Sepanjang malam edema akan menghilang karena jika kaki berada dalam posisi mendatar, maka pengosongan vena akan berlangsung dengan baik. Gejala lanjut dari trombosis adalah pewarnaan coklat pada kulit, biasanya diatas pergelangan kaki. Hal ini disebabkan oleh keluarnya sel darah merah dari vena yang teregang ke dalam kulit.5,7 Kulit yang berubah warnanya ini sangat peka, cedera ringanpun (misalnya garukan atau benturan), bisa merobek kulit dan menyebabkan timbulnya luka terbuka (ulkus, borok).2,3Terdapat dua trombosis yang jarang terjadi, namun penting untuk dipelajari karena sangat berbahaya. Pertama adalah phlegmasia alba dolens, yaitu suatu trombosis iliofemoral. Trombosis ini menyebabkan reaksi peradangan antarvena yang berat dan juga menyerang serat saraf antararteri, yang menyebabkan spasme arteri distal. Hal tersebut ditandai dengan adanya sianosis tungkai karena penurunan aliran arteri, denyut nadi sistem arteri tidak teraba, pucat, terlihat membengkak, dan dingin karena adanya spasme arteri. Trombosis kedua adalah phlegmasia cruela dolens, ini merupakan oklusi iliofemoral yang lebih serius. Pada kasus ini, oklusi mendadak pada aliran vena anggota gerak menimbulkan kelainan tekanan dalam ekstremitas sehingga aliran arteri terhenti, dan dapat menyebabkan gangren pada ekstremitas. 2,8

DiagnosisDVT dibagi menjadi 2 tipe yaitu tipe sentral (iliacDVT danfemoralDVT) dan tipe perifer (DVT pada vena poplitea dan daerah distal). Berdasarkan gejala dan tanda klinis serta derajat keparahan drainase vena DVT dibagi menjadi DVT akut dan kronis. Diagnosis DVT ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan tanda yang ditemukan pada pemeriksaan fisik serta ditemukannya faktor resiko.Tanda dan gejala DVT antara lain edema, nyeri dan perubahan warna kulit (phlegmasia alba dolens/milk leg, phlegmasia cerulea dolens/blue leg.Skor dari Wells dapat digunakan untuk stratifikasi (clinical probability) menjadi kelompok resiko ringan, sedang atau tinggi .2,3

Tabel 1.Skor Weils untuk klasifikasi DVT.

Pasien dengan DVT dapat memiliki gejala dan tanda yang minimal dan tidak khas karenanya pemeriksaan tambahan seringkali diperlukan untuk menegakkan diagnosa .Pemeriksaan D-dimer