PENDAHULUANA. LATAR BELAKANGParu-paru merupakan unsur elastis yang akan mengempis seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea bila tidak ada kekuatan untuk mempertahankan pengembangannya. Paru-paru sebenarnya mengapung dalam rongga toraks, dikelilingi oleh suatu lapisan tipis cairan pleura yang menjadi pelumas bagi gerakan paru-paru di dalam rongga. Jadi pada keadaan normal rongga pleura berisi sedikit cairan dengan tekanan negatif yang ringan (1). Pneumotoraks adalah keadaan terdapatnya udara atau gas dalam rongga pleura. Dengan adanya udara dalam rongga pleura tersebut, maka akan menimbulkan penekanan terhadap paru-paru sehingga paru-paru tidak dapat mengembang dengan maksimal sebagaimana biasanya ketika bernapas. Pneumotoraks dapat terjadi baik secara spontan maupun traumatik. Pneumotoraks spontan itu sendiri dapat bersifat primer dan sekunder. Sedangkan pneumotoraks traumatik dapat bersifat iatrogenik dan non iatrogenik (2).Insidensi pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui. Namun dari sejumlah penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa pneumotoraks lebih sering terjadi pada penderita dewasa yang berumur sekitar 40 tahun. Laki-laki lebih sering daripada wanita, dengan perbandingan 5 : 1. Sesuai perkembangan di bidang pulmonologi telah banyak dikerjakan pendekatan baru berupa tindakan torakostomi disertai video (VATS = video assisted thoracoscopy surgery), ternyata memberikan banyak keuntungan pada pasien-pasien yang mengalami pneumotoraks relaps dan dapat mengurangi lama rawat inap di rumah sakit (2).B. TUJUANTujuan dari penulisan tinjauan pustaka (referat) ini adalah untuk mengetahui definisi dari pneumotoraks, serta cara menegakkan diagnosa pneumotoraks secara tepat sesuai jenis dan luasnya pneumotoraks, karena hal tersebut akan berpengaruh pada penanganannya.

PEMBAHASANANAMNESISIdentitasIdentitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau istri atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama. Identitas perlu ditanyakan untuk memastikan bahwa pasien yang dihadapi adalah memang benar pasien yang dimaksud.1Keluhan Utama (Chief Complaint)Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi ke dokter atau mencari pertolongan. Dalam menuliskan keluhan utama, harus disertai dengan indikator waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.1Riwayat Penyakit SekarangRiwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terperinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang berobat.1Riwayat Penyakit Dahulu Bertujuan untuk mengetahui kemungkinan-kemungkinan adanya hubungan antara penyakit yang pernah diderita dengan penyakit sekarang.1Riwayat Penyakit Dalam KeluargaPenting untuk mencari kemungkinan penyakit herediter, familial atau penyakit infeksi.1Riwayat PribadiRiwayat pribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan.PEMERIKSAAN FISIKPada pemeriksaan fisik torak didapatkan (3), (4):1. Inspeksi : a. Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit (hiper ekspansi dinding dada)b. Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggalc. Trakea dan jantung terdorong ke sisi yang sehat2. Palpasi :a. Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebarb. Iktus jantung terdorong ke sisi toraks yang sehatc. Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit3. Perkusi :a. Suara ketok pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetarb. Batas jantung terdorong ke arah toraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura tinggi4. Auskultasi :a. Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilangb. Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatifPEMERIKSAAN PENUNJANG1. Foto Rontgen Gambaran radiologis yang tampak pada foto rntgen kasus pneumotoraks antara lain (6): a. Bagian pneumotoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru.b. Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luas sekali. Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang dikeluhkan.c. Jantung dan trakea mungkin terdorong ke sisi yang sehat, spatium intercostals melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi pneumotoraks ventil dengan tekanan intra pleura yang tinggi.d. Pada pneumotoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai berikut (3):1) Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak di mediastinum.2) Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang tadinya terjebak di mediastinum lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu daerah leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan dan belakang. 3) Bila disertai adanya cairan di dalam rongga pleura, maka akan tampak permukaan cairan sebagai garis datar di atas diafragma

Gambar 1. Foto rontgen pneumotoraks2. Analisa Gas DarahAnalisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara signifikan meningkatkan mortalitas sebesar 10%.3. CT-scan thoraxCT-scan toraks lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan pneumotoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk membedakan antara pneumotoraks spontan primer dan sekunder.

Gambar 2. CT-scan thorax4. Pemeriksaan endoskopi merupakan pemeriksaan invasive, tetapi memiliki sensitivitas yang lebih besar daripada pemeriksaan CT-scan. Menurut swierenga dan vanderschueren, berdasarkan analisa dari 126 kasus pada tahun 1990 hasil pemeriksaan endoskopi dapat dibagimenjadi 4 derajat yaitu Derajat 1 : pneumotoraks dengan gambaran paru mendekati normal( 40 % )Derajat 2: pneumotoraks dengan perlengketan disertai hemotoraks (12%)Derajat 3 : pneumotoraks dengan diameter bleb atau bulla < 2 cm (31%)Derajat 4 : neumotoraks dengan banyak bulla yang besar, diameter > 2 cm (17%).4ETIOLOGI DAN KLASIFIKASIMenurut penyebabnya, pneumotoraks dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu (2), (3) :1. Pneumotoraks spontanYaitu setiap pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba. Pneumotoraks tipe ini dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :a. Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi secara tiba-tiba tanpa diketahui sebabnya. b. Pneumotoraks spontan sekunder, yaitu pneumotoraks yang terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru yang telah dimiliki sebelumnya, misalnya fibrosis kistik, penyakit paru obstruktik kronis (PPOK), kanker paru-paru, asma, dan infeksi paru.2. Pneumotoraks traumatik, Yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat adanya suatu trauma, baik trauma penetrasi maupun bukan, yang menyebabkan robeknya pleura, dinding dada maupun paru. Pneumotoraks tipe ini juga dapat diklasifikasikan lagi ke dalam dua jenis, yaitu :a. Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi karena jejas kecelakaan, misalnya jejas pada dinding dada, barotrauma.b. Pneumotoraks traumatik iatrogenik, yaitu pneumotoraks yang terjadi akibat komplikasi dari tindakan medis. Pneumotoraks jenis inipun masih dibedakan menjadi dua, yaitu :1) Pneumotoraks traumatik iatrogenik aksidentalAdalah suatu pneumotoraks yang terjadi akibat tindakan medis karena kesalahan atau komplikasi dari tindakan tersebut, misalnya pada parasentesis dada, biopsi pleura.2) Pneumotoraks traumatik iatrogenik artifisial (deliberate)Adalah suatu pneumotoraks yang sengaja dilakukan dengan cara mengisikan udara ke dalam rongga pleura. Biasanya tindakan ini dilakukan untuk tujuan pengobatan, misalnya pada pengobatan tuberkulosis sebelum era antibiotik, maupun untuk menilai permukaan paru. Dan berdasarkan jenis fistulanya, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan ke dalam tiga jenis, yaitu (4) :1. Pneumotoraks Tertutup (Simple Pneumothorax)Pada tipe ini, pleura dalam keadaan tertutup (tidak ada jejas terbuka pada dinding dada), sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan di dalam rongga pleura awalnya mungkin positif, namun lambat laun berubah menjadi negatif karena diserap oleh jaringan paru disekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah kembali negatif. Pada waktu terjadi gerakan pernapasan, tekanan udara di rongga pleura tetap negatif. 2. Pneumotoraks Terbuka (Open Pneumothorax), Yaitu pneumotoraks dimana terdapat hubungan antara rongga pleura dengan bronkus yang merupakan bagian dari dunia luar (terdapat luka terbuka pada dada). Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama dengan tekanan udara luar. Pada pneumotoraks terbuka tekanan intrapleura sekitar nol. Perubahan tekanan ini sesuai dengan perubahan tekanan yang disebabkan oleh gerakan pernapasan (4). Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi positif (4). Selain itu, pada saat inspirasi mediastinum dalam keadaan normal, tetapi pada saat ekspirasi mediastinum bergeser ke arah sisi dinding dada yang terluka (sucking wound) (2).3. Pneumotoraks Ventil (Tension Pneumothorax)Adalah pneumotoraks dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Waktu ekspirasi udara di dalam rongga pleura tidak dapat keluar (4). Akibatnya tekanan di dalam rongga pleura makin lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal napas (2).Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka pneumotoraks dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu (4) :1. Pneumotoraks parsialis, yaitu pneumotoraks yang menekan pada sebagian kecil paru (< 50% volume paru).2. Pneumotoraks totalis, yaitu pneumotoraks yang mengenai sebagian besar paru (> 50% volume paru).

Gambar 3. Pneumothoraks partial dan pneumothoraks totalC. Penghitungan Luas PneumotoraksPenghitungan luas pneumotoraks ini berguna terutama dalam penentuan jenis kolaps, apakah bersifat parsialis ataukah totalis. Ada beberapa cara yang bisa dipakai dalam menentukan luasnya kolaps paru, antara lain :1. Rasio antara volume paru yang tersisa dengan volume hemitoraks, dimana masing-masing volume paru dan hemitoraks diukur sebagai volume kubus (2).Misalnya : diameter kubus rata-rata hemitoraks adalah 10cm dan diameter kubus rata-rata paru-paru yang kolaps adalah 8cm, maka rasio diameter kubus adalah : 83 512______ = ________ = 50 % 103 1000

2. Menjumlahkan jarak terjauh antara celah pleura pada garis vertikal, ditambah dengan jarak terjauh antara celah pleura pada garis horizontal, ditambah dengan jarak terdekat antara celah pleura pada garis horizontal, kemudian dibagi tiga, dan dikalikan sepuluh% luas pneumotoraks A + B + C (cm) = __________________ x 10 33. Rasio antara selisih luas hemitoraks dan luas paru yang kolaps dengan luas hemitoraks(L) hemitorak (L) kolaps paru (AxB) - (axb)_______________ x 100 % AxB

Gambar: Menghitung Volume Collaps ParuEPIDEMIOLOGIInsiden pneumotoraks sulit diketahui karena episodenya banyak yang tidak diketahui, pria lebih banyak dari wanita dengan perbandingan 5:1. pneumotoraks spontan primer(PSP) sering dijumpai pada pria dengan usia antara dekade 3 dan 4, salah satu penelitian menyebutkan sekitar 81% kasus PSP berusia kurang dari 45 tahun. Seaton dkk, melaporkan bahwa pasien tuberkulosis aktif mengalami komplikasi pneumotoraks sekitar 1,4% dan jika terdapat kavitas paru komplikasi pneumotoraks meningkat lebih dari 90%.2Di Olmested County, Minnesota Amerika, melton et al melakukan penelitian selama 25 tahun (tahun 1950-1974) pada pasien terdiagnosis sebagai pneumotoraks atau pneumomediastinum didapatkan 75 pasien karena trauma, 102 pasien karena iatrogenik dan sisanya 141 pasien karena pneumotoraks spontan. Dari 141 pasien pneumotoraks tersebut 77 pasien PSP dan 64 pasien PSS. Pada pasien pasien pneumotoraks spontan didapatkan insidensi sebagai berikut: PSP terjadi pada 7,4-8,6/100.000 pertahun untuk pria dan 1,2/100.000 pertahun untuk wanita, sedangkan insidensi PSS 6,3/100.000 pertahun untuk pria dan 2,0/100.000 pertahun untuk wanita (loddenkemper,2003). Pneumotoraks lebih sering ditemukan pada hemitoraks kanan daripada hemitoraks kiri. Pneumotoraks bilateral kira-kira 2% dari seluruh pneumotoraks spontan. Kekerapan pneumotoraks ventil 3-5% dari pneumotoraks spontan. Kemungkinan berulangnya pneumotoraks menurut James dan Studdy 20% untuk kedua kali,dan 50% untuk yang ketiga kali.3 Kematian disebabkan pneumothoraks 12 %. Di RSUD Dr. Sutomo terbanyak disebabkan oleh penyakit dasarnya 55 % TB paru aktif, fibrosis, emfisema lokal, bronkhitis kronik, emfisema, terutama pada orang tua. Pneumothoraks berulang dengan menstruasi pada wanita oleh karena adanya pelura endometriosis (katamenial Pneumothoraks. (8)* ada pula yang mengatakan efek penyakit ini sangat tinggi terutama pada manusia yang bertubuh kurus kebanyakan pada umur 20-40 tahun, perokok dan keturunan merupakan juga salah faktor yang penting. (7)FAKTOR RESIKOPneumothoraks Spontan Primer 80-90% pada PSPMerokok meningkatkan risiko pneumothoraks spontan hipotesis: TB mempengaruhiHabitus tubuh yang kurus dan tinggi perkembangan bleb subpleural, mempengaruhi tekanan pleura apical menjadi bleb yang sudah ada menjadi rupture.lebih negative Perubahan pada tekanan atmosfer, adanya suara music yang keras dilaporkan memiliki hubungan dengan pneumothoraks Sekitar 10% berhubungan dengan keadaan familialPneumothoraks Spontan Sekunder PPOK Emfisema Asthma Cystic fibrosis Interstitial lung disease Tuberculosis Bronchogenic atau metastatic carcinoma Pneumonia Collagen vascular disease Catamenial pneumothoraksPneumothoraks Iatrogenik Prosedur aspirasi jarum (transthoracic needle aspiration procedures) Subclavian and supraclavicular needle sticks Ventilasi mekanik Biopsy pleura Transbronchial lung biopsy TrakeostomiBukan Iatrogenik Jejas kecelakaan (ex: jejas dinding dada baik terbuka maupun tertutup, barotraumas, dll)PATOFISIOLOGIParu-paru dibungkus oleh pleura parietalis dan pleura visceralis. Di antara pleura parietalis dan visceralis terdapat cavum pleura. Cavum pleura normal berisi sedikit cairan serous jaringan. Tekanan intrapleura selalu berupa tekanan negatif. Tekanan negatif pada intrapleura membantu dalam proses respirasi. Proses respirasi terdiri dari 2 tahap: fase inspirasi dan fase eksprasi. Padafase inspirasi tekanan intrapleura : -9 s/d -12 cmH2O; sedangkan pada fase ekspirasi tekananintrapleura: -3 s/d -6 cmH2O. Pneumotorak adalah adanya udara pada cavum pleura. Adanya udara pada cavum pleuramenyebabkan tekanan negatif pada intrapleura tidak terbentuk. Sehingga akan mengganggu pada proses respirasi.Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan penyebabnya (6,7,9) :1. Pneumotorak spontan Oleh karena : primer (ruptur bleb),sekunder (infeksi, keganasan), neonatal2. Pneumotorak yang di dapat Oleh karena : iatrogenik,barotrauma, trauma

Pneumotorak dapat dibagi juga menurut gejala klinis:1. Pneumotorak simple : tidak diikuti gejala shock atau pre-shock2. Tension Pnuemotorak : diikuti gejala shock atau pre-schock

Pneumotorak dapat dibagi berdasarkan ada tidaknya denganhubungan luar menjadi :1.Open pneumotorak2.Closed pneumotorakSecara garis besar ke semua jenis pneumotorak mempunyaidasar patofisiologi yang hampir sama.Pneumotorak spontan, closed pneumotorak, simple pneumotorak, tension pneumotorak, dan open pneumotorak. Pneumotorak spontan terjadi karena lemahnya dinding alveolus dan pleura visceralis. Apabila dinding alveolus dan pleura viceralis yang lemah ini pecah, maka akan ada fistel yang menyebabkan udara masuk ke dalam cavum pleura. Mekanismenya pada saat inspirasi rongga dada mengembang, disertai pengembangan cavum pleura yang kemudian menyebabkan paru dipaksa ikut mengembang, seperti balon yang dihisap. Pengembangan paru menyebabkan tekanan intra alveolar menjadi negatif sehingga udara luar masuk. Pada pneumotorak spontan, paru-paru kolaps, udara inspirasi ini bocormasuk ke cavum pleura sehingga tekanan intrapleura tidak negatif. Pada saat inspirasi akan terjadi hiperekspansi cavum pleura akibatnya menekan mediastinal ke sisi yang sehat. Pada saat ekspirasi mediastinal kembali lagi ke posisi semula. Proses yang terjadi ini dikenal dengan mediastinal flutter (6,7,9).Pneumotorak ini terjadi biasanya pada satu sisi, sehingga respirasi paru sisi sebaliknya masih bisa menerima udara secara maksimal dan bekerja dengan sempurna. Terjadinya hiperekspansi cavum pleura tanpa disertai gejala pre-shock atau shock dikenal dengan simple pneumotorak. Berkumpulnya udara pada cavum pleura dengan tidak adanya hubungan dengan lingkungan luar dikenal dengan closed pneumotorak .Pada saat ekspirasi, udara juga tidak dipompakan balik secara maksimal karena elastic recoil dari kerja alveoli tidak bekerja sempurna. Akibatnya bilamana proses ini semakin berlanjut, hiperekspansi cavum pleura pada saat inspirasi menekan mediastinal ke sisi yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada paru dan cavum pleura karena luka yang bersifat katup tertutup terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat,dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak(6,7,9).Pada open pneumotorak terdapat hubungan antara cavum pleura dengan lingkunga luar. Open pneumotorak dikarenakan trauma penetrasi. Perlukaan dapat inkomplit (sebatas pleura parietalis) ataukomplit (pleura parietalis dan visceralis). Bilamana terjadi open pneumotorak inkomplit pada saat inspirasi udara luar akan masuk kedalam cavum pleura. Akibatnya paru tidak dapat mengembang karena tekanan intrapleura tidak negatif. Efeknya akan terjadi hiperekspansi cavum pleura yang menekan mediastinal ke sisi paru yang sehat. Saat ekspirasi mediastinal bergeser ke mediastinal yang sehat. Terjadilah mediastinal flutter. Bilamana open pneumotorak komplit maka saat inspirasi dapat terjadi hiperekspansi cavum pleura mendesak mediastinal ke sisi paru yang sehat dan saat ekspirasi udara terjebak pada cavum pleura dan paru karena luka yang bersifat katup tertutup. Selanjutnya terjadilah penekanan vena cava, shunting udara ke paru yang sehat, dan obstruksi jalan napas. Akibatnya dapat timbulah gejala pre-shock atau shock oleh karena penekanan vena cava. Kejadian ini dikenal dengan tension pneumotorak (6,7,9).GEJALA KLINISBerdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah (2), (4), (5) :1. Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak dirasakan mendadak dan makin lama makin berat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek, dengan mulut terbuka.2. Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit, terasa berat, tertekan dan terasa lebih nyeri pada gerak pernapasan.3. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien.4. Denyut jantung meningkat.5. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar oksigen darah yang kurang.6. Tidak menunjukkan gejala (silent) yang terdapat pada 5-10% pasien, biasanya pada jenis pneumotoraks spontan primer. Gejala-gejala tersebut mungkin timbul pada saat istirahat atau tidur.Gejala lainnya yang mungkin ditemukan: Hidung tampak kemerahan Cemas, stres, tegang Tekanan darah rendah (hipotensi).Gejala yang utama adalah berupa rasa sakit yang tiba-tiba dan bersifat unilateral serta diikuti sesak nafas. Kelainan ini ditemukan pada 80-90% kasus. Gejala-gejala ini lebih mudah ditemukan bila penderita melakukan aktivitas berat. Tetapi pada sebagian kasus, gejala-gejala masih gampang ditemukan pada aktivitas biasa atau waktu istirahat(1).Rasa sakit tidak selalu timbul. Rasa sakit ini bisa menghebat atau menetap bila terjadi perlengketan antara pleura viseralis dan pleura parietalis. Suatu waktu perlengketan ini bisa sobek pada tekanan kuat dari pneumotoraks, sehingga terjadi perdarahan intrapleura (hemato- pneumotoraks)(1).Kadang-kadang gejala klinis dapat ditemukan walaupun kelainan pneumotoraksnya sedikit, misalnya perkusi yang hipersonar, fremitus yang melemah sampai menghilang, suara nafas yang melemah sampai menghilang pada sisi yang sakit(1).Pada lesi yang lebih besar atau pada tension pneumotoraks, trakea dan mediastinum dapat terdorong ke sisi kontralateral. Diafragma tertekan ke bawah, gerakan pernafasan tertinggal pada sisi yang sakit. Fungsi respirasi menurun, terjadi hipoksemia arterial dan curah jantung menurun(1).Kebanyakan pneumotoraks terjadi pada sisi kanan (53%), sedangkan sisi kiri (45%) dan bilateral hanya 2%. Hampir 25% dari pneumotoraks spontan berkembang menjadi hidropneumotoraks(1).Disamping keluhan-keluhan dan gejala-gejala klinis tersebut di atas, diagnosis lebih meyakinkan lagi dengan pemeriksaan sinar tembus dada(1).DIAGNOSISKeluhan Subyektif : (1,7)1. Nyeri dada hebat yang tiba-tiba pada sii paru terkena khususnya pada saat bernafas dalam atau batuk.2. Sesak, dapat samapai berat, kadang bisa hilang dalam 24 jam, apabila sebagian paru yang kolaps sudah mengembang kemabli3. Mudah lelah pada saat beraktifitas maupun beristirahat.4. warna kulit yang kebiruan disebabkan karna kurangnya oksigen (cyanosis)Diagnostik fisik : (8)Inspeksi : dapat terjadi pencembungan dan pada waktu pergerakan nafas, tertinggal pada sisi yang sakit.Palpasi: Pada sisi yang sakit ruang sela iga dapat normal atau melebar, iktus jantung terdorong kesisi thoraks yang sehat.Fremitus suara melemah atau menghilang.Perkusi: Suara ketok hipersonor samapi tympani dan tidak bergetar, batas jantung terdorong ke thoraks yang sehat, apabila tekanannya tinggi.Auskultasi: suara nafas melemah sampai menghilang, nafas dapat amforik apabila ada fistel yang cukup besar.Analisa gas darah arteri Memberi gambaran hipoksemia meskipun pada kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada sebuah penelitian didapatkan 17% dengan PO250mmHg dan 4% dengan PCO2 >60 mmHg. Pda pasien PPOK lebih mudah terjadi pneumotoraks spontan. Dalam sebuah penelitian 51 dari 171 pasien PPOK(30%) dengan FEV1