Menjelaskan Hubungan Sesak Nafas Seorang Perokok dengan Batuk Berdahak

Kental Berwarna Putih.

Christine Merlinda Timotius

102011448

C1

Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Krida Wacana, Jakarta

Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731

zerin_atin@yahoo.co.id

Skenario 9

Tn A, usia 28 tahun di bawa keluarganya ke UGD RS UKRIDA karena sesak nafas sejak

12 jam sebelum masuk RS. Pasien tidak demam, batuk ada sejak 3 hari lalu dahak sulit

keluar, jika keluar kental berwarna putih, tidak terdapat nyeri dada. Pasien mengatakan

sesaknya memang sering timbul 2 bulanan ini, namun tidak sesesak sekarang. Sesak

nafasnya biasa muncul pada malam hari. Pasien juga mengatakan lebih mudah sesak

terutama saat suasana dingin dan berdebu. Seingat pasien dalam 1 bulan terakhir dirinya

sudah 4x sesak saat dini hari. Menurut keluarga pasien biasa sesak-sesak yang dialami

sebelumnya mereda seiring waktu dengan pasien beristirahat. Pasien sebelumnya belum

pernah berobat untuk keluhan sesak nafasnya. Riwayat merokok sejak usia 17 tahun.

Pendahuluan

Batuk dan sesak napas merupakan gejala klinis dari gangguan pada saluran pernapasan.

Keduanya bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan manifestasi dari penyakit yang

menyerang saluran pernafasan. Penyakit yang bisa menyebabkan batuk dan sesak napas

sangat banyak sekali mulai dari infeksi, alergi, inflamasi bahkan keganasan. Sehingga banyak

sekali pasien yang datang ke dokter karena kedua keluhan ini. Oleh karena itu sangat penting

bagi kita untuk mengetahui patofisiologi dan tinjauan klinis dari keduanya. Makalah ini

disusun dengan tujuan untuk memberikan suatu gambaran, penjelasan yang lebih mendalam

mengenai hubungan sesak napas seorang perokok dengan batuk berdahak kental berwarna

putih.

* Studi Literatur

* Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Pembahasan

Anatomi Pernapasan

Saluran nafas yang dilalui udara adalah hidung, faring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus

dan alveoli. Di dalamnya terdapat suatu sistem yang sedemikian rupa dapat menghangatkan

udara sebelum sampai ke alveoli. Terdapat juga suatu sistem pertahanan yang memungkinkan

kotoran atau benda asing yang masuk dapat dikeluarkan baik melalui batuk ataupun bersin.

Alat – alat pernapasan pada manusia

1. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)

Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum nasalis). Rongga hidung

berlapis selaput lendir, di dalamnya terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan

kelenjar keringat (kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda

asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat juga rambut pendek

dan tebal yang berfungsi menyaring partikel kotoran yang masuk bersama udara. Juga

terdapat konka yang mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan

udara yang masuk.Di sebelah belakang rongga hidung terhubung dengan nasofaring

melalui dua lubang yang disebut choanae. Pada permukaan rongga hidung terdapat

rambut-rambut halus dan selaput lendir yang berfungsi untuk menyaring udara yang

masuk ke dalam rongga hidung.

2. Faring (Tenggorokan)

Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan percabangan 2 saluran,

yaitu saluran pernapasan (nasofarings) pada bagian depan dan saluran pencernaan

(orofarings) pada bagian belakang.

Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak) tempat terletaknya pita

suara (pita vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita suara

bergetar dan terdengar sebagai suara.

Fungsi utama faring adalah menyediakan saluran bagi udara yang keluar masuk dan

juga sebagi jalan makanan dan minuman yang ditelan, faring juga menyediakan ruang

dengung(resonansi) untuk suara percakapan.

3. Pangkal Tenggorokan (laring)

Laring merupakan suatu saluran yang dikelilingi oleh tulang rawan. Laring berada

diantara orofaring dan trakea, didepan lariofaring. Salah satu tulang rawan pada laring

disebut epiglotis. Epiglotis terletak di ujung bagian pangkal laring.

Laring diselaputi oleh membrane mukosa yang terdiri dari epitel berlapis pipih yang

cukup tebal sehingga kuat untuk menahan getaran-getaran suara pada laring. Fungsi

utama laring adalah menghasilkan suara dan juga sebagai tempat keluar masuknya

udara.

Pangkal tenggorok disusun oleh beberapa tulang rawan yang membentuk jakun.

Pangkal tenggorok dapat ditutup oleh katup pangkal tenggorok (epiglotis). Pada

waktu menelan makanan, katup tersebut menutup pangkal tenggorok dan pada waktu

bernapas katu membuka. Pada pangkal tenggorok terdapat selaput suara yang akan

bergetar bila ada udara dari paru-paru, misalnya pada waktu kita bicara.

4. Trakea

Tenggorokan berbentuk seperti pipa dengan panjang kurang lebih 10 cm. Di paru-paru

trakea bercabang dua membentuk bronkus. Dinding tenggorokan terdiri atas tiga lapisan

berikut.

1. Lapisan paling luar terdiri atas jaringan ikat.

2. Lapisan tengah terdiri atas otot polos dan cincin tulang rawan. Trakea tersusun atas

16–20 cincin tulang rawan yang berbentuk huruf C. Bagian belakang cincin tulang

rawan ini tidak tersambung

dan menempel pada esofagus. Hal ini berguna untuk mempertahankan trakea tetap

terbuka.

3. Lapisan terdalam terdiri atas jaringan epitelium bersilia yang menghasilkan banyak

lendir. Lendir ini berfungsi menangkap debu dan mikroorganisme yang masuk saat

menghirup udara.

Selanjutnya, debu dan mikroorganisme tersebut didorong oleh gerakan silia menuju bagian

belakang mulut. Akhirnya, debu dan mikroorganisme tersebut dikeluarkan dengan cara batuk.

Silia-silia ini berfungsi menyaring benda-benda asing yang masuk bersama udara pernapasan.

5. Bronkus

Bronkus merupakan cabang batang tenggorokan. Jumlahnya sepasang, yang satu menuju

paru-paru kanan dan yang satu menuju paru-paru kiri. Bronkus yang ke arah kiri lebih

panjang, sempit, dan mendatar daripada yang ke arah kanan. Hal inilah yang mengakibatkan

paru-paru kanan lebih mudah terserang penyakit. Struktur dinding bronkus hampir sama

dengan trakea. Perbedaannya dinding trakea lebih tebal daripada dinding bronkus. Bronkus

akan bercabang menjadi bronkiolus. Bronkus kanan bercabang menjadi tiga bronkiolus

sedangkan bronkus kiri bercabang menjadi dua bronkiolus.

5. Bronkiolus

Bronkiolus merupakan cabang dari bronkus. Bronkiolus bercabang-cabang menjadi saluran

yang semakin halus, kecil, dan dindingnya semakin tipis. Bronkiolus tidak mempunyai tulang

rawan tetapi rongganya bersilia. Setiap bronkiolus bermuara ke alveolus.

6. Alveolus

Bronkiolus bermuara pada alveol (tunggal: alveolus), struktur berbentuk bola-bola mungil

yang diliputi oleh pembuluh-pembuluh darah. Epitel pipih yang melapisi alveoli

memudahkan darah di dalam kapiler-kapiler darah mengikat oksigen dari udara dalam rongga

alveolus.

7. Paru-paru

Paru-paru terletak di dalam rongga dada. Rongga dada dan perut dibatasi oleh siuatu sekat

disebut diafragma. Paru-paru ada dua buah yaitu paru-paru kanan dan paru-paru kiri. Paru-

paru kanan terdiri atas tiga gelambir (lobus) yaitu gelambir atas, gelambir tengah dan

gelambir bawah. Sedangkan paru-paru kiri terdiri atas dua gelambir yaitu gelambir atas dan

gelambir bawah. Paru-paru diselimuti oleh suatu selaput paru-paru (pleura).

Udara yang keluar masuk paru-paru pada waktu melakukan pernapasan biasa disebut udara

pernapasan (udara tidal). Volume udara pernapasan pada orang dewasa lebih kurang 500 ml.

Setelah kita melakukan inspirasi biasa, kita masih bisa menarik napas sedalam-dalamnya.

Udara yang dapat masuk setelah mengadakan inspirasi biasa disebut udara komplementer,

volumenya lebih kurang 1500 ml.

Setelah kita melakukan ekspirasi biasa, kita masih bisa menghembuskan napas sekuat-

kuatnya. Udara yang dapat dikeluarkan setelah ekspirasi biasa disebut udara suplementer,

volumenya lebih kurang 1500 ml.

Walaupun kita mengeluarkan napas dari paru-paru dengan sekuat-kuatnya ternyata dalam

paru-paru masih ada udara disebut udara residu. Volume udara residu lebih kurang 1500 ml.

Jumlah volume udara pernapasan, udara komplementer, dan udara suplementer disebut

kapasitas vital paru-paru.1

Mekanisme Inspirasi dan Ekspirasi

a.

Per

nap

asa

n

Dad

a

Per

nap

asan

dad

a

adal

ah

pern

apas

an

yan

g

meli

batk

an

otot

anta

r

tula

ng

rusu

k.

Me

kani

sme

nya

dap

at

dibe

dak

an

seba

gai

beri

kut.

1

.

Fas

e

insp

iras

i.

Fas

e

ini

ber

upa

ber

kon

trak

siny

a

otot

anta

rtul

ang

rusu

k

sehi

ngg

a

ron

gga

dad

a

me

mbe

sar,

akib

atny

a

teka

nan

dala

m

ron

gga

dad

a

men

jadi

lebi

h

keci

l

dari

pad

a

teka

nan

di

luar

sehi

ngg

a

uda

ra

luar

yan

g

kay

a

oksi

gen

mas

uk.

2

.

Fas

e

eks

pira

si.

Fas

e

ini

mer

upa

kan

fase

rela

ksas

i

atau

kem

bali

nya

otot

anta

ra

tula

ng

rusu

k ke

posi

si

sem

ula

yan

g

dik

uti

oleh

turu

nny

a

tula

ng

rusu

k

sehi

ngg

a

ron

gga

dad

a

men

jadi

keci

l.

Seb

agai

akib

atny

a,

teka

nan

di

dala

m

ron

gga

dad

a

men

jadi

lebi

h

bes

ar

dari

pad

a

teka

nan

luar

,

sehi

ngg

a

uda

ra

dala

m

ron

gga

dad

a

yan

g

kay

a

kar

bon

dio

ksid

a

kelu

ar.

b. Pernapasan Perut

Pernapasan perut merupakan pernapasan yang mekanismenya melibatkan aktifitas

otot-otot diafragma yang membatasi rongga perut dan rongga dada.

Mekanisme pernapasan perut dapat dibedakan menjadi dua tahap yakni sebagai

berikut.

1. Fase Inspirasi. Pada fase ini otot diafragma berkontraksi sehingga diafragma

mendatar, akibatnya rongga dada membesar dan tekanan menjadi kecil sehingga

udara luar masuk.

2. Fase Ekspirasi. Fase ekspirasi merupakan fase berelaksasinya otot diafragma

(kembali ke posisi semula, mengembang) sehingga rongga dada mengecil dan

tekanan menjadi lebih besar, akibatnya udara keluar dari paru-paru.1

 

Sesak Napas (dispnea)

Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas dan merupakan gejala utama dari

penyakit kardiopulmonar. Seorang yang mengalami dispnea sering mengeluh napasnya

pendek atau merasa tercekik. Gejala objektif sesak napas termasuk juga penggunaan otot-otot

pernapasan tambahan (sternokleidomastoideus, scalenus, trapezius, pectoralis mayor),

pernapasan cuping hidung, tachypnea (frekuensi pernapasan yang lebih cepat dari normal 12

hingga 20 kali permenit yang dapat muncul dengan atau tanpa dispnea), dan hiperventilasi

(ventilasi yang lebih besar daripada jumlah yang dibutuhkan untuk mempertahankan

pengeluaran CO2 normal). Sesak napas tidak selalu menunjukan adanya penyakit, orang

normalpun akan mengalami hal yang sama jika melakukan aktivitas yang berlebih. Gejala

lelah berlebih harus dibedakan dari dispnea. Besarnya tenaga fisik yang dikeluarkan untuk

menimbulkan dispnea bergantung pada usia, jenis kelamin, ketinggian tempat, jenis latihan

fisik dan terlibatnya emosi dalam melakukan kegiatan itu.2

Skala dispnea (American Thoracic Society)2

Tingkat Derajat Kriteria

0 Normal Tidak ada kesulitan bernapas

kecuali dengan aktivitas

berat.

1 Ringan Terdapat kesulitan bernapas,

napas pendek-pendek ketika

terburu-buru atau ketika

berjalan menuju puncak

landai.

2 Sedang Berjalan lebih lambat

daripada kebanyakan orang

berusia sama karena sulit

bernapas atau harus berhenti

berjalan untuk bernapas.

3 Berat Berhenti berjalan setelah 90

meter (100yard) untuk

bernapas atau setelah

berjalan beberapa menit.

4 Sangat berat Terlalu sulit untuk bernapas

bila meninggalkan rumah

atau sulit bernapas ketika

memakai baju atau membuka

baju.

Sebab sesak

Penyakit Saluran Napas Asma, Bronkitis kronis, Emfisema,

sumbatan laring, tertelan benda asing.

Penyakit Parenkimal Pneumonia, gagal jantung kongestif, Adult

Respiratory Distress Syndrome (ARDS),

Pulmonary infiltrates with eosinophilia (PIE)

Penyakit Vaskular Paru Emboli paru, Kor pulmonal, Hipertensi paru

primer, penyakit veno-oklusi paru

Penyakit Pleura Pneumotoraks, Efusi pleura, hemotoraks,

Fibrosis.

Penyakit Dinding Paru Trauma, Penyakit neurologik, Kelainan

tulang.

Hubungan sesak napas dengan perokok?

Sejak awal merokok dimulai dengan sesak nafas ringan dan batuk sesekali. Sejalan dengan

progresifitas penyakit gejala semakin lama semakin berat. Ini dikarenakan pada rokok

terkandung berbagai efek negatif dari rokok, sesungguhnya sudah mulai terasa pada waktu

orang baru mulai menghisap rokok.  Dalam asap rokok yang membara karena diisap,

tembakau terbakar kurang sempurna sehingga menghasilkan CO (karbon monoksida).

Nikotine yang terhirup sebagian diabsorpsi oleh mukosa mulut saat asap rokok sementara

masih dirongga mulut. Sebagian lagi masuk bersama udara napas ke dalam saluran napas dan

paru mencapai alveolus. Di membran alveol-kapiler nikotin mengalami difusi dan cepat

masuk ke peredaran darah. Dalam waktu singkat, sesudah asap rokok terhirup, nikotine dapat

mencapai otak dan ditimbun disitu, selebihnya lagi ditimbun di jaringan otot (skelet,jantung)

dan sebagainya.3

Komponen rokok:

Gambar diunduh : http://semangatku.com/278/kesehatan/mengenal-bahaya-akibat-rokok-dan-cara-berhenti-merokok/

Tar dan Asap Rokok

Tar dan asap rokok merangsang jalan napas, dan tar tersebut tertimbun disaluran itu yang

menyebabkan:

- Batuk-batuk atau sesak napas

- Tar yang menempel di jalan napas dapat menyebabkan kanker jalan napas,lidah atau bibir.

Nikotin

Nikotin merangsang bangkitnya adrenalin hormon dari anak ginjal yang menyebabkan:

- Jantung berdebar-debar

- Meningkatkan tekanan darah serta kadar kholesterol dalam darah,yang erat dengan

terjadinya serangan jantung

Gas CO (Karbon Monoksida)

Gas CO juga berpengaruh negatif terhadap jalan napas dari pembuluh darah. Karbon

monoksida lebih mudah terikat pada hemoglobin daripada oksigen. Oleh sebab itu, darah

orang yang kemasukan CO banyak, akan berkurang daya angkutnya bagi oksigen dan orang

dapat meninggal dunia karena keracunan karbon monoksida. Pada seorang perokok tidak

akan sampai terjadi keracunan CO, namun pengaruh CO yang dihirup oleh perokok dengan

sedikit demi sedikit, dengan lambat namun pasti akan berpengaruh negatif pada jalan napas

dan pada pembuluh darah.

Kenapa bisa terjadi nyeri dada?

Ada berbagai penyebab nyeri dada, tetapi nyeri yang paling khas pada penyakit paru adalah

nyeri akibat radang pleura (pleuritis). Hanya lapisan parietalis pleura yang merupakan sumber

nyeri karena pleura viseralis dan parenkim paru dianggap sebagai organ yang tidak peka.

Umumnya pleuritis terjadi mendadak, tapi juga dapat timbul secara bertahap. Nyeri terjadi

pada tempat peradangan dapat diketahui dengan tepat. Nyeri itu bagaikan teriris-iris dan

tajam, diperberat dengan batuk, bersin dan napas yang dalam; sehingga pasien sering

bernapas cepat dan dangkal, serta menghindari gerakan-gerakan yang tidak diperlukan. Nyeri

dapat sedikit diredakan dengan menekan daerah yang terkena peradangan tersebut.2,4

Penyebab nyeri pleuritik 3

Gangguan Mekanis Pneumotoraks, Hemotoraks

Gangguan Peradangan Infeksi, Infark paru

Neoplasma Paru Primer, Metastasis

Penyakit Autoimun Lupus Eritematosus sistemik, Artritis

Reumatoid, Skleroderma

Hubungan dengan demam?

Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang berhubungan

dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus. Suhu tubuh normal berkisar antara

36,5-37,2°C. Derajat suhu yang dapat dikatakan demam adalah rectal temperature ≥38,0°C

atau oral temperature ≥37,5°C atau axillary temperature ≥37,2°C. Demam terjadi karena

adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen.5

Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien.

Contoh dari pirogen eksogen adalah produk mikroorganisme seperti toksin atau

mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen klasik adalah endotoksin

lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah

pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari

pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini

pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat

mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi. Proses terjadinya demam dimulai dari

stimulasi sel-sel darah putih (monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik

berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan

mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN).

Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang endotelium hipotalamus untuk

membentuk prostaglandin. Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan

patokan termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu

sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-

mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan

mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan produksi

panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh

naik ke patokan yang baru tersebut. Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase

demam, dan fase kemerahan. Fase pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase

peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan

peningkatan aktivitas otot yang berusaha untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan

merasa kedinginan dan menggigil. Fase kedua yaitu fase demam merupakan fase

keseimbangan antara produksi panas dan kehilangan panas di titik patokan suhu yang sudah

meningkat. Fase ketiga yaitu fase kemerahan merupakan fase penurunan suhu yang ditandai

dengan vasodilatasi pembuluh darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan

panas sehingga tubuh akan berwarna kemerahan.6,7

Tipe demam yang sering dijumpai antara lain8:

Tipe-tipe demam Jenis demam Penjelasan

Demam septik Pada demam ini, suhu badan

berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan

turun kembali ke tingkat di atas

normal pada pagi hari.

Demam hektik Pada demam ini, suhu badan

berangsur naik ke tingkat yang

tinggi sekali pada malam hari dan

turun kembali ke tingkat yang

normal pada pagi hari

Demam remiten Pada demam ini, suhu badan dapat

turun setiap hari tetapi tidak

pernah mencapai suhu normal

Demam intermiten Pada demam ini, suhu badan turun

ke tingkat yang normal selama

beberapa jam dalam satu hari.

Demam Kontinyu Pada demam ini, terdapat variasi

suhu sepanjang hari yang tidak

berbeda lebih dari satu derajat.

Demam Siklik Pada demam ini, kenaikan suhu

badan selama beberapa hari yang

diikuti oleh periode bebas demam

untuk beberapa hari yang

kemudian diikuti oleh kenaikan

suhu seperti semula.

Anamnesa

Pertanyaan yang dapat diajukan berdasarkan skenario :

1. Sesak napasnya sejak kapan?

2. Sesaknya terjadi diwaktu-waktu tertentu atau terus-terusan sesak?

3. Batuknya sudah sejak kapan?

4. Batuknya terus-terusan atau hilang timbul (malam saja/pagi saja/siang saja/tidak

menentu)?

5. Batuknya berdahak atau tidak? Kalau ada dahaknya warna apa? Ada darah atau tidak?

Dahaknya itu banyak atau tidak?

6. Nyeri dadanya timbul sejak kapan? Nyerinya itu menusuk tajam atau terasa teriris-

iris?

7. Demamnya sejak kapan? Menggigil atau tidak?

Pada skenario :

Autoanamnesis : Tn. A, 28 tahun

Keluhan utama : - Sesak nafas sejak 12 jam sebelum masuk RS,

- Tidak demam,

- Batuk ada sejak 3 hari lalu dahak sulit keluar kental berwarna

putih,

- Tidak terdapat nyeri dada.

Riwayat penyakit sekarang : - Sesak sering timbul 2 bulanan ini, tapi tidak sesesak

sekarang

- Muncul pada malam hari.

- Lebih mudah sesak terutama saat suasana dingin dan

berdebu.

- Dalam 1 bulan terakhir dirinya sudah 4x sesak saat

dini hari.

Riwayat penyakit D ahulu : - Sesak tapi tidak sesesak sekarang dan mereda

waktu istirahat

Riwayat Sosial/ekonomi : Merokok sejak usia 17 tahun.

Berdasarkan gejala skenario di atas ada kemungkinan diduga pasien tersebut menderita

penyakit dibawah ini:

1. Asma Bronkial

Asma bronkial adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas dengan banyak sel dan

elemen seluler yang memegang peranan penting terutama eosinofil, T limfosit,

makrofag, netrofil dan epitel; inflamasi ini menyebabkan episode mengi, sesak napas,

dada terasa penuh, batuk, terutama pada malam atau pagi hari.

Diagnosis ditegakan berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang, misalnya Lung Function Test Peak expiratory flow rate (PEFR atau FEV)

berfungsi untuk mendiagnosis asma dan tingakatannya. Skin test : Berfungsi untuk

mengetahui penyebab dari asma.2

2. Bronkitis Kronik dan Emfisema

Bronkitis kronis ditandai dengan batuk berdahak sedikitnya 3 bulan dalam setahun

selama 2 tahun berturut-turut dan produksi sputum yang berlebihan(ekspektorasi)

dengan disertai rasa kelelahan/lemah dan tidak nyaman akibat batuk kronik berdahak

tersebut. Bronkitis Kronik dan Emfisema merupakan proses yang berbeda, tapi kedua

penyakit ini sering ditemukan bersama-sama pada penderita COPD (Penyakit Paru

Obstruktif Kronis). COPD menyerang pria dua kali lebih banyak daripada wanita,

diperkirakan karena pria adalah perokok berat; tetapi insiden pada wanita meningkat

600% sejak tahun 1950, dan diperkirakan akibat perilaku merokok mereka. Temuan

patologis utama pada bronchitis kronik adalah hipertrofi kelenjar mukosa bronkus dan

peningkatan jumlah dan ukuran sel-sel goblet, dengan infiltrasi sel-sel radang dan

edema mukosa bronkus. Pembentukan mukus yang meningkat mengakibatkan gejala

khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus

tampaknya mempengaruhi bronkiolus kecil sehingga bronkiolus tersebut rusak dan

dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara yang

lazim terjadi di daerah industri. Sedangkan emfisema dibagi menurut bentuk asinus

yang terserang. Ada dua bentuk yang paling penting sehubungan dengan COPD:

1. Emfisema sentrilobular (CLE), secara selektif hanya menyerang bagian

bronkiolus respiratorius dan duktus alveolaris. CLE seringkali lebih berat

menyerang bagian atas paru, tetapi akhirnya cenderung tersebar tidak merata.

CLE banyak ditemukan pada pria dibandingkan wanita, biasanya berhubungan

dengan bronchitis kronik, dan jarang ditemukan pada mereka yang tidak

merokok.

2. Emfisema Panlobular (PLE), bentuk morfologik yang lebih jarang, alveolus

yang terletak distal dari bronkiolus terminalis mengalami pembesaran serta

kerusakan secara merata; mengenai bagian asinus yang sentral maupun yang

perifer. PLE mempunyai gambaran yang khas yaitu : tersebar merata diseluruh

paru, meskipun bagian-bagian basal cenderung terserang lebih parah.

PLE,tapi tidak CLE, juga ditemukan pada sekelompok kecil penderita emfisema primer. Jenis

emfisema ini ditandai dengan peningkatan resistensi jalan napas yang berlangsung lambat

tanpa adanya bronchitis kronik, mula timbulnya dini dan biasanya memperlihatkan gejala-

gejala pada usia antara 30 dan 40 tahun. Emfisema dapat terjadi pada seseorang dengan

kebiasaan merokok lebih dari 20 batang perhari dan kebiasaan merokok tersebut sudah terjadi

selama 20 tahun.

Diagnosis dapat ditegakkan pada bronchitis kronik dengan cara pemeiksaan radiologi

(rontgen), faal paru, EKG, analisa gas darah sedangkan pada emfisema (Standar baku emas)

secara anatomi saat ini adalah High Resolution Computed Tomography, namun tidak semua

rumah sakit di Indonesia memiliki alat tersebut.2,3

Demikianlah, pembahasan yang dapat saya bagikan. Sekian dan Terima Kasih.

Daftar Pustaka

1. Ethel Sloane. Anatomi dan fisiologi untuk pemula Edisi pertama. Jakarta: EGC; 2004.

2. Sylvia A..Prince, Lorraine M wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses

Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta.EGC. 2006. Hal 773-789.

3. Aru W. Sudoyo, Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus SimadibrataK., Siti

Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI,2006. Hal 969-1044.

4. Underwood, JCE. Patologi umum dan sistematik Volume 2 Edisi 2. Jakarta:

EGC;1999.

5. Dinarello CA, Gelfand JA. 2005. Fever and Hyperthermia. In: Kasper DL, Fauci AS,

Longo DL, Braunwald E, Hauser SL and Jameson JL (Ed.). Harrison’s principles of

internal medicine. McGraw-Hill. New York. p: 104-108.

6. Dalal S, Zhukovsky DS. Pathophysiology and management of fever. J Support Oncol

4:(1): 9-16, 2006. PMID: 16444847.

7. Sherwood, L. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. EGC. Jakarta. 2001.

8. Nelwan, R.H.H. 2007. Demam: Tipe dan Pendekatan dalam Sudoyo, Aru W. et.al.

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.