MAKALAH

Aneurisma Dan Demensia

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah FT Neuromuscular

Oleh,

Wahyu Oni kurniawan (12.036)

AKADEMI FISIOTERAPI RUMAH SAKIT DUSTIRA

CIMAHI

2014

KATA PENGANTAR

Alhamdulillah dengan segala puji serta syukur ke hadirat Tuhan YME, yang telah melimpahkan karunia, rahmat, serta hidayah-Nya sehingga dapat menyelesaikan makalah dengan judul “Aneurisma dan Demensia”

Dalam Penulisan ini penulis menyadari bahwa dalam penyusunannya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak. Oleh karena itu,penulis mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu dalam penyelesaian makalah ini.

Selanjutnya penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan serta masih banyak kekurangannya, oleh karena itu penulis sangat mengharapkan adanya koreksi berupa saran dan kritik dari semua pihak sehingga dapat memperbaiki penulisan dan penyusunan makalah ini.

Akhirnya penulis mengucapkan banyak terima kasih dan semoga makalah ini dapat berguna dengan baik umumnya bagi para pembaca beserta khususnya bagi penulis makalah ini dan para mahasiswa Akademi Fisioterapi Rumkit TK.II Dustira.

Penulis

ii

DAFTAR ISI

JUDUL MAKALAH...............................................................................................i

KATA PENGANTAR ...............................................................................................ii

DAFTAR ISI.....................................................................................................iii

BAB I : PENDAHULUAN ..............................................................................1

1.1 : Latar Belakang Masalah ....................................................................1

BAB II : ISI PEMBAHASAN ..............................................................................2

2.1 : Rambut ...............................................................................................2

2.2 : Kuku..................................................................................................4

2.3 : Kelenjar kulit......................................................................................7

BAB III : PENUTUP.........................................................................................9

3.1 : Simpulan..............................................................................................9

iii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah

Aneurisma adalah pelebaran abnormal dari sebuah arteri yang

berhubungan dengan kelemahan pada dinding arteri. Aneurisma

dapat terjadi pada beberapa tempat seperti 5:

Aorta : aneurisma aorta thoracalis dan aorta

abdominalis.

Otak (aneurisma serebralis)

Tungkai bawah aneurisma arteri popliteal )

Usus (aneurisma arteri mesenterika)

Splen (aneurisma arteri splenica)

Pada makalah ini hanya akan dibahas mengenai aneurisma

serebralis atau yang dikenal juga dengan aneurisma

intracranialis. Aneurisma intrakranial adalah lesi didapat

yang paling sering terletak di titik percabangan dari arteri

utama yang melalui ruang subarachnoid di dasar otak.

Perdarahan subarachnoid yang berkaitan dengan pecahnya suatu

intracranial aneurisma adalah suatu penyakit dengan tingkat

morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Sekitar 12 persen

pasien pada perdarahan subarachnoid meninggal sebelum

mendapatkan pertolongan medis medis, sekitar 40 persen pasien

yang diopname meninggal satu bulan setelah kejadian dan lebih

dari 1/3 dari mereka yang selamat akan mengalami suatu defisit

neurologis yang menetap5. Selain itu, banyak terjadi suatu

defisit neurologis menetap pada pasien tersebut. Meskipun

diagnostik, pengobatan dan pembedahan telah maju dalam

beberapa dekade terakhir, tingkat kematian perdarahan

subarachnoid karena pecahnya aneurismal tidak mengalami

perubahan berarti.

Demensia dapat diartikan sebagai gangguan kognitif dan memori yang dapat mempengaruhi aktifitas sehari-hari. Penderita demensia seringkali menunjukkan beberapa gangguan dan perubahan pada tingkah laku harian (behavioral symptom) yang mengganggu (disruptive) ataupun tidak menganggu (non-disruptive) (Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E. 1998). Grayson (2004) menyebutkan bahwa demensia bukanlah sekedar penyakit biasa, melainkan kumpulan gejala yang disebabkan beberapa penyakit atau kondisi tertentu sehingga terjadi perubahan kepribadian dan tingkah laku.

BAB II

ISI

2.1 Aneurisma

A.    DEFINISI

Aneurisma adalah suatu kantung yang terbentuk oleh dilatasi

dinding arteri, vena, atau jantung; terisi oleh cairan atau

darah yang membeku, sering membentuk tumor yang berdenyut 4.

Aneurisma serebral merupakan pelebaran yang terjadi pada

pembuluh darah sehingga mengembang seperti balon karena

disebabkan adanya kelemahan pada struktur dinding pembuluh

darah tersebut, dan biasanya terjadi pada arteri di Circulus

Willisi 6.

B.     EPIDEMIOLOGI

Pada otopsi di Amerika Serikat, kejadian aneurisma

intrakranial ditemukan pada sekitar 1% populasi². Insidensi

perdarahan subarachnoid disebabkan rupturnya aneurisma sekitar

6-16% per 100.000 orang per tahunnya. ² Secara internasional,

insidensi perdarahan subarachnoid (PSA) karena aneurisma

bervariasi, berkisar 3.9-19.4 per 100,000 orang, dengan

tingkat kejadian paling tinggi dilaporkan di Finlandia dan

Jepang dan secara keseluruhan tingkat kejadian sekitar 10.5

per 100,000 orang6.

Aneurisma lebih banyak didapatkan pada wanita dengan ratio 3:2

dibandingkan laki-laki, tetapi pada usia < 40 tahun kejadian

aneurisma lebih banyak pada laki-laki dan usia > 40 tahun

prevalensi lebih banyak pada wanita dibandingkan laki-laki².

Aneurisma sakular pada arteri communicans anterior atau arteri

serebri anterior lebih sering terjadi pada pria, sementara

persambungan antara arteri carotis interna dengan arteri

communicans posterior adalah lokasi tersering aneurisma

sakular pada wanita. Aneurisma raksasa (Giant aneurysms)

adalah 3 kali lebih sering pada wanita. Prognosis PSA karena

rupturnya aneurisma lebih buruk pada wanita

Aneurisma tunggal lebih sering terjadi pada sirkulasi anterior

otak dibandingkan sirkulasi posterior. Pada sirkulasi

anterior, pembuluh darah yang paling sering terjadi kelainan

ini adalah pada arteri carotis interna diikuti arteri

communicans anterior, bifurkasio arteri cerebri media, dan

arteri cerebri anterior distal, sedangkan pada sirkulasi

anterior kelainan ini paling sering ditemukan pada apeks

basilaris. ²

Lokasi aneurisma sakular¹

v  20-25% pada tifurkasio dan bifurkasio arteri cerebri media.

v  35-49% pada arteri cerebri anterior (aretri communicans

anterior dn pericallosal arteri.

v  30% pada arteri carotis interna (arteri communicans posterior,

bifurkasi carotis, arteri choroid anterior dan arteri

opthalmica)

v  10% pada sirkulasi posterior (arteri basilaris dan arteri

cerebelli posterior inferior)

Multiple aneurisma diperkirakan terjadi pada sekitar 30%

pasien dengan perdarahan subarachnoid melalui angiography¹.

Diperkirakan tingkat persentase kejadian aneurisma multipel

berkisar antara 8-19%.²

Peningkatan insidensi aneurisma serebral terkait dengan

beberapa penyakit seperti vasculitis dengan ditemukannnya

arteritis sel raksasa, sistemik lupus eritematosus, aortitis

atau poliarteritis nodosa, Sindrom Ehlers-Sanlos, penyakit

fibromuskular, hereditery hemorrhagic teleangiectasiea,

penyakit Moya-moya, penyakit ginjal polikistik dewasa,

sklerosis tuberosa.²

Ras: Predileksi rasial kejadian aneurisma belum diketahui

luas, meskipun didapatkan tingkat kejadian yang paling tinggi

pada Afro-Amerika, dengan rasio 2.1.

C.    STRUKTUR HISTOLOGIS PEMBULUH DARAH

Dinding arteri secara khas mengandung tiga lapisan tunika

konsentris. Lapisan terdalam adalah tunika intima, terdiri

atas endotel dan jaringan ikat subendotel di bawahnya.Lapisan

tengah adalah tunika media, terutama terdiri dari serat otot

polos yang mengitari lumen pembuluh. Lapisan terluar adalah

tunika adventitia, terutama terdiri atas serat-serat jaringan

ikat. Arteri muskular berukuran sedang juga memiliki sebuah

pita berombak tipis dari serat elastis yang disebut lamina

elastika interna yang bersebelahan dengan tunika intima. Pita

lain terdiri atas serat-serat elastis berombak terdapat pada

perifer tunika media disebut lamina elastika eksterna.

D.    MORFOLOGI

Aneurysma intracranial biasanya berbentuk sakular dan terjadi

pada percabangan pembuluh darah. Ukuran suatu aneurysma

bervariasi dari beberapa millimeter sampai beberapa

sentimeter. Suatu aneurysma yang melebihi 2,5 cm disebut

aneurysma raksasa (giant aneurysm). Dilatasi fusiform dan

ektasia carotid dan arteri basilaris dapat terjadi setelah

atherosclerosis. Jenis aneurysma ini jarang pecah. Mycotic

aneurysm, yang berkembang sekunder dari infeksi dinding

pembuluh darah, mucul dari penyebaran hematogenous seperti

subacute bacterial endocarditis.

Pecahnya aneurisma biasanya terjadi pada daerah fundus dari

aneurysma dan resiko pecahnya berkaitan dengan ukuran suatu

aneurysma, rupture jarang terjadi pada aneurysma yang

berukuran > 6 mm. Pada beberapa pasien ruptur aneurysma

terjadi saat beraktifitas, mengedan atau coitus. Giant

aneurysm jarang pecah kemungkinan berhubungan dengan lapisan

yang multiple dari thrombus memperkuat dinding dalam.

Bentuk lain dari aneurisma makroskopik :

1. Aneurisma difus atau fusiform adalah dilatasi sirkumferensial

pembuluh darah biasanya terjadi pada arteri carotis, basilaris

atau vertebralis. Atherosklerosis mungkin berperan penting

dalam pembentukannya tetapi defek perkembangan pada dinding

dapat muncul pada suatu hari. Aneurisma difus atau fusiform

sering teroklusi oleh thrombus dan jarang pecah.

2. Aneurisma mikotik

Aneurisma mikotik disebabkan oleh septic emboli dimana sering

disebabkan oleh endocarditis bakterialis. Biasanya berukuran

hanya beberapa mm dan berpotensi terjadi pada cabang distal

pembuluh darah, terutama arteri cerebri media. Operasi karena

itu lebih mudah dilakukan dibandingankan aneurisma sakular.

Karena tingkat fatalitas yang disebabkan rupturnya aneurisma

mikotik tinggi (80%) maka arteriography cerebral harus

dilakukan pada endocarditis dengan keluhan sakit kepala, kaku

kuduk, kejang, simtom neurologist fokal atau pleositosis CSS.

Aneurisma mikotik multiple atau yang teltak di dasar otak

dirawat secara konservatif dan diikuti arteriography serial

untuk mendeteksi pembesaran.

E.     KLASIFIKASI ANEURISMA

Aneurisma dapat dikelompokkan berdasarkan morfologi, ukuran,

etiologi dan lokasinya seperti yang ditunjukkan pada tabel 3

berikut

Berdasarkan Pengelompokkan1.Morfologi Sakular (aneurisma berry)

Sangat kecil < 2mmKecil 2-6 mmMedium 6-15mmBesar 15-25mmSangat besar (giant) 25-40 mmSangat besar sekali (supergiant) > 40 mm

2. Etiologi Sakular (degenerasi dinding)AtherosklerotikDissectingInfeksi (mycotic)Neoplastik

3. Lokasi 1. sirkulasi anterior- arteri carotis internaPetrousSinus cavernosusTanpa cabang pembuluh darahOpthalmicaHipofisis superiorArteri communicans posteriorArteri choroidalis anteriorBifurkasio- arteri cerebri anteriorA1Regio arteri communicans anteriorArteri communicans anterior itu sendiri atau beserta cabang-cabangnya (A1 atau A2)A2Arteri cerebri anterior distal (pericallosal callosomarginal junction)- arteri cerebri mediaM1Bifurkasio / TrifurkasioDistal2. sirkulasi posterior- arteri vertebralis dan cabangnyaarteri vertebralis tanpa cabangnyaarteri cerebelli posterior inferior

arteri vertebrobasilar- Trunkus basilaris termasuk arteri cerebelli anterior inferior- Regio apeks basilarisApeks basilaris (caput)Arteri cerebelli superior-basilaris- Arteri cerebri posteriorP1P2P3

A.    ETIOLOGI, PREDISPOSISI DAN PATOGENESIS

Ada dua tampilan dasar dari suatu aneurisma sakular, yaitu :

1.      Aneurisma sering terjadi pada titik percabangan arteri besar,

terutama pada dasar otak

2.      Aneurisma terjadi pada permukaan konveks pada arteri

3.      Area terbentuknya aneurisma merupakan area pembuluh darah

yang paling maksimal stress hemodinamiknya.

Penyebab pasti pembentukan aneurysma mungkin multifaktorial.

Ada dua teori yang telah diajukan sebagai dasar pembentukan

aneurisma yaitu teori kongenital dan teori degeneratif.

Meskipun demikian disepakati secara umum bahwa pada

pembentukan aneurisma maka lamina elastika interna harus

terganggu. Degenerasi lamina elastika umum ditemukan pada

aneurisma berry

1.      Teori kongenital

Aneurisma dulunya dikira merupakan kelainan kongenital karena

adanya temuan defek perkembangan pada tunica media. Defek ini

terjadi pada apeks bifurkasio pembuluh darah sama dengan

aneurisma, tetapi mereka juga ditemukan pada pembuluh darah

ekstrakranial sama seperti pembuluh darah intracranial;

aneurisma sakular dengan kontras jarang ditemukan di luar

calvaria. Defek tunika media sering ditemukan pada anak-anak,

namun aneurisma jarang pada kelompok umur ini.

2. Teori degeneratif

Sekarang berkembang bahwa defek pada lamina elastika interna

merupakan hal yang penting pada pembentukan aneurysma dan ini

kemungkinan berhubungan dengan kerusakan atherosklerotik.

Aneurisma sering terbentuk pada sisi dimana terjadi stress

hemodinamik sebagai contohnya, pembuluh darah hipoplastik

congenital menyebabkan aliran yang berlebihan pada suatu

arteri. Hipertensi juga berperan, lebih dari ½ pasien dengan

ruptur aneurisma memiliki bukti sebelumnya terjadi peningkatan

tekanan darah (terbentuknya aneurisma umum terjadi pada pasien

dengan hipertensi karena koarktasio aorta)

Beberapa penelitian tampaknya menunjukkan bahwa teori

degeneratif memiliki beberapa kelebihan dibandingkan teori

kongenital, yaitu :

1. Pemeriksaan arteri otak pada neonatus gagal

mengidentifikasi adanya aneurisma berry.

2. Kebanyakan aneurisma menjadi perhatian klinis pada usia

40-70 tahun menunjukkan bahwa lesi ini didapat.

3. Insidensi aneurisma familial sifatnya sporadik dan jarang

ditemukan.

Faktor predisposisi terjadinya aneurisma: v  Kongenital atau riwayat keluarga

v  Atherosclerosis dan hipertensi

v  Penyakit ginjal polikistik autosomal dominan

v  Vasculopati

v  Arteriovenous malformasi

v  Penyakit kelainan jaringan ikat

v  Anemia bulan sabit

v  Infeksi

v  Trauma

v  Neoplasma

v  Merokok

v  Penyalahgunaan obat dan alkohol

B.     GAMBARAN KLINIK

Suatu aneurisma dapat diidentifikasi secara tidak sengaja.

Gambaran klinik suatu aneurisma dapat berupa sebagai efek

kompresi massa, penyebab transient iskemik serebral

(thrombus/emboli), perdarahan karena rupture ataupun

asimtomatik². Sebanyak 90% pasien dengan aneurysma biasanya

terjadi perdarahan subarachnoid dan 7% memiliki gejala atau

tanda dari kompresi struktur terdekat¹. Sisanya ditemukan

secara kebetulan. Gejala dini dari suatu aneurisma dapat

berupa adanya sakit kepala yang terjadi tiba-tiba, terutama

pada kasus pecahnya suatu aneurisma.

1.      Rupture (90%)

Kejadian ruptur paling sering terjadi antara usia 40-60 tahun

tapi kejadian pecahnya suatu aneurisma dapat terjadi pada

semua usia namun jarang pada anak-anak¹.

Ruptur aneurisma dapat menyebabkan perdarahan intraparenkim

(lebih sering pada aneurisma distal), intraventricular

hemorrhage (13-28%), atau subdural hematoma (2-5%

Gejala suatu aneurisma yang pecah sangat bervariasi tergantung

keparahan, pembuluh darah otak mana yang pecah, dan lokasi

perdarahan. Gambaran klinik perdarahan subarachnoid meliputi

onset yang tiba-tiba dari sakit kepala hebat, diikuti

penurunan kesadaran, mual, muntah, kaku kuduk,fotofobia,

tanda-tanda fokal dan epilepsi. Temuan klinik tergantung

tingkat keparahan perdarahan subarachnoid, adanya hematom

intraserebral dan lokasinya, ada tidaknya hidrosefalus, dan

waktu pemeriksaan berhubungan dengan perdarahan.

Sejak keparahan perdarahan berkaitan dengan keadaan klinis

pasien dan dalam hal ini akhirnya berhubungan dengan hasil

akhir perawatan, banyak penelitian yang menggelompokkan pasien

ke dalam 5 level seperti oleh Hunt dan Ness yang telah

dipergunakan luas oleh klinisi.

Grade Kondisi klinik0 Aneurisma yang tidak pecah

1Asimptomatik atau sakit kepala ringan dan kaku kuduk ringan

2Kaku kuduk dan sakit kepala sedang/berat; cranial neuropathy, tidak ada defisit fokal

3 Delirium, bingung, atau defisit fokal ringan4 Stupor, hemiparesis sedang sampai berat5 Koma dalam, postur deserebrasi.

Tabel 2. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid

Hunt dan Ness²

Akhir-akhir ini ada juga skala baru telah disusun dan diakui

oleh World Federation of Neurosurgeont (WFN) melibatkan

Glasgow Coma Scale :

WFN Grade GCS Motor defisitI 15 Tidak adaII 14-13 Tidak adaIII 14-13 AdaIV 12-7 Ada/tidak adaV 6-3 Ada/tidak ada

Tabel 3. Skala tingkat keparahan perdarahan subarachnoid WFN¹

Skala ini berhubungan dengan hasil akhir dan menyediakan

indeks prognostik bagi para klinisi. Sebagai tambahan, skala

ini dapat mencocokkan kelompok pasien untuk membandingkan efek

dari teknik penanganan yang berbeda.

Ada juga pengelompokkan berdasarkan hasil temuan CT scan

seperti yang ditunjukkan pada tabel 4 berikut ini :

Grade Temuan CT scan1 Tidak ada darah yang terdeteksi2 Lapisan tipis perdarahan di subarachnoid

3Thrombus terlokalisir atau lapisan tebal perdarahan subarachnoid

4Perdarahan intracerebral atau intraventricular dengan perdarahan difus di subarachnoid / tidak ada

2.      Kompresi karena kantung aneurisma (7%)

Suatu aneurysma arteri carotis interna yang besar (atau arteri

communicans anterior) dapat menekan :

-    Tangkai pituitary atau hypothalamus menyebabkan

hypopituitarysm

-    Nervus oticus atau chiasma opticum menyebabkan defek lapang

pandang.

-    Aneurisma arteri basilaris dapat menekan midbrain, pons, atau

nervus III menyebabkan kelemahan tungkai atau gangguan

pergerakan bola mata.

-    Aneurisma intracavernosa dapat menekan nervus III, IV, VI,

divisi pertama n.V dan ganglion trigeminalis menyebabkan

opthalmoplegia dan nyeri fasial. Aneurisma intracavernosa

dapat menyebabkan nyeri fasial menyerupai neuralgia

trigeminal.

-    Aneurisma arteri communicans posterior dapat menyebabkan

n.III palsy. Ini mengindikasikan adanya perluasan aneurysma

dan memerlukan penanganan yang darurat.

-    Aneurisma juga dapat menekan jaringan otak di sekitarnya atau

hiposifis, menyebabkan tanda neurologist fokal, kejang, gejala

neuroendokrinologik, atau pembesaran sella tursica.

3.      Thrombosis

Thrombosis pada aneurisma seringkali mengirimkan emboli ke

daerah distal arteri, menyebabkan TIA (transient iskemik

attack) atau infark. Pada beberapa pasien yang tidak ditemukan

perdarahan subarachnoid, menunjukkan gejala sakit kepala tanpa

kaku kuduk, mungkin berhubungan dengan pembesaran aneurisma,

thrombosis atau iritasi meningeal.

4.      Penemuan yang tidak sengaja (3%)

Angiography dapat menunjukkan hal yang berbeda selain SAH

seperti penemuan penyakit iskemik atau neoplastik, yang pada

awalnya tidak dapat mendeteksi suatu aneurysma

Simtom yang berhubungan dengan aneurisma antara lain :

v  Nyeri kepala: karakteristiknya adalah nyeri hebat dengan onset

yang akut, dimana pasien sering mendeskripsikannya sebagai

nyeri kepala terhebat dalam hidupnya." Perluasan aneurysma,

thrombosis, atau intramural hemorrhage dapat menyebabkan nyeri

kepala subacute, unilateral, periorbital. Nyeri kepala tidak

selalu mengikuti PSA aneurisma.

v  Nyeri pada wajah: aneurisma cavernous-carotid dapat menyebabkan

nyeri pada wajah.

v  Perubahan tingkat kesadaran: Peningkatan mendadak tekanan

intracranial sehubungan dengan ruptur aneurisma dapat

menurunkan perfusi serebral menyebabkan syncope (50% kasus).

Bingung atau penuruunan kesadaran ringan mungkin juga dapat

terjadi.

v  Kejang fokal atau umum terjadi pada 25% kasus PSA aneurisma,

dengan kejadian paling sering terjadi selam 24 jam pertama

v  Manifestasi iritasi meningeal: nyeri leher atau kaku kuduk,

photophobia, sonophobia, atau hyperesthesia dapat terjadi pada

PSA aneurisma.

v  Gangguan otonom: akumulasi agent-agent yang mendegradasi darah

pada subarachnoid dapat menimbulkan demam. Nausea atau

vomitus, berkeringat, kepanasan, and cardiac arrhythmias juga

dapat muncul.

v  Keluhan neurologis fokal: Hemorrhage atau ischemia dapat

bermanifestasi sebagai deficit neurologist fokal seperti

kelemahan, kehilangan hemisensorik, gangguan bahasa, neglect,

kehilangan ingatan, gangguan olfaktorius. Simtom fokal sering

terjadi pada giant aneurysma.

v  Simtom visual: pandangan yang kabur, diplopia, defek lapang

pandang dapat muncul

v  Disfungsi respirasi atau instabilitas cardiac. Hal ini

merupakan tanda kompresi batang otak

v  Disfungsi hormonal: aneurisma intrasellar dapat mengganggu

fungsi hipofisis.

v  Epistaxis: biasanya berhubungan dengan aneurisma traumatik

Secara pemeriksaan fisik mungkin dapat ditemukan :

Pemeriksaan fisik umum sering menunjukkan gejala atau

tanda subacute bacterial endocarditis, trauma, atau

penyakit vaskuler kolagen.

Pemeriksaan fisik umum yang spesifik dapat meliputi

prominent scalp veins, tanda gagal jantung kongestif

(vein of Galen aneurysma), atau bruit orbital (pada

aneurisma cavernous carotid ).

Temuan pemeriksaan neurologist bervariasi tergantung

karakteristik aneurisma itu masing-masing :

Ø  PSA aneurisma mungkin dapat ditemukan kaku kuduk, penurunan

kesadaran, subhyaloid hemorrhages, abnormalitas pupil

(dilatasi pupil), ophthalmoplegia, neuropati kranialis, dan

defisit fokal lainnya.

Ø  Giant aneurysma atau dolichoectatic aneurysma mungkin dapat

menyebabkan efek massa atau thromboembolism distal dengan

defisit fokal, atropi optik ataupun kelainan neuropati

kranialis lainnya, atau kompresi batang otak.

Sindrom spesifik berkaitan dengan lokasi aneurisma

terjadi.

Ø  Arteri communicans anterior: Tempat tersering PSA aneurisma

(34%). Biasanya aneurisma pada daerah ini tersembunyi sampai

mereka ruptur. Tekanan suprachiasmatic dapat menyebabkan defek

lapang pandang, abulia atau akinetic mutism, sindrom amnestia,

atau disfungsi hipotalamus. Defisit neurologis aneurisma yang

pecah dapat mereflesikan perdarahan intraventricular (79%),

perdarahan intraparenchymal (63%), acute hydrocephalus (25%),

atau stroke lobus frontal (20%).

Ø  Arteri cerebri anterior: Aneurisma pada pembuluh ini, merupakan

sekitar 5% dari keseluruhan kejadian aneurisma. Kebanyakan

asymptomatic sampai mereka rupture, meskipun demikian sindrom

lobus frontal, anosmia, atau defisit motorik mungkin saja

muncul.

Ø  Arteri cerebri media : Aneurisma arteri ini terjadi sekitar

20% kasus aneurisma, secara khusus sering terjadi divisi

pertama atau kedua fissura sylvia. Aphasia, hemiparesis,

kehilangan hemisensorik, anosognosia, atau defek lapang

pandang dapat terjadi.

Ø  Arteri communicans posterior : Aneurisma pada lokasi ini

terjadi sebanyak 23% kasus cerebral aneurisma. Dilatasi pupil,

ophthalmoplegia, ptosis, mydriasis, dan hemiparesis dapat

terjadi.

Ø  Arteri carotis interna: aneurisma pada daerah ini terjadi pada

4% kasus cerebral aneurisma. Aneurisma supraclinoid dapat

menyebabkan ophthalmoplegia sehugungan dengan kompresi nervus

III atau defek lapang pandang dan atropi optic karena kompresi

N.II. Kompresi chiasma opticum dapat menyebabkan bilateral

temporal hemianopsia. Hypopituitari atau anosmia dapat terjadi

pada giant aneurysma. Efek massa aneurisma cavernous-carotid

di sinus cavernosa, menyebabkan ophthalmoplegia dan kehilangan

sensorik wajah. Rupture aneurisma ini umumnya menyebabkan

carotid-cavernous fistula, PSA, atau epistaxis.

Ø  Arteri basilaris: merupakan aneurisma tersering pada sirkulasi

posterior, sekitar 5% kasus aneurisma. Temuan klinik biasanya

berkaitan dengan PSA, meskipun bitemporal hemianopsia atau

parese okulomotorik dapat terjadi. Dolichoectatic aneurysma

dapat menyebabkan disfungsi bulbar, kesulitan respirasi, or

neurogenic pulmonary edema.

Ø  Arteri vertebralis atau arteri cerebellaris posterior inferior:

Aneurysma pada segmen arteri ini umumnya menyebabkan ataxia,

disfungsi bulbar, dan keterlibatan spinal.

Ø  Tanda lokalisasi palsu: dapat berhubungan dengan parese N.III

dan hemiparesis karena herniasi uncus, parese CN IV dengan

peningkatan tekanan intrakranial, homonymous hemianopsia

disebabkan kompresi arteri cerebri posterior sepanjang tepi

tentorium, disfungsi batang otak berkaitan dengan herniasi

tonsilar dan vasospasme.

C.    DIAGNOSA PENUNJANG

Diagnosis suatu aneurisma ataupun komplikasi yang

disebabkannya mungkin memerlukan alat bantu penunjang antara

lain :

1.      CT scan

2.      CT Angiography

3.      MRI / MR Angiography

4.      Cerebral Angiography

5.      Lumbal punksi

6.      Lab

7.      EEG

8.      EKG

9.      Alat bantu penunjang diagnosa lainnya

Kemajuan dalam teknik neuroradiologi telah banyak membantu

dalam mendiagnosis aneurisma. Metode noninvasive angiographic,

seperti computed tomographic angiography (CTA) dan magnetic

resonance angiography (MRA), memungkinkan deteksi

karakteristik aneurisma secara 3D untuk mengevaluasi

morfologi aneurisma. CT scan atau MRI juga memberikan

informasi yang penting dalam perencanaan operasi. Tetapi,

perdarahan minor aneurisma tidak dapat dideteksi dengan metode

noninvasive . Dengan kombinasi beberapa diagnosa penunjang ini

maka 97% kasus dapat teridentifikasi tepat.²

Tiga teknik yang sering digunakan untuk mendiagnosis aneurisma

intracranial adalah cerebral angiography konvensional, MRI

angiography, dan helical (spiral) CT angiography.

D.    MORTALITAS DAN MORBIDITAS ANEURISMA YANG PECAH

Perdarahan subarachnoid (PSA) yang disebabkan pecahnya suatu

aneurisma memiliki resiko mortalitas yang tinggi yang secara

terjadi secara bertahap tergantung waktu. Dari pasien yang

selamat pada perdarahan awal, rebleeding dan infark serebri

menjadi penyebab utama kematian. Dari hasil studi pada tahun

1960 dari 100 pasien dengan aneurismal SAH yang dirawat secara

konservatif didapatkan hasil 15 orang di antaranya meninggal

sebelum mencapai rumah sakit, 15 orang meninggal dalam 24 jam

pertama di RS, 15 orang meninggal antara 24 jam pertama-2

minggu, 15 orang meninggal antara 2 minggu-2 bulan, 15 orang

lagi meninggal antara 2 bulan-2 tahun kejadian dan hanya 25

orang yang selamat tapi dengan defisit neurologis menetap¹.

E.     PENATALAKSANAAN ANEURISMA

Penatalaksanaan suatu aneurisma meliputi :

Monitor tanda-tanda vital dan neurology terus menerus.

Jalan napas, pernapasan dan sirkulasi harus dimonitor

ketat dan dilakukan intubasi endotrakea.

Pilihan terapi harus didasarkan kondisi klinis pasien,

anatomi vaskuler aneurisma, dan pertimbangan teknik bedah

atau endovascular.

PSA aneurisma harus dirawat di ICU dengan monitoring

jantung.

Sebelum terapi definitive dilakukan maka harus dijaga

agar tidak ada hipertensi dengan pemberian calcium

channel blocker, dan pencegahan kejang.

Induksi hypertensi, hypervolemia, dan hemodilution

("triple-H therapy") bertujuan untuk menjaga tekanan

perfusi otak pada keadaan autoregulasi cerebrovascular

yang terganggu.

Intraarterial papaverine atau endovascular balloon

angioplasty dapat digunakan untuk merawat vasospasm pada

beberapa pasien tertentu

Pada aneurisma infeksi harus dihindarkan pengunaan

antikoagulan. Begitu infeksi dapat terkontrol dengan

antibiotic maka terapi bedah harus dilakukan. Regresi

atau evolusi aneurysma harus dimonitor dengan serial

angiography.

Penatalaksanaan aneurysma intracranial yang belum pecah

masih menjadi kontroversial. International Study of

Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) mengindikasikan

bahwa tingkat kejadian rupture aneurisma ukuran kecil

sangat kecil. Aneurisma dengan ukuran < 10 mm memiliki

tingkat kejadian rupture tahunan sekitar 0.05%.

Penatalaksanaan profilaksisnya meliputi teknik bedah /

endovaskular.

Tujuan utama penatalaksanaan aneurisma adalah mengeluarkan

kantung aneurisma dari sirkulasi intracranial sambil menjaga

arteri utama. Penatalaksanaan aneurisma sejak lama dilakukan

bidang bedah saraf tetapi sejak tahun 1990, neuroradiologis

telah menggunakan teknsik endovascular pasien dengan

intracranial aneurysma yang jumlahnya terus meningkat. Operasi

merupakan terapi definitif untuk penatalaksanaan aneurisma

sakular.

1. Operasi

Penempatan klip melintasi leher aneurisma adalah terapi

definitif dan pilihan utama karena efikasi jangka panjangnya

yang telah terbukti. Pada tahun 1936, Walter Dandy melakukan

operasi pertama pada intracranial aneurysm dengan meletakkan

klip perak yang dibuat oleh Harvey Cushing, melintasi leher

aneurisma pada persambungan arteri carotis interna dengan

arteri communicans posterior pada pasien dengan parese N.III.4

Sejak itu teknik operasi untuk aneurisma telah berkembang

pesat menggunakan teknik bedah mikro, mikroskop operasi,

koagulasi bipolar dan klip aneurisma yang bervariasi.. Tingkat

keamanan beberapa operasi aneurisma tergantung ukuran, lokasi

atau konfigurasi, dan teknik tambahan yang sulit seperti teknik

bypass vascular grafting atau hypothermic cardiac arrest yang

harus digunakan. Operasi darurat harus dilakukan pada pasien

yang menunjukkan gejala klinis karena efek massa hematoma

intracerebral atau subdural

2. Terapi Endovascular

Terapi endovaskuler terkini melibatkan insersi kawat halus ke

dalam lumen aneurisma seperti yang trerlihat pada gambar 10.4

Kemudian melalui proses elektrothrombosis, thrombus lokal

terbentuk di sekitar kawat di dalam aneurysm. 4 Tujuan utama

teknik ini adalah obliterasi sempurna (thrombosis) kantung

aneurisma. Banyak factor yang memperngaruhi keberhasilan

obliterasi tapiyang terpenting adalah rasio leher dengan

fundus aneurisma. Aneurisma dengan leher yang luas sering

tidak terobliterasi sempurna. Embolisasi dengan teknik

endovascular memiliki resiko yang lebih sedikit tetapi

efektifitas jangka panjangnya belum terbukti4.

Penatalaksanaan meliputi pencegahan peningkatan tekanan

intracranial seperti tirah baring total, sedatif, analgesik,

laksatif, antitusif, antiemetik, antikonvulsan.

Penatalaksanaan hipertensi juga dapat menurunkan resiko

perdarahan ulang tetapi mengandung resiko infark serebri pada

pasien dengan vasospasme serebri. Antifibrinolitik seperti

epsilon aminocaproic acid (EACA) dan asam traneksamat mencegah

bekuan aneurisma lisis dan karena itu mencegah rupture

kembali. Tetapi mereka juga menunda lisis bekuan sisternal dan

meningkatkan vasospasme.

Bahan-bahan vasoaktif yang terdapat pada bekuan darah

sisternal meliputi oksihemoglobin, serotonin, cathecolamine,

prostaglandin, substansi P, calcitonin gen peptide,

endothelin, platelet-derived growth factor, dan peptide

lainnya telah terbukti menebabkan vasospasme.

Penatalaksanaannya meliputi reserpine, kanamycin, aminophylin,

isoproterenol, prostacyclin, naloxone, lidocaine, diprydamole,

dan tromboxane synthetase inhibitor. Tetapi tidak keuntungan

yang jelas ditunjukkan oleh regimen ini. Penggunaan nimodipine

dan nicardipine lebih menjanjikan karena dapat mengurangi

isnsidensi defisit iskemik persisten setelah PSA.

Operasi yang cepat juga memungkinkan evakuasi hematoma.

Sebelum operasi pasien dijaga supaya tetap euvolemik dan

diberikan nimodipine. Selama operasi mereka mendapat manitol

dan drainase CSS melalui kateter spinal.

Konsultasi: Pendekatan multidisiplin harus dilakukan untuk

penatalaksanaan aneurisma meliputi:

Bedah saraf

Interventional neuroradiologis

Ahli saraf

Spesialis rehabilitasi medik

Diet:

Pasien dengan kemungkinan operasi harus puasa. NGT harus

terpasang pada pasien penurunan kesadaran.

Aktivitas:

Tirah baring total setelah PSA aneurisma.

Lakukan gerakan pasif.

Setelah tindakan bedah saraf atau endovascular dilakukan

maka pasien harus dilakukan :

1. Pemeriksaan neurologi serial

2. Hindari hypotensi atau hypertensi (tekanan arteri

rata-rata [MAP] harus berkisar antara 70-130 mm Hg)

3. Penggunaan larutan isotonik, seperti saline normal,

untuk meminimalisir cerebral edema.

4. Terapi atau profilaksis kejang

5. Terapi infeksi saluran kencing

6. Pencegahan thrombosis vena

7. Profilaksis untuk ulkus gastrikum

8. Terapi fisik, okupasi dan wicara

9. CT scan ulang pada deteriorasi klinik

F.     KOMPLIKASI PERDARAHAN SUBARACHNOID ANEURYSMA

Intracranial : perdarahan ulang, iskemia cerebral/infark,

hydrocephalus, hematoma yang meluas, epilepsy

Ekstracranial : infark miokard, cardiac arritmia, oedem

pulmoner, perdarahan lambung (stress ulcer)

1. Perdarahan Ulang

Perdarahan ulang adalah masalah utama yang mengikuti

aneurismal PSA. Dalam 28 hari pertama (pada pasien yang tidak

dirawat) sekitar 30% pasien akan menglami perdarahan ulang,

sisanya 70% meninggal. Sebagai contoh, jika pasien selamat

melewati 30 hari pertama setelah perdarahan, masih ada 20%

kemungkinan perdarahan ulang terjadi dalam 5 bulan mendatang.

Meskipun jika pasien selamat melewati periode resiko tingi

dalam 6 bulan pertama tetap masih ada kemungkinan perdarahan

ulang dan kematian dala satu tahun tersebut. Pada perdarahan

ulang resiko kematian meningkat 2 kali dibandingkan dengan

perdarahan awal¹.

Tingkat kejadian perdarahan ulang dipengaruhi beberapa faktor

seperti identifikasi yang tepat onset perdarahan awal,

identifikasi yang tepat adanya perdarahan ulang, terapi medis

dan pembedahan, kondisi neurologis pasien dan pemberian

antifibrinolitik. Laporan kumulatif tingkat perdarahan ulang

selama 2 minggu pertama setelah perdarahan awal berkisar

antara 17-22%.²

Setiap pasien yang mengalami penurunan kesadaran tiba-tiba

memerlukan pemeriksaan CT scan. CT scan membantu mendiagnosis

perdarahan ulang dan menyingkirkan penyebab lain deteriorisasi

seperti acute hydrocephalus.

2. Iskemik / Infark Serebri

Setelah PSA, pasien memiliki resiko tinggi untuk terjadi

infark/iskemik serebri dan hal ini merupakan faktor yang

berkontribusi penting pada tingkat mortalitas dan morbiditas.

Infark/ iskemik serebri dapat terjadi secara cepat atau

langsung sebagai hasil dari perdarahan, tetapi lebih sering

berkembang 4-12 hari setelah onset, baik sebelum atau sesudah

operasi disebut ”delayed cerebral ischemia”. Diperkirakan

sekitara 25% pasien terjadi iskemik/infark serebri dan dri 25%

kelompok ini akan meninggal kemudian. Sekitar 19% yang selamat

akan cacat permanen.

Beberapa faktor kemungkinan berperan pada perkembangan

iskemia/infark serebral. Vasospasme arterial pada angiography

terjadi pada > 60% pasien setelah SAH baik focal maupun difus.

Perkembangan vasospasme menunjukkan pola yang sama

terlambatnya dengna iskemik serebral. Patogenesis terjadinya

vasospasme arteri sangat kompleks. Banyak substansi

vasokonstriktor yang dilepaskan dari dinding pembuluh darah

atau bekuan darah yang muncul pada CSF setelah SAH seperti

serotonin, prostaglandin, oxyhaemoglobin, tetapi pada beberapa

penelitian membuktikan bahwa antagonist vasokonstriktor telah

gagal mengembalikan penyempitan angiographic atau mengurangi

insiden iskemik. Kegagalan ini mungkin hasil perubahan

arteriopathic yang telah diamati terjadi pada dinding pembuluh

darah. Hanya antagonois calcium yang muncul yang memiliki efek

menguntungkan. Semakin tinggi jumlah darah yang terlihat pada

cisterna basalis (CT scan) semakin tinggi insiden penyempitan

arteri dan defisik iskemik.

3. Hypovolemia

Hyponatremia yang berkembang setelah SAH pada banyak pasien

karena sekresi sodium renal yang berlebihan daripada efek

dilusi karena sekresi ADH yang tidak berimbang. Kehilangan

cairan dan penurunan volume plasma kemudian terjadi. Pasien

ini kemungkinan pada resiko tinggi trjadinya iskemik serebral,

sehungungan dengan hasil peningkatan viskositas darah.

4. Penurunan tekanan perfusi serebral.

Setelah SAH, hematoma intracranial atau hydrocephalus dapat

menyebabkan peningkatan pada tekanan intrakranial. Efek klinik

dari cerebral iskemik/ infark tergantung dari daerah

perdarahan arteri tersebut. Pada daerah serebri anterior dapat

menyebabkan kelemahan tungkai bawah, inkontinensia, bingung,

dan akinetic mutisme. Pada daerah serebri media dapat

menyebabkan hemiparesis, hemiplegia, dysphasia (pada hemisfer

dominan). Gambaran klinis pada kedua daerah ini dapat

merupakan gambaran kelainan klinik sebagai hasil perluasan

kelainan pada arteri carotis dengnan edema hemisfer.

Umumnya iskemik terjadi pada berbagai area, seringnya pada

kedua hemisfer. Ini berhubungan dengan pola spasme arterial.

Transcranial Doppler : peningkatan signifikan dari kecepatan

velositas di dalam pembuluh darah dapat mengindikasikan

terjadinya vasospasme meskipun gambaran klinik belum

berkembang, dan memungkinkan deteksi awal kelainan ini untuk

pencegahan kerusakan lebih lanjut.

5. Hydrocephalus

Setelah SAH, aliran cairan serebrospinal (CSF) dapat terganggu

oleh :

-          bekuan darah pada cisterna basalis (communicating

hydrocephalus)

-          obstruksi pada villi arachnoidalis(communicating

hydrocephalus)

-          bekuan darah di dalam sistem ventrikular (obstruktif

hydrocephalus)

Hidrosefalus akut terjadi pada sekitar 20% pasien, biasanya

pada beberapa hari pertama setelah onset, biasanya merupkan

komplikasi lanjut. Hanya 1/3 pasien yang menunjukkan gejala

sakit kepala, tingkat kesadaran yang terganggu, inkontinensia,

atau gait ataksia berat. Lebih lanjut lagi sekitar 10% pasien

hidrosefalusnya berkembang terlambat yaitu bulanan atau bahkan

tahunan setelah perdarahan.

6. Hematoma Intracranial yang Meluas

Pembengkakan otak di sekitar hematoma intracerebral dapat

menyebabkan efek massa dari hematoma. Ini dapat menyebabkan

deteriorasi progresif pada tingkat kesadaran atau progresi

tanda fokal.

7. Epilepsi

Epilepsi dapat terjadi pada stadium manapun setelah SAH,

khusunya jika hematoma menyebabkan kerusakan cortikal. Kejang

dapat umum maupun parsial (focal)

Komplikasi ekstracranial

1. Infark myocard/aritmia cordis : EKG dan patologis

myocardium sering

ditemukan setelah SAH, dan fibrilasi ventrikel sering

terdeteksi. Kelainan ini dapat muncul sekunder dari pelepasan

cathecolamin setelah kerusakan iskemik hypothalamus.

2. Edema pulmoner : biasanya terjadi stelah SAH, kemungkinan

sebagai hasil

gangguan simpatetik masif.

3. Perdarahan lambung : perdarahan dari erosi gastric biasanya

terjadi setelah

SAH tetapi jarang mengancam jiwa.

G.    PENANGANAN ANEURYSMA PASCA SAH

Nyeri kepala memerlukan analgetik kuat seperti codein atau

dihydrocodeine. Analgesik yang lebih kuat dapat menekan

tingkat kesadaran dan menutupi deteriosasi neurologis.

Penanganan lebih ditujukan untuk pencegahan komplikasi.

A. Pencegahan Perdarahan

1.      Tirah baring (bed rest)

2.      Antifibrinolytic agents : asam traneksamat, epsilon

aminocaproic acid. Obat-obatan ini telah digunakan bertahun-

tahun untuk mencegah perdarahan ulang dengan memperlambat

disolusi bekuan darah sekitar fundus aneurysma.

Antifibrinolytic mengurangi resiko perdarahan ulang sampai

50%.

3.      Operasi

Kliping leher aneurysma adalah salah satu cara mencegah

perdarahan ulang tetapi teknik ini tidak selalu mungkin bisa

dilakukan dan metode lain kadang digunakan. Waktu untuk

memulai operasi masih merupakan hal yang kontroversial sampai

sekarang.

Metode perbaikan aneurysma

1.      Kliping langsung leher aneurysma adalah metode terbaik untuk

penanganan dan mencegah ruptur aneurysma lebih lanjut; klip

aneurysma jarang lepas setelah pemasangan. Diseksi secara

hati-hati jaringan arachnoid sekitar leher aneurysma

memunkginkan pemasangan klip secara akurat.

2.      Ballon embolisation : Pengembangan balon yang dimasukkan

melalui cateter angiographyc khusus ke dalam kantong aneurysma

jarang berhasil. Teknik ini berisiko menyebabkan aneurysma

tiba-tiba pecah atau menyebabkan lepasnya fragmen balon ke

sirkulasi distal menyebabkan stroke emboli.

3.      Coil embolisation : Dalam tahun-tahun terakhir, radiologis

telah berhasil memasukkan coil helical platinum single /

multiple ke dalam aneurysma untuk menginduksi thrombosisi.

Meskipun hal ini masih dalam tahap percobaan tetapi hasil

teknik ini menjanjikan. Sebuah kateter penuntun dimasukkan

melalui leher aneurysma. Coil dilekatkan pada ujung kawat

penghantar dimasukkan melalui kateter kedalam fundus

aneurysma. Setelah penempatan tepat maka aliran listrik

tertentu dapat melepaskan elektrokimia dari kawat penghantar.

Komplikasi masih dapat terjadi selama prosedur dan jika fundus

tidak terobliterasi sempurna maka perdarahan ulang dapat

terjadi. Semakin luas leher aneurysma dan semakin besar

ukurannya maka semakin kecil kemungkinan menghasilka

obliterasi sempurna.

4.      Trapping : mengklip bagian proksimal dan distal pembuluh

darah adalah satu-satunya cara pengangan pada beberapa

aneurysma seperti giant dan intracavernosa aneurysma. Ini

mencegah perdarahan ulang tetapi memiliki resiko tinggi

menghasilkan defisit iskemik. Prosedur bypass : anastomosis

arteri temporalis superficialis dengan arteri cerebri media

sebelum trapping dapat meminimalisir komplikasi tersebut.

5.      Proksimal occlusion-ligasi carotis communis. : teknik ini

digunakan untuk aneurysma yang muncul langsung dari arteri

carotis diaman kliping telah gagal atau tidak mungkin

dilakukan seperti pada aneurysma intracavernosa atau aneurysma

arteri opthalmica raksasa. Kebanyakan pasien dapat

bertoleransi baik denganoklusi ateri carotid communis;

sirkulasi kolateral melalui sirkulus Willisi dan mungkin dari

aliran balik pada ateri carotis eksterna biasanya menyediakan

aliran darah hemisfer yang cukup untuk mencegah komplikasi

emik. Oklusi balon pada arteri carotis intera adalah salah

satu teknik alternatif. Penelitian mengenai aliran darah

cerebral selama oklusi temporal atau oklusi sementara dibawah

anestesi lokal dapat mempresikdsi pasien yang gagal

bertoleransi dengan teknik ini tetapi metode ini sulit dan

defisit iskemik lanjut sering terjadi. Ligasi carotis mencegah

pasien dari perdarahan ulang pada periode resiko tinggi.

Para ahli menyatakan bahwa operasi yang dilakukan pada hari

pertama atau kedua perdarahan mengandung resiko tinggi¹.

Tingkat mortalitas operasi menurun ketika operasi ditunda

beberapa minggu. Semakin lama ditunda semakin baik hasilnya

tetapi semakin lama ditunda semakin besar kemungkinan kematian

karena perdarahan ulang.

Kondisi klinik pasien juga memegang peranan penting, semakin

berat kondisi klinik pasien maka semakin jelek hasil akhirnya.

Sebagai hasilnya ahli bedah sering mempertimbangkan periode

pelambatan optimal untuk operasi sekitar 6-14 hari sejak

perdarahan, waktu yang pasti tergantung kondisi klinis pasien.

Pada tahun-tahun terakhir dengan semakin majunya teknik

anestesi dan operasi, maka operasi awal dalam beberapa hari

dapat dilakukan. Kebanyakan ahli bedah sekarang menyarankan

operasi dalam 3 hari memungkinkan jika pasien dalam grade I

atau II. Resiko tambahan yang muncul kecil dan lebih

menguntungkan karena dapat mencegah perdarahan ulang. Begitu

aneurysma diklip, maka metode agresif untuk merawat iskemik

dapat menginduksi hipertensi dapat dilakukan. Waktu optimal

untuk operasi pada pasien yang kondisinya jelek dan berada

pada grade jelek tetap menjadi kontroversi dan memerlukan

penelitian lebih lanjut.

B. Pencegahan Iskemik/Infark Cerebri

Iskemik cerebral masih merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas setelah perdarahan subarachnoid.

Calcium antagonis : Nimodipine telah terbukti meningkatkan

hasil akhir perwatan dan mengurangi deficit neurologist jika

diberikan pada 21 hari pertama setelah PSA terjadi. Beberapa

penelitian menyatakan bahwa Nimodipine dan Nicardipine

keduanya dapat mengurangi 1/3 insidensi infark cerebri dan

meningkatkan hasil akhir. Mekanismenya melalui peningkatan

sirkulasi kolateral dengan mengurangi efek berbahaya dari

peningkatan kalsium ke dalam sel-sel otak dengan mengurangi

vasospasme¹.

Menghindari terapi antihipertensi : Terapi antihipertensi dulu

digunakan luas setelah SAH untuk mengurangi reactive

hipertensi dan secara teoritis mengurangi resiko perdarahan

ulang. Pada seseorang yang normal saat terjadi penurunan

tekanan darah maka akan terjadi vasodilatasi cerebral untuk

mempertahankan aliran cerebral (autoregulasi). Setelah SAH,

autoregulasi ini sering terganggu, penurunan tekanan darah

menyebabkan pengurangan aliran darah otak dengan resiko

iskemik yang tinggi. Beberapa bukti menyebutkan bahwa pasien

dengan SAH yang menggunakan obat-obat antihipertensi memiliki

resiko signifikan untuk terjadinya infark ¹.

Mencegah hypovolemia dengan intake cairan yang tinggi :

maintenance pemasukan cairan yang banyak (3 liter per hari)

dapat membantu mencegah penurunan volume plasma yang

disebabkan oleh kehilangan sodium dan cairan. Jika

hiponatremia terjadi jangan membatasi cairan, hal ini secara

signifikan meningkatkan infark serebri. Jika level sodium di

bawah 130 mmol/L berikan fludorocortisone atau saline

hipertonik.

Peningkatan volume plasma : peningkatan volume plasma dengan

koloid seperti protein plasma, dekstran 70, Haemacel dapat

meningkatkan tekanan darah dan meningkatkan aliran darah otak.

Ini harus diberikan sebagai profilaksis pada pasien dengan

resiko tinggi (kelebihan berat darah sisternal dengna CT scan

atau Doppler velositas tinggi) atau pada tanda klinis awal

iskemik.

Jika terdapat bukti klinik bahwa iskemik berkembang walaupun

telah diterapi dengan cara ini maka dapat dikombinasi dengan :

1.      Terapi hipertensi : perawatan dengan agen inotropik seperti

dobutamine meningkatkan cardiac output dan tekanan darah.

Sejak autoregulasi otak gagal setelah PSA, meningkatkan

tekanan darah dapat meningkatkan aliran darah otak. Sampai

70% desifit neurologis karena iskemik yang terjadi setelah

operasi aneurysma dapat diturunkan dengan menginduksi

hipertensi sampai tingkat kritis tekanan darah ¹. Pengenalan

dini dan penatalaksanaan defisit neurologis dapat mencegah

progresi iskemik menjadi infark. Penatalaksanaan yang

terlambat dapat memicu edema vasogenik pada daerah iskemik.

2.      Neuroprotektor : beberapa neuroprotektor baru ( selain

antagonis calcium) sekarang sedang dalam penelitian pada

pasien dengan PSA tetapi kegunaan mereka masih belum

diketahui.

C. Hidrosefalus

Hidrosefalus menyebabkan deteriosasi akut memerlukan drainase

cairan serebrospinal (CSS) yang darurat dengan kateter

ventrikuler (lumbal punksi sementara dapat memguntungkan

sementara). Deteriosasi bertahap atau kegagalan yang meningkat

mengindikasikan drainase CSS permanen dengan

ventriculoperitoneal atau lumboperitoneal shunt.

D. Perluasan Hematom Intracerebral

Hematoma intraserebral yang berasal dari ruptur aneurysma

tidak memerlukan penatalaksanaan spesifik kecuali efek massa

menyebabkan deteriosasi tingkat kesadaran. Ini memerlukan

angiography darurat diikuti pengeluaran hematom dengan atau

tanpa kliping simultan, dibawah kondisi ini mortalitas operasi

sangat tinggi.

M. PROGNOSAPrognosis suatu aneurisma tergantung dari 7:

Usia

Status neurologikus dalam perawatan

Lokasi aneurisma

Selang waktu antara awal kejadian perdarahan subarachnoid

dengan penatalaksanaan medis

Adanya hipertensi dan penyakit lain

Tingkat vasospasme

Adanya perdarahan ulang atau tidak

Tingkat perdarahan subarachnoid

Adanya perdarahan intraventrikular atau intraparenkimal

Pasien dengan status klinis grade I (sakit kepala ringan atau

meningismus ringan), II (sakit kepala berat, meningismus, atau

neuropati kranial), III (letargi, bingung, atau tanda

neurologik fokal) memiliki prognosa yang lebih baik

dibandingkan dengan pasien grade IV(penurunan kesadaran yang

buruk) danV (koma dengan flaksiditas atau postur tubuh

abnormal). Pasien grade IV dan V memiliki kecenderungan hasil

yang buruk meskipun mereka mendapat perawatan apapun². Tingkat

mortalitas operatif sendiri berkisar antara 8-45% tergantung

kondisi klinis dan waktu pasien ¹.

2.2 Demensia

Demensia adalah satu penyakit yang melibatkan sel-sel otak yang mati secara abnormal.Hanya satu terminologi yang digunakan untuk menerangkan penyakit otak degeneratif yang progresif. Daya ingatan, pemikiran, tingkah laku dan emosi terjejas bila mengalami demensia. Penyakit ini boleh dialami oleh semua orang dari berbagai latarbelakang pendidikan mahupun kebudayaan. Walaupun tidak terdapat sebarang rawatan untuk demensia, namun rawatan untuk menangani gejala-gejala boleh diperolehi.

Epidemiologi

Laporan Departemen Kesehatan tahun 1998, populasi usia lanjut diatas 60 tahun adalah 7,2 % (populasi usia lanjut kurang lebih 15 juta). peningkatan angka kejadian kasus demensia berbanding lurus dengan meningkatnya harapan hidup suatu populasi . Kira-kira 5 % usia lanjut 65 – 70 tahun menderita demensia dan meningkat dua kali lipat setiap 5 tahun mencapai lebih 45 % pada usia diatas 85 tahun. Pada negara industri kasus demensia 0.5 –1.0 % dan di Amerika jumlah demensia pada usia lanjut 10 – 15% atau sekitar 3 – 4 juta orang.

Demensia terbagi menjadi dua yakni Demensia Alzheimer dan Demensia Vaskuler. Demensia Alzheimer merupakan kasus demensia terbanyak di negara maju Amerika dan Eropa sekitar 50-70%. Demensia vaskuler penyebab kedua sekitar 15-20% sisanya 15- 35% disebabkan demensia lainnya. Di Jepang dan Cina demensia vaskuler 50 – 60 % dan 30 – 40 % demensia akibat penyakit Alzheimer.

Klasifikasi

Menurut Umur:

1. Demensia senilis (>65th)2. Demensia prasenilis (<65th)

Menurut perjalanan penyakit:

1. Reversibel2. Ireversibel (Normal pressure hydrocephalus, subdural hematoma, vit B Defisiensi,

Hipotiroidisma, intoxikasi Pb.

Menurut kerusakan struktur otakTipe Alzheimer

1. Tipe non-Alzheimer2. Demensia vaskular3. Demensia Jisim Lewy (Lewy Body dementia)4. Demensia Lobus frontal-temporal5. Demensia terkait dengan SIDA(HIV-AIDS)6. Morbus Parkinson7. Morbus Huntington8. Morbus Pick9. Morbus Jakob-Creutzfeldt10. Sindrom Gerstmann-Sträussler-Scheinker11. Prion disease12. Palsi Supranuklear progresif13. Multiple sklerosis14. Neurosifilis15. Tipe campuran

Menurut sifat klinis:

1. Demensia proprius2. Pseudo-demensia

Etiologi Demensia

Disebutkan dalam sebuah literatur bahwa penyakit yang dapat menyebabkan timbulnya gejala demensia ada sejumlah tujuh puluh lima. Beberapa penyakit dapat disembuhkan sementara sebagian besar tidak dapat disembuhkan (Mace, N.L. & Rabins, P.V. 2006). Sebagian besar peneliti dalam risetnya sepakat bahwa penyebab utama dari gejala demensia adalah penyakit Alzheimer, penyakit vascular (pembuluh darah), demensia Lewy body, demensia frontotemporal dan sepuluh persen diantaranya disebabkan oleh penyakit lain.

Lima puluh sampai enam puluh persen penyebab demensia adalah penyakit Alzheimer. Alzhaimer adalah kondisi dimana sel syaraf pada otak mati sehingga membuat signal dari otak tidak dapat di transmisikan sebagaimana mestinya (Grayson, C. 2004). Penderita Alzheimer mengalami gangguan memori, kemampuan membuat keputusan dan juga penurunan proses berpikir.

Gejala Klinis

Ada dua tipe demensia yang paling banyak ditemukan, yaitu tipe Alzheimer dan Vaskuler.

1. Demensia Alzheimer

Gejala klinis demensia Alzheimer merupakan kumpulan gejala demensia akibat gangguan neuro degenaratif (penuaan saraf) yang berlangsung progresif lambat, dimana akibat proses degenaratif menyebabkan kematian sel-sel otak yang massif. Kematian sel-sel otak ini baru menimbulkan gejala klinis dalam kurun waktu 30 tahun. Awalnya ditemukan gejala mudah lupa (forgetfulness) yang menyebabkan penderita tidak mampu menyebut kata yang benar, berlanjut dengan kesulitan mengenal benda dan akhirnya tidak mampu menggunakan barang-barang sekalipun yang termudah. Hal ini disebabkan adanya gangguan kognitif sehingga timbul gejala neuropsikiatrik seperti, Wahan (curiga, sampai menuduh ada yang mencuri

barangnya), halusinasi pendengaran atau penglihatan, agitasi (gelisah, mengacau), depresi, gangguan tidur, nafsu makan dan gangguan aktifitas psikomotor, berkelana.

Stadium demensia Alzheimer terbagi atas 3 stadium, yaitu :

Stadium I

Berlangsung 2-4 tahun disebut stadium amnestik dengan gejala gangguan memori, berhitung dan aktifitas spontan menurun. “Fungsi memori yang terganggu adalah memori baru atau lupa hal baru yang dialami

Stadium II

Berlangsung selama 2-10 tahun, dan disebutr stadium demensia. Gejalanya antara lain,

Disorientasi gangguan bahasa (afasia) penderita mudah bingung penurunan fungsi memori lebih berat sehingga penderita tak dapat melakukan

kegiatan sampai selesai, tidak mengenal anggota keluarganya tidak ingat sudah melakukan suatu tindakan sehingga mengulanginya lagi.

Dan ada gangguan visuospasial, menyebabkan penderita mudah tersesat di lingkungannya, depresi berat prevalensinya 15-20%,”

.Stadium III Stadium ini dicapai setelah penyakit berlangsung 6-12 tahun.Gejala klinisnya antara lain:

Penderita menjadi vegetatif tidak bergerak dan membisu daya intelektual serta memori memburuk sehingga tidak mengenal keluarganya

sendiri tidak bisa mengendalikan buang air besar/ kecil kegiatan sehari-hari membutuhkan bantuan ornag lain kematian terjadi akibat infeksi atau trauma

2. Demensia Vaskuler

Untuk gejala klinis demensia tipe Vaskuler, disebabkan oleh gangguan sirkulasi darah di otak. “Dan setiap penyebab atau faktor resiko stroke dapat berakibat terjadinya demensia,”. Depresi bisa disebabkan karena lesi tertentu di otak akibat gangguan sirkulasi darah otak, sehingga depresi itu dapat didiuga sebagai demensia vaskuler. Gejala depresi lebih sering dijumpai pada demensia vaskuler daripada Alzheimer. Hal ini disebabkan karena kemampuan penilaian terhadap diri sendiri dan respos emosi tetap stabil pada demensia vaskuler.

Dibawah ini merupakan klasifikasi penyebab demensia vaskuker, diantaranya:

1. Kelainan sebagai penyebab Demensia :

penyakit degenaratif penyakit serebrovaskuler

keadaan anoksi/ cardiac arrest, gagal jantung, intioksi CO trauma otak infeksi (Aids, ensefalitis, sifilis) Hidrosefaulus normotensif Tumor primer atau metastasis Autoimun, vaskulitif Multiple sclerosis Toksik kelainan lain : Epilepsi, stress mental, heat stroke, whipple disease

2. Kelainan/ keadaan yang dapat menampilkan demensi

1. Gangguan psiatrik :

Depresi Anxietas Psikosis

2. Obat-obatan :

Psikofarmaka Antiaritmia Antihipertensi

3. Antikonvulsan

Digitalis

4. Gangguan nutrisi :

Defisiensi B6 (Pelagra) Defisiensi B12 Defisiensi asam folat Marchiava-bignami disease

5. Gangguan metabolisme :

Hiper/hipotiroidi Hiperkalsemia Hiper/hiponatremia Hiopoglikemia Hiperlipidemia Hipercapnia Gagal ginjal Sindromk Cushing Addison’s disesse Hippotituitaria Efek remote penyakit kanker

Tanda dan Gejala Demensia

Hal yang menarik dari gejala penderita demensia adalah adanya perubahan kepribadian dan tingkah laku sehingga mempengaruhi aktivitas sehari-hari.. Penderita yang dimaksudkan dalam tulisan ini adalah Lansia dengan usia enam puluh lima tahun keatas. Lansia penderita demensia tidak memperlihatkan gejala yang menonjol pada tahap awal, mereka sebagaimana Lansia pada umumnya mengalami proses penuaan dan degeneratif. Kejanggalan awal dirasakan oleh penderita itu sendiri, mereka sulit mengingat nama cucu mereka atau lupa meletakkan suatu barang.

Mereka sering kali menutup-nutupi hal tersebut dan meyakinkan diri sendiri bahwa itu adalah hal yang biasa pada usia mereka. Kejanggalan berikutnya mulai dirasakan oleh orang-orang terdekat yang tinggal bersama, mereka merasa khawatir terhadap penurunan daya ingat yang semakin menjadi, namun sekali lagi keluarga merasa bahwa mungkin Lansia kelelahan dan perlu lebih banyak istirahat. Mereka belum mencurigai adanya sebuah masalah besar di balik penurunan daya ingat yang dialami oleh orang tua mereka.

Gejala demensia berikutnya yang muncul biasanya berupa depresi pada Lansia, mereka menjaga jarak dengan lingkungan dan lebih sensitif. Kondisi seperti ini dapat saja diikuti oleh munculnya penyakit lain dan biasanya akan memperparah kondisi Lansia. Pada saat ini mungkin saja Lansia menjadi sangat ketakutan bahkan sampai berhalusinasi. Di sinilah keluarga membawa Lansia penderita demensia ke rumah sakit di mana demensia bukanlah menjadi hal utama fokus pemeriksaan.

Seringkali demensia luput dari pemeriksaan dan tidak terkaji oleh tim kesehatan. Tidak semua tenaga kesehatan memiliki kemampuan untuk dapat mengkaji dan mengenali gejala demensia. Mengkaji dan mendiagnosa demensia bukanlah hal yang mudah dan cepat, perlu waktu yang panjang sebelum memastikan seseorang positif menderita demensia. Setidaknya ada lima jenis pemeriksaan penting yang harus dilakukan, mulai dari pengkajian latar belakang individu, pemeriksaan fisik, pengkajian syaraf, pengkajian status mental dan sebagai penunjang perlu dilakukan juga tes laboratorium.

Pada tahap lanjut demensia memunculkan perubahan tingkah laku yang semakin mengkhawatirkan, sehingga perlu sekali bagi keluarga memahami dengan baik perubahan tingkah laku yang dialami oleh Lansia penderita demensia. Pemahaman perubahan tingkah laku pada demensia dapat memunculkan sikap empati yang sangat dibutuhkan oleh para anggota keluarga yang harus dengan sabar merawat mereka. Perubahan tingkah laku (Behavioral symptom) yang dapat terjadi pada Lansia penderita demensia di antaranya adalah delusi, halusinasi, depresi, kerusakan fungsi tubuh, cemas, disorientasi spasial, ketidakmampuan melakukan tindakan yang berarti, tidak dapat melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri, melawan, marah, agitasi, apatis, dan kabur dari tempat tinggal (Volicer, L., Hurley, A.C., Mahoney, E. 1998).

Secara umum tanda dan gejala demensia adalah sbb:

1. Menurunnya daya ingat yang terus terjadi. Pada penderita demensia, “lupa” menjadi bagian keseharian yang tidak bisa lepas.

2. Gangguan orientasi waktu dan tempat, misalnya: lupa hari, minggu, bulan, tahun, tempat penderita demensia berada

3. Penurunan dan ketidakmampuan menyusun kata menjadi kalimat yang benar, menggunakan kata yang tidak tepat untuk sebuah kondisi, mengulang kata atau cerita yang sama berkali-kali

4. Ekspresi yang berlebihan, misalnya menangis berlebihan saat melihat sebuah drama televisi, marah besar pada kesalahan kecil yang dilakukan orang lain, rasa takut dan gugup yang tak beralasan. Penderita demensia kadang tidak mengerti mengapa perasaan-perasaan tersebut muncul.

5. Adanya perubahan perilaku, seperti : acuh tak acuh, menarik diri dan gelisah

Diagnosis

Diagnosis difokuskan pada hal-hal berikut ini:

Pembedaan antara delirium dan demensia Bagian otak yang terkena Penyebab yang potensial reversibel Perlu pembedaan dan depresi (ini bisa diobati relatif mudah) Pemeriksaan untuk mengingat 3 benda yg disebut Mengelompokkan benda, hewan dan alat dengan susah payah Pemeriksaan laboratonium, pemeriksaan EEC Pencitraan otak amat penting CT atau MRI

Peran Keluarga

Keluarga memiliki peran yang sangat penting dalam perawatan lansia penderita demensia yang tinggal di rumah. Hidup bersama dengan penderita demensia bukan hal yang mudah, tapi perlu kesiapan khusus baik secara mental maupun lingkungan sekitar. Pada tahap awal demensia penderita dapat secara aktif dilibatkan dalam proses perawatan dirinya. Membuat catatan kegiatan sehari-hari dan minum obat secara teratur. Ini sangat membantu dalam menekan laju kemunduran kognitif yang akan dialami penderita demensia.

Keluarga tidak berarti harus membantu semua kebutuhan harian Lansia, sehingga Lansia cenderung diam dan bergantung pada lingkungan. Seluruh anggota keluargapun diharapkan aktif dalam membantu Lansia agar dapat seoptimal mungkin melakukan aktifitas sehari-harinya secara mandiri dengan aman. Melakukan aktivitas sehari-hari secara rutin sebagaimana pada umumnya Lansia tanpa demensia dapat mengurangi depresi yang dialami Lansia penderita demensia.

Merawat penderita dengan demensia memang penuh dengan dilema, walaupun setiap hari selama hampir 24 jam kita mengurus mereka, mungkin mereka tidak akan pernah mengenal dan mengingat siapa kita, bahkan tidak ada ucapan terima kasih setelah apa yang kita lakukan untuk mereka. Kesabaran adalah sebuah tuntutan dalam merawat anggota keluarga yang menderita demensia. Tanamkanlah dalam hati bahwa penderita demensia tidak mengetahui apa yang terjadi pada dirinya. Merekapun berusaha dengan keras untuk melawan gejala yang muncul akibat demensia.

Saling menguatkan sesama anggota keluarga dan selalu meluangkan waktu untuk diri sendiri beristirahat dan bersosialisasi dengan teman-teman lain dapat menghindarkan stress yang dapat dialami oleh anggota keluarga yang merawat Lansia dengan demensia.

Tingkah Laku Lansia

Pada suatu waktu Lansia dengan demensia dapat terbangun dari tidur malamnya dan panik karena tidak mengetahui berada di mana, berteriak-teriak dan sulit untuk ditenangkan. Untuk mangatasi hal ini keluarga perlu membuat Lansia rileks dan aman. Yakinkan bahwa mereka berada di tempat yang aman dan bersama dengan orang-orang yang menyayanginya. Duduklah bersama dalam jarak yang dekat, genggam tangan Lansia, tunjukkan sikap dewasa dan menenangkan. Berikan minuman hangat untuk menenangkan dan bantu lansia untuk tidur kembali.

Lansia dengan demensia melakukan sesuatu yang kadang mereka sendiri tidak memahaminya. Tindakan tersebut dapat saja membahayakan dirinya sendiri maupun orang lain. Mereka dapat saja menyalakan kompor dan meninggalkannya begitu saja. Mereka juga merasa mampu mengemudikan kendaraan dan tersesat atau mungkin mengalami kecelakaan. Memakai pakaian yang tidak sesuai kondisi atau menggunakan pakaian berlapis-lapis pada suhu yang panas.

Seperti layaknya anak kecil terkadang Lansia dengan demensia bertanya sesuatu yang sama berulang kali walaupun sudah kita jawab, tapi terus saja pertanyaan yang sama disampaikan. Menciptakan lingkungan yang aman seperti tidak menaruh benda tajam sembarang tempat, menaruh kunci kendaraan ditempat yang tidak diketahui oleh Lansia, memberikan pengaman tambahan pada pintu dan jendela untuk menghindari Lansia kabur adalah hal yang dapat dilakukan keluarga yang merawat Lansia dengan demensia di rumahnya.

Pencegahan & Perawatan Demensia

Hal yang dapat kita lakukan untuk menurunkan resiko terjadinya demensia diantaranya adalah menjaga ketajaman daya ingat dan senantiasa mengoptimalkan fungsi otak,seperti :

1. Mencegah masuknya zat-zat yang dapat merusak sel-sel otak seperti alkohol dan zat adiktif yang berlebihan

2. Membaca buku yang merangsang otak untuk berpikir hendaknya dilakukan setiap hari.

3. Melakukan kegiatan yang dapat membuat mental kita sehat dan aktif o Kegiatan rohani & memperdalam ilmu agama.o Tetap berinteraksi dengan lingkungan, berkumpul dengan teman yang

memiliki persamaan minat atau hobi4. Mengurangi stress dalam pekerjaan dan berusaha untuk tetap relaks dalam kehidupan

sehari-hari dapat membuat otak kita tetap sehat.

8

BAB III

PENUTUP

3.1 Simpulan

1.      Aneurisma adalah pelebaran abnormal dari sebuah arteri yang

berhubungan dengan kelemahan pada dinding arteri yang

disebabkan adanya defek pada tunika media / lamina elastika

yang terganggu.

2.      Pada otopsi di Amerika Serikat, kejadian aneurisma

intrakranial ditemukan pada sekitar 1% populasi². Insidensi

perdarahan subarachnoid disebabkan rupturnya aneurisma sekitar

6-16% per 100.000 orang per tahunnya. ² Aneurisma lebih banyak

didapatkan pada wanita dengan ratio 3:2

3.      Faktor predisposisi penting terjadinya aneurisma berkaitan

dengna riwayat keluarga, kelainan jaringan ikat, hipertensi

dan fator lainnya.

4.      Gejala klinik suatu aneurisma tergantung keadaan aneurisma

itu sendiri, bisa berupa efek kompresi massa, perdarahan

karena aneurisma yang pecah, trombosis maupun asimptomatik.

5.      Penatalaksanaan dan prognosa suatu aneurisma tergantung

lokasi dan ukurannya, usia penderita, komplikasi, selang waktu

antara awal kejadian perdarahan subarachnoid dengan

penatalaksanaan medis, dan adanya penyakit lain sebelumnya

seperti hipertensi dan lain-lain.

9

DAFTAR PUSTAKA

http://rheno-biology.blogspot.com/2010/11/sistem-integumen-manusia.htm