MR Dan Aneurisma Aorta

8/12/2019 MR Dan Aneurisma Aorta

http://slidepdf.com/reader/full/mr-dan-aneurisma-aorta 1/28

1

Laporan Kasus

Mitral Regurgitasi dengan Aneurisma

Aorta

Mega Silfia Zulfi, S.Ked

NIM. 0808121328

PEMBIMBING:

Dr. Juwanto W, Sp.PD – KKV, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ARIFIN ACHMAD-FAKULTAS KEDOKTERAN UNRI

PEKANBARU

2014



2

Mitral Regurgitasi dengan Aneurisma Aorta

Mega Silfia Zulfi

1

,dr. Juwanto, Sp.PD, K-KV, FINASIM

2

Abstrak

Gagal jantung merupakan suatu kondisi dimana jantung tidak mampu untuk

mempertahankan curah jantung yang adekuat untuk digunakan sebagai

metabolisme jaringan. Gagal jantung dapat disebabkan oleh adanya penyakit

kardiovaskular seperti kardiomiopati, sindrom koroner akut, krisis hipertensi,

aritmia akut, penyakit katup jantung, miokarditis berat akut, tamponad jantung,

diseksi aorta dan factor presipitasi non kardiovaskular seperti infeksi, overload

volume, pasca operasi besar, asma, penyalahgunaan obat dan lain-lain. Diagnosis

gagal jantung kongestif dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan

fisik, dan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan

rontgen thoraks, EKG, ekokardiografi dan kateterisasi.

Laporan kasus ini menyajikan suatu kasus laki-laki berusia 63 tahun dengan

gagal jantung kongestif dan aneurisma aorta. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik

dan pemeriksaan penunjang menunjukkan hasil-hasil yang mengarah pada

congestive heart failure due to mitral regurgitasi dengan Aneurisma aorta.

Penanganan segera diperlukan untuk mencegah komplikasi yang lebih lanjut.

Kata kunci: Congestive Heart Failure,Mitral Regurgitasi, Aneurisma Aorta

1Fakultas Kedokteran Universitas Riau

2Bagian IlmuPenyakit Dalam RSUD Arifin Achmad

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS

KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU 29 JANUARI 2014



5

1.3 Patofisiologi

Patofisiologi MR dibagi menjadi 3 fase:

a. Fase akut

MR akut diakibatkan karena ruptur mendadak korda tendinea atau

muskulus papilaris. MR dapat menyebabkan volume overload dari ventrikel

dan atrium kiri. Hal ini karena setiap kali memompa darah, tidak hanya

aliran darah kearah aorta (foward stroke volume) saja yang dipompa,

melainkan aliran regurgitasi kerah atrium (regurgitant volume) juga

dipompa. Total sroke volume ventrikel kiri merupakan kombinasi foward

stroke volume dan regurgitant volume.

Pada keadaan akut stroke volume ventrikel kiri meningkat tetapi foward

cardiac output menurun. Regurgitant volume menyebabkan overload

volume dan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan

mengakibatkan kongestif paru karena drainase darah dari paru terhambat.

b. Fase kronik terkompensasai

Apabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat.

Maka individu akan masuk kedalam fase kronik terkompensasi. Pada fase

ini ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi

peningkatan stoke volume. Biasanya pada fase ini tidak dijumpai keluhan

dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.

c. Fase kronik dekompensasi

Fase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini

miokard ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuatsebagai

kompensasi overload volume pada MR dan sroke volume ventrikel kiriakan menurun. Pada keadaan ini terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada

fase ini terjadi dilatasi ventrikel kiri yang berakibat dilatasi annulus

fibrosus yang akan memperburuk derajat MR



6

Gambar 2.Klasifikasi Mitral regurgitasi

Gamabar 3.MR kronik compensasi dan dekompensasi

1.4 Manifestasi klinik

Pasien MR akut hampir semuanya simtomatik yang ditandai dengan sesak

nafas dan rasa lemas yang berlebihan dan timbul secara tiba-tiba. Jika

disebabkan karena ruptur chordae maka akan ditemui keluhan nyeri dada,

orthopnea, paroxysmal nocturnal, dan rasa capai.



7

Pada pemeriksaan fisik dijumpai tekanan darah biasanya normal. Pada

palpasi apek terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri.

Thrill pada apeks pertanda adanya MR berat. Bunyi jantung pertama biasanya

bergabung dengan mumur. Bunyi jantung kedua biasanya norma sedangkan

bunyi jantung ketiga terdengar mumur diastolik yang bersifat rumbling, pada

awal diastolik bis ajuga terdengar akibatr adanya peningkatan aliran darah ke

fase diastol.

1.5 Pemeriksaan penunjang

1. Foto thoraks

Pada foto thoraks dapat terlihat edema paru pada regurgitasi mitral

yang akut,akan tetapi regurgitasi mitral kronik yang asimptomatik lebih

sering menunjukkan pembesaran ventrikel dan atrium kiri, tanpa kongesti

paru. Kalsifikasi annulus mitraldapat terlihat apabila hal tersebut merupakan

penyebab regurgitasi mitral.

2. Elektrokardiografi (EKG)

Iskemik atau infark pada lead inferior atau posterior dapat ditemukan

pada regurgitasi mitral akut dengan ruptur otot papilari sebagai

penyebab.Pada mitral regurgitasi kronik, pemeriksaan elektrokardiogram

dapatmenunjukkan pembesaran dan tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri,

berupa peningkatan voltase QRS dan perubahan segmen ST serta gelombang

T pada lead prekordial lateral. Pembesaran atrium kiri pada regurgitasi mitral

kronik menghasilkan gelombang P negative pada lead V1 dengan atau tanpa

gelombang P bertakik pada lead II, III, atau aVF. Atrial fibrilasi dapat

ditemukan pada stadium akhir.3. Ekokardiografi

Ekokardiografi biasanya dapat menemukan penyebab struktural dari

regurgitasi mitral dan derajat keparahannya dari analisa warna Doppler.

Fungsi danukuran ventrikel kiri dapat dipantau.

4. Kateterisasi jantung

Kateterisasi jantung dapat dilakukan pada pasien-apasien yang stabil

secarahemodinamik dan bermanfaat untuk menemukan adanya iskemik arteri



8

koroner sebagai penyebab regurgitasi mitral (misalnya pada disfungsi otot-

otot papilari) danuntuk menentukan derajat keparahan mitral regurgitasi.

Karakteristik abnormalitashemodinamik adalah gelombang v pada

pengukuran tekanan desakan pembuluh kapiler paru (pulmonary capillary

wedge pressure) yang secara tidak langsung menggambarkan tekanan di

atrium kiri.

1.6 Penatalaksanaan

Setiap pasien dengan regurgitasi mitral baik yang akut maupun kronik dengan

keadaan hemodinamik yang membahayakan harus dievaluasi terhadap

kemungkinan infark miokard akut. Terapi diuretik diberikan pada pasien dengan

kongesti paru dan ekokardiogram harus dilakukan dengan segera. Pasien-pasien

keadaanhemodinamik yang membahayakan harus segera dipindahkan ke unit

perawatanintensif khusus jantung dan pengawasan tekanan arteri paru.

a. Regurgitasi mitral akut

- medikamentosa

Pada pasien dengan tekanan darah normal, pemberian nitroprusside

Nitroprusside meningkatkan output forward tidak hanya dengan meningkatkan

aliran aorta tapi juga mengembalikan kemampuan katup mitral dengan

mengurangi ukuran ventrikel kiri.

Pada pasien- pasien dengan hipotensi sebaiknya nitroprusid tidak

digunakan sebagai monoterapi, tetapi dikombinasikan dengani notropic agent

(misalnya dobutamine). Pada beberapa pasien, aortic balloon counterpulsation

dapat meningkatkan output forward dan mean arterial pressure dengan

mengurangi volume regurgitan dan tekanan pengisian ventrikel dandapatdigunakan untuk menstabilkan pasien dalam persiapan untuk operasi.

b. Mitral regurgitasi kronis

Pada yang kronik pemberian digoksin atau beta blocker untuk kontrol

frekunesi detak jantung. Antikoagulan harus diberikan pada pasien dengan AF.

Beta blocker merupakan obat pilihan utama pada sindrom prolapsus katup

mitral, dimana seringditemukan keluhan jantung berdebar dan nyeri dada.

Diuretika sangat bermanfaatuntuk kontrol gagal jantung dan untuk keluhan



9

terutama sesak nafas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada regurgitasi

mitral dengan disfungsi ventrikel kiri,memperbaiki survival dan memperbaiki

gejala. Ada dua pilihan operasi yang dapat dilakukan pada pasien dengan

regurgitasimitral yaitu:

Rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral (mitral

valvereplacement ).

Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari

morfologi lesi dan etiologi regugitasi mitral. Sebelum rekontruksi ataupun

sebelum replacement perlu penilaian apparatus mitral secara cermat, dan

performance dari ventrikel kiri.

Penggantian katup mitral

Penggantian katup mitral dilakukan apabila dengan rekonstruksi tidak

mungkin dilakukan. Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan

dalah apakah akan pakai katup mekanikal yang ketahanannya sudah terjamin,

namun terdapat risiko kardioemboli dan harus minum antikoagulan seumur

hidup, ataupun dengan katup bioprotese (biological valve) dimana umur katup

sulit diprediksi, namun tidak perlu menggunakan antiokoagulan lama.

2. Aneurisma Aorta

2.1 Definisi

Aneurisma adalah suatu keadaan dilatasi lokal permanen dan ireversibel dari

pembuluh darah, dilatasi ini minimal 50% dari diameter normal. Diameter normal

dari aorta dan arteri, tergantung pada: usia, jenis kelamin, ukuran tubuh, dan

faktor lainnya.

2.2 Epidemiologi

Insiden aneurisma aorta abdominal menunjukkan peningkatan terutama

pada usia tua. Aneurisma aorta abdominal mengenai 6-9% populasi di atas usia 65

tahun. Sekitar 12,8% populasi penduduk Amerika berusia diatas 65

tahun,diperkirakan 1,5 juta memiliki aneurisma pada tahun 1999 dan lebih dari

2,7 juta penduduk Amerika akan menderita penyakit aneurisma pada tahun 2025.



11

atau di dapat, seperti arterosklerosis, atau Syndrome Marfan. Dilatasi vaskular

dapat pula terjadi akibat efek semprotan aliran darah melalui suatu plak vaskular

yang menyumbat, menimbulkan aliran turbulen di distal lesi: dilatasi paska-

stenosis ini melemahkan dinding arteria. Disamping sebab-sebab yang diketahui

ini interaksi dari berbagai macam faktor dapat menjadi predisposisi pembentukan

aneurisme. Aliran turbulen pada daerha bifurkasio dapat ikut meningkatkan

insiden aneurisme ditempat-tempat tertentu juga di kemukakan bahwa suplay darh

ke pebuluh darah melalui vasa vasorum dapat terganggu pada usia lanjut,

memperlemah lapisan media dan menjadi predisposisi pembentukan aneurisme.

Apapun penyebabnya, aneurisme akan menjadi semakin besar menurut hukum

Laplace. Tegangan atau tekanan dinding berkaitan langsung dengan radius

pembuluh darah dan tekanan intra arteria. Dengan melebarnya pembulu darah dan

penambahan radius, maka tegangan dinding pun meningkat, sehingga membuat

dilatasi dinding yang lebih lanjut. Selain itu, sebagian besar individu yang

mengalami aneurisme juga menderita ptekanan darah tinggi, penyakit ini ikut

menambah tekanan dinding dan pembesaran aneurisme. Konstribusi dari ukuran

arteria terhadap pembentukan aneurisme juga sudah dipikirkan . individu-individu

dengan arteria utama yang besar, atau arteriomegali, dan permukaan tubuh yang

luas cenderung memiliki insiden aneurisme yang lebih tinggi. Telah diajukan

bahwa peningkatan aliran darah aorta dapat berpengaruh pada perkembangan

aneurisme. Aneurisme sering membentuk lapiusan-lapisan bekuan darah

disepanjangn dindingnya akibat aliran yang lambat. Trombi mural merupakan

sumber emboli dan trombosis aneurisme spontan yang potensial.

Semua jenis aneurisma pasti meliputi kerusakan lapisan media pembuluh

darah. Hal ini mungkin disebabkan oleh kelemahan kogenital, taruma atau proses penyakit. Apabila timbul aneurisma, maka akan selalu cenderung bertambah besar

ukurannya. Faktor resiko meliputi prediposisi genetik, merokok, dan hipertensi.

Lebih dari separuh penderita mengalami hipertensi.

Terkadang pada aorta yang mengalami penyakit aterosklerosis, dapat terjadi

robekan pada intima, atau media mengalami degenerasi, akibanya terjadi diseksi.

Aneurisma diseksi sering dihubungkan dengan hiperteni yang tidak terkontrol.

Aneurisma diseksi disebabkan oleh ruptur lapisan intima mengakbitkan darah



12

mengalami diseksi di lapisan media. Ruptur dapat terjadi melalui adventisia atau

di dalam lumen melalui lapisan intima, sehingga memungkinkan darah masuk

kembali ke jalur utamanya, mengakibatkan diseksi kronis atau diseksi tersebut

dapat menyebabkan oklusi cabang-cabang aorta. Kematian biasanya disebabkan

oleh hematoma yang ruptur ke luar.

2.5 Klasifikasi

Aneurisma dapat digolongkan berdasarkan bentuknya:

a. Aneurisma sakular menyerupai kantong (sack) kecil, aneurisma hanya

melibatkan sebagian dari lingkar arteri dimana aneurisma berbentuk seperti

kantong yang menonjol dan berhubungan dengan dinding arteri melaluisuatu leher yang sempit

b. Aneurisma fusiformis menyerupai kumparan, dilatasi simetris dan

melibatkan seluruh lingkar arteri

Gambar 4. Tipe Aneurisma

Berdasarkan etiologi aneurisma umunya dibedakan:

Degenerativ aneurysms, disebabkan oleh perubahan aterosklerosis

pada dinding pembuluh darah.

Aneurisma kongenital dan aneurisma yang berhubungan dengan

arteritis dan penyakit jaringan ikat sangat jarang



13

Gambar 5. Tipe Aneurisma torasika desenden. A) distal arteri subklavia

kiri sampai sela iga enam; B) sela iga enam sampai dibawah diafragma;

C) seluruh aorta desenden.

Berdasarkan letak yang tersering aorta torasika dan aorta abdominalis.

Aneurisma torasika dapat menyerang aorta torasika desenden dibawah arteri

subklavia kiri, aorta asenden diatas katupaorta, dan arkus aorta. Aorta desenden

paling sering terserang. Aoneurisma aorta abdominal dibagi menjadi :

aneurisma aorta infrarenalaneurisma mengenai sebagian segmen aorta

dibawah arteri renalis

aneurisma aorta juxtarenalmengenai seluruh segmen aorta dibawah arteri

renalis

aneurisma aorta pararenalissampai mengenai pangkal arteri renalis

aneurisma aorta suprarenalis aneurisma meluas sampai diatas arteri

renalis.

Gambar 6. Tipe aneurisma aorta abdominal. I) Infrarenalis; II) Juxtarenalis;

III) Pararenalis; IV) Suprarenalis.



14

2.6 Tanda dan gejala

Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa tahun dan sering

tanpa gejala. Aneurisma mengembang secara cepat dan akan terjadi ruptur

aneurisma atau kebocoran darah disepanjang dinding pembuluh darah (aortic

dissection), gejala dapat muncul tiba-tiba.

a. Aneurisma Aorta Abdominalis.

Berikut ini tabel tanda dan gejala aneurisma aorta abdominal:

Tabel 1. tanda dan gejala aneurisma aorta abdominal

Aneurisma asimptomatik

pulsasi aorta yang prominen

denyut perifer biasanya normal

Aneurisma arteri popliteal

Aneurisma simptomatik

nyeri midabdominal, punggung

bawah atau keduanya

adanya pulsasi aorta prominen

dapat mengindikasikan

pertumbuhan aneurisma yang

cepat, ruptur, atau aneurisma

aorta inflamatorik.

Demam ringan, peningkatan

LED

Riwayat infeksi saluran

pernapasan atas, perokok aktif.

Ruptur aneurisma nyeri hebat pada punggung,

abdomen, dan flank serta

hipotensi.

Ruptur posterior terbatas pada

retroperitoneal dengan

prognosis yang lebih baik.

Gejala telah terjadi ruptur adalah sensasi pulsasi di abdomen, nyeri abdomen

yang berat, tiba-tiba, persisten, atau konstan, nyeri dapat menjalar ke

selangkangan bahkan tungkai bawah, abdominal rigidity, nyeri pada punggung

bawah yang berat, tiba-tiba, persisten, ata konstan, dapat menjalar ke

selangkangan, pantat, atau tungkai bawah, anxietas, nausea dan vomiting, kulit

pucat, shock, dan massa abdomen.



15

b. Aneurisma Aorta Thoracica

Manifestasi klinisnya tergantung dari besarnya ukuran, posisi aneurisma,

dan kecepatan tumbuhnya. Sebagian besar adalah berfifat asimptomatik. Pasien

biasanya mengeluh nyeri substernal, punggung, atau leher. Gejala lain seperti

dispneu, stridor, atau batuk akibat penekanan pada trakhea, disphagia akibat

penekanan pada esophagus, hoarseness akibat penekanan pada nervus laryngeus

recurrent sinistra, atau edema leher dan lengan akibat penekanan pada vena cava

superior. Regurgitasi aorta karena distorsi anulus valvula aortikus dapat terjadi

dengan aneurisma aorta ascenden.

2.7 Pemeriksaan penunjang

a. Ultrasound adalah pemeriksaan skrining pilihan dan bernilai juga untuk

mengikuti perkembangan aneurisma pada pasien dengan aneurisma yang

kecil (<5 cm). Biasanya aneurisma membesar 10% diameter per tahunnya

sehingga USG abdomen direkomendasikan untuk aneurisma yang lebih

besar 3,5 cm.

b. CT scan: tidak hanya tepat dalam menentukan ukuran aneurisma tetrapi juga

menentukan hubungan terhadap arteria renalis.

c. Angiography aorta (aortography): diindikasikan sebelum repair aneurisma

arterial oclusive disease pada viseral dan ekstremitas bawah atau saat repair

endograft akan dilakukan.

Gamab 7. Aortography aorta abdominalis pada aneurisma aorta



16

2.8 Penatalaksanaan

Tatalaksana pasien dnegan aneurima aorta adalah pembedahan. Adapun

indikasi terapi bedah adalah apabila aneurisma ≥ 5 cm atau dengan pelebaran

aneurisma yang progresif dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan.

Perubahan mendadak seperti nyeri yang sangat hebat merupakan tanda bahaya

dan dapat merupakan suatu tanda pelebaran aneurisma yang progresif, kebocoran,

dan ruptur. Ada 2 tindakan pembedahan yaitu

a. Teknik Perbaikan dengan Pembedahan Terbuka (Open Repair ).

Teknik ini dikelompokkan atas 3 yaitu:

1. Transperitonial approach

Teknik ini memudahkan dan lebih fleksibel untuk mengeksplorAneurisma aorta abdominal, arteri renali, dan kedua arteri iliaca. Dibuat

midline incision abdomen dari xiphoid sampai pubis, panjang insisi

tergantung dari besar aneurisma.

Gambar 10. Transperitonial approach

2. Retroperitonial approach

Posisi pasien lateral dekubitus kanan. Insisi untuk lapangan operasi

pada pertengahan dari atas crista iliaca dan tepi kosta. Lengan kiri diberi

bantalan dan diletakkan diatas lengan kanan dengan diberi penyokong.

Derajat kemiringan bahu 60o dan panggul 30o untuk memudahakan

mengeksplor lapangan operasi.



17

Gambar 11. Retroperitonial approach

3. Minimal Incision Aortic Surgery (MIAS)Pemilihan pasien sangat penting karena pasien obesitas dan yang

membutuhkan graft bercabang bukan kandidat dengan prosedur ini. Panjang

insisi midline di periumbilikan kurang dari 12 sampai 15 cm, sampai kurang

dari 9 cm insisi proksimal dari umbilikus

Gambar 12. Teknik MIAS

b. Endovascular Aortic Aneurysm Repair (EVAR).

Teknik EVAR, stent-graft dimasukkan ke dalam lumen aneurisma melalui

arteri femoralis dan difiksasi ditempatnya pada leher aorta yang tidak mengalami

aneurisma dan arteri iliaca dengan melebarkan stent atau balloon-expandable

stents.



18

Gambar 13. Teknik EVAR

ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien :

Nama : Tn. I

Umur : 63 tahun

Jenis kelamin : Laki-laki

Pekerjaan : Wiraswasta

Status : Menikah

Masuk RS : 3 Februari 2014

Pemeriksaan : 10 Februari 2014

ANAMNESIS (Auto-anamnesis)

Keluhan Utama

Sesak nafas 1 minggu SMRS (Sebelum Masuk Rumah Sakit).

Riwayat Penyakit Sekarang

- 1 minggu SMRS pasien mengeluhkan sesak napas, dengan aktivitas yang

ringan pasien sudah merasa sesak, sesak berkurang jika pasien posisi duduk

dari pada berbaring. Pasien juga mengeluhkan setelah tidur tiba-tiba

terbangun dari tidur pada malam hari karena sesak nafas. Pasien mengeluh

merasa cepat lelah, pusing, keringat dingin (+), demam yang naik turun.

Pasien mengeluh batuk yang semakin parah tetapi tidak berdahak, setelah

batuk sesak napas pasien semakin bertambah. Pasien juga mengeluhkan nyeri

dada, nyeri dirasakan seperti ditusuk-tusuk, nyeri menjalar hingga

kepunggung dan leher. Nyeri semakin berat apabila pada cuaca dingin. Nafsu



19

makan baik, BAK dan BAB tidak ada keluhan, pasien tidak bisa flatus(-).

Pasien mengeluhkan nyeri perut 2 jari diatas pusar, perut terasa keras, tegang

dan kadang terasa berdenyut. Pasien berobat di RS tembilahan di rujuk ke

RSUD AA Pekanbaru dengan diagnosis kanker paru. Pasien awalnya di rawat

di bagian paru RSUD AA karena ada riwatyat penyakit jantung pasien

dirawat alih ke bagian jantung RSUD AA

- 5 bulan SMRS pasien juga mengeluhkan sesak nafas, sesak berkurang jika

pasien posisi duduk daripada berbaring, nyeri perut diatas pusar, kadang

kadang perit mengeras dan terasa berdenyut-denyut.Nafsu makan baik, BAB

dan BAK tidak ada keluhan, tidak bisa flatus. Pasien juga mengeluh batuk

berdahak (+) sudah lama. Riwayat minum obat 6 bulan disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

- riwayat penyakit jantung (+)

- Riwayat penyakit DM disangkal

- Riwayat penyakit Asma disangkal

- Riwayat hipertenti disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada keluarga pasien yang mengeluhkan hal yang sama

Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaaan

- Riwayat merokok (+) sejak umur 20 tahun dengan 2 bungkus/hari

- Riwayat minum jamu (-)

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : Komposmentis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Nadi : 86 x / menit

Nafas : 26 x / menit

Suhu : 36,5

0

C (aksila)



20

Keadaan gizi : BB = 62 kg TB =170cm

IMT : 21,4

Pemeriksaan Fisik

Kepala

Mata: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor,

diameter 3/3 mm, reflek cahaya (+/+)

Leher: Pembesaran kelenjar getah bening (-), JVP 5+3 cm H20

Toraks

Paru :

Inspeksi : Bentuk normal dan gerakan dada kanan = kiri

Palpasi : vokal fremitus kanan = kiri

Perkusi : sonor pada ke dua lapangan paru

Auskultasi : vesikuler melemah, ronki (+/+) pada kedua lapangan paru,

wheezing (-/-)

Jantung:

Inspeksi :Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi :Iktus kordis tidak teraba

Perkusi :Batas jantung kanan : Linea sternalis dekstra

Batas jantung kiri : LMC sinistra RIC V

Auskultasi :Bunyi jantung S1 dan S2 normal, mumur (+), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : Perut cembung, striae (-), venektasi (-), distensi abdomen(-) otot

bantu pernafasan abdomen(+)Auskultasi : Bising usus (+) normal

Perkusi : Timpani, undulasi (-), asites (-)

Palpasi : Perut teraba keras, teraba ada denyutan pada abdomen 2 jari

diatas pusar, nyeri tekan regio epigastrium (-), hepar dan lien tidak

teraba



21

Ekstremitas

Akral dingin, pucat (-), edema (-), clubbing finger (-).

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium

Tanggal 4 Februari 2014

Darah rutin Kimia darah

Wbc : 7.500/uL

Hb :14,0 g/dL

Ht :42,2 %

PLT :128.000 /uL

Glu : 96 mg/dL

Ureum : 40,9 mg/dL

Creatinin : 1,86 mg/dL

AST : 30, 6 U/L

ALT : 34 U/L

Bil. Total :0,54 mg/dLBil.Direct :0,08 mg/dL

Bil.Indirect : 0,5 mg/dL

BUN : 19,1 mg/dL

2. EKG

Kalibrasi : Normal

Heart Rate : 100

Irama : Sinus ritem

Axis : LAD

LVH : V1,V5, V6



22

3. Rontgen

4. CT-scan



23

CT sacan thorax tanpa dan dengan kontras:

Tampak gambaran aneurisma aorta desenden dengan dissection

Tidak tampak gambaran massa pada paru dan mediastinum

Pada pemberian kontras tidak ehanced

Tidak tampak infiltrat, fibrosis dan kalsifikasi

Tidak tampak pendesakan pada bronkus utama



24

Tidak tampak gambaran atelektase

Tidak tampak pleutal effusion

Tidak tampak destruksdi costa

Kasan : Aneurisma aorta desendens dengan dissection

Tidak tampak gambara tumor pada paru dan mediatinum

5. Echo

Hasil: EF: 22%, LA dan LV dilatasi, MR moderat

RESUME

DAFTAR MASALAH

Conestive heart failure

Mitral regurgitasi

Aneurisma Aorta



25

RENCANA PENATALAKSANAAN

Farmakologi

IVFD RL 12 TPM

Paracetamol 3x1

Simarc 1x2 mg

Clopidogrel 1x75 mg

Spirinolakton 1x25 mg

Ramixal1x2,5 mg

ISDN 2x5 mg

Inj. Ceftriaxone 1x2 gr

Inj. Ranitidin 2x1 amp

Inj.Furosemid 1x1 amp

Nebulizer combiven 3x1

PEMBAHASAN

Dari hasil anamnesis pada pasien ini didapatkan adanya sesak nafas yang

dirasakan sejak 1 minggu SMRS, pasien sering terbangun malam hari karena

sesak, keadaan ini menunjukan adanya paroksismal nocturnal dispnea. Penderita

lebih merasa nyaman dalam posisi duduk dari pada berbaring menunjukan adanya

ortopnea. Pada pemeriksaan fisik pasien dengan gagal jantung kongesti dapat

ditemukan adanya kardiomegali. Sedangkan dari hasil pemeriksaan fisik pada

pasien ini tidak ditemukan konjungtiva tidak anemis. Pada perkusi jantung

didapatkan batas kanan pada Linea sternalis dekstra. Batas jantung kiri LMCsinistra RIC V, pada auskultasi jantung tidak di dapatkan adanya murmur

rythm.Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosa

CHF yaitu : pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) yang memberikan gambaran

adanya hipertropi atrial atau ventrikel, penyimpangan aksis. Sedangkan pada

kasus ini gambaran EKG menunjukkan HR 100 x/menit.

Diagnosis dari kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang. Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis



26

gagal jantung kongestif. Pada kasus ini dipenuhi 5 kriteria mayor yaitu berupa

paroksismal nokturnal dispnea, kardiomegali, rhonki paru, peningkatan JVP dan 1

kriteria minor yaitu dispnea d’effort.

Dari pemeriksaan fisik didapatkan bunyi mumur pada pada auskultasi

jantung dan didukung dengan pemeriksaan penunjang lain seperti rontgen dan

Echokardiografi didapatkan adanya mitral regurgitasi dengan nilai EF 22%.

Seperti yang diketahui penyebab CHF salah satunya adalah karena kelainan katup.

Normalnya jantung memiliki empat ruangan, 2 ruang atrium dan 2

ruangventrikel. Setiap ventrikel memiliki katup masuk searah dan satu katup

keluar searah.Katup trikuspidalis membuka dari atrium kanan ke dalam ventrikel

kanan dan katup pulmonalis membuka dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis.

Katup mitralmembuka dari atrium kiri ke ventrikel kiri dan katup aorta membuka

dari ventrikelkiri ke dalam aorta.Pada keadaan-keadaan tertentu, katup-katup ini

dapat mengalami kelainan fungsi, baik karena kebocoran (regurgitasi katup) atau

karena kegagalan membukasecara adekuat (stenosis katup). Keduanya dapat

mempengaruhi kemampuan jantung untuk memompa darah.

Dari pemeriksaan CT scan juga didaptkan adanya aneurisma aorta

descenden dengen disection. Halk ini didukung dari anamnesis dan pemeriksaan

abdomen. Pasien sering mengeluh perutnya nyeri dan teraba keras serta

berdenyut. Hal ini dapat diseimpulkan bahwa aneurisma pada pasien ini adalah

aneurisma aorta abdominal. Kejadian aneurisma aorta abdominal menigkat

terutama pada usia tua. Aneurisma aorta abdominal mengenai 6-9% populasi di

atas usia 65 tahun.

Terapi pada pasien ini IVFD RL 12 TPM, paracetamol 3x1, simarc 1x2

mg, clopidogrel 1x75 mg, spirinolakton 1x25 mg, ramixal1x2,5 mg, isdn 2x5 mg,inj. ceftriaxone 1x2 gr, inj. ranitidin 2x1 amp, inj.furosemid 1x1 amp dan

nebulizer combiven 3x1



27

DAFTAR PUSTAKA

1. Manurung, D. 2009. Regurgitasi Mitral. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam Edisi V. Jakarta : PAPDI, 1679-1679.

2. Disandro, D. Mitral regurgitation. Emedicine [ cited 2009 June 8].

Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/155618-

overview. Accessed September 21, 2010.

3. .Edwards MM, O’Gara PT, Lilly LS. Valvular Heart Disease. In: Lilly

LS, Ed. Pathophysiology of Heart Disease.4th ed.

Philadelphia,Lippincott Williams & Wilkins; 2007.

4. Hanson, I. Mitral regurgitation. Emedicine. Available from:

URL:http://emedicine.medscape.com/article/758816-overview.

Accessed September 21, 2010.

5. .Otto CM. Clinical Practice: Evaluation and Management of Chronic

Mitral Regurgitation. NEJM. Available from:

URL:http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMcp003331.Accessed

September 21, 2010

6. Nelson, BP. Aneurysm, Thoracic.2009.

http://emedicine.medscape.com/article/761627-overview. Diakses

tanggal 15 Juli 2010.

7. O'Connor, R.E. Aneurysm, Abdominal . 2010.



8. Sjamsuhidajat. R., de Jong. W., Bab 28 Jantung, Pembuluh Arteri,

Vena, dan Limfe: Aneurisma dalam Buku Ajar Ilmu Bedah, ed.Jakarta, EGC, 2004.

9. Tseng ,E. Thoracic Aortic Aneurysm. 2009.



10. Wassef M, Baxter T, et.al. Pathogenesis of abdominal aortic

aneurysms: A multidisciplinary research program supported by the

National Heart, Lung, and Blood Institute. J of Vasc Surg. 2001.

http://emedicine.medscape.com/article/761627-overview








http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668331. Diakses tanggal 15

Juli 2010.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668331

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668331

MR Dan Aneurisma Aorta

Documents

Transcript of MR Dan Aneurisma Aorta