REFERAT

ANEURISMA AORTA

Disusun oleh:

Alfuu Nur Harahap

105103003390

Pembimbing:

dr. M.Simangunsong, SpB, FINACS, MPH

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RSUP FatmawatiProgram Studi Pendidikan Dokter

Fakultas Kedokteran dan Ilmu KesehatanUniversitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta

2010

LEMBAR PERSETUJUAN

Referat dengan Judul

“Aneurisma Aorta”

Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk

menyelesaikan kepaniteraan klinik ilmu bedah di RSUP Fatmawati periode

21 Juni 2010 – 28 Agustus 2010

Jakarta, Juli 2010

(dr. M.Simangunsong, SpB, FINACS, MPH)

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang senantiasa

melimpahkan rahmat dan hidayahNya sehingga penulis dapat

menyelesaikan makalah referat ini dengan baik. Shalawat dan salam

semoga tetap tercurahkan kepada Nabi Muhammad SAW.

Adapun judul yang penulis pilih untuk penulisan makalah referat ini

adalah ” Aneurisma Aorta”. Dalam penyusunan makalah ini, penulis telah

mencurahkan segala pikiran dan kemampuan yang dimiliki. Namun tetap

ada hambatan dan kendala yang harus dilewati.

Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. M.Simangunsong,

SpB, FINACS, MPH, selaku pembimbing makalah referat dan seluruh

pihak yang telah membantu dalam penyusunan makalah ini.

Jakarta, Juli 2010

Penulis

BAB I

PENDAHULUAN

Aneurisma aorta merupakan penyakit yang merupaka penyakit

yang mematikan, dimana sekitar 15.000 terjadi kematian tak terduga

setiap tahunnya di Amerika. Insiden aneurisma aorta abdominal

menunjukkan peningkatan terutama pada usia tua. Beberapa data

menunjukkan aneurisma aorta abdominal mengenai 6-9% populasi di atas

usia 65 tahun (Kadoglou, 2004).

Aneurisma aorta merupakan suatu keadaan dimana terjadi

pelebaran atau dilatasi aorta lebih dari 50%. Aneurisma dapat terjadi

sebagai kelainan kongenital atau akuisita. Penyebab pasti penyakit ini

belum diketahui, terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi

pembentukan aneurisma antara lain usia, hipertensi, perokok, dan

penyakit arteriosklerosis (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Terdapat beberapa teori mengenai patogenesis terjadinya

aneurisma aorta antara lain 1) degradasi proteolitik dari dinding jaringan

ikat aorta, 2) inflamasi dan respon imun, 3) stress biokimia pada dinding,

4) molekular genetik, dan 5) mekanisme gabungan (Wassef,2001).

Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa tahun dan

sering tanpa gejala. Jika aneurisma mengembang secara cepat, maka

terjadi robekan (ruptur aneurisma), atau kebocoran darah disepanjang

dinding pembuluh darah ( aortic dissection), gejala dapat muncul tiba-tiba

(Tseng, 2009).

Terapi aneurisma dahulu adalah intervensi bedah atau observasi

(watchful waiting) dengan kombinasi pengawasan tekanan darah.

Sekarang, endovascular atau teknik invasif minimal telah dikembangkan

untuk berbagai tipe aneurisma.

BAB II

ANEURISMA AORTA

A. Anatomi Aorta

Aorta adalah pembuluh darah besar (main trunk) dari seluruh

pembuluh darah cabangnya yang berfungsi membawa darah

teroksigenasi ke berbagai jaringan di tubuh untuk kebutuhan nutrisi. Aorta

terletak di bagian atas dari ventrikel, dimana diameternya sekitar 3 cm,

dan setelah naik (ascending) untuk jarak yang pendek, ia melengkung

(arch) ke belakang dan ke sisi kiri, tepat pada pangkal paru kiri, kemudian

turun (descending) dalam thorax pada sisi kiri kolumna vertebralis, masuk

rongga abdomen lewat hiatus diafragmatikus, dimana diameternya mulai

berkurang (1,75 cm), setingkat dengan vertebra lumbalis ke IV, kemudian

bercabang menjadi arteri iliaca comunis dekstra dan sinistra. Dari uraian

diatas maka aorta dapat dipisahkan menjadi beberapa bagian: aorta

ascenden, arcus aorta, dan aorta descenden yang dibagi lagi menjadi

aorta thoracica dan aorta abdominalis (Gray,1918).

Gambar 1: Arcus aorta dan cabang-cabangnya

(http://www.bartleby.com/107/illus505.html)

1. Aorta Ascenden

Aorta ascenden memiliki panjangnya sekitar 5 cm,

menyusun bagian atas dari basis ventrikel kiri, setinggi batas

bawah kartilago kosta ke III dibelakang kiri pertengahan sternum;

aorta ascenden melintas keatas secara oblik, kedepan, dan

kekanan, searah aksis jantung, setinggi batas atas dari kartilago

kosta ke II. Pada pangkal asalnya, berlawanan dengan segmen

valvula aortikus, terdapat tiga dilatasi kecil disebut sinus aortikus.

Saat pertemuan aorta ascenden dengan arcus aorta kaliber

pembuluh darah meingkat, karena bulging dinding kanannya.

Segmen dilatasi ini disebut bulbus aortikus, dan pada potongan

transversal menunjukkan bentuk yang oval. Aorta ascenden

terdapat dalam pericardium(Gray,1918).

Batas-batas—aorta ascenden dilindungi oleh trunkus arteria

pulmonalis dan aurikula dekstra, dan, lebih tinggi lagi, terpisah dari

sternum oleh pericardium, pleura kanan, margo anterior dari pulmo

dekstra, jaringan ikat longgar, dan sisa dari jaringan timus; di

posterior ia bersandar pada atrium sinistra dan arteri pulmonalis

dekstra. Pada sisi kanan, ia berdekatan dengan vena cava superior

dan atrium dekstra; pada sisi kiri dengan arteri pulmonalis

(Gray,1918).

Cabang-cabang—satu-satunya cabang dari aorta ascenden

adalah arteria coronaria yang mensuplai jantung; muncul dekat

permulaan aorta tepat diatas pangkal valvula semilunaris

(Gray,1918).

2. Arcus Aorta

Arcus aorta dimulai setinggi batas atas artikulasi

sternokostalis ke II pada sisi kanannya, dan berjalan keatas,

kebelakang, dan ke kiri di depan trakea; kemudian mengarah ke

belakang pada sisi kiri trakea dan akhirnya turun lewat sisi kiri

tubuh pada setinggi vertebra thoracic ke IV, pada batas bawahnya

dan kemudian berlanjut menjadi aorta descenden. Kemudian

terbentuk dua kurvatura: satu dimana ia melengkung keatas dan

yang kedua dimana ia melengkung kedepan dan kekiri. Batas

atasnya kira-kira 2,5 cm dibawah batas superior manubrium sterni

(Gray,1918).

Batas-batas—arcus aorta dilindungi oleh pleura di anterior

dan margo anterior dari pulmo; dan sisa dari timus. Saat pembuluh

melintas ke belakang, sisi kirinya bersentuhan dengan pulmo

sinistra dan pleura. Saat melintas ke bawah pada sisi kiri bagian

tersebut pada arcus terdapat 4 nervus: nervus phrenicus sinistra,

cardiacus superior cabang nervus vagus sinistra, cabang nervus

cardiacus superior dari trunkus simpatikus sinistra, dan trunkus

vagus sinistra. Saat nervus terakhir tadi melintasi arcus ia

memberikan cabang recurrent, yang melingkar dibawah pembuluh

dan melintas keatas pada sisi kanan. Vena intercostalis melintas

oblik keatas dan kedepan pada sisi kiri arcus, diantara nervus

phrenicus dan vagus. Pada sisi kanan terdapat plexus cardiacus

profunda, nervus recurrent sinistra, esophagus, dan ductus

thoracicus; trakea berada dibelakang kanan dari pembuluh. Diatas

adalah arteri innominata, arteri carotis comunis sinistra, dan arteri

subclavia sinistra, yang muncul dari lengkungan arcus dan

bersilangan berdekatan di pangkalnya dengan vena innominata

sinistra. Dibawah adalah bifurkasio arteri pulmonalis, bronkus

sinistra, ligamentum arteriosum, bagian superfisial dari pleksus

cardiacus, dan nervus recurrent sinistra. Ligamentum arteriosum

menghubungkan arteri pulmonalis sinistra dengan arcus aorta

(Gray,1918).

Diantara awal arteri subclavia dan perlekatan ductus

arteriosus, lumen aorta bayi sedikit menyempit, membentuk

bangunan yang disebut sebagai isthmus aorticus, yang pada saat

diatas duktus arteriosus pembuluh membentuk dilatasi yang

disebut aortic spindle (Gray,1918).

Cabang-cabang—arcus aorta mempercabangkan 3 buah

pembuluh darah: arteri innominata, carotis comunis sinistra, dan

subclavia sinistra (Gray,1918).

Gambar 2: Skema cabang-cabang arcus aorta(http://www.bartleby.com/107/illus506.html)

3. Aorta Desenden

Aorta desenden dibagi menjadi dua bagian, thoracica dan

abdominalis, saat melewati dua rongga besar tubuh.

1. Aorta thoracalis

Terdapat dalam cavum mediastinum posterior. Dimulai pada

batas bawah dari vertebra thoracic ke IV dimana ia merupakan

lanjutan dari arcus aorta, dan berakhir di depan batas bawah

dari vertebra thoracic ke XII pada hiatus aorticus diafragma.

Dalam perjalanannya terdapat di sisi kiri kolumna vertebralis; ia

mendekati garis tengah saat turun; dan, saat terminasinya

berada tepat didepan kolumna vertebralis.

Batas-batas—anterior, dari atas kebawah, berbatasan dengan

pangkal pulmo sinistra, pericardium, esophagus, dan diafragma;

posterior, dengan kolumna vertebralis dan vena hemiazigos; sisi

kanan, dengan vena azigos dan ductus thoracicus; sisi kiri,

dengan pleurae dan pulmo sinistra (Gray,1918).

Cabang-cabang—aorta thoracalis mempercabangkan antara

lain:

– Cabang pericardial (rami pericardiaci)—terdiri dari

beberapa pembuluh kecil yang terdistribusi pada

permukaan posterior pericardium.

– Arteri bronkialis (aa. bronchiales)—bervariasi jumlah,

ukuran, dan asalnya. Terdapat aturan baku bahwa hanya

satu arteri bronchialis dekstra yang berasal dari aorta

intercostalis pertama, atau dari arteri bronchialis sinistra

superior. Arteri bronchialis sinistra terdapat dua buah,

dan berasal dari aorta thoracalis. Bagian superior arteri

bronchialis sinistra muncul berlawanan dengan vertebra

thoracic ke V, bagian inferior terdapat tepat dibawah

bronchus sinistra. Tiap-tiap pembuluh berjalan di bagian

belakang masing-masing bronchus, bercabang

disepanjang tube bronchus, memvaskularisasinya. Juga

pada jaringan jaringan longgar pulmo, limfonodi

bronchialis, dan esophagus.

– Arteri esophageal (aa. æsophageæ)—terdapat empat

atau lima jumlahnya, berasal dari bagian depan aorta,

dan turun oblik kebawah menuju esophagus, membentuk

rantai anastomosis disepanjang tube, beranastomosis

juga dibagian atas dengan cabang esophageal dari arteri

tiroidea inferior dan dibagian bawah dengan arteri

phrenica inferior sinistra dan arteri gastrica inferior.

– Cabang mediastinal (rami mediastinales)—adalah

sejumlah pembuluh kecil yang mensuplai kelenjar limfe

dan jaringan ikat longgar pada mediatinumk posterior.

– Arteri intercostalis (aa. intercostales)—terdapat

sembilan pasang arteri intercostalis aorta. Mereka

berasal dari bagian belakang aorta, arteri intercostalis

dekstra lebih panjang dibanding yang sinistra sesuai

dengan posisi aorta yang disebelah kiri vertebra. Tiap

arteri dibagi menjadi ramus anterior dan posterior.

– Ramus anterior—tiap pembuluhnya berjalan dengan

vena dan nervus. Arteri intercostalis aorta yang pertama

beranastomosis dengan cabang intercostal dari truncus

costocervicalis. Dua arteri intercostalis bagian bawah

berlanjut ke anterior dari spatium intercostalis ke dinding

abdomen, serta beranastomosis dengan arteri

subcostalis, epigastrica superior, dan lumbalis

(Gray,1918).

Gambar 3: Aorta torakalis, dilihat dari sisi kiri

(http://lh4.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQNsJR3pFI/

AAAAAAAAAjI/U5u2Q-brEUI/clip_image0046.jpg)

2. Aorta abdominalis

Dimulai pada hiatus aortikus diafragma, didepan batas

bawah dari korpus vertebrae thoracic terakhir, dan, turun

didepan kolumna vertebralis, berakhir pada korpus vertebra

lumbalis ke IV, sedikit kekiri dari garis tengah tubuh, kemudian

terbagi menjadi dua arteri iliaca comunis. Aorta semakin

berkurang ukurannya dengan semakin banyak ia

mempercabangkan pembuluh darah (Gray,1918).

Batas-batas—aorta abdominalis dibatasi: anterior oleh

omentum minus dan gaster; dibelakang cabang dari arteri

celiaca dan plexus celiaca; dibawah vena lienalis, pankreas,

vena renalis sinistra, bagian inferior dari duodenum, pleksus

mesenterium dan pleksus aortikus. Posterior, dipisahkan dari

vertebrae lumbalis dan fibrokartilago intervertebrae oleh

ligamentum longitudinalis anterior dan vena lumbalis sinistra.

Pada sisi kanan terdapat vena azygos, cisterna chyli, duktus

torasikus, crus dekstra diafragma yang memisahkan aorta dari

bagian atas vena cava inferior dari ganglion celiaca dekstra;

vena cava inferior bersentuhan dengan aorta dibawahnya. Pada

sisi kiri adalah crus sinistra diafragma, ganglion celiaca

sinistra,bagian ascending dari duodenum dan sedikit bagian

intestinum (Gray,1918).

Cabang-cabang—dapat dibagi menjadi tiga kelompok:

viseral, parietal, dan terminal. Dari cabang viseral: arteri celiaca,

arteri mesenterika superior dan inferior, arteri suprarenalis,

renalis, spermatica interna, dan ovarica (pada wanita). Cabang

parietal: arteri phrenica inferior, lumbalis, dan arteri sacralis

media. Cabang terminal adalah arteri iliaca komunis

(Gray,1918).

Gambar 4: Aorta abdominalis dan cabang-cabangnya

(http://lh4.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQNxbYuY2I/

AAAAAAAAAjQ/GPJT419Dvnk/clip_image00143.jpg)

B. Aneurisma Aorta

1. Definisi

Istilah aneurisma berasal dari bahasa yunani “aneurysma”

berarti pelebaran. Aneurisma adalah suatu keadaan dilatasi lokal

permanen dan ireversibel dari pembuluh darah, dilatasi ini minimal

50% dari diameter normal. Ectasia adalah diltasi arteri kurang dari

50% dari diameter normal. Diameter normal dari aorta dan arteri

tergantung pada usia, jenis kelamin, ukuran tubuh, dan faktor lainnya.

Pada pria, aorta infrarenal biasanya antara 14 dan 24 mm, dan wanita

antara 12 dan 21 mm (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Lapisan arteri yang kontak langsung dengan darah adalah

tunika intima, sering disebut intima. Lapisan ini dibentuk terutama oleh

sel endothelial. Berdekatan dengan lapisan ini adalah tunika media,

disebut juga lapisan media terutama dibentuk oleh sel otot polos dan

and jaringan elastik. Lapisan paling luar disebut tunika adventitia

tersusun oleh jaringan ikat. Terdapat “true aneurysm” dan “false

aneurysm”. Pada “true aneurysm: melibatkan ketiga lapisan dinding

arteri termasuk intima atau endotel. Sedangkan “false aneurysm” atau

pseudoaneurisma hanya melibatkan lapisan terluar dari dinding arteri

yaitu tunika adventitia (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Sebagian besar aneurisma aorta (AA) terjadi pada aorta

abdominalis; disebut aneurisma aorta abdominal atau abdominal

aortic aneurysms (AAA). Aneurisma yang terbentuk di aorta torakalis,

disebut thoracic aneurysm (TA). Aneurisma yang terbentuk di segmen

torak dan abdomen disebut thoracoabdominal aneurysms (TAA)

(Tseng, 2009).

2. Epidemiologi

Insiden aneurisma aorta abdominal menunjukkan peningkatan

terutama pada usia tua. Beberapa data menunjukkan aneurisma aorta

abdominal mengenai 6-9% populasi di atas usia 65 tahun. Sekitar

12,8% populasi penduduk Amerika berusia diatas 65

tahun,diperkirakan 1,5 juta memiliki aneurisma pada tahun 1999 dan

lebih dari 2,7 juta penduduk Amerika akan menderita penyakit

aneurisma pada tahun 2025. Pada tahun 2000, National Hospital

Discharge Summary melaporkan lebih dari 30.000 operasi rekonstruksi

terbuka aneurisma aorta abdominalis. Namun demikian, aneurisma

aorta abdominal merupakan penyakit yang mematikan dimana sekitar

15.000 kematian tak terduga setiap tahunnya di Amerika (Kadoglou,

2004).

Frekuensi aneurisma mengalami peningkatan terus menerus

pada pria diatas 55 tahun, mencapai puncaknya sebanyak 6% pada

usia 80-85 tahun. Pada wanita, terjadi peningkatan pada usia 70

tahun, mencapai puncaknya sebanyak 4,5% pada usia diatas 90

tahun. Perbandingan pria dan wanita 4 :1 sampai 5 : 1 pada kelompok

usia 60 sampai 70 tahun, tetapi usia diatas 80 tahun rasio menjadi 1:1

(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

3. Klasifikasi

Aneurisma dapat digolongkan berdasarkan bentuknya: sakular

dan fusiform. Aneurisma sakular menyerupai kantong (sack) kecil,

aneurisma hanya melibatkan sebagian dari lingkar arteri dimana

aneurisma berbentuk seperti kantong yang menonjol dan berhubungan

dengan dinding arteri melalui suatu leher yang sempit; aneurisma

fusiformis menyerupai kumparan, dilatasi simetris dan melibatkan

seluruh lingkar arteri (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar 5. Tipe aneurisma

(http://www.yalemedicalgroup.org/stw/images/125471.jpg)

Berdasarkan etiologi aneurisma umunya dibedakan:(1)

degenerative aneurysms, disebabkan oleh perubahan aterosklerosis

pada dinding pembuluh darah. Patogenesis aneurisma akan dijelaskan

di bagian lain, proses melibatkan berbagai faktor antara lain predisposisi

genetik, penuaan/aging, aterosklerosis, inflamasi dan aktivasi enzim

proteolitik lokal. (2) Aneurisma kongenital dan aneurisma yang

berhubungan dengan arteritis dan penyakit jaringan ikat sangat jarang

(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar 6. Tipe Aneurisma torasika desenden. A) distal arteri subklavia

kiri sampai sela iga enam; B) sela iga enam sampai dibawah diafragma;

C) seluruh aorta desenden. (© Chris Akers, 2006 diambil dari Sabiston

Textbook of Surgery)

Berdasarkan letak yang tersering aorta torasika dan aorta

abdominalis. Aneurisma torasika dapat menyerang aorta torasika

desenden dibawah arteri subklavia kiri, aorta asenden diatas katup

aorta, dan arkus aorta. Aorta desenden paling sering terserang.

Aoneurisma aorta abdominal dibagi menjadi aneurisma aorta

infrarenal ---aneurisma mengenai sebagian segmen aorta dibawah

arteri renalis; aneurisma aorta juxtarenal—mengenai seluruh segmen

aorta dibawah arteri renalis; aneurisma aorta pararenalis--sampai

mengenai pangkal arteri renalis; aneurisma aorta suprarenalis—

aneurisma meluas sampai diatas artei renalis. Pada aneurisma aorta

abdominal lokasi tersering adalah infrarenal (Gloviczki, P & Ricotta, JJ,

2007).

Gambar 7. Tipe aneurisma aorta abdominal. I) Infrarenalis; II)

Juxtarenalis; III) Pararenalis; IV) Suprarenalis. (Mayo Foundation for

Medical Education and Research diambil dari Sabiston Textbook of

Surgery)

4. Etiologi

Aneurisma dapat terjadi sebagai kelainan kongenital atau

akuisita. Penyebab pasti penyakit ini belum diketahui, defek pada

beberapa komponen dari dinding arteri serta beberapa faktor risiko

untuk terjadinya aneurisma aorta meliputi tekanan darah yang tinggi,

kadar kolesterol yang tinggi, diabetes, perokok tembakau, dan alkohol

(Nelson, 2009).

Pembentukan aneurisma paling sering terjadi pada populasi usia

tua. Penuaan menyebabkan perubahan kolagen dan elastin, yang

mengakibatkan melemahnya dinding aorta dan pelebaran aneurisma

(Tseng, 2009).

False aneurysm paling sering terbentuk di aorta desenden dan

timbul akibat ekstravasi darah kedalam suatu kantong yang lemah yang

dibentuk oleh tunika adventitia pembuluh darah, karena peningkatan

tegangan dinding, false aneurysm dapat terus membesar dari waktu ke

waktu (Tseng, 2009).

Sindrom Marfan adalah suatu penyakit jaringan ikat yang ditandai

adanya abnormalitas dari skletal, katup jantung, dan mata. Individu

dengan penyakit ini memiliki resiko untuk terbentuknya aneurisma

terutama anurisma aorta torakalis. Sindrom Marfan merupakan kelainan

genetik autosomal dominan dimana terjadi abnormalitas dari fibrilin

suatu protein struktural yang ditemukan di aorta (Tseng, 2009).

Sindrom Ehler-Danlos tipe IV merupakan suatu penyakit yang

ditandai oleh defisiensi kolagen tipe III, dan individu dengan penyakit ini

dapat memiliki resiko terbentuknya aneurisma di bagian manapun dari

aorta (Tseng, 2009).

5. Patogenesis

Aorta manusia adalah sirkuit yang relatif rendah tahanan untuk

peredaran darah. Ekstremitas bawah memiliki tahanan arteri yang

terbesar, dan trauma yang berulang sebagai cerminan gelombang

arterial pada distal aorta dapat mencederai dinding aorta dan

menyebabkan degenerasi aneurisma. Hipertensi sistemik juga dapat

mencederai, dan mempercepat ekspansi aneurisma (Wassef,2001).

Secara hemodinamik, keadaan dilatasi aneurisma dan

peningkatan stress dinding sesuai dengan hukum Laplace.

Spesifiknya, hukum Laplace menyatakan bahwa tekanan dinding

proporsional terhadap tekanan dikali radius dari arterial (T = P x R).

Peningkatan diameter, diikuti dengan peningkatan tekanan dinding,

sebagai respon terhadap peningkatan diameter. Meningkatnya

tekanan, maka meningkat pula risiko ruptur. Peningkatan tekanan

(hipertensi sistemik) dan meningkatnya ukuran aneurisma memicu

tekanan pada dinding dan lebih lanjut meningkatkan risiko ruptur

(Wassef,2001).

Patogenesis dari pembentukan aneurisma aorta abdominalis

belum dimengerti secara baik. Aneurisma aorta abdominalis

dikarakteristikkan dengan destruksi elastin dan kolagen pada tunika

media dan adventitia, hilangnya sel otot polos tunika media dengan

penipisan dinding pembuluh, dan infiltrat limfosit dan makrofag

transmural. Atherosclerosis adalah gambaran utama yang mendasari

aneurisma (Wassef,2001).

Terdapat beberapa mekanisme dalam patogenesis aneurisma

aorta abdominalis:

- Degradasi proteolitik dari dinding jaringan ikat aorta—

pembentukan aneurisma melibatkan proses yang komplek

dari destruksi tunika media aorta dan jaringan penyokongnya

melalui degradasi elastin dan kolagen. Pada model in vivo

dari pembentukan aneurisma aorta abdominalis, meliputi

aplikasi calcium chloride dan perfusi elastase intraluminal,

telah digunakan untuk meningkatkan peran berbagai

protease selama pembentukan aneurisma. Model tersebut,

sebaik yang telah dipelajari juga pada jaringan aorta

manusia, menunjukkan bahwa berbagai matrix

metalloproteinase proteinases (MMPs), berasal dari makrofag

dan sel otot polos aorta, memainkan peran terintegrasi dalam

pembentukan aneurisma. Disolusi kolagen intersisial

mengikuti ekspresi dari collagenase MMP-1 dan MMP-13

pada aneurisma aorta abdominalis manusia. Elastase MMP-2

(gelatinase A), MMP-7 (matrilysin), MMP-9 (gelatinase B),

dan MMP-12 (elastase makrofag) juga meningkat pada

jaringan aneurisma aorta. Matrix metalloproteinase

proteinases-12 (MMP-12), diekspresikan tinggi pada

aneurisma aorta abdominalis manusia dan dapat berperan

penting dalam inisiasi aneurisma. Sebagai tambahan,

tingginya kadar MMP-2, ditemukan pada aneurisma aorta

yang kecil, menunjukkan peran MMP-2 pada pembentukan

awal aorta. Terakhir elastase MMP-9 yang dapat diinduksi

meningkat pada jaringan aorta, juga pada serum pasien

aneurisma. Selama pembentukan aneurisma, keseimbangan

remodeling dinding pembuluh antara MMPs dan inhibitornya

yaitu Tissue Inhibitors of Metalloproteinases (TIMPs),

menentukan degradasi elastin dan kolagen. Lebih lanjut

mekanisme biologis yang menginisiasi proteolitik enzim pada

aorta belum diketahui (Wassef,2001).

Gambar 8. Peran matrix metalloproteinases pada patogenesis aneurisma

aorta abdominalis (http://www.medscape.com/viewarticle/475262_2)

Pada tahap awal aneurisma aorta abdominalis, peningkatan

kadar kolagen disproporsional dimana kadarnya lebih tinggi

dibandingkan dengan elastin. Fenomena ini mencerminkan

peningkatan destruksi elastin oleh elastase, insufisiensi

elastin disebabkan deplesi VCMCs, mempercepat tegangan

dinding dan kompensasi dengan akumulasi kolagen. Akibat

masa kolagen dan peningkatan lingkar aorta, serat elstin

menyebar ke area yang lebih luas dan serat elstin gagal

untuk mengimbangi beban hemodinamik. Semua perubahan

lambat laun meningkatkan diameter aorta. Hal ini juga

diketahui bahwa elastin memperkuta dinding aorta terhadap

gelombang pulsatil. Sejumlah penelitian telah menunjukkan

bahwa aktivitas elastase meningkat dalam aorta pasien

dengan penyakit aneurisma. Jadi, elastolisis dapat menjadi

gangguan utama yang mempengaruhi sifat mekanik aorta.

Akibatnya, serat kolagen interstisial melakukan peran utama

dalam bantalan tegangan mekanik. Namun, proses

kompensasi ini memiliki sebuah titik akhir. Di luar batas ini,

jaringan kolagen tidak dapat mengkompensasi dampak

hemodinamik dan ekspansi aorta terus terjadi

(Kadoglou,2004).

- Inflamasi dan respon imun—gambaran histologi yang

menonjol dari aneurisma aorta abdominalis adalah infiltrasi

transmural oleh makrofag dan limfosit. Dihipotesiskan bahwa

sel ini secara simultan melepaskan kaskade sitokin yang

menghasilkan aktivasi berbagai protease. Pemicu untuk influk

dan migrasi leukosit belum diketahui, tetapi paparan produk

degradasi elastin pada dinding aorta dapat berperan sebagai

primary chemotactic attractant untuk infiltrasi makrofag.

Konsep bahwa pembentukan aneurisma adalah respon

autoimun didukung oleh infiltrat ekstensif dari limfosit dan

monosit, juga deposisi imunogobulin G yang reaktif terhadap

matriks protein ekstraselular pada dinding aorta. Tunika

adventitia tampaknya adalah area utama yag menjadi tempat

infiltrasi leukosit dan aktivasi inisial MMP. Sitokin dari

makrofag dan limfosit meningkat pada dinding aneurisma

aorta, meliputi IL-1ß, TFN-a, IL-6, IL-8, MCP-1, IFN-g, dan

GM-CSF. Sitokin inflamatori ini, bersama dengan

plasminogen aktivator, menginduksi ekspresi dan aktivasi dari

MMPs dan TIMPs ((Wassef,2001)).

- Stress biokimia pada dinding—letak terbanyak adalah

infrarenal untuk pembentukan aneurisma aorta abdominalis

menunjukkan perbedaan potensial pada struktur aorta, biologi

dan stress disepanjang aorta. Peningkatan shear dan tension

pada dinding aorta menghasilkan remodeling kolagen. Lebih

lanjut, penurunan rasio elastin terhadap kolagen dari

proksimal ke distal aorta dapat relevan secara klinis

semenjak penurunan elastin berhubungan dengan dilatasi

aorta, sementara degradasi kolagen adalah predisposisi

untuk ruptur. Saat aneurisma terbentuk, maka peningkatan

stress dinding adalah penting dalam percepatan dilatasi dan

peningkatan risiko ruptur. ß-blockers berperan untuk

mengurangi stress dinding dan telah diperkirakan berperan

protektif untuk dilatasi aneurisma dan ruptur pada model

binatang ((Wassef,2001)).

- Molekular genetik—familial cluster dan subtype HLA

menunjukkan baik peran genetik dan imunologis dalam

patogénesis aneurisma. Yang terbaru, tidak ada polimorfisme

gen tunggal atau defek yang dapat diidentifikasi sebagai

denominator yang paling sering untuk aneurisma aorta

abdominalis. Beberapa fenotip telah ditemukan berhubungan

dengan pembentukan aneurisma aorta abdominalis. Sebagai

contoh, Hp-2-1 fenotip haptoglobin dan defisiensi a1-

antitrypsin berasosiasi dengan pembentukan aneurisma.

Sebagai tambahan, adanya penurunan frekuensi aneurisma

pada pasien dengan Rh-negative blood group dan

penngkatan frekuensi pada pasien dengan MN atau Kell-

positive blood groups (Wassef,2001).

- Mekanisme gabungan—kombinasi dari faktor multipel

meliputi stress hemodinamik lokal, fragmentasi tunika media,

dan presdiposisi genetik, lewat mekanisme imunologi yang

tidak diketahui menstimulasi sel-sel inflamasi kedalam

dinding aorta. Sel inflamasi kemudian melepaskan chemokine

dan sitokin menghasilkan influk lebih lanjut dari leukosit

dengan ekspresi dan aktivasi protease, terutama MMPs.

Protease ini menghasilkan degradasi tunika media dan

dilatasi aneurisma. Peningkatan stress dinding kemudian

melanjutkan proses proteolisis dan progresifitas dilatasi

aneurisma dengan ruptur aorta jika tidak ditangani dengan

tepat (Wassef,2001).

Gambar 9. Skema patogenesis aneurisma aorta

(http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQOl5ai79I/AAAAAAAAAkw/QwSvr

Tz58oo/clip_image0204.jpg)

6. Gejala dan Tanda

Aneurisma terbentuk secara perlahan selama beberapa

tahun dan sering tanpa gejala. Jika aneurisma mengembang

secara cepat, maka terjadi robekan (ruptur aneurisma), atau

kebocoran darah disepanjang dinding pembuluh darah ( aortic

dissection), gejala dapat muncul tiba-tiba (Tseng, 2009).

a. Aneurisma Aorta Abdominalis.

Aneurisma asimptomatik—aneurisma ini biasanya ditemukan

saat pemeriksaan fisik rutin dengan dideteksinya pulsasi aorta yang

prominen. Lebih sering aneurisma asimptomatik ditemukan sebagai

penemuan insidental saat pemeriksaan USG abdomen atau CT

scan. Denyut perifer biasanya normal, tetapi penyakit arteri oklusif

pada renal atau ekstremitas bawah sering ditemukan pada 25%

kasus. Aneurisma arteri popliteal terdapat pada 15% kasus pasien

dengan aneurisma aorta abdominalis (O’Connor, 2010).

Aneurisma simptomatik—nyeri midabdominal atau punggung

bawah atau keduanya dan adanya pulsasi aorta prominen dapat

mengindikasikan pertumbuhan aneurisma yang cepat, ruptur, atau

aneurisma aorta inflamatorik. Aneurisma inflamatorik terhitung

kurang dari 5% dari aneurisma aorta dan dikarakteristikkan dengan

inflamasi ekstensif periaortic dan retroperitoneal dengan sebab

yang belum diketahui. Pada pasien ini terdapat demam ringan,

peningkatan laju endap darah, dan riwayat infeksi saluran

pernapasan atas yang baru saja; pasien sering sebagai perokok

aktif. Infeksi aneurisma aorta (baik dikarenakan oleh emboli septik

atau kolonisasi bakteri aorta normal dari aneurisma yang ada)

sangat jarang terjadi tetapi harus diperkirakan pada pasien dengan

aneurisma sakular atau aneurisma yang bersamaan dengan fever

of unknown origin (O’Connor, 2010).

Ruptur aneurisma—pasien dengan ruptur menderita nyeri hebat

pada punggung, abdomen, dan flank serta hipotensi. Ruptur

posterior terbatas pada retroperitoneal dengan prognosis yang

lebih baik daripda ruptur anterior ke rongga peritoneum. Sembilan

puluh persen meninggal sebelum tiba di rumah sakit. Satu-satunya

kesempatan untuk menolong adalah perbaikan bedah emergensi

(O’Connor, 2010 & Nelson, 2009).

Tabel 1. Faktor Resiko Ruptur Aneurisma Aorta Abdominalis

(Sabiston Textbook of Surgery)

Gejala ruptur antara lain:

- Sensasi pulsasi di abdomen

- Nyeri abdomen yang berat, tiba-tiba, persisten, atau konstan.

Nyeri dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau tungkai

bawah.

- Abdominal rigidity

- Nyeri pada punggung bawah yang berat, tiba-tiba, persisten,

atau konstan, dapat menjalar ke selangkangan, pantat, atau

tungkai bawah

- Anxietas

- Nausea dan vomiting

- Kulit pucat

- Shock

- Massa abdomen

b. Aneurisma Aorta Thoracica

Manifestasi klinisnya tergantung dari besarnya ukuran, posisi

aneurisma, dan kecepatan tumbuhnya. Sebagian besar adalah

asimptomatik dan ditemukan dalam prosedur diagnostik untuk

keadaan lain. Beberapa pasien mengeluh nyeri substernal,

punggung, atau leher. Yang lainnya menderita dispneu, stridor,

atau batuk akibat penekanan pada trakhea, disphagia akibat

penekanan pada esophagus, hoarseness akibat penekanan pada

nervus laryngeus recurrent sinistra, atau edema leher dan lengan

akibat penekanan pada vena cava superior. Regurgitasi aorta

karena distorsi anulus valvula aortikus dapat terjadi dengan

aneurisma aorta ascenden (Tseng, 2009).

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Ultrasound adalah pemeriksaan skrining pilihan dan bernilai

juga untuk mengikuti perkembangan aneurisma pada pasien

dengan aneurisma yang kecil (<5 cm). Biasanya aneurisma

membesar 10% diameter per tahunnya; sehingga USG

abdomen direkomendasikan untuk aneurisma yang lebih

besar 3,5 cm (Nelson, 2009).

Gambar 10. USG abdomen pada aneurisma aorta

(http://lh5.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQOqwFx1qI/AAAAA

AAAAk4/t6pCkRN4IoM/clip_image0224.jpg)

b. CT scan —tidak hanya tepat dalam menentukan ukuran

aneurisma tetrapi juga menentukan hubungan terhadap

arteria renalis (Nelson, 2009).

Gambar 11. CT scan abdomen pada aneurisma aorta

(http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQOv17ehUI/AAAAAAAAAlA/5xO5i

ASbtJQ/clip_image0234.gif)

c. Angiography aorta (aortography) —diindikasikan sebelum

repair aneurisma arterial oclusive disease pada viseral dan

ekstremitas bawah atau saat repair endograft akan

dilakukan.

Gambar 12. Aortography aorta abdominalis pada aneurisma aorta

(http://lh6.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQO5Z8Iq5I/AAAAAAAAAlQ/T4hm

1z5hCk8/clip_image0275.jpg)

8. Penatalaksanaan

a. Aneurisma aorta abdominalis

Terapi aneurisma dahulu adalah intervensi bedah atau

observasi (watchful waiting) dengan kombinasi pengawasan

tekanan darah. Sekarang, endovascular atau teknik invasif

minimal telah dikembangkan untuk berbagai tipe aneurisma.

Jika aneurisma berukuran kecil dan tidak ada gejala (misalnya

aneurisma yang ditemukan saat pemeriksan kesehatan rutin),

maka direkomendasikan pemeriksaan kesehatan periodik saja,

meliputi pemeriksaan USG tiap tahunnya, untuk memantau

apakah aneurisma menjadi besar (Gloviczki, P & Ricotta, JJ,

2007).

Indikasi operasi: pasien dengan diagnosis aneurisma ≥ 5 cm

atau dengan pelebaran aneurisma yang progresif

dipertimbangkan untuk dilakukan pembedahan. Perubahan

mendadak seperti nyeri yang sangat hebat merupakan tanda

bahaya dan dapat merupakan suatu tanda pelebaran aneurisma

yang progresif, kebocoran, dan ruptur. Tujuan tindakan bedah

adalah melaksanakan operasi sebelum komplikasi terjadi

(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Ada dua pendekatan tindakan bedah. Dahulu dengan membuka

abdomen. Pembuluh darah yang abnormal digantikan oleh graft

yang dibuat dari material sintetis, seperti Dacron. Pendekatan

lain disebut endovascular repair . Tube tipis disebut catheters

dimasukkan lewat arteri. Tube ini memungkingkan graft

diletakkan tanpa membuat potongan besar di abdomen dan

penyembuhan dapat lebih cepat.

Pasien dengan aneurisma aorta abdominalis sering

berhubungan dengan adanya penyakit jantung, paru, pembuluh

darah perifer, dan ginjal. Penilaian keadaan komorbid penting

untuk menentukan resiko untuk perbaikan dengan pembedahan

dan untuk merencanakan intervensi preoperatif untuk

mengurangi resiko pembedahan (Gloviczki, P & Ricotta, JJ,

2007).

Tabel 2. Resiko Perbaikan Pembedahan Terbuka Aneurisma

Aorta Abdominalis (Sabiston Textbook of Surgery)

Teknik Perbaikan dengan Pembedahan Terbuka (Open

Repair).

Terdapat beberapa pendekatan untuk melakukan pembedahan

terbuka, setiap teknik memiliki kelebihan dan kekurangan

masing-masing.

1. Transperitoneal Approach

Teknik ini memudahkan udan lebih fleksibel untuk

mengeksplor AAA, arteri renali, dan kedua arteri iliaca.

Dibuat midline incision abdomen dari xiphoid sampai

pubis, panjang insisi tergantung dari besar aneurisma

(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar 13. Teknik Perbaikan transperitoneal AAA dengan graft prostese

lurus atau bercabang. D, duodenum; IMA, inferior mesenteric artery; IMV,

inferior mesenteric vein; LRV, left renal vein; SMA, superior mesenteric

artery. (Mayo Foundation for Medical Education and Research dari

Sabiston Textbook of Surgery)

2. Retroperitoneal Approach

Pendekatan transperitoneal pada pasien dengan

keadaan abdomen yang kurang mendukung untuk

menjalani operasi seperti aneurisma suprarenal yang

luas, horseshoe kidney, peritoneal dialysis, inflammatory

aneurysm, atau asites. Pada keadaan ini dengan

pendekatan retroperitoneal adalah yang paling baik.

Dengan teknik ini, posisi pasien lateral dekubitus kanan.

Insisi untuk lapangan operasi pada pertengahan dari

atas crista iliaca dan tepi kosta. Lengan kiri diberi

bantalan dan diletakkan diatas lengan kanan dengan

diberi penyokong. Derajat kemiringan bahu 60o dan

panggul 30o untuk memudahakan mengeksplor lapangan

operasi.

Insisi pada sela iga X dimulai dari linea aksilaris posterior

dilebarkan ke medial sampai batas lateral rectus sheat

menuju titik tengah antara umbilikus dan simfisis pubis

(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar. 14 Teknik Perbaikan retroperitoneal AAA dengan graft prostese

lurus (Mayo Foundation for Medical Education and Research dari Sabiston

Textbook of Surgery)

3. Minimal Incision Aortic Surgery

Pemilihan pasien sangat penting karena pasien obesitas

dan yang membutuhkan graft bercabang bukan kandidat

dengan prosedur ini. Panjang insisi midline di

periumbilikan kurang dari 12 sampai 15 cm, sampai

kurang dari 9 cm insisi proksimal dari umbilikus

(Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar 15. Minimal incision aortic surgery (MIAS)

(Sabiston Textbook of Surgery)

Endovascular Aortic Aneurysm Repair (EVAR).

Teknik EVAR, stent-graft dimasukkan ke dalam lumen

aneurisma melalui arteri femoralis dan difiksasi ditempatnya

pada leher aorta yang tidak mengalami aneurisma dan arteri

iliaca dengan melebarkan stent atau balloon-expandable stents.

Beberapa stent-grafts memiliki mata kail, pin, atau kait untuk

fiksasi stent (Gloviczki, P & Ricotta, JJ, 2007).

Gambar 16. Teknik EVAR. (Mayo Foundation for Medical Education and

Research dari Sabiston Textbook of Surgery)

Gambar 17. Graft sintetis (http://lh3.ggpht.com/_I0UHlGxoP6A/SaQO-

jKYuZI/AAAAAAAAAlY/vcTuZ0w910M/clip_image0294.jpg)

b. Aneurisma aorta Thoracica

Indikasi untuk pembedahan meliputi adanya gejala, ekspansi

cepat, atau ukuran yang lebih besar dari 5 cm. Risiko operasi

dari kondisi komorbid harus dipertimbangkan jika

merekomendasikan repair aneurisma yang asimtomatik.

Morbiditas dan mortalitas tinggi dibandingkan dengan

aneurisma aorta abdominal. Insisi aneurisma thoracoabdominal

berasosiasi dengan risiko tinggi komplikasi pulmonal dan

manajemen nyeri postoperatif yang lebih ekstensif. Adanya

nervus laryngeus recurrent, nervus phrenicus, dan arteria

subklavia membuat trauma terhadap bangunan tersebut

menjadi mungkin. Arteria radicularis major (artery of

Adamkiewicz) muncul dari arteri intercostalis antara T8 dan L1

dan sebagai arteri medulla spinalis yang dominan pada 80%

pasien, menunjukkan adanya risiko paraplegi selama repair

aneurisma thoracica. Repair endovascular dari aneurisma aorta

thoracica mengurangi risiko kardiopulmonal, tetapi lokasi

aneurisma yang sulit dapat menggantikan repair endovascular

dengan metode terkini. Penelitian terbaru mengembangkan

branched stent graft untuk perbaikan dari aneurisma arkus dan

thorakoabdominal (Tseng, 2009).

9. Prognosis

Outcome biasanya baik jika perbaikan dilakukan oleh ahli bedah

yang berpengalaman sebelum ruptur. Kurang dari 50% dari pasien

bertahan dari ruptur aneurisma abdominal. Mortalitas setelah open

elective atau endovascular repair adalah 1-5%. Pada umumnya

pasien dengan aneurisma aorta yang lebih besar dari 5 cm

mempunyai kemungkinan tiga kali lebih besar untuk meninggal

sebagai konsekuensi dari ruptur dibandingkan dari reseksi bedah.

Survival rate 5 tahun setelah tindakan bedah adalah 60-80%. 5-

10% pasien akan mengalami pembentukan aneurisma lainnya

berdekatan dengan graft.

Daftar Pustaka

Gloviczki, P & Ricotta, JJ.  Aneurysmal Vascular Disease. In Sabiston

Textbook of Surgery.18thed.2007.

Gray, H.  Anatomy of the Human Body.The Aorta.1918.

http://www.bartleby.com/107/142.html. Diakses tanggal 15

Juli 2010.

Kadoglou, NP & Liapis, CD. Matrix Metalloproteinases: Contribution to

Pathogenesis, Diag: Pathogenesis of Abdominal Aortic

Aneurysm. 2004.

http://www.medscape.com/viewarticle/475262_2. Diakses

tanggal 15 Juli 2010.

O'Connor, R.E. Aneurysm, Abdominal. 2010.

http://emedicine.medscape.com/article/756735-overview.

Diakses tanggal 15 Juli 2010.

Tseng ,E. Thoracic Aortic Aneurysm. 2009.

http://emedicine.medscape.com/article/424904-overview.

Diakses tanggal 15 Juli 2010.

Wassef M, Baxter T, et.al. Pathogenesis of abdominal aortic

aneurysms: A multidisciplinary research program supported

by the National Heart, Lung, and Blood Institute. J of Vasc

Surg. 2001. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11668331.

Diakses tanggal 15 Juli 2010.