Referat Aneurisma Cerebri 323223

45
MAKALAH RADIOLOGI ANEURISMA CEREBRI DAN ASPEK RADIOLOGISNYA Disusun oleh : MARIA ANGELINA 406127023 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA KEPANITERAAN RADIOLOGI PERIODE 13 MEI – 15 JUNI 2013

description

syaraf

Transcript of Referat Aneurisma Cerebri 323223

Page 1: Referat Aneurisma Cerebri 323223

MAKALAH RADIOLOGI

ANEURISMA CEREBRI

DAN

ASPEK RADIOLOGISNYA

Disusun oleh :

MARIA ANGELINA

406127023

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS TARUMANAGARA

KEPANITERAAN RADIOLOGI

PERIODE 13 MEI – 15 JUNI 2013

Page 2: Referat Aneurisma Cerebri 323223

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan YME atas rahmat dan kuasaNya ,

sehingga dapar menyelesaikan tugas makalah ini tepat pada waktunya.

Tugas pembuatan makalah ini adalah untuk melengkapi syarat kepaniteraan Radiologi

di Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara, dengan judul “Aneurisma serebri dan

aspek Radiologisnya”

Dalam menyusun makalah ini saya mendapat banyak manfaat untuk meningkatkan

pengetahuan saya sebagai dokter di masa yang akan mendatang, saya juga berharap dapat

bermanfaat bagi pembaca makalah ini.

Akhir kata, saya mengucapkan banyak terima kasih kepada dr.Herman W. Hadiprojo,

Sp. Rad, dr. U. Hanna Sahelangi, sp.Rad dan dr. Dian Atmaja, sp.Rad atas bimbingannya.

Saya sadar walaupun telah menyelesaikan makalah ini secara teliti , saya pun tidak luput dari

kelalaian dan kekurangan, karena itu saran dan kritik yang membangun sangat saya harapkan.

Semoga dengan membaca makalah yang saya buat ini, dapat bermanfaat dan menambah

pengetahuan dari pembaca.

Jakarta, 15 juni 2013

Maria Angelina

Page 3: Referat Aneurisma Cerebri 323223

DAFTAR ISI

Kata Pengantar....................................................................................................... iDaftar isi................................................................................................................. iiBAB 1 Pendahuluan............................................................................................... 1BAB 2 Aneurisma serebri II.1 Epidemiologi ......................................................................................... 2 II.2 Patofisiologi............................................................................................ 3 - 4 II.3 Etiologi................................................................................................... 5 - 9 II.4 Klasifikasi ............................................................................................. 10 II.5 Tanda dan Gejala................................................................................... 11 -12 II.6 Diagnostik ............................................................................................. 13 – 16 II.7 Penatalaksanaan ..................................................................................... 17 – 20 II.8 Komplikasi ............................................................................................ 21 – 24 II.9 Prognosa................................................................................................ 25 – 26BAB 3 Kesimpulan ............................................................................................... 27Daftar pustaka........................................................................................................ 28 – 29Lampiran................................................................................................................ 30 – 40

BAB I

PENDAHULUAN

Page 4: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Aneurisma serebri adalah dilatasi pembuluh darah otak yang berisi darah yang di

sebabkan oleh kelemahan dari dinding pembuluh darah dan juga menghilangnya 2 lapisan

pembuluh darah yaitu tunika media dan tunika intima.

Aneurisma yang berkembang karena dorongan dan tarikan terus menerus oleh tekanan

darah terhadap dinding arteri, disebut kekuatan hemodinamik. Tempat 1 titik kelemahan pada

dinding arteri akan menghasilkan penonjolan keluar yang di akibatkan dari tekanan aliran

darah, membentuk suatu kantung (sakulasi). Aneurisma itu sendiri dapat terjadi di semua

arteri dalam tubuh kita. Dinding pembuluh darah pada aneurisma biasanya menjadi lebih tipis

dan lebih mudah pecah. Tetapi kali ini saya akan membahas tentang aneurisma yang spesifik

terjadi pada otak.

Penyebab dari aneurisma serebri dapat dibagi dalam beberapa kejadian, seperti

trauma, infeksi, genetik, gaya hidup , obat- obatan dan penyakit dari pembuluh darah itu

sendiri.

Pemahaman dari mekanisme ini membutuhkan tinjauan kembali tentang struktur dari

pembuluh darah dan aliran nya.

BAB II

ANEURISMA SEREBRI

II.1 Epidemiologi

Page 5: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Dewasa ini, aneurisma serebri menempati posisi ke 4 dalam penyakit cerebrovaskuler

yang paling sering terjadi di dunia. Dari data epidemiologi statistik menunjukan dari 6 juta

penduduk dari Amerika Serikat memiliki aneurisma serebri yang intak, dan sekitar 8-10 per

100.000 jiwa atau sekitar 30.000 jiwa mengalami ruptur dari aneurisma otak. Setiap 18 menit

terjadi 1 ruptur aneurisma. Setiap tahun, sekitar 500,000 kematian di seluruh dunia di

sebabkan oleh aneurisma serebri dan setengah dari populasinya adalah pasien yang berusia

kurang dari 50 tahun.

40% kasus aneurisma serebri yang terjadi sangatlah fatal dan 15% dari pasien yang

mengalami ruptur aneurisma tidak tertolong bahkan sebelum mencapai rumah sakit untuk di

tolong. Kebanyakan kematian yang di sebabkan aneurisma serebri sangat cepat dan luas

defeknya pada otak sehingga tidak memungkinkan untuk di berikan pertolongan medik

maupun secara bedah.

4 dari 7 orang atau sekitar 66% pasien yang mengalami ruptur aneurisma serebri yang

selamat dari serangan akan mengalami defisit neurologis yang permanen.

Aneurisma otak paling sering terjadi pada orang dengan prevalensi umur 35 – 60

tahun, walaupun secara global tidak menutup kemungkinan terjadi pada anak- anak juga.

Angka median terjadinya aneurisma hemoragik stroke adalah pada umur 50 tahun, dan pasien

tidak menunjukan gejala yang jelas. Kebanyakan dari aneurisma serebri berkembang secra

pesat pada pasien yang berusia lebih dari 40 tahun. Rasio jenis kelamin yang menderita

aneurisma serebri adalah wanita lebih sering terjadi, yaitu dengan perbandingan 3:2.

Aneurisma serebri sendiri memiliki presentasi 3-5 % dalam kasus penyebab terjadinya stroke

baru. 10-15 % pasien yang terdiagnosa aneurisma serebri memiliki lebih dari 1 lokasi

terjadinya aneurisma.

Berdasarkan studi tahun 2004, kombinasi kerugian dari pasien yang selamat dan biaya

untuk pengasuh dari pasien setiap tahunnya menghabiskan kurang lebih $138.000.000.

II.2 Patofisiologi

Dinding pembuluh darah dalam tubuh kita umumnya terdiri dari 3 lapisan :

1. Lapisan paling dalam yang di sebut tunika intima yang terdiri dari lapisan sel endotel

Page 6: Referat Aneurisma Cerebri 323223

2. Lapisan tengah yang di sebut tunika media yang berisi lapisan sel otot elastis

3. Lapisan paling luar yang di sebut tunika adventisia yang terdiri dari lapisan ikat longgar

dan lemak.

Otak adalah organ yang memakai 25% dari seluruh peredaran darah dalam tubuh kita.

Otak terus meneerus membutuhkan aliran darah yang konstan dalam jumlah besar dalam

menjalankan tugasnya yang komplex. Aliran peredaran darah otak itu sendiri di perdarahi

oleh 4 cabang aliran utama yang akan bercabang semakin komplex ke dalam parenkim otak.

Aneurisma itu sendiri terjadi pada percabangan pembuluh darah yang merupakan titik

terlemah di karenakan tekanan dan turbulensi yang besar pada titik tersebut.

Menurut teori, aneurisma sendiri terjadi karena adanya destruksi fokal di mebran

elastik interna yang menyebabkan penurunan produksi elastin, kolagen dan matrix

extraseluler yang menyebabkan terjadinya kelemahan pada dinding pembuluh darah. Salah

satu faktor terbesar adalah adanya proses inflamasi yang terjadi di dalam pembuluh darah itu

sendiri, baik dari infeksi, auto imun, trauma, maupun tingkat oksidasi yang tinggi akibat

stress sel. Sel radang yang di keluarkan akan mengaktifkan matrix metalloprotein dalam

pembuluh darah yang akan menghancurkan serat elastin dan kolagen yang akan

menyebabkan hilangnya atau menipisnya tunika media sehingga akan memperbesar tingkat

terjadinya aneurisma. Faktor lain yang akan menghancurkan serat elastin dan kolagen adalah

plasminogen aktivator , serin elastase dan katepsin.

Penipisan dari dinding pembuluh darah tersebut akan terus menerus di lewati aliran

darah yang memiliki tekanan pompa hemodinamik dari jantung yang berguna untuk

mengalirkan darah secara merata keseluruh tubuh. Pada titik penipisan dinding pembuluh

darah tersebut akibat dari tekanan hemodinamik tersebut, bagian lapisan tunika intima akan

menonjol keluar dan hanya bertahan akibat lindungan lapisan pembuluh darah terluar yaitu

tunika adventitia sehingga akan membentuk kantung (sakulasi). Aliran darah yang melewati

dari sakulasi tersebut akan mengalami turbulensi balik yang kuat sehinggga akan

menyebabkan terjadinya deposit trombosit, fibrin dan sel radang, yang lama kelamaan akan

membentuk trombus. Lama kelamaan lapisan trombus akan semakin bertambah karena

terjadi proses yang sama berulang ulang dan akan mengisi penuh dari ruang dari pembuluh

darah itu sendiri.

Page 7: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Di dalam pembuluh darah juga tergantung pada diameter pembuluh darah, semakin

lebar dari pembuluh darah tersebut, maka tekanan di dalam pembuluh darah akan semakin

tinggi sehingga tingkat progresifitas dari aneurisma itu sendiri juga semakin tinggi.

Aneurisma serebri 90-95% terjadi pada sirkulasi wilisi bagian anterior , 30-40 % di

arteri komunikans anterior bagian proximal dan proximal arteri komunikans posterior cabang

dari arteri carotis interna, 20-30% berada di percabangan utama dari arteri serebri media

serta percabangan arteri carotis interna ke arteri serebri media dan arteri serebri anterior, 10-

15 % sisanya terjadi pada sister vertebero-basiler.

Aneurisma serebri sendiri terjadi dalam bentuk sakulasi (berry’s aneurysm) , mycotic,

fusiformis, diffuse dan disekting.

Aneurisma serebri yang paling sering terjadi adalah bentuk berry yang di sebabkan

oleh penipisan atau hilangnya lapisan elastika dari pembuluh darah itu sendiri, yang paling

sering terjadi pada percabangan atau pertemuan arteri sehingga turbulensi dan tekanan dari

intra pembuluh darah paling besar. Akibat dari turbulensi dan tekanan intra pembuluh dan

adanya kelemahan pembuluh darah di beberapa tempat, maka kantung yang terbentuk akan

bertambah banyak sehingga penampakannya akan terlihat seperti buah berry yang

bergelombol.

Sedangkan aneurisma tipe mycotic terjadi akibat emboli septik yang mengaktifkan

faktor peradangan sehingga dapat melemakan dinding pembuluh darah, dan emboli tersebut

juga menetap di 1 tempat lesi, tempat lesi tersering nya adalah di pembuluh serebri bagian

distal.

Tipe Fusiformis / diffuse dari aneurisma serebri sendiri dahulu di sebut sebagai

arterosklerotik aneurisma, karena menunjukan deposisi artheromatous yang besar pada

seluruh dinding pembuluh darah sendiri sehingga menyebabkan bentuknya seperti botol. Tipe

ini sendiri biasnya terbentuk pada arteri yang berliku-liku terutama pada sistem arteri

vertebrobasiler. Pada aneurisma disekting, aneurisma ini terjadi kebanyakan akibat adanya

trauma pada pembuluh darah mupun adanya kecurigaan neoplasma.

II.3 Etiologi

Pada aneurisma serebri sendiri tidak dapat di klasifikasikan sebagai salah satu bentuk

kelainan kongenital seperti yang selama ini dikatakan, tetapi melainkan terjadinya aneurisma

Page 8: Referat Aneurisma Cerebri 323223

disebutkan terjadi dalam perkembangan bertahun-tahun, baik merupakan defek kongenital

maupun defek yang di dapat.

- Faktor Genetik :

o Riwayat penyakit keluarga dan kelainan genetik

Merupakan faktor resiko yang terbesar, dan meningkatkan resiko 2-7 kali lipat

dalam terjadinya formasi aneurisma serebri bila memiliki riwayat penyakit

tersebut dalam keluarga dekat ( orang tua, anak maupun saudara kandung). Pada

pasien aneurima serebri familial menduduki tingkat 20% dari aneurisma

subaraknoid hemoragi (ASAH), tetapi tidak berkaitan dengan kelainan genetik

bawaan. Pada penderita ASAH memiliki faktor resiko 4x lipat untuk terjadinya

ruptur aneurisma serebri dari pada populasi umumnya. (Shievink, Genetics of

intracranial aneurysms. Neurosurgery 40(4) : 651-663, 1998). Namun, umumnya

statistik dalam literatur adalah kurang lebih 10% dari populasi adalah familial.

(Astradsson and Astrup, An intracranial aneurysm in one identical twin, but no

aneurysm in the other, Br J Neurosurg. 2001 Apr;15(2):168-71). Tingkat resiko

yang paling tinggi dalam familial adalah antar saudara kandung , yaitu 92%.

(Astradsson, 2001; Adams, 1992) . Aneurisma serebri familial cenderung untuk

terjadi ruptur pada usia yang lebih muda, dengan prevalensi usia 38 tahun, ukuran

yang lebih kecil dan jarang pada ateri komunikas anterior. Pada pasien yang

memiliki saudara kandung maupun kembar, cenderung terjadi aneurisma serebri

pada tempat yang sama dan ruptur pada usia yang kurang lebih sama. Pada suatu

studi, menunjukan bahwa aneurisma serebri pada laki-laki : perempuan menjadi 2:

1, dan terjadi pada pasien di bawah usia 20 tahun. Tetapi perbandingan ini akan

menjadi terbalik pada predominans pasien perempuan yang berusia lebih dari 60

tahun menjadi 1:2. (Addams , 1992) .

Investigasi dari marker genetik yang telah di lakukan belum menunjukan

kesuksesan dalam mengisolasi gen yang bermutassi sehingga dapat menyebabkan

terjadinya aneurisma maupun perlemahan dari dinding pembuluh darah.

Ostergraard et.al menginsvestigasi gen C3-F yang ada pada pasien aneurisma

serebri yang dicurigai bahwa gen ini diasosiasikan dengan penyakit arterosklerosis

yang menjadi faktor resiko ruptur prematur dari aneurisma ( Puchner, 1994) dan

Mendelian Iheritance telah juga di postulasikan (Astradsson, 2001). Namun ,

Page 9: Referat Aneurisma Cerebri 323223

walaupun dari studi genetik yang telah dilakukan, kemungkinan aneurisma

keturunan belum dapat di buktikan.

Skrining dari pasien yang memiliki 2 atau lebih anggota keluarga dengan

aneurisma serebri masih dianggap kontroversial. Sedangkan skrining pasien yang

memiliki riwayat keluarga dekat yang memiliki aneurisma serebri juga di pandang

tidak menguntungkan, berdasar dari Vega et.al , 2002

o Ehlers – danlos Type IV

Hipermobilitas sendi, kulit raput, mudah memar dan berbekas bila luka

merupakan karakteristik penyakit Eehlers- danlos tipe IV. Tipe IV merupakan

yang paling sering dan mematikan (1 dalam 50.000-500.000 individu) yang

merupakan akibat dari defisiensi kolagen tipe III, yang membangun dari

pembuluh darah arteri dan vena. Walaupun asosiasi penyakit ini dan aneurisma

serebri sudah di buktikan, tetapi frekuensi pasien yang di ketahui mengalami

aneurisma serebri dan Ehler-danlos tipe IV sulit di temukan karena penyakit

Ehler- danlos sangat sulit di diagnosa ( pada penyakit yang ringan, pasien hanya

mengeluh kulit yang rapuh dan mudahnya sendi tergeser). Aneurisma yang di

asosiasikan dengan kondisi ini sering terjadi pada arteri medium ataupun besar.

o Sindrom Marfan

Sindrom ini di karakteristik dengan elongansi dari tulang dan abnormalitas dari

sistem kardiovaskular, dan mata. Kondisi ini di akibatkan dari mutasi gen yang

mengkode protein komponen mikrofibril yang membentuk dinding pembuluh

darah fleksibel. Sekitar 1 dari 10.000-20.000 orang memiliki kelainan ini.

Aneurisma yang sering diasosiasikan dengan kondisi ini adalah tipe sakular,

fusiform dan diseksi dan biasanya di temukan di arteri karotis interna bagian

proksimal.

Page 10: Referat Aneurisma Cerebri 323223

o Neurofibromatosis tipe 1

Kondisi ini di mulai saat kelahiran dan semakin memburuk dalam

perkembangannya, sekitar 1 dari 3.000-5000 orang menderita. Karakteristik dari

penyakit ini adalah konstriksi dari pembuluh darah (stenosis), ruptur pembuluh

darah , tumor di sistem sarah dan perkembangan abnormal dari otot, tulang dan

organ. Aneurisma yang terjadi dalam kasus ini cenderung terjadi pada arteri

sedang atau besar.

o Sindrom polikistik ginjal autosomal dominan

Salah satu penyakit genetik jaringan yang tersering (1 dalam 400-1000 orang).

Karakteristik dari penyakit ini mencangkup : pembesaran ginjal, kista ginjal,hati,

pancreas dan limpa, kista sarang laba-laba pada otak, hernia ingguinal. Formasi

dari kista terbentuk akibat mutasi genetik yang menyebabkan pertumbuhan sel dan

sekresi cairan yang abnormal. Hipertensi merupakan komplikasi yang paling

sering di temukan dan berkontribusi dalam pembentukan aneurisma serebri dan

aneurisma sub araknoid hemoragik pada pasien tersebut.

Banyak studi yang mengkaitkan antara aneurisma serebri dan kondisi ini. Estimasi

dari frekuensi aneurisma serebri akibat penyakit ini mencapai 10-41%. Dan telah

dilaporkan sebagai penyebab kematian dari pasien dengan kondisi ini. Riwayat

penyakit keluarga merupakan faktor resiko terbesar dalam penyakit ini dan

aneurisma serebri sekitar 18-20%.

- Faktor yang di dapat (Pfohman and Criddle, Epidemiology of intracranial aneurysm and

subarachnoid hemorrhage. Journal of Neuroscience Nursing 33:39-41,2001).

o Trauma Otak

Page 11: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Faktor ini mencangkup kurang dari 1 % kasus aneurisma serebri yang terjadi.

Aneurisma ini terjadi karena dinding pembuluh darah sobek akibat luka , yang

menyebabkan formasi sumbatan. Walaupun asosiasi antara trauma kapitis dengan

aneurisma serebri sangat kecil , tetapi hal ini harus di pikirkan dalam menangani

pasien trauma dalam beberapa bulan setelah trauma, terutama dengan trauma

kepala maupun trauma wajah bagian bawah.

o Sepsis

Aneurisma ini terjadi saat suatu lemak, tulang ataupun gelembung nitrogen

(emboli) yang melalui aliran darah ,menimbung organisme yang menempel pada

dinding pembuluh darah , menyebabkan inflamasi dan kematian sel. Aneurisma

ini terjadi sekitar dalam 2-6% kasus dan sering di asosiasikan dengan infeksi

katup jantung atau vena pulmonar. Aneurisma ini dapat di terapi dengan medikasi

maupun secara bedah, namun ia membawa tingkat kematian yang tinggi.

o Merokok dan hipertensi

Merupakan faktor resiko yang sangat mengancam. Merokok adalah faktor resiko

substansial dalam aneurisma serebri dan aneurisma sub araknoid hemoragik

(ASAH), Ia berkorelasi dengan umur muda pada ASAH dengan onset 5-10 tahun,

meningkatkan vasospasme dan berkembangnya hipertensi yang akan menjadi

aneurisma spontaneus 2x lipat lebih tinggi daripada yang tidak merokok.

- Faktor lain

Beberapa studi menyebutkan faktor yang berkontribusi terhadap aneurisma serebri dapat

berasal dari segala unsur, genre, penggunaan alkohol, variasi musim dan arterosklerosis.

Nakagawa et.al menemukan bahwa tingkat terjadinya aneurisma serebri sebanding

Page 12: Referat Aneurisma Cerebri 323223

dengan peningkatan usia dan pada genre perempuan. Konsumsi 150 gr alkohol atau lebih

telah dapat diasosiasikan dengan terjadinya aneurisma serebri dan ASAH. Beberapa studi

kasus juga menyebutkan bahwa perubahan cuaca dan tekanan atmosfer juga

berpengaruh,tetapi di perlukan studi lebih lanjut untuk memastikannya.

Beberapa studi kasus menyebutkan dengan perbandingan ras, ras afrika-amerika

mempunyari faktor resiko paling besar dalama terjadinya aneurisma serebri.

- Aneurisma denovo (Tonn et al.,Neuroradiology 41: 674-679, 1999)

Adalah aneurisma yang terjadi pada pasien yang memiliki aneurisma subaraknoid

hemoragik dan di diagnosa kembali dengan adanya aneurisma tambahan yang tidak

terdeteksi pada penanganan pertama. Onset rata- rata yang terjadi pada aneurisma denovo

adalah terjadi setelah ASAH pertama dalam jangka waktu 9.9- 6.7 tahun ( range 3-34 th),

namun dalam 44% kasus ini, aneurisma menjadi simtomatis 3-6 tahun setelah ASAH.

Baik faktor usia dan merokok juga berdampak pada interval ini, tetapi interval ini secara

signifikan berkurang pada pasien dengan riwayat hipertensi (6,9 – 5,1 tahun) di

bandingan dengan yang tidak memiliki riwayat. Studi ini menyebutkan bahwa di temukan

kongenital pertama kali pada pasien ASAH yang merokok 3,7-5,7 x lebih tinggi. Studi ini

juga menyebutkan bahwa faktor hipertensi merupakan faktor yang berpengaruh, bila di

kontrol tekanan darahnya pada pasien ASAH.

Kemungkinan terjadinya multipel aneurisma denovo juga tinggi, dari beberapa studi

menyebutkan ada beberapa kesamaan antara pasien yaitu riwayat merokok, hipertensi

arteri dan usia muda. Grup yang beresiko dalam terjadinya Aneurisma De novo adalah

“pasien yang memliliki riwayat ASAH sebelumnya, berusia 50 tahun atau kurang, dengan

hipertensi arteri dan riwayat merokok” . Studi ini menyarankan untuk follow up

selanjutnya dengan angiografi dalam jangka 4-5 tahun setelah ASAH, 3 tahun pada pasien

hipertensi. Dengan catatan, MRA di sarankan pada pasien ligasi karotis, bisa tidak

menunjukan aneurisma Denovo dalam sirkulus wilisi.

- Faktor yang tidak terkontrol :

o Riwayat penyakit hipertensi dalam keluarga

Page 13: Referat Aneurisma Cerebri 323223

o Diabetes

o Penuaan

o Ras (afrika-amerika)

- Faktor yang dapat di kontrol :

o Alkohol

o Diet rendah garam dan lemak

o Tembakau

o Kontrasepsi oral

o Obesitas

o Gaya hidup fisik yang inaktif.

II.4 Klasifikasi

- Berdasarkan tipe aneurismanya

o Aneurisma sakuler 4.9 %

o Aneurisma mikotik (septik) 2.6 %

Page 14: Referat Aneurisma Cerebri 323223

o Aneurisma arteriosklerotik

o Aneurisma traumatik 5- 76.8%

o Aneurisma disekting < 1 %

- Berdasarkan ukurannya :

o Aneurisma sakuler kecil dengan diameter kurang dari 1 cm.

o Aneurisma sakuler besar dengan diameter antara 1-2,5 cm

o Aneurisma sakuler raksasa dengan diameter lebih dari 2,5 cm

Page 15: Referat Aneurisma Cerebri 323223

II. 5 Tanda dan Gejala

Kebanyakan kasus dari aneurisma serebri tidak memberikan gejala spesifik neurologis

yang jelas. Kecuali sudah terjadi ruptur pada aneurisma tersebut. Namun tidak menutup

kemungkinan bahwa ukuran dan lokasi lesi dari aneurisma menimbulkan suatu defisit

neurologis akibat penekanan dari aneurisma tersebut terhadap parenkim otak dan saraf

kranialis. Beberapa gejala yang dilaporkan bisa berkaitan dengan aneurisma serebri :

- Cephalgia yang terlokalisir

- Dilatasi pupil

- Pandangan kabur atau diplopia

- Nyeri di atas dan di belakang orbita

- Kelemahan dan baal

- Kejang

- Kesulitan berbicara

- Berkurangnya daya ingat jangka pendek, sulit berkonsentrasi

- Perubahan dari kepribadian

- Kesulitan dalam proses pemahaman

- Mudah capai

Pada aneurisma cerebri yang ruptur menimbulkan gejala khas yang biasa gunakan di klinis

berupa :

- Cephalgia berat dan intensitasnya baru pertama kali dirasakan seumur hidup pasien ;

biasa di sebut sebagai “Thunderclap Headache” yang di sertau muntah dan penurunan

kesadaran dalam hampir segera.

- Cephalgia berat seluruh kepala, pasien relatif lucid dengan berbagai derajat kaku kuduk.

Ini merupakan gejala tersering yang biasa di keluhkan pasien

Page 16: Referat Aneurisma Cerebri 323223

- Jarang terjadi, pasien langsung mengalami penurunan kesaranan, sehingga tidak sempat

mengeluhkan keluhan.

- Gejala tambahan yang dirasakan secara tiba-tiba : pandangan kabur/ diplopia, kaku

kuduk, ptosis, nyeri pada bagian atas / belakang orbit, kesulitan berjalan / vertigo ,

photophobia, kejang.

Gejala klinis ruptur aneurisma di bagi dalam 5 tingkat :

- Tingkat 1 : Cephalgia ringan dengan sedikit tanda rangsang meningeal atau tanpa gejala

- Tingkat 2 : cephalgia agak hebat atau disertai dengan parese nervi kranialis

- Tingkat 3 : kesadaran somnolen , bingung atau dengan adanya defisit neurologis fokal

- Tingkat 4 : kesadaran stupor, hemiparese / plegi, mungkin adanya permulaan deserebrasi

dan adanya gangguan dari sistem otonom

- Tingkat 5 : Kesadaran koma dalam, tanda rigiditas deserebrasi dan tanda stadium

paralisis cerebral vasomotor

International Study of Unruptured Aneurysms*: Location Size Previous

ruptureFollow up

Rupture rate (% per year)

Anywhere 10mm or less

None 7.5 yrs 0.05

Anywhere 10mm or more

None 7.5 yrs 1

Anywhere 25mm or more

None 1 yr 6

Posterior communicating, Vertebrobasilar/posterior cerebral, Basilar tip

10-24mm None 7.5 yrs 15

Posterior communicating, Vertebrobasilar/posterior cerebral, Basilar tip

10mm or less

None 7.5 yrs 2.5

Ruptur dari aneurisma serebri menyebabkan darah mengisi ruang sub araknoid sehingga

dapat menghasilkan gejala seperti di atas. Oleh sebab itu pada pasien dengan penurunan

kesadaran tanpa adanya tanda trauma kapitis perlu dipikirkan Aneurisma Serebri sebagai

diagnosa banding.

Page 17: Referat Aneurisma Cerebri 323223

II.6 Diagnostik

Pemeriksaan yang di lakukan pada aneurisma mencangkup pada aspek radiologis, sebab pada

aneurisma serebri tidak memungkinkan di lakukan dengan pemeriksaan fisik di karenakan

tidak memiliki gejala yang khas. Pada awalnya pemeriksaan aneurisma di lakukan dengan

cara di lakukan angiografi serebral dengan medium sinar X dan kontras, namun dengan

perkembangan zaman, cara ini sudah mulai di tinggal kan sehingga berkembang menjadi

dengan CT scan (conputed tomografi) dan MRI (magnetic resonance imaging) yang jauh

lebih sedikit memiliki efek samping dan lebih struktural dalam modifikasinya.

Angiografi

Cara ini masih merupakan gold standar dalam pemeriksaan diagnostik pembuluh darah

karena merupakan pemeriksaan yang paling komprehensif, standar dan sensitiff. Namun

merupakan prosedur yang cukup mahal dan invasif. Angiogram merupakan tes pencitraan

menggunakan film X-ray untuk studi aliran darah secara waktu nyata. Pasien di tempatkan

diantara sinar X yang terus menerus yang di tembakan dan layar fluoresen. Sinar x dan layar

fluoresen ini merupakan suatu kamera spesial yang di sebut fluoroskope yang memungkinkan

untuk di lakukan foro xray secara kontinuitas. Hal ini memungkin kan untuk melihat dan

merekam dalam pola aliran darah. Kontras yang di gunakan di masukan ke dalam pembuluh

darah untuk meningkatkan intensitas gambar aliran darah di foto X. Penyuntikan kontras

untuk pembuluh darah di otak menggunakan kateter yang di masukan k arteri di kaki, lalu

mengikuti pembuluh darah untuk mencapai pembuluh darah di otak. Foto akan di ambil

sementara kateter di jalankan menunju k otak dan melihat bagaimana profil arteri yang akan

di nilai. Saat kateter berada di posisi yang di inginkan, kontras di injeksi ke dalam pembuluh

Page 18: Referat Aneurisma Cerebri 323223

darah dan foto X di ambil menggunakan fluoroskop. Kontras yang di gunakan dalam

angiografi serebral menggunakan :

- Renografin (meglumin diatrizoate)

- Conray 60 (meglumin iothalamate)

- Urografin

- Angiografin

Penggunaan kontras ini juga memiliki kriteria tertentu :

- Puasa minimal 12 jam baik makan dan cairan sebelum di lakukan tes

- Memastikan tidak alergi terhadap obat obatan kontras dan tidak ada interaksi antara obat

kontras dan obat yang sedang di konsumsi.

- Karena sekresi kontras berada di ginjal sebagai tempat akhir maka harus di pastikan

fungsi ginjal baik sebelum di lakukan tes.

Ada beberapa kemungkinan komplikasi akibat di lakukan pemasangan kateter untuk kontras

yaitu kerusakan pembuluh darah , pelelepasan darah beku atau trombus dari dinding

pembuluh darah yang dapat menyumbat pembuluh darah di otak sehingga menyebabkan

penyakit tambahan.

Pengambilan foto terdiri dari 3 fase penting dalam penilaian angiografi :

1. Fase arteri : dilakukan 1-3 detik stelah penyuntikan kontras

2. Fase kapiler : dilakukan 3-4 detik setelah penyuntikan kontras

3. Fase vena : dilakukan 4-12 detik setelah penyuntikan kontras.

Computed Tomografi (CT)

Pemeriksaan potongan otak melalui sinar x dan komputer interpratif. Merupakan

pemeriksaan x ray non infasif untuk kepala. Saat sinar x menembus tubuh kita, densitas dari

jaringan lunak akan menentukan bagaimana pencitraan dari bagian tubuh . Tulang dan

pembuluh darah memiliki densitas paling tinggi, sehingga dapat terlihat jelas dalam

pencitraan CT. Pemeriksaan yang berrelasi lainnya adalah CTA ( CT angiogradi) yang

Page 19: Referat Aneurisma Cerebri 323223

menuggunakan injeksi kontras melalui vena di tangan, yang dapat memperlihatkan pencitraan

3 dimensi yang memperlihatkan pembuluh darah di otak.

MRI (magnetic resonance imaging)

Pencitraan ini dapat memperlihatkan otak dalam bentuk 2 atau 3 dimensi. Merupakan test

yang non invasif yang dapat melihat organ dalam termasuk otak tanpa di lakukan

pembedahan , paparan sinar X atau nyeri. Mesin ini menciptakan medan magnetik yang

mengirimkan gelombang radio melalui tubuh dan menilai respons tubuh menggunakan

komputer yang akan menampilkan bentuk mendetail dalam 2 ataupun 3 dimensi.

Menurut American Heart Association, CT dengan atau tanpa agen kontras di anggap sangat

tidak adekuat untuk dignosa aneurisma otak. Namun CTA dapat memperlihatkan aneurisma

yang berukuran 2-3 mm. MRA (MRI angiografi) dianggap sanagat berguna untuk skrining,

terutama untuk aneurisma yang berukuran 3-5mm atau lebih diameternya, dan merupakan

pemeriksaan yang paling sering di gunakan. Harus di ingat bahwa aneurisma yang berukuran

kurang lebih 5 mm dapat menjadi patokan penting dalam ruptur aneurisma, sedangkan di satu

pihak MRA merupakan tes yang sangat mahal dan saat ini hanya dapat mensuport skrining

pasien dengan faktor resiko yang signifikan. Secara penyakit hasil pencitraan akan

menunjukan :

1. Aneurisma sub araknoid hemoragik

o CT scan

Pada ASAH akan di temukan atenuasu yang tinggi pada ruang basal sub araknoid.

Pada fase akut, akan menghasilkan presentasi 95% positif dalam pencitraan dalam 24

jam, dan presentasinya akan menurun <50% dalam 1 minggu setelah onset.

o MR scan

Pada fase akut, akan di temukan CSF yang “kotor” . isointense pda T1wi, hiperintense

pada T2WI. Signal intensitas tinggi pada FLAIR dan signal intensitas rendah pada

sekuens T2.

Pada fase kronik adakan di temukan “Siderosis superfisial “ ( garis hipointense

sepanjang otak , medula spinalis, nervi kraniales di T2WI, T2*)

Page 20: Referat Aneurisma Cerebri 323223

o CTA / MRA

Akan menunjukan hasil yang negatif dari 15-20% kasus ASAH. Menunjukan multipel

aneurisma 20-33% kasus ( besar, irreguler aneurisma dan kemungkinan telah ruptur)

2. Aneurisma sakular

o CT

Akan menunjukan densitas tinggi pada basal sisterna apabila telah terjadi ruptur.

Pada paten aneurisma , akan menunjukan massa ektrakranial yang bergaris tegas, bulat

atau berbentuk lobus , dan sedikit hiperdense pada gambaran otak ( kemungkinan

memiliki mural CA++) dan menyengat kuat.

Sedangkan pada aneurisma yang trombosis sebagian atau penuh, akan terlihat

hiperdense sedang dan pyengatan lumen yang paten

o MR

Akan terlihat adanya gambaran darah di subaraknoid.

Pada paten aneurisma, akan terlihat “flow void” sebanyak 50% dan iso/heterogenik

signal, batas tidak tegas sempurna , terlihat adanya turbulensi / aliran yang lambat, dan

efek saturasi

Pada aneurisma trombosis sebagian ataupun penuh, akan terlihat signal variatif

tergantung pada usia dari sumbatan, sering hiperintensi pada T1, dan hipointense pada

T2WI, penyengatan lumen.

o CTA/MRA

Akan terlihat gambaran aneurisma yang jelas dengan leher tegas, dapat mendeteksi

aneurisma multipel, identifikasi perforasi arteri yang mungkin terjadi dari dome

Page 21: Referat Aneurisma Cerebri 323223

(kubah) aneurisma dan menilai potensial aliran darah kolateral. Gambaran akan telihat

lobul atau bulat, dan kantung yang menonjol keluar dan mungkin akan telihat puncak

apikal, bisa sempit atau melebar lumennya.

3. Aneurisma Fusiformis

o CT

Hiperdense, umumnya di termukan Ca++, penyengatan kuat dari lumen, sedangkan

sumbatan pada intra mural tidak menyengat.

o MR

Pembuluh darah yannng ektaktikm dan kemungkinan di temukan kantung sakulasi

fokal. Signal intensitas yang tercampur-campur sangat umum, velositas aliran rendah,

turbulensi dan arah dapat terlihat jelas. Hiperintense pada T1WI, garis hipointens pada

T2WI. Sumbatan dapat terlaminasi dan penyengatan kuat dari residual lumen.

o MRA

Sebelum kontras tidak adekuat karena adanya efek saturasi aliran, dan Aneurisma

fusiformis yang besar sering membutuhkan kontras yang dinamis untuk melihat

garisnya secara jelas.

II.7 Penatalaksanaan

Untuk aneurisma yang belum pecah, terapi ditujukan untuk mencegah agar aneurisma tidak

pecah, dan juga agar tidak terjadi penggelembungan lebih lanjut dari aneurisma tersebut.

Sedangkan untuk aneurisma yang sudah pecah, tujuan terapi adalah untuk mencegah

Page 22: Referat Aneurisma Cerebri 323223

perdarahan lebih lanjut dan untuk mencegah atau membatasi terjadinya ”vasospasme”

(kontraksi pembuluh darah yang menyebabkan penyempitan diameter pembuluh darah).

Aneurisma biasanya diatasi dengan operasi, yang dilakukan dengan membedah otak,

memasang klip logam kecil di dasar aneurisma, sehingga bagian dari pembuluh darah yang

menggelembung itu tertutup dan tidak bisa dilalui oleh darah. Dengan operasi ini diharapkan

kemungkinan aneurisma tersebut untuk pecah jauh berkurang. Terapi lain adalah dengan

memasukkan kateter dari pembuluh darah arteri di kaki, dimasukkan terus sampai ke

pembuluh darah di otak yang terkena aneurisma, dan dengan bantuan sinar X, dipasang koil

logam di tempat aneurisma pembuluh darah otak tersebut. Setelah itu dialirkan arus listrik ke

koil logam tersebut, dan diharapkan darah di tempat aneurisma itu akan membeku dan

menutupi seluruh aneurisma tersebut. Pembuluh yang menggelembung dapat dioperasi

dengan tingkat keberhasilan 99,9 persen. Bila telah pecah dan koma, keberhasilan tinggal 50 :

50.

• Penderita segera dirawat dan tidak boleh melakukan aktivitas berat.

• Obat pereda nyeri diberikan untuk mengatasi sakit kepala hebat.

• Kadang dipasang selang drainase di dalam otak untuk mengurangi tekanan.

Pembedahan bisa memperpanjang harapan hidup penderita, meskipun meninggalkan kelainan

neurologis yang berat. Tujuan pembedahan adalah untuk membuang darah yang telah

terkumpul di dalam otak dan untuk mengurangi tekanan di dalam tengkorak. Pembedahan

untuk menyumbat atau memperkuat dinding arteri yang lemah, bisa mengurangi resiko

perdarahan fatal di kemudian hari.

Pembedahan ini sulit dan angka kematiannya sangat tinggi, terutama pada penderita yang

mengalami koma atau stupor. Sebagian besar ahli bedah menganjurkan untuk melakukan

pembedahan dalam waktu 3 hari setelah timbulnya gejala. Menunda pembedahan sampai 10

hari atau lebih memang mengurangi resiko pembedahan tetapi meningkatkan kemungkinan

terjadinya perdarahan kembali.

Pasien yang dicurigai atau datang dengan gejala asymptomatic atau simptomatik aneurisma

intrakrnial harus dilakukan tindakan bedah. Dua pilihan untuk terapi invasif adalah

kraniotomi terbuka dan terapi endovaskular.

Penatalaksanaan suatu aneurisma meliputi :

• Monitor tanda-tanda vital dan neurology terus menerus.

• Jalan napas, pernapasan dan sirkulasi harus dimonitor ketat dan dilakukan intubasi

endotrakea.

Page 23: Referat Aneurisma Cerebri 323223

• Pilihan terapi harus didasarkan kondisi klinis pasien, anatomi vaskuler aneurisma, dan

pertimbangan teknik bedah atau endovascular.

• PSA aneurisma harus dirawat di ICU dengan monitoring jantung.

• Sebelum terapi definitive dilakukan maka harus dijaga agar tidak ada hipertensi

dengan pemberian calcium channel blocker, dan pencegahan kejang.

• Induksi hypertensi, hypervolemia, dan hemodilution (“triple-H therapy”) bertujuan

untuk menjaga tekanan perfusi otak pada keadaan autoregulasi cerebrovascular yang

terganggu.

• Intraarterial papaverine atau endovascular balloon angioplasty dapat digunakan untuk

merawat vasospasm pada beberapa pasien tertentu

• Pada aneurisma infeksi harus dihindarkan pengunaan antikoagulan. Begitu infeksi

dapat terkontrol dengan antibiotic maka terapi bedah harus dilakukan. Regresi atau

evolusi aneurysma harus dimonitor dengan serial angiography.

• Penatalaksanaan aneurysma intracranial yang belum pecah masih menjadi

kontroversial. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA)

mengindikasikan bahwa tingkat kejadian rupture aneurisma ukuran kecil sangat kecil.

Aneurisma dengan ukuran < 10 mm memiliki tingkat kejadian rupture tahunan sekitar

0.05%. Penatalaksanaan profilaksisnya meliputi teknik bedah / endovaskular.

Tujuan utama penatalaksanaan aneurisma adalah mengeluarkan kantung aneurisma dari

sirkulasi intracranial sambil menjaga arteri utama. Penatalaksanaan aneurisma sejak lama

dilakukan bidang bedah saraf tetapi sejak tahun 1990, neuroradiologis telah menggunakan

teknsik endovascular pasien dengan intracranial aneurysma yang jumlahnya terus meningkat.

Operasi merupakan terapi definitif untuk penatalaksanaan aneurisma sakular.

1. Operasi

Penempatan klip melintasi leher aneurisma adalah terapi definitif dan pilihan utama karena

efikasi jangka panjangnya yang telah terbukti. Pada tahun 1936, Walter Dandy melakukan

operasi pertama pada intracranial aneurysm dengan meletakkan klip perak yang dibuat oleh

Harvey Cushing, melintasi leher aneurisma pada persambungan arteri carotis interna dengan

arteri communicans posterior pada pasien dengan parese N.III. Sejak itu teknik operasi untuk

aneurisma telah berkembang pesat menggunakan teknik bedah mikro, mikroskop operasi,

Page 24: Referat Aneurisma Cerebri 323223

koagulasi bipolar dan klip aneurisma yang bervariasi.. Tingkat keamanan beberapa operasi

aneurisma tergantung ukuran, lokasi atau konfigurasi, dan teknik tambahan yang sulit seperti

teknik bypass vascular grafting atau hypothermic cardiac arrest yang harus

digunakan. Operasi darurat harus dilakukan pada pasien yang menunjukkan gejala klinis

karena efek massa hematomaintracerebral atau subdural

2. Terapi Endovascular

Terapi endovaskuler terkini melibatkan insersi kawat halus ke dalam lumen aneurisma seperti

yang trerlihat pada gambar 10. Kemudian melalui proses elektrothrombosis, thrombus lokal

terbentuk di sekitar kawat di dalam aneurysm. Tujuan utama teknik ini adalah obliterasi

sempurna (thrombosis) kantung aneurisma. Banyak factor yang memperngaruhi keberhasilan

obliterasi tapiyang terpenting adalah rasio leher dengan fundus aneurisma. Aneurisma dengan

leher yang luas sering tidak terobliterasi sempurna. Embolisasi dengan teknik endovascular

memiliki resiko yang lebih sedikit tetapi efektifitas jangka panjangnya belum terbukti.

Penatalaksanaan meliputi pencegahan peningkatan tekanan intracranial seperti tirah baring

total, sedatif, analgesik, laksatif, antitusif, antiemetik, antikonvulsan. Penatalaksanaan

hipertensi juga dapat menurunkan resiko perdarahan ulang tetapi mengandung resiko infark

serebri pada pasien dengan vasospasme serebri. Antifibrinolitik seperti epsilon aminocaproic

acid (EACA) dan asam traneksamat mencegah bekuan aneurisma lisis dan karena itu

mencegah rupture kembali. Tetapi mereka juga menunda lisis bekuan sisternal dan

meningkatkan vasospasme.

Bahan-bahan vasoaktif yang terdapat pada bekuan darah sisternal meliputi oksihemoglobin,

serotonin, cathecolamine, prostaglandin, substansi P, calcitonin gen peptide, endothelin,

platelet-derived growth factor, dan peptide lainnya telah terbukti menebabkan vasospasme.

Penatalaksanaannya meliputi reserpine, kanamycin, aminophylin, isoproterenol, prostacyclin,

naloxone, lidocaine, diprydamole, dan tromboxane synthetase inhibitor. Tetapi tidak

keuntungan yang jelas ditunjukkan oleh regimen ini. Penggunaan nimodipine dan nicardipine

lebih menjanjikan karena dapat mengurangi isnsidensi defisit iskemik persisten setelah PSA.

Operasi yang cepat juga memungkinkan evakuasi hematoma. Sebelum operasi pasien dijaga

supaya tetap euvolemik dan diberikan nimodipine. Selama operasi mereka mendapat manitol

dan drainase CSS melalui kateter spinal.

Konsultasi: Pendekatan multidisiplin harus dilakukan untuk penatalaksanaan aneurisma

meliputi:

Page 25: Referat Aneurisma Cerebri 323223

• Bedah saraf

• Interventional neuroradiologis

• Ahli saraf

• Spesialis rehabilitasi medik

Diet:

Pasien dengan kemungkinan operasi harus puasa. NGT harus terpasang pada pasien

penurunan kesadaran.

Aktivitas:

• Tirah baring total setelah PSA aneurisma.

• Lakukan gerakan pasif.

• Setelah tindakan bedah saraf atau endovascular dilakukan maka pasien harus dilakukan :

1. Pemeriksaan neurologi serial

2. Hindari hypotensi atau hypertensi (tekanan arteri rata-rata [MAP] harus berkisar

antara 70-130 mm Hg)

3. Penggunaan larutan isotonik, seperti saline normal, untuk meminimalisir cerebral

edema.

4. Terapi atau profilaksis kejang

5. Terapi infeksi saluran kencing

6. Pencegahan thrombosis vena

7. Profilaksis untuk ulkus gastrikum

8. Terapi fisik, okupasi dan wicara

9. CT scan ulang pada deteriorasi klinik

II.8 Komplikasi

Aneurisma yang pecah dapat mengakibatkan :

1. Perdarahan subarachnoid saja.

2. Perdarahan subarachnoid dan perdarahan intra serebral (60%).

3. Infark serebri (50%).

4. Perdarahan subarachnoid dan subdural.

5. Perdarahan subarachnoid dan hidrosephalus yang sebagian kecil menjadi hidrosephalus

normotensif (30%).

Page 26: Referat Aneurisma Cerebri 323223

6. Aneurisma a. carotis interna dapat menjadi fistula caroticocavernosum.

7. Masuk ke sinus sphenoid bisa timbul epistaksis.

8. Perdarahan subdural saja.

Perdarahan subarachnoid (PSA) yang disebabkan pecahnya suatu aneurisma memiliki resiko

mortalitas yang tinggi yang secara terjadi secara bertahap tergantung waktu. Dari pasien yang

selamat pada perdarahan awal, rebleeding dan infark serebri menjadi penyebab utama

kematian. Dari hasil studi pada tahun 1960 dari 100 pasien dengan aneurismal SAH yang

dirawat secara konservatif didapatkan hasil 15 orang di antaranya meninggal sebelum

mencapai rumah sakit, 15 orang meninggal dalam 24 jam pertama di RS, 15 orang meninggal

antara 24 jam pertama-2 minggu, 15 orang meninggal antara 2 minggu-2 bulan, 15 orang lagi

meninggal antara 2 bulan-2 tahun kejadian dan hanya 25 orang yang selamat tapi dengan

defisit neurologis menetap

Intracranial : perdarahan ulang, iskemia cerebral/infark, hydrocephalus, hematoma yang

meluas, epilepsy

Ekstracranial : infark miokard, cardiac arritmia, oedem pulmoner, perdarahan lambung (stress

ulcer)

1. Perdarahan Ulang

Perdarahan ulang adalah masalah utama yang mengikuti aneurismal PSA.Dalam 28 hari

pertama (pada pasien yang tidak dirawat) sekitar 30% pasien akan menglami perdarahan

ulang, sisanya 70% meninggal. Sebagai contoh, jika pasien selamat melewati 30 hari pertama

setelah perdarahan, masih ada 20% kemungkinan perdarahan ulang terjadi dalam 5 bulan

mendatang. Meskipun jika pasien selamat melewati periode resiko tingi dalam 6 bulan

pertama tetap masih ada kemungkinan perdarahan ulang dan kematian dala satu tahun

tersebut. Pada perdarahan ulang resiko kematian meningkat 2 kali dibandingkan dengan

perdarahan awal.

Tingkat kejadian perdarahan ulang dipengaruhi beberapa faktor seperti identifikasi yang tepat

onset perdarahan awal, identifikasi yang tepat adanya perdarahan ulang, terapi medis dan

pembedahan, kondisi neurologis pasien dan pemberian antifibrinolitik. Laporan kumulatif

tingkat perdarahan ulang selama 2 minggu pertama setelah perdarahan awal berkisar antara

17-22%.

Setiap pasien yang mengalami penurunan kesadaran tiba-tiba memerlukan pemeriksaan CT

scan. CT scan membantu mendiagnosis perdarahan ulang dan menyingkirkan penyebab lain

deteriorisasi seperti acute hydrocephalus.

Page 27: Referat Aneurisma Cerebri 323223

2. Iskemik / Infark Serebri

Setelah PSA, pasien memiliki resiko tinggi untuk terjadi infark/iskemik serebri dan hal ini

merupakan faktor yang berkontribusi penting pada tingkat mortalitas dan morbiditas. Infark/

iskemik serebri dapat terjadi secara cepat atau langsung sebagai hasil dari perdarahan, tetapi

lebih sering berkembang 4-12 hari setelah onset, baik sebelum atau sesudah operasi disebut

”delayed cerebral ischemia”. Diperkirakan sekitara 25% pasien terjadi iskemik/infark serebri

dan dri 25% kelompok ini akan meninggal kemudian. Sekitar 19% yang selamat akan cacat

permanen.

Beberapa faktor kemungkinan berperan pada perkembangan iskemia/infark serebral.

Vasospasme arterial pada angiography terjadi pada > 60% pasien setelah SAH baik focal

maupun difus. Perkembangan vasospasme menunjukkan pola yang sama terlambatnya

dengna iskemik serebral. Patogenesis terjadinya vasospasme arteri sangat kompleks. Banyak

substansi vasokonstriktor yang dilepaskan dari dinding pembuluh darah atau bekuan darah

yang muncul pada CSF setelah SAH seperti serotonin, prostaglandin, oxyhaemoglobin, tetapi

pada beberapa penelitian membuktikan bahwa antagonist vasokonstriktor telah gagal

mengembalikan penyempitan angiographic atau mengurangi insiden iskemik. Kegagalan ini

mungkin hasil perubahan arteriopathic yang telah diamati terjadi pada dinding pembuluh

darah. Hanya antagonois calcium yang muncul yang memiliki efek menguntungkan. Semakin

tinggi jumlah darah yang terlihat pada cisterna basalis (CT scan) semakin tinggi insiden

penyempitan arteri dan defisik iskemik.

3. Hypovolemia

Hyponatremia yang berkembang setelah SAH pada banyak pasien karena sekresi sodium

renal yang berlebihan daripada efek dilusi karena sekresi ADH yang tidak berimbang.

Kehilangan cairan dan penurunan volume plasma kemudian terjadi. Pasien ini kemungkinan

pada resiko tinggi trjadinya iskemik serebral, sehungungan dengan hasil peningkatan

viskositas darah.

4. Penurunan tekanan perfusi serebral.

Page 28: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Setelah SAH, hematoma intracranial atau hydrocephalus dapat menyebabkan peningkatan

pada tekanan intrakranial. Efek klinik dari cerebral iskemik/ infark tergantung dari daerah

perdarahan arteri tersebut. Pada daerah serebri anterior dapat menyebabkan kelemahan

tungkai bawah, inkontinensia, bingung, dan akinetic mutisme. Pada daerah serebri media

dapat menyebabkan hemiparesis, hemiplegia, dysphasia (pada hemisfer dominan). Gambaran

klinis pada kedua daerah ini dapat merupakan gambaran kelainan klinik sebagai hasil

perluasan kelainan pada arteri carotis dengnan edema hemisfer.

Umumnya iskemik terjadi pada berbagai area, seringnya pada kedua hemisfer. Ini

berhubungan dengan pola spasme arterial.

Transcranial Doppler : peningkatan signifikan dari kecepatan velositas di dalam pembuluh

darah dapat mengindikasikan terjadinya vasospasme meskipun gambaran klinik belum

berkembang, dan memungkinkan deteksi awal kelainan ini untuk pencegahan kerusakan lebih

lanjut.

5. Hydrocephalus

Setelah SAH, aliran cairan serebrospinal (CSF) dapat terganggu oleh :

- bekuan darah pada cisterna basalis (communicating hydrocephalus)

- obstruksi pada villi arachnoidalis(communicating hydrocephalus)

- bekuan darah di dalam sistem ventrikular (obstruktif hydrocephalus)

Hidrosefalus akut terjadi pada sekitar 20% pasien, biasanya pada beberapa hari pertama

setelah onset, biasanya merupkan komplikasi lanjut. Hanya 1/3 pasien yang menunjukkan

gejala sakit kepala, tingkat kesadaran yang terganggu, inkontinensia, atau gait ataksia berat.

Lebih lanjut lagi sekitar 10% pasien hidrosefalusnya berkembang terlambat yaitu bulanan

atau bahkan tahunan setelah perdarahan.

6. Hematoma Intracranial yang Meluas

Pembengkakan otak di sekitar hematoma intracerebral dapat menyebabkan efek massa dari

hematoma. Ini dapat menyebabkan deteriorasi progresif pada tingkat kesadaran atau progresi

tanda fokal.

7. Epilepsi

Epilepsi dapat terjadi pada stadium manapun setelah SAH, khusunya jika hematoma

menyebabkan kerusakan cortikal. Kejang dapat umum maupun parsial (focal)

Page 29: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Komplikasi ekstracranial

1. Infark myocard/aritmia cordis : EKG dan patologis myocardium sering

ditemukan setelah SAH, dan fibrilasi ventrikel sering terdeteksi. Kelainan ini dapat muncul

sekunder dari pelepasan cathecolamin setelah kerusakan iskemik hypothalamus.

2. Edema pulmoner : biasanya terjadi stelah SAH, kemungkinan sebagai hasil

gangguan simpatetik masif.

3. Perdarahan lambung : perdarahan dari erosi gastric biasanya terjadi setelah

SAH tetapi jarang mengancam jiwa.

II.9 Prognosis

Prognosis suatu aneurisma tergantung dari :

• Usia

• Status neurologikus dalam perawatan

• Lokasi aneurisma

• Selang waktu antara awal kejadian perdarahan subarachnoid dengan penatalaksanaan

medis

Page 30: Referat Aneurisma Cerebri 323223

• Adanya hipertensi dan penyakit lain

• Tingkat vasospasme

• Adanya perdarahan ulang atau tidak

• Tingkat perdarahan subarachnoid

• Adanya perdarahan intraventrikular atau intraparenkimal

Pasien dengan status klinis grade I (sakit kepala ringan atau meningismus ringan), II (sakit

kepala berat, meningismus, atau neuropati kranial), III (letargi, bingung, atau tanda

neurologik fokal) memiliki prognosa yang lebih baik dibandingkan dengan pasien grade

IV(penurunan kesadaran yang buruk) danV (koma dengan flaksiditas atau postur tubuh

abnormal). Pasien grade IV dan V memiliki kecenderungan hasil yang buruk meskipun

mereka mendapat perawatan apapun². Tingkat mortalitas operatif sendiri berkisar antara 8-

45% tergantung kondisi klinis dan waktu pasien

• Aneurisma a. communicans posterior, dengan ligasi a.carotis communis kematian sebesar

10%, sedangkan dengan bed rest kematian sebesar 42%.

• Aneurisma a. cerebri media, dengan clipping langsung pada aneurismanya mortalitas 11%,

sedang dengan istirahat ditempat tidur mortalitas sebesar 36%.

• Aneurisma a. communicans anterior tindakan bedah maupun konservatif angka kematian

sama. Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang paling berbahaya.

Stroke biasanya luas, terutama pada penderita tekanan darah tinggi menahun. Lebih dari

separuh penderita yang memiliki perdarahan yang luas, meninggal dalam beberapa hari.

Penderita yang selamat biasanya kembali sadar dan sebagian fungsi otaknya kembali, karena

tubuh akan menyerap sisa-sisa darah.

Pada perdarahan subarahnoid, sekitar sepertiga penderita meninggal pada episode pertama

karena luasnya kerusakan otak. 15% penderita meninggal dalam beberapa minggu setelah

terjadi perdarahan berturut-turut. Penderita aneurisma yang tidak menjalani pembedahan dan

bertahan hidup, setelah 6 bulan memiliki resiko sebanyak 5% untuk terjadinya perdarahan.

Banyak penderita yang sebagian atau seluruh fungsi mental dan fisiknya kembali normal,

tetapi kelainan neurologis kadang tetap ada.

Page 31: Referat Aneurisma Cerebri 323223

BAB 3

KESIMPULAN

Aneurisma serebri di bagi menjadi beberapa tipe sakulasi, fusiformis, mikotik maupun

diseksi. Tipe yang paling sering di temukan pada klinis adalah aneurisma tipe sakular atau

sering di sebut “Berry Aneurisma” . Aneurisma sendiri bisa terjadi akibat kelainan kongenital

maupun di dapat. Beberapa faktor resiko terbesar terjadinya aneurisma adalah adanya riwayat

Page 32: Referat Aneurisma Cerebri 323223

keluarga dekat yang menderita aneurisma serebri , merokok dan adanya riwayat hipertensi

lama pada pasien tersebut.

Kebanyakan dari aneurisma itu sendiri tidak menimbulkan gejala sesifik khas sehingga

menyulitkan dalam diagnosis dini sedangkan gejala khas baru terjadi setelah adanya ruptur

dari aneurisma itu sendiri. Penemuan aneurisma dini sangat penting di perhatikan terutama

bagi individu yang memiliki faktor resiko yang mayor. Skrining dapat di lakukan sesuai

kebutuhan dan faktor resiko yang di miliki. Beberapa strudi menyebutkan ada baiknya di

lakukan skrining dalam jangka waktu tertentu untuk faktor resiko mayor dan umur.Bahaya

dari ruptur aneurisma serebri dapat mengancam kematian secara tiba-tiba , sehingga

penegakan diagnosa dari rentang waktu onset haruslah cepat dan tepat.

Penanganan dari aneurisma serebri kebanyakan menggunakan intervensi bedah dalam

mencegah ruptur seperti pemansangan klip dan coiling yang nantinya akan di bantu terapi

medika mentosa untuk jangka panjangnya, diikuti dalam perubahan gaya hidup. Sedangkan

setelah adanya ruptur, di usahakan akibat komplikasi dari ruptur itu sendiri bisa di tangani

secara cepat, salah satu komplikasi tersering dari ruptur aneurisma serebri adalah pendarahan

sub araknoid yang bila luas dapat merengut nyawa secara cepat. Bila telah terjadi ruptur ,

kemungkinan terjadinya defisit neurologis yang permanen akan semakin tinggi.

Prognosa dari aneurisma serebri itu sendiri tergantung dari beberapa faktor penting seperti

usia, tingkat kesadaran, lokasi dan ukuran dari aneurisma dan penanganan secara dini yang

dilakukan bila ternyata terjadi ruptur dari aneurisma. Kemungkinan terjadinya aneurisma

tambahan setelah diagnosa pertama kali pun akan semakin meninggi bila di dukung faktor

resiko yang besar.

DAFTAR PUSTAKA

Frosch MP, Anthony DC, Girolami UD. The Central Nervous System. In: Kumar V, Abbas A, Fausto N [ed.]. Robbins and Cotran’s Pathologic Basis of Disease. 7th ed. Philadeplhia: Saunders.Ropper AH, Brown RH. The Cerebrovascular Diseases; Adams and Victor’s Principles of Neurology. 9th ed. New York: McGraw Hill: 718-22.Vega C, Kwoon JV, Lavine SD. Intracranial Aneurysms: Current Evidence and Clinical Practice. American Family Physician, 2002; 66(4): 601-8.

Page 33: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Molyneux A, Kerr R, Stratton I, Sandercock P, Clarke M, Shrimpton J, Holman R.

International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus

endovascular coiling in 2143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised

trial. Lancet . 2002: 360: 1267-74.

Johnston SC, et. al. Surgical and Endovascular Treatment of Unruptured Cerebral Aneurysms

at University Hospitals. Neurology. 1999; 52:1799-1805

Johnston SC, et.al. Endovascular and Surgical Treatment of Unruptured Cerebral Aneurysms:

Comparison of Risks. Ann Neurology. 2000; 48:11-19

American Association of Neurological Surgeons

http://www.neurosurgerytoday.org/

AANS/CNS Section on Cerebrovascular Surgery

http://www.neurosurgery.org/

American Society of Interventional & Therapeutic Neuroradiology

http://www.asitn.org/

Society of Interventional Radiology

http://www.sirweb.org/

The International Study of Unruptured Intracranial Aneurysm Investigators.Unruptured

intracranial aneurysms —risk of rupture and risks of surgical intervention. N Engl J Med

1998;339:1725-33. [Erratum, N Engl J Med 1999;340:744.]

Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al. Unruptured intracranial aneurysms:natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 2003;362:103-10.Schievink WI.

Intracranial aneurysms.N Engl J Med 1997;336:28-40. [Erratum,N Engl J Med 1997;336:1267.] The Magnetic Resonance Angiography in Relatives of Patients with Subarachnoid

Hemorrhage Study Group. Risks and benefits of screening for intracranial aneurysms in first-

Page 34: Referat Aneurisma Cerebri 323223

degree relatives of patients with sporadic subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med

1999;341:1344-50.

http://www.brainaneurysm.com

http://www.nhs.uk/Conditions/Aneurysm

http://www.taafonline.org

http://www.bafound.org

http://www.mayoclinic.com/health/brain-aneurysm/DS00582

LAMPIRAN

Page 35: Referat Aneurisma Cerebri 323223

An aneurysm

Page 36: Referat Aneurisma Cerebri 323223
Page 37: Referat Aneurisma Cerebri 323223

3-D Volumetric reconstruction of an anterior communicating artery aneurysm

Page 38: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Thrombus Formation - Click image for a larger view.Muller, 1997

3-D CT scan reconstruction of small aneurysm at bifurcation of arteriole (arrow

designates aneurysm)

3-D CT reconstruction using Vitrea software of giant aneurysm in the posterior

Communicating artery

Page 39: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Diagram of the lobes of the brain, with their associated functions. The damage a hemorrhage may inflict on mental integrity varies based on location.

3-D Volumetric CT scan of cranium with a clip represented in blue.

Page 40: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Anatomy of the Brain (posterior vs. anterior circulation, circle of Willis, basilar tip, etc.)

Aneurysm clipping

Types of spring clips.from entering.

Page 41: Referat Aneurisma Cerebri 323223

3-D reconstruction with Vitrea software, computer enhanced red coloring of coiled aneurysm.

Page 42: Referat Aneurisma Cerebri 323223

Angiogram: DSA disgnostic angiogram of the previous case showing a successfully coiled aneurysm.pictures are taken with the fluoroscope.

Angiogram done under fluoroscopy. These images are used in angiosuite during a diagnostic or interventional procedure.Courtesy of Dr. Kieran Murphy, Johns Hopkins University, Department of Radiology

Page 43: Referat Aneurisma Cerebri 323223

CT scan of hemorhhage

Page 44: Referat Aneurisma Cerebri 323223

3-D reconstruction of CTA scan showing main arteries

Color mapped and enhanced head CT scans: showing perfusion (Green, white globs) -

Page 45: Referat Aneurisma Cerebri 323223