Lp Hipoglikemia

Click here to load reader

  • date post

    18-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    459
  • download

    113

Embed Size (px)

description

keperawatan

Transcript of Lp Hipoglikemia

LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI DENGAN HIPOGLIKEMI DI RUANG PAVILIUN NICU RUMKITAL Dr. RAMELANSURABAYA

OLEH :UCIK FITRI HANDININIM 143.0088

PROGAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI NERS KEPERAWATANSEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN HANG TUAH SURABAYATA. 2014-2015

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUANASUHAN KEPERAWATAN PADA BAYI DENGAN HIPOGLIKEMIA DI RUANG NICU RUMKITAL Dr. RAMELANSURABAYA

OLEH :UCIK FITRI HANDININIM 143.0088

Mengetahui,Surabaya, Mei 2015Pembimbing PendidikanPembimbing Lahan

1. PengertianHipoglikemia adalah kondisi dimana kadar gula menurun. Kadar gula darah dites melalui tes darah yang namanya GDS (gula darah sewaktu). Pada bayi baru lahir, bila mengalami hipoglikemia, akibatnya bisa fatal. Penurunan kadar gula darah yang serius dapat menyebabkan kejang, kerusakan otak, bahkan kematian. Tapi tentunya tidak semua bayi beresiko hipoglikemia.Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni:1) Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin.2) Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.3) Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen.4) Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme insulin terganggu.

2. Etiologia) Hipoglikemia biasanya terjadi jika seorang bayi pada saat dilahirkan memiliki cadangan glukosa yang rendah ( yang disimpan dalam bentuk glikogen).b) Prematuritasc) Post-maturitasd) Kelainan fungsi plasenta (ari-ari) selama bayi berada dalam kandungan.e) Hipoglikemia juga bisa terjadi pada bayi yang memiliki kadar insulin tinggi. bayi yang ibunya menderita diabetes sering kali memiliki kadar insulin yang tinggi karena ibunya memiliki kadar darah yang tinggi, sejumlah besar guladarah ini melewati plasenta dan sampai ke janin selama masa kehamilan akibatnya, janin menghasilkan sejumlah besar insulin,f) Peningkatan kadar insulin juga ditemukan pada bayi yang menderita penyakit hematolotik berat .g) Kadar insulin yang tinggi menyebabkan kadar gula darah menurun dengan cepat pada jam-jam pertama kehidupan bayi setelah dilahirkan, dimana aliran gula dari plasenta secara tiba-tiba terhenti.

3. PatofisiologiSebenarnya, pengaturan homeostasis pada janin dan bayi tidak sepenuhnya dapat dibuktikan, karena sebagian besar kesimpulan yang diambil adalah dari penelitian binatang percobaan. Walaupun demikian pada anak dan dewasa mempunyai substrat dan pengaturan metabolisme hormonal yang sama, namun homeostasis glukosa pada bayi gambarannya berbeda.1) Metabolisme Glukosa Pada JaninHomeostasis glukosa pada neonatus dan anak bersifat unik dan membutuhkan beberapa penjelasan hal yang spesifik, yang pertama adanya transisi dari kehidupan intrauterin menuju ektrauterin, yang kedua kadar penggunaan glukosa yang relatif lebih tinggi pada neonatus dibandingkan dewasa.Glukosa dapat melewati sawar plasenta secara difusi yang terfasilitasi hal ini menyebabkan janin tidak dependent terhadap proses glikogenolisis dan glukoneogenesis sendiri karena terus menerus disuplai dengan glukosa ibu, mekanisme glukoneogenesis berkembang seutuhnya pada saat mendekati atau pada saat persalinan. Pada trimester terakhir kehamilan janin mengakumulasi cadangan lemak dan glikogen, serta mengalami peningkatan aktivitas beberapa enzim yang dibutuhkan untuk mobilisasi glukosa, asam lemak bebas dan asam amino. Hal ini sebagai persiapan janin , untuk menghadapi kehidupan ekstrauterin dimana suplai glukosa dari ibu berhenti pada saat tali pusat diputus. Saat lahir nenonatus normal memiliki cadangan lemak dan glikogen yang cukup untuk waktu yang singkat, apabila terjadi penurunan kalori. beberapa jam setelah lahir konsentrasi glukosa plasma menurun sedangkan asam lemak bebas meningkat namun cadangan glikogen pada nenonatus terbatas sehingga menjadi dependent pada proses glukoneogenesis.Bila seorang ibu hamil mendapatkan nutrisi yang adekuat, maka pada janin tidak akan terjadi glukoneogenesis.(14) Selama dalam kandungan, energi pokok yang digunakan janin adalah: glukosa, asam amino dan laktat, glukosa merupakan 50% dari energi yang dibutuhkan. Glukosa ibu masuk melalui plasenta ke janin dengan difusi karena adanya perbedaan konsentrasi pada ibu dan plasma janin, kadar glukosa plasma janin 70-80% kadar dalam vena ibu. Glukosa yang masuk ke janin dalam jumlah yang proposional untuk kebutuhan energi yang dibutuhkan janin dengan kecepatan 5 - 7 gram/kgBB/menit, sesuai kecepatan produksi glukosa endogen setelah lahir. Enzim yang terlibat dalam glukoneogenesis dan glukogenolisis sudah ada dalam hepar janin namun tidak aktif, kecuali apabila terangsang oleh ibu yang sangat kelaparan.2) Sistem EndokrinInsulin adalah hormon regulasi glukosa plasma yang predominan karena hanya insulin yang berkerja secara langsung utnuk menurunkan produksi glukosa endogen dan meningkatkan pemakaian glukosa diperifer. Insulin menstimulasi membran sel otot skelet , otot jantung dan jaringan lemak adiposa dan proses konversi glukosa menjadi glikogen dan trigliserid. Bahkan dalam konsentrasi rendah, insulin adalah inhibitor poten terhadap proses lipolisis dan proteolisis. Yang menjadi determinan primer, kalau pasien insulin adalah kadar glukosa arteri pankreas namun bukanlah satu-satunya. Beberapa substrat lain seperti asam lemak bebas , badan keton, dan asam amino mampu meningkatkan pelepasan insulin dari sel beta pankreas baik secara langung ataupun tidak. Harus diingat bahwa konsentrasi insulin sistemik lebih rendah dari pada vena portal diakibatkan oleh proses dilusi pada ruang vaskuler.Hormon kontraregulasi, yang termasuk golongan ini adalah adrenokortikotropik (ACTH), kortisol, glukagon, epinefrin dan growth hormon. Efek hormon golongan ini adalah meningkatkan kadar glukosa plasma dengan menghambat uptake glukosa oleh otot (itu kerjanya epinefrin , kortisol dan growth hormon), meningkatkan proses glukoneogenesis endogen melalui proteolisis (kortisol), aktivator lipolisis dan meningkatkan glukoneogenesis berbahan asam lemak bebas (epinefrin, glukagon, grwoth hormon, ACTH dan kortisol), menghambat sekresi insulin dari pankreas (epinefrin), aktivasi enzim glikogenolisis dan glukoneogenesis segera (epinefrin dan glukagon) serta yang terakhir meningkatkan produksi dan induksi enzim glukoneogenesis dalam jangka panjang (glukagon dan kortisol).Bila gula darah meningkat setelah makan, maka sekresi insulin meningkat dan merangsang hepar untuk menyimpan glukosa sebagai glikogen. Bila sel (khususnya hepar dan otot) kelebihan glukosa, maka kelebihan glukosa disimpan sebagai lemak. Bila kadar glukosa turun, fungsi sekresi glukagon adalah meningkatkan kadar glukosa dengan merangsang hepar untuk melakukan glikogenolisis dan melepaskan glukosa kembali ke dalam darah. Pada keadaan kelaparan, hepar mempertahankan kadar glukosa melalui glukoneogenesis.Glukoneogenesis, adalah pembentukan glukosa dari asam amino dan gliserol yang merupakan bagian dari lemak. Otot memberikan simpanan glikogen dan memecah protein otot menjadi asam amino yang merupakan substrat untuk glukoneogenesis dalam hepar. Asam lemak dalam sirkulasi di katabolisme menjadi keton, asetoasetat dan beta hidroksi butirat yang dapat digunakan sebagai pembantu bahan bakar untuk sebagian besar jaringan, termasuk otak.Hipotalamus merangsang sistem syaraf simpatis dan epinefrin yang disekresi oleh adrenal, menyebabkan pelepasan glukosa oleh hepar. Bila hipoglikemia berkelanjutan beberapa hari, maka hormon pertumbuhan dan kortisol disekresi dan penurunan penggunaan glukosa oleh sebagian besar sel tubuh.Glukagon yang pertama kali mengatasi hipoglikemia, bila gagal, maka yang kedua adalah epinefrin, bila glukagon dapat mengatasi keadaan hipoglikemia, maka epinefrin tidak diperlukan, namun bila tidak ada glukagon maka epinefrin memegang peran penting. Hormon pertumbuhan dan kortisol, walaupun berperan namun bekerjanya lebih lambat .Otak merupakan organ target khusus yang menggunakan glukosa dan atau keton sebagai sumber energi utama. Namun pada kenyataannya glukosa merupakan sumber energi tunggal, pada organ ini masuknya glukosa kedalam sel diperantarai oleh glut3 transporter yang mempertahankan suplai glukosa yang tetap pada sel otak sampai kadar glukosa sangat rendah (2,2 mM). Sehingga untuk mempertahankan kadar gula darah normal tergantung pada: 1. Sistem endokrin yang normal untuk integrasi dan modulasi mobilisasi substrat, interkonversi dan utilisasi; 2. Enzim untuk glikogenolisis, sintesis glikogen, glikolisis, glukoneogenesis dan utilisasi bahan bakar metabolik lain dan penyimpanan yang berfungsi baik; 3. Suplai lemak endogen, glikogen dan substrat glukoneogenik potensial (asam amino, gliserol dan laktat) yang adekuat.3) Kompensasi Terhadap Keadaan HipoglikemiaDalam keadaan normal tubuh mempertahankan hipoglikemia dengan menurunkan sekresi insulin dan meningkatkan sekresi glukagon, epinefrin, hormon pertumbuhan dan kortisol. Perubahan hormonal tersebut dikombinasi dengan meningkatnya keluaran glukosa hepar, bahan bakar alternatif yang ada dan penggunaan glukosa menurun. Respon pertama kali yang terjadi adalah peningkatan produksi glukosa dari hepar dengan pelepasan cadangan glikogen hepar disertai penurunan insulin dan peningkatan glukagon. Bila cadangan glikogen habis maka terjadi peningkatan kerusakan protein karena kortisol meningkat, glukoneogenesis hepar diganti dengan glikogenolisis sebagai sumber produksi utama glukosa. Kerusakan protein tersebut digambarkan dengan meningkatnya kadar asam amino glukonegenik, alanin dan glutamine dalam plasma. Penurunan kadar glukosa perifer pada keadaan awal menurunkan kadar insulin, yang kemudian diikuti peningkatan kadar