Laporan KasusHIPOGLIKEMI

Disusun oleh:I Wayan Widi Arditya, S.ked (011.06.0011)Wahyu Eka Maulyani, S.Ked (011.06.0032)

Pembimbing :dr. IGN Agung Eddy A., Sp.PD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYABAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMRUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAMFAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR2015BAB IILUSTRASI KASUS

IDENTITAS

Nama:NY. SUsia:55 tahunPekerjaan: Ibu Rumah TanggaAgama:IslamStatus:MenikahAlamat:GB Manben, PagesanganNo. RM: 028900Tanggal masuk RSUD Kota Mataram : 20-8-2015

ANAMNESISKeluhan UtamaLemas

Riwayat Penyakit SekarangPasien datang ke IGD RSUD Kota Mataram pada tanggal 20 Agustus 2015 pukul 21.00 dengan keluhan lemas (+) dan sempat tidak sadarkan diri, berkeringat dingin (+), pusing, dan mual (+) muntah (+) sebanyak 5x. Pasien juga mengeluh batuk dan dahaknya tidak keluar, sakit saat menelan(-), nyeri dada (-), nyeri ulu hati(-),buang air kecil berwarna kuning frekuensi 3-4 kali sehari, buang air besar warna kuning frekuensi 2 kali sehari, konsistensi lembek, demam (-),bengkak pada perut dan kaki di sangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit DahuluRiwayat penyakit Diabetes melitus (+) sejak 10 tahun yang lalu dan Riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang lalu . Riwayat keluhan serupa (+) 2 bulan yang lalu. 3 minggu yang lalu pasien mengatakan bahwa dia sempat keringat dingin disertai mual-mual. Tetapi keluhan keringat dingin dan mual-mual hilang setelah pasien minum air gula saja di rumah, dan pasien pernah mengalami sesak dan batuk tapi bisa sembuh tanpa pergi ke dokter.

Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit diabetes melitus (+) dan tekanan darah tinggi (+).

Riwayat pribadi sosialPasien sehari-hari sebagai ibu rumah tangga, tetapi semenjak sakit, pasien tidak melakukan perkerjaanya tersebut, riwayat mengkonsumsi minuman yang mengandung alcohol, merokok diangkal oleh pasien.

Riwayat PengobatanPasien pernah di rawat inap di RS Kota Mataram selama satu minggu yang lalu tanggal 12/08/2015 dan kembali di rawat inap di RS Kota dengan pada tanggal 20/08/2015 dengan keluhan yang sama , pasien mengaku mendapat terapi suntik insulin.

PEMERIKSAAN FISIK (21 Agustus 2015)

Keadaan umum : Pasien tampak sakit sedang, tampak lemas Kesadaran: Compos mentis Nadi: 70x/menit, reguler, lemah. Nafas: 18x/menit, reguler, pernafasan abdominotorakal Suhu: 36,2 oC (aksila) Tekanan Darah: 100/70 mmHg Status gizi Berat badan : 50 kg Tinggi badan : 155cm IMT : 20,83 (Normal) Kepala: Rambut hitam, tidak mudah dicabut, tersebar merata. Nyeri tekan sinus (-) Mata : ptosis (-/-), eksoftalmus (-/-), pupil isokor, refleks pupil langsung (+ /+ ), refleks pupil tidak langsung (+/+), konjungtiva anemis (-/-). sklera ikterik (-/-). Hidung: Deformitas (-), sekret (-), deviasi septum nasal (-), pernafasan cuping hidung (-) Mulut : Sianosis (-), Lidah basah, tidak hiperemis, Stomatitis (-). tonsil T2-T2. Caries dentis (-) Telinga: deformitas (-), serumen (-/-) Leher: Trakea di tengah. JVP , Pembesaran KGB (-) Kulit : kecoklatan. Toraks ParuSimetris statis-dinamis, spider nevi (-), retraksi iga (-), sikatriks (-), massa (-). Bunyi napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-) JantungIktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis teraba pada sela iga 5 linea midklavikula kiri, batas jantung kanan pada sela iga 4 pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri pada sela iga 5 pada 2 jari lateral linea mid klavikula kiri. Bunyi jantung I/II tunggal, ireguler, murmur (-), gallop (-). AbdomenSimetris, datar, lemas. Nyeri tekan (-), massa (-), hepar tidak teraba , nodul (-), limpa tidak teraba, ballottement (-/-), shifting dullness (-), bising usus (+) normal Alat Genitalia: tidak diperiksa Anus: tidak diperiksa Ekstremitas: Edema (-/-), akral hangat, sianosis -/-, clubbing finger -/-, atrofi otot (-/-), turgor baik.

Daftar Masalah Lemas dan sempat tidak sadarkan diri Keringat dingin Muntah 5xASSESMENT Hipoglikemia Diabtes melitus type 2Planing Diagnosis DL, GDS, Ureum, kreatinin, HBA1C Pemeriksaan kadar elektrolit (natrium, kalium)Planning Terapi O2 2 lpm Inf D5 10% 10 tpm Ranitidin 2x1 Imvomit 3x1

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab 20 agustus 2015Hematologi WBC: 13,0 x 103L RBC: 5,23 x 103L\ HB: 13,0 g/dl Trombosit: 217 x 103L Natrium: 139 mmol/L Kalium: 3,2 mmol/L HBA1C: 8,0 % Ureum: 45,2 mg/dl Creatinin: 0,7 mg/dl GDS : 53 mg/dl tgl 20/08/2015 jam 21.41 GDS tgl 21/08/2015 jam 06.00 : 55 mg/dl GDS tgl 21/08/2015 jam 08.00 : 192 mg/dl GDS tgl 21/08/2015 jam 20.00 : 74 mg/dl GDS tgl 21/08/2015 jam 22.00: 206 mg/dl GDS tgl 22/08/2015 jam 06.00 : 97 mg/dl GDS tgl 22/08/2015 jam 08.00: 111 mg/dl GDS tgl 22/08/2015 jam 02.00: 92 mg/dl GDS tgl 22/08/2015 jam 20.00 : 132 mg/dl

WaktuSubjectveObjectiveAssesmentPlan

21-08-201506.15 WITAPasein mengeluh lemas, nafsu makan menurun, Ku: LemasKes : CMVital sign : TD: 120/80 mmHg N : 80 x/ menit Rr : 20 x/menit, reguler T : 36,60CK/L: Mata: an -/-, ikt -/-, cowong -/- Leher: JVP , pemb.KGB(-) Torax: Benjolan(-), edema(-), trauma(-), nt(-) A: P: VES +/+, Rh -/-, Wh -/- C: S1S2 tgl,m(-), g(-) Abdomen:,nt (-) distensi (-) benjolan (-), striae (-), spider nevi (-), asites (-),hepar tidak teraba, BU (+) Normal, turgor kulit dalam batas normal Ekst: dbnDaftar Masalah:1. Lemas2. Nafsu makan mnurun Hipoglikemi DM type 2

1. Inf D5 10% 10 tpm2. Cek GDSOral:1. Imvomit 2x12. Ranitidin 3x1

22-08-201516.20

Pasein mengeluh lemas sakit di perut bagian bawah di hipogastrica, susah tidur.KU: LemasKES: CMVital sign : TD: 110/60 mmHg N : 80 x/ menit Rr : 20 x/menit, reguler T : 36,20CK/L: Mata: an -/-, ikt -/-, cowong -/- Leher: JVP , pemb.KGB(-) Torax: Benjolan(-), edema(-), trauma(-), nt(-) A: P: VES +/+, Rh -/-, Wh -/- C: S1S2 tgl,m(-), g(-) Abdomen:,nt (-) distensi (-) benjolan (-), striae (-), spider nervi (-), asites (-),hepar tidak teraba, BU (+) Normal, turgor kulit dalam batas normalEkst: dbnDaftar Masalah 1. Lemas2. Sakit perut bagian bawah hipogastrica3. Gangguan Tidur Hipoglikemi DM type 11. Inf D10% 10 tpm.2. Cek GDSInj: 1. Ranitidin 1 A/12 jam2. Invomit 1A/8 jam

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

1. PendahuluanHipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa darah dibawah rentang batas normal. Hipoglikemia dapat disebabkan oleh berbagai kelainan dan berat ringannya ditentukan pula oleh lamanya terjadi penurunan kadar glukosa darah serta berat ringan gejala yang timbul. Pada pasien DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Pengaruh buruk hipoglikemia terutama akan menyebabkan gangguan fungsi syaraf otak yang bila berlangsung lama akan meningkatkan morbiditas dan mortalitas. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia.

2. Regulasi kadar glukosa darah (Homeostasis Glukosa)Sistem syaraf pusat sangat tergantung dengan oksidasi glukosa sebagai sumber energi utamanya. Gangguan suplai glukosa akan mengakibatkan gangguan fungsi otak (neuroglikopenia), dan bila berlangsung lama akan menyebabkan kerusakan syaraf otak yang irreversibel dan kematian. Pada orang dewasa sehat dengan BB 70 kg, kebutuhan glukosa otak diperkirakan sebanyak 1 mg/kg/menit) atau sebanyak 100 g/hari. Ambilan glukosa otak difasilitasi oleh 2 transporter glukosa yaitu GLUT 1 dan GLUT3 yang tidak tergantung dengan insulin. Dalam keadaan hipoglikemia, sistem transportasi glukosa ini mengalami gangguan. Sedangkan pada hipoglikemia kronik akan terjadi up regulasi transporter glukosa, suatu fenomena penting yang berperan dalam terjadinya hypoglycemia unawareness.Dalam keadaan puasa, otak dapat menggunakan benda-benda keton (-hydroksi-butirat dan aseto asetat) sebagai sumber energi alternatif. Ambilan benda2 keton oleh otak proporsional dengan kadarnya didalam darah. Oksidasi benda-benda keton dapat menjadi sumber energi hanya bila kadarnya didalam sirkulasi mengalami peningkatan, seperti terjadi dalam keadaan puasa yang lama.Jadi bila kadar glukosa darah rendah, sedangkan kadar keton sangat tinggi, maka otak sebagian terlindung dari efek buruk hipoglikemia. Namun bila kadar glukosa dan keton rendah, seperti terjadi pada hipoglikemi akibat pemberian insulin dan gangguan oksidasi asam lemak, otak akan sangat rentan terhadap gangguan metabolik. Kadar glukosa didalam sirkulasi ditentukan oleh keseimbangan antara asupan glukosa (absorpsi + produksi) dan utilisasi/ penggunaannya oleh berbagai jaringan. Dalam keadaan puasa, produksi glukosa tergantung pada ketersediaan substrat yang diperlukan bagi proses glikogenolisis dan glukoneogenesis. Sementara utilisasi glukosa ditentukan oleh ambilan glukosa dan ketersediaan sumber energi alternatif terutama bagi jaringan otot. Mekanisme utama yang berperan dalam pencegahan hipoglikemia ditunjukkan dalam gambar dibawah ini. Dalam keadaan puasa (post absorptive state), kadar insulin menurun, sehingga menurunkan ambilan glukosa oleh hepar, otot dan lemak. Glikogenolisis didalam hati merupakan proses paling penting untuk memenuhi kebutuhan glukosa dalam keadaan puasa selama 12 sampai 24 jam. Bila puasa berlangsung lebih lama, setelah simpanan glikogen hati berkurang, akan terjadi lipolisis dan pemecahan protein untuk mempertahankan kadar asam lemak, gliserol dan asam amino didalam aliran darah. Asam lemak akan digunakan oleh otot sebagai sumber energi dan oleh hati untuk memproduksi benda keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif bagi jaringan2 tubuh lain. Gliserol dan asam amino akan diambil oleh hati dan ginjal yang akan digunakan sebagai bahan utama bagi proses glukoneogenesis. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa produksi glukosa pada laki-laki sehat sekitar 1,8 mg/kg/menit selama dalam keadaan puasa sampai 40 jam. Kontribusi proses glukoneogenesis terhadap produksi glukosa basal meningkat dari 41% setelah 12 jam sampai 92% setelah 40 jam puasa. Dalam keadaan puasa yang lama, ginjal memproduksi 25% atau lebih dari total kebutuhan akan glukosa, terutama melalui proses glukoneogenesis dari glutamine, laktat dan gliserol. Pada insufisiensi ginjal kronik yang berat akan terjadi gangguan produksi glukosa renal sehingga akan menimbulkan hipoglikemi puasa. Bila kadar glukosa plasma berada dibawah nilai ambang hipoglikemi, akan terjadi pelepasan hormon2 kontra regulasi, sebagai usaha untuk meningkatkan produksi glukosa. Nilai ambang ini diperkirakan pada kadar 67 mg/dl. Bagian ventromedial hipothalamus merupakan organ utama yang berperan dalam respons kontra regulasi.

3. Hormon kontra regulasi terbagi dalam 2 kelompok, yaitu :

1. Hormon kerja cepat yaitu katekolamin dan glukagon.2. Hormon kerja lambat yaitu growth hormone dan kortisol.

Katekolamin (epinefrin dan norepinefrin) bekerja menghambat sekresi insulin dan secara langsung merangsang proses glukoneogenesis di hepar dan ginjal, menghambat utilisasi glukosa di jaringan perifer dan merangsang proses lipolisis. Selanjutnya proses lipolisis akan menghasilkan substrat yang diperlukan untuk glikoneogenesis (yaitu gliserol) dan sumber energi alternatif bagi otot (yaitu asam lemak dan benda keton).Glukagon terutama bekerja merangsang produksi glukosa hati, namun sangat sedikit atau bahkan tidak mempunyai efek terhadap utilisasi glukosa perifer atau stimulasi produksi glukosa ginjal. Walaupun glukagon merangsang lipolisis dan ketogenesis, namun hanya mempunyai efek minimal terhadap mobilisasi prekursor glukoneogenesis dari lemak. Efek kontra regulasi dari kortisol dan growth hormone terjadi beberapa jam setelah hipoglikemi. Jadi kedua hormon ini hanya berperan minimal dalam pencegahan hipoglikemi akut, namun penting dalam pencegahan hipoglikemi akibat puasa yang lama. Kortisol merangsang glukoneogenesis hati dan lipolisis, sehingga meningkatkan kadar asam lemak bebas dan gliserol. Growth hormone juga mempunyai efek yang sama terhadap lipolisis dan glukoneogenesis, serta secara bersamaan menekan utilisasi glukosa di jaringan perifer. Kedua hormon diatas dapat meningkatkan lipolisis untuk menghasilkan substrat penting bagi proses glukoneogenesis, serta asam lemak bebas dan benda keton yang akan digunakan sebagai sumber energi alternatif.

4. Definisi HipoglikemiHipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL atau kadar glukosa darah 100 mg/dL sebanyak 3 berturut turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,dengan protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %F. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam ,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %G. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :GD RI( mg/dL ) (unit, subkutan )350 20H. Bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti: adrenalin, kortison dosis tinggi, atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya insulin )I. bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mg/4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam, cari penyebab lain penurunan kesadaran

Gambar 1. Mekanisme pertahanan tubuh dalam pencegahan hipoglikemiTabel 1. Tanda-tanda dan gejala-gejala hipoglikemi pada orang dewasa

Dibawah ini ditampilkan suatu algoritma penatalaksanaan hipoglikemi pada pasien-pasien hipoglikemi yang dirawat di rumah sakit.

Gambar 2. Algoritma Tatalaksana Hipoglikemi menurut Lovelace Medical Center Diabetes Episodes of Care {Dikutip dari : Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diabetes Spectrum 2005.

10. Pemeriksaan Penunjang

Kadar glukosa darah (GDS) tes fungsi ginjal tes fungsi hati C- peptide

11. Komplikasi1. Kerusakan otak2. Koma 3. Kematian

Simpulan :Hipoglikemia adalah suatu keadaan klinis yang terjadi akibat penurunan kadar glukosa darah dibawah rentang batas normal. Bila kadar glukosa darah turun sampai dibawah 40 mg/dl, akan memberikan gejala-gejala neurologik yang berat dan irreversibel. Pada pasien DM, hipoglikemia terutama terjadi akibat pemberian obat-obat golongan sulfonilurea dan pemakaian insulin. Kekawatiran akan terjadinya hipoglikemia dalam penatalaksanaan DM, terutama pada pasien usia lanjut menimbulkan permasalahan dalam kendali glukosa darah yang akan meningkatkan risiko komplikasi makro dan mikrovaskular akibat hiperglikemia. Pada kelompok usia lanjut, manifestasi gejala dan tanda2 hipoglikemia seringkali tidak jelas dikarenakan adanya neuropati otonom (hypoglycemia unawareness) , sehingga terkadang pasien datang ke rumah sakit sudah dalam keadaan hipoglikemia yang berat. Hipoglikemia dapat memprovokasi terjadinya gangguan hemodinamik sehingga dapat meningkatkan angka kejadian stroke, infark miokard, dan aritmia ventrikel serta sudden death.Hipoglikemia dapat pula menimbulkan penurunan kesadaran dan kejang, yang pada usia lanjut akan meningkatkan risiko jatuh dan fraktur karena adanya komorbiditas seperti osteoporosis. Dalam pencegahan dan penatalaksanaan hipoglikemia pada pasien DM tipe 2 usia lanjut, edukasi terhadap keluarga memegang peranan yang sangat penting. Pemberian insulin analog yang bersifat lebih fisiologik dalam mengendalikan kadar glukosa darah, dapat mengurangi frekuensi kejadian hipoglikemia.

Daftar Pustaka United Kingdom Prospective Diabetes Study Group: Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). Lancet 1998; 352:837852.Cryer PE: Hypoglycaemia: the limiting factor in the glycaemic management of type I and type II diabetes.Diabetologia 2002; 45:937948.Tomky D. Detection, Prevention, and Treatment of Hypoglycemia in the Hospital. Diab Spectr. 2005;18(1):42Zammit NN, Frier BM. Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diab Care 2005;28(12):2948-2957.Fowler MJ. Hypoglycemia. Clinical Diabetes 2008; 26,(4):170-173Kaukonen KM,Rantala M, Pettila.V, Hynninen M. Severe hypoglycemia during intensive insulin therapy. Acta Anaesthesiol Scand 2009; 53: 6165.

17

20