Lp Hipertiroiid

download Lp Hipertiroiid

of 77

  • date post

    14-Aug-2015
  • Category

    Documents

  • view

    199
  • download

    5

Embed Size (px)

Transcript of Lp Hipertiroiid

PATHWAY

Gangguan fungsi kelenjar tiroid

Gangguan fungsi kelenjar hipofisis/ hipotalamus Produksi hormon tiroid Hormon TSH Takikardi

proses glikogenesis

metabolisme tubuh

Dispnea

Gangguan pola napas

proses pembakaran lemak suplay nutrisi

Keletihan fisik

Penurunan curah jantung

Berat badan

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

Kurang pengetahuan

Ansietas

HIPERTIROID

A. Pengertian Hipertiroid dalam hal prevalensi merupakan penyakit endokrin yang menempati urutan kedua setelah Diabetes Mellitus, yang merupakan kesatuan penyakit dengan batasan yang jelas, dan penyakit Graves menjadi penyebab utamanya (Brunner dan Suddarth, 2002). Hipertiroid dikenal juga sebagai tirotoksitosis, yang dapat di definisikan sebagai respons jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan (Sylvia A. Price, 2006). Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan (Dongoes E, Marilynn , 2000 hal 708). Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum dari masalah ini adalah penyakit graves, sedangkan bentuk yang lain adalah toksik adenoma, tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH meningkat, tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kanker tiroid (Arief mansjoer, 1999). Terdapat dua tipe hipertiroidisme yaitu penyakit graves dan goiter nodular toksik, yaitu : 1. Penyakit Graves Penyakit Graves adalah suatu gangguan autoimun di mana terdapat suatu defek genatik dalam limfosit Ts dan sel Th merangsang sel B untuk sintesis antibody terhadap antigen tiroid (Dorland, 2005). Penyakit Graves merupakan penyebab tersering hipertiroidisme. Pada penyakit ini ditandai oleh adanya proses autoimun disertai hyperplasia (pembesaran kelenjar akibat peningkatan jumlah sel) kelenjar tiroid secara difus. 2. Penyakit Goiter Nodular Toksik Peningkatan ukuran kelenjar tiroid akibat peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid. Peningkatan kebutuhan akan hormon tiroid terjadi selama

periode pertumbuhan atau kebutuhan metabolik yang tinggi misalnya pubertas atau kehamilan (Elizabeth J. Corwin, 2009).

B. Etiologi Penyakit Graves diketahui sebagai penyebab umum dari hipertiroid. Pengeluaran hormone tiroid yang berlebihan diperkirakan terjadi akibat stimulasi abnormal kelenjar tiroid oleh immunoglobulin dalam darah. Stimulator tiroid kerja-panjang (LATS; Long-acting thyroid stimulator) ditemukan dalam serum dengan konsentrasi yang bermakna pada banyak penderita penyakit ini dan mungkin berhubungan dengan defek pada sistem kekebalan tubuh. Penyebab lainnya adalah stress atau infeksi, tiroiditis, syok emosional, asupan atau penggunaan hormon tiroid yang belebihan (Brunner dan Suddarth, 2002). C. Manifestasi Klinik Pada umumnya gejala klinik berupa: 1. Gangguan kardiopulmoner seperti: Berdebar-debar

Hipertensi sistolik Tekanan nadi meningkat Kadang-kadang disertai sesak nafas

2. gangguan gastrointestinal

Selera makan semakin bertambah Berat badan mulai menurun Kerap buang air besar/diare Malabsorpsi Sering berpeluh/berkeringat karena metabolisme meningkat

3. Gangguan saraf dan neuromuskular oleh kelebihan tiroksin

Emosi labil Rasa gelisah Susah tidur

Hiperkinetik (banyak bergerak) Lumpuh kaki, terutama di kalangan laki-laki. Penglihatan terjejas karena saraf mata tertekan Menggeletar jari tangan Mata melotot/bola mata menonjol terjadi akibat pembengkakan otot dan jaringan lemak di sekitar mata.

4. Kelainan kulit

Biasanya kulit menjadi hangat, lembab dan terdapat hiperpigmentasi Kelainan pada jari tangan dan kulit pada depan betis

5. Gangguan tulang, sering ditemukan fraktur terutama pada pasien lansia oleh karena reabsorpsi kalsium usus menurun dan resorpsi tulang meningkat. 6. Gangguan sistem reproduksi Sering ditemukan menstruasi tidak teratur, infertilitas akan tetapi setelah hipertiroidisme terkendali lagi sistem reproduksi bisa kembali normal.

D. Patofisiologi Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyak hiperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Juga, setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat dengan kecepatan 5-15 kali lebih besar dari pada normal. Pada hipertiroidisme, kosentrasi TSH plasma menurun, karena ada sesuatu yang menyerupai TSH, Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating Immunoglobulin), yang berikatan dengan reseptor membran yang sama dengan reseptor yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme. Karena itu pada pasien

hipertiroidisme kosentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada kelenjar tiroid, yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya berlangsung satu jam. Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar hipofisis anterior. Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid dipaksa mensekresikan hormon hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi pesanan tersebut, selsel sekretori kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik, akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan akibat proses metabolisme yang menyimpang ini, terkadang penderita hipertiroidisme mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi atau diatas normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler. Eksofthalmos yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokuler, akibatnya bola mata terdesak keluar (Price A, Sylvia, 1995). E. Komplikasi Menurut Smeltzer C. Suzanne (2002), komplikasi hipertiroidisme yang dapat mengancam nyawa adalah krisis tirotoksik (thyroid storm). Hal ini dapat berkembang secara spontan pada pasien hipertiroid yang menjalani terapi, selama pembedahan kelenjar tiroid, atau terjadi pada pasien hipertiroid yang tidak terdiagnosis. Akibatnya adalah pelepasan Tiroid Hormon dalam jumlah yang sangat besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hipertermi, dan apabila tidak diobati dapat menyebabkan kematian. Komplikasi lainnya adalah penyakit jantung hipertiroid, oftalmopati Graves, dermopati Graves, infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid. Hipertiroid yang terjadi pada anak-anak juga dapat

menyebabkan gangguan pertumbuhan. Komplikasi lainnya pada penderita hipertiroid yaitu : 1. Gagal ginjal kronis 2. Fraktur 3. Krisis tiroid F. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan (Doenges. E, Marilynn, 2000) yaitu: 1. Tes ambilan RAI : meningkat pada penyakit graves dan toksik goiter noduler, menurun pada tiroiditis. 2. T3 dan T4 serum : meningkat. 3. T3 dan T4 bebas serum : meningkat. 4. TSH : tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon). 5. Tiroglobulin : meningkat. 6. Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH. 7. Ambilan tiroid 131 : meningkat Ikatan protein sodium : meningkat. 8. Gula darah : meningkat ( kerusakan adrenal). 9. Kortisol plasma : turun ( menurunnya pengeluaran oleh adrenal). 10. Pemerksaan fungsi hepar : abnormal. 11. Elektrolit : hiponatremi akibat respon adrenal atau efek delusi terapi cairan, hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI. 12. Katekolamin serum : menurun 13. kreatinin urin : meningkat 14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali G. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).

1. Obat-obatan anti tiroid (OAT) Obat antitiroid dianjurkan sebagai terapi awal untuk toksikosis pada semua pasien dengan grave disease serta digunakan selama 1-2 tahun dan kemudian dikurangi secara perlahan-lahan. Indikasi pemberian OAT adalah :

Sebagai

terapi

yang

bertujuan

memperpanjang

remisi

atau

mendapatkan remisi yang menetap, pada pasien pasien muda dengan struma ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.

Sebagai obat untuk kontrol tirotoksikosis pada fase sebelum pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang mendapat yodium radioaktif.

Sebagai persiapan untuk tiroidektomi. Untuk pengobatan pada pasien hamil. Pasien dengan krisis tiroid. Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah Propiltiourasil,

Methimazole, Karbimazol. a. Propiltiourasil (PTU) Mekanisme Obat : menghambat sintesis hormon tiroid dengan menghambat oksidasi dari iodin dan menghambat sintesis tiroksin dan triodothyronin. (Lacy, et al, 2006) b. Methimazole c. Karbimazole d. Tiamazole 2. Pengobatan dengan Yodium Radioaktif Dianjurkan sebagai terapi definitif pada pasien usia lanjut. Indikasi :

Pasien umur 35 tahun atau lebih Hipertiroidisme yang kambuh sesudah pemberian dioperasi Gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid Adenoma toksik, goiter multinodular toksik Tiroidektomi subtotal efektif