LP Diabetes/ lp dm

download LP Diabetes/ lp dm

of 27

  • date post

    28-Jan-2016
  • Category

    Documents

  • view

    129
  • download

    17

Embed Size (px)

description

definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, pathway

Transcript of LP Diabetes/ lp dm

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATANPADA PASIEN DIABETES MELLITUS

OLEH :NI MADE DESY PARIANI, S.KEP15.901.1224

PROGRAM STUDI NERS (PROFESI)STIKES WIRA MEDIKA PPNI BALITAHUN AKADEMIK 2015/2016

LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP DASAR DIABETES MELLITUS1. DEFINISIDiabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolism karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskuler, dan neuropati.

2. ETIOLOGIa. DM tipe 1Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta pancreas yang disebabkan oleh :1) Factor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe 1. Kecenderungan genetic ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya. 2) Factor imunologi (autoimun). Pada diabetes tipe 1 terdapat bukti adanya suatu respons autoimun. Respon ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jarigan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Otoantibodi terhadap sel-sel pulau langerhans dan insulin endogen (internal) terdeteksi ada saat diagnosis dibuat dan ahkan beberapa tahun sebelum timbulnya tanda-tanda klinis diabetes tipe 1.3) Factor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.b. DM tipe 2Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe 2 masih belum diketahui. Factor genetic memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko :1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun)2) Obesitas3) Riwayat keluarga

3. KLASIFIKASIKlasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :a. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah.b. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)Tidak tergantung insulin. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat.c. Diabetes mellitus gestasional (GDM)Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. Diabetes melitus ( gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar 20%50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita.Diabetes Mellitus tipe 1Diabetes Mellitus tipe 2

Penderita menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulinPankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga terjadi kekurangan insulin relatif

Umumnya terjadi sebelum usia 30 tahun, yaitu anak-anak dan remaja.Bisa terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun

Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (berupa infeksi virus atau faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik.Faktor resiko untuk diabetes tipe 2 adalah obesitas dimana sekitar 80-90% penderita mengalami obesitas.

90% sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teraturDiabetes Mellitus tipe 2 juga cenderung diturunkan secara genetik dalam keluarga

4. PATOFISIOLOGIPada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada diabetes mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.Penyakit diabetes mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormone insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraseluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa kel sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton dan bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetic.

PATHWAY

Obesitas, Usia, GenetikReaksi Autoimun

DM Tipe IDM Tipe II

Sel Beta Pancreas hancurDefisiensi InsulinSel Beta Pancreas hancur

Penurunan pemakaian glukosaLipolisis Meningkat Katabolisme protein Anabolisme Protein GlycosuriaOsmotic DiuresisMikro VaskulerMakro VaskulerViskositas darah

HiperglikemiaGliserol Asam Lemak Bebas Merangsang HipotalamusKerusakan pada antibody

Kekebalan tubuh

KetogenesisAterosklerosisPusat lapar dan haus

Resiko InfeksiNeuropati Sensori PeriferKetonuria

Polidipsi dan PolifagiAliran darah melambat

Kekurangan volume cairanNyeri AkutResiko cederaKetidakefektifan Perfusi Jaringan periferGanggrenNekrosis LukaKlien merasa tidak sakit saat lukaKetidakseimbangan Nutrisi: Kurang dari Kebutuhan TubuhGangguan PenglihatanGagal GinjalNeuropatiRetina DiabetikGinjalRetinaStokePenyumbatan pada otakMiocard InfarkSerebralJantungIschemic JaringanDehidrasiNyeri AbdomenMual, MuntahHiperventilasiNafas bau ketonComaKematian PoliureaKetoasidosis

Kerusakan Integritas Jaringan5. GEJALA KLINISSeseorang dapat dikatakan menderita Diabetes Melitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu :a. Keluhan Trias : poliuria (banyak kencing), polidipsia (banyak minum), polifagia (banyak makan)b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dlc. Kadar glukosa darah dua jam setelah makan lebih dari 200 mg/dlKeluhan lainnya yang sering terjadi adalah : berat badan menurun, lemah, kesemutan, gatal, visus menurun, bisul/luka, keputihan. Gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :a. Katarakb. Glaucomac. Retinopatid. Gatal seluruh badane. Pruritus vulvaef. Infeksi bakteri kulitg. Infeksi jamur di kulith. Dermatopatii. Neuropati periferj. Neuropati visceralk. Amiotropil. Ulkus neurotropikm. Penyakit ginjaln. Penyakit pembuluh darah perifero. Penyakit koronerp. Penyakit pembuluh darah otakq. HipertensiDefisiensi insulin yang tadinya bersifat relative sekarang menjadi absolute dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Pada pasien dengan kebingungan dan koma, merupakan gangguan metabolisme serebral yang tampak lebih jelas. Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain :a. Grade 0 : tidak ada lukab. Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulitc. Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulangd. Grade III : terjadi absese. Grade IV : gangren pada kaki bagian distalf. Grade V : gangrene pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

6. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Glukosa darah sewaktub. Kadar glukosa darah puasaKadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktu Plasma vena Darah kapilerKadar glukosa darah puasa Plasma vena Darah kapiler< 100126>110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75gr karboh