STEP 71. Anatomi , fisiologi , histologi , biokimia, mikrobiologi flora normal dari gaster ?ANATOMI Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di daerah epigastrik, di bawah diafragma dan di depan pankreas. Dalam keadaan kosong,lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 samapi 2L(Prince,2005). Secara anatomis lambung terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus,bodyatau corpus, dan pylorus. Adapun secara histologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan, yaitu: mukosa, submukosa, muskularis mukosa, dan serosa. Lambung berhubungan dengan usofagus melaluiorifisiumatau kardia dan dengan duodenummelaluiorifisium pilorik(Ganong,2001).Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Di daerah pilorus dan kardia, kelenjar menyekresikan mukus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenjar mengandung sel parietal (oksintik), yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor intrinsik, danchief cell(sel zimogen, sel peptik), yang mensekresikan pepsinogen. Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher kelenjar. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian terbuka kepermukaan mukosa. Mukus juga disekresikan bersama HCO3-oleh sel-sel mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar(Ganong, 2001).Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus.Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka. Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan, kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung.Pleksus saraf mienterikus(auerbach) dansubmukosa(meissner) membentuk persarafan intrinsik dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung(Prince,2005).Seluruh suplai darah di lambung dan pankreas (serta hati, empedu, dan limpa) terutama berasal dari arteri siliaka atau trunkus seliakus, yang mempercabangkan cabang-cabang yang menyuplai kurvatura minor dan mayor. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalaharteria gastroduodenalisdanarteria pankreatikoduodenalis(retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum(Prince,2005).

LAMBUNG/GASTER/STOMACH/VENTRICULUS

Terletak di regio hipokondrium dextra, di bawah iga-iga bagian bawah. Gaster berbentuk huruf J dan mempunyai 2 lubang yaitu ostium cardiacum dan ostium pyloricum, 2 curvatura yaitu curvatura mayor dan curvatura minor, ada 2 permukaan yaitu permukaan anterior dan posterior.Bagian gaster: Ostium cardiacum Fundus Corpus Anthrum pyloricum Ostium pyloricum Curvatura Minor Curvatura Mayor Membran mucosa gaster Dinding otot gaster

Batas gaster:Anterior : dinding anterior abdomen arcus costa sinistra pleura dan paru kiri diaphragma lobus kiri hatiPosterior : bursa omentalis diaphragma limpa kelenjar suprarenal kiri pancreas mesocolon transversum dan colon transversum

FISIOLOGILambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida (HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik.Sebagai fungsi pencernaan dan sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin.Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi dalam usus halus (Prince, 2005).Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung,untuk membentuk cairan padat yang dinamakan kimuskemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat, diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung (Ganong,2001).Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis. Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan histamin. faktor-faktor agresif (asam klorida/asam lambung dan pepsin) dengan faktor pertahanan mukosa. Asam lambung dan PepsinSekresi asam lambung dan pepsin akan berpotensi merusak dinding mukosa. Asam lambung (HCl) disekresikan oleh sel-sel parietal yang mengandung resptor histamin, gastrin dan asetilkolinSekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :a. SefalikFase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.b. Fase lambungPada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.c. Fase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.

Sekresi asam dinyatakan dalam berbagai istilah diantaranya:1. Output asam basal/basal acid output(BAO) yaitu jumlah asam yang dikeluarkan dalam kondisi basal atau puasa.2. Maximal acid output(MAO) yaitu jumlah maksimum asam lambung yang disekresikan setelah adanya stimulasi, atau sebagai respon adanya makanan.Sekresi asam basal, maksimal dan akibat adanya stimulasi makanan bervariasi pada tiap-tiap individu tergantung pada waktu, kondisi psikologis seseorang, usia, jenis kelamin, dan status kesehatannya. BAO mengikutiritme circadian, dimana sekresi asam lambung tertinggi terjadi pada malam hari dan terendah pada pagi hari. Peningkatan rasio BAO:MAO menunjukan adanya hipersekresi basal seperti yang terjadi pada pasien ZES.

Pepsinogen merupakan prekursor pepsin yang disekresikan oleh selchiefyang berada pada fundus lambung. Pepsin dapat diaktifkan oleh kondisi PH yang asam (PH optimalnya 1,8-3,5). Inaktivasi reversibel terjadi pada PH 4 dan irreversibel pada PH 7. Pepsin memainkan peranana penting dalam aktivitas proteolitik yang mengakibatkan terjadinya ulkus.

PROSES PENGOSONGAN DAN PENGISIAN LAMBUNG

HISTOLOGIGASTERPewarnaan : Hematoxilin Eosin

Tunika Mukosa : Merupakan epitel kolumner simpleks, tidak terdapat vili dan sel goblet. Di bawahnya terdapat lamina propria sebagian besar berisi glandula gastrika yang meluas sampai muskularis mukosa. Kelenjar ini terutama terdiri dari sel chief (prinsipal) dan sel parietal serta terdapat pula sel lain (sel argentaffin dan sel neck). Muskularis mukosa membentuk bagian paling dalam tunika mukosa. Chief cell. Di dalam protoplasmanya terdapat butiran-butiran biru zymogen. Sel ini menghasilkan enzym pepsin. Parietal cell. Di dalam protoplasmanya terdapat granula asidofilik. Sel ini menghasilkan asam klorida (HCl). Argentaffin cell. Menghasilkan intrinsic factor castle yang diperlukan untuk pembentukan darah. Neck cell. Menghasilkan sekret mukous asam yang kaya glikosaminoglikans. Tunika submukosa : Merupakan jaringan ikat longgar. Disini terlihat pembuluh darah kecil dan kadang ditemui pleksus meissner Tunika muskularis : Terdiri dari 2 lapisan otot polos, bagian dalam serat otot sirkuler dan bagian luar serat otot longitudinal Tunika serosa : membungkus permukaan luar gaster, yang merupakan peritonium visceral dengan epitel skuamus simpleks

BIOKIMIATerjadi pencernaan protein. Diawali dari enzim pepsinogen yang aktif ketika bercampur dengan HCl menjadi enzim pepsin. Kemudian enzim pepsin mengubah protein native menjadi proteosa, polipeptida, dan pepton. Yang kemudian nanti akan diteruskan dicerna di usus halus.

bagaimana mekanisme defensif ?

Pertahanan dan Perbaikan MukosaMekanisme pertahanan dan perbaikan mukosa melindungi mukosa gastroduodenum dari pengaruh bahan eksogen maupun endogen. Mekanisme pertahanan mukosa meliputi: sekresi lendir dan bikarbonat, pertahanan sel epitel intrinsik, dan aliran darah mukosa. Kekentalan dan PH netral dari barier lendir-bikarbonat melindungi isi perut dari pengaruh asam dalam lumen perut. Perbaikan mukosa setelah cedera/luka berhubungan dengan restitusi, pertumbuhan, dan regenerasi sel epitel.

Pemeliharaan mukosa dimediasi oleh pembentukan prostaglandin, hal ini sering disebut dengan istilah sitoproteksi. Hiperemia lambung dan peningkatan sekresi prostaglandin menunjukan adanya sitoproteksi adaptif, suatu bentuk adaptasi jangka pendek sel mukosa terhadap iritasi lokal yang terjadi.

pencernaan protein , lemak , karbohidrat ?Yang menghasilkan lipase sublingual Sumber :Ganong, William F. 2001.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGCGuyton, Arthur C., John E. Hall. 2010.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Hal 846-840 Jakarta: EGCE-book Horrisons Principle Of Internal Medicine Disordersof the Gastrintestinal System.pdf

2. Mengapa pasien mengeluhkan mual , muntah , sebah dan bersendawa dan fisiologi flatus ?MUAL DAN MUNTAH

Lauralee SherwoodDepartment of Physiology and PharmacologySchool of Medicine West Virginia University

SENDAWAProses Terjadinya Sendawa

Sendawa membutuhkan koordinasi dari beberapa aktifitas berikut ini: Turunnya otot diafragma, sehingga meningkatkan tekanan abdominal dan menurunkan tekanan di dada.Perubahan tekanan ini membuat udara mengalir dari abdomen ke kerongkongan .Terbukanya katup esofagus bagian bawah, sehingga udara dapat lewat dari perut menuju ke kerongkongan.Menutupnya laring, sehingga cairan atau makanan yang mungkin kembali bersama dengan udara dari perut tidak akan masuk ke paru-paru.Menutupnya laring juga akan melemaskan katup esofagus bagian atas sehingga udara bisa lewat lebih mudah dari kerongkongan ke dalam tenggorokan.

Silverthorn, Dee Unglaub.Human Physiology: An Integrated Approach.USA: Prentice HallMemang pada saat kita lagi haus mungkin kita ingin mengosumsi minuman yangmenyegarkan, salah satunya minuman bersoda apalagi sesudah berolahraga. Tapi biasanyaorang akan bersendawa setelah mengonsumsi minuman bersoda. Bersendawa merupakansalah satu mekanisme tubuh untuk mengeluarkan kelebihan gas dalam sistem pencernaan.Beberapa minuman terutama yang berkarbonasi seperti soda mengandung gas karbondioksida.

Gelembung udara ini sebenarnya sudah digabungkan ke dalam air selama prosesproduksi, tapi tetap saja masih ada karbon dioksida yang tidakikut tergabung.Semakin banyak soda yang diminum maka akan lebih banyak pula gelembung karbondioksida yang masuk ke sistem pencernaan. Jika seseorang minum soda dengan cepat, makajumlah udara yang ikut tertelan akan semakin meningkat sehingga jumlah gas yang masuk kedalam tubuh akan lebih banyak dan menimbulkan rasa sakit atau kembung di perut.Terkadang gelembung udara yang tertelah cukup besar sehingga menimbulkan rasaketidaknyamanan di kerongkongan, serta tekanan dari gelembung udara yang masuk jugabisa terasa di dada atau perut.

3. Mengapa pasien bisa merasakan nyeri ulu hati seperti terbakar ?Nyeri ulu hati terjadi karena kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Nyeri dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Teori lain menunjukkan adanya kontak antara lesi (ulkus) dan asam merangsang mekanisme lokal yang memulai kontraksi otot halus disekitarnya.Nyeri bisa hilang setelah makan, karena makanan menetralisir asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung kosong, nyeri kembali timbul. Aktivitas makan merupakan salah satu cara menentukan letak ulkus (di lambung atau di duodenum). Apabila setelah makan, nyeri menghilang mungkin letak ulkus di lambung, jika tidak hilang, dimungkinkan letaknya di duodenum (tapi cara ini tidak bisa digunakan sebagai patokan).Pirosis (nyeri ulu hati), merupakan sensasi luka bakar pada oesophagus dan lambung yang naik ke mulut, kadang disertai eruksitasi (sendawa) asam. Eruksitasi bisa terjadi saat lambung kosong.Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. 2007. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUIYang menyebabkan hipersekresi asam lambung ? lambung infeksi akibat salahnya asupan makanan yang masuk ke lambung,makanan terlalu berat dicerna dan di serap oleh lambung, atau kurang asupan makanan yang bergizi sehingga kerja lambung melemah4. Apa hubungan obat sakit rematik dengan keluhan yang diderita oleh pasien ?

Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti antalgin, asam mefenamat, aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.Golongan obat ini menghambat enzim siklooksigenase sehingga konversi asam arakidonat menjadi PGE2 terganggu, dimana di mukosa lambung PGE2 merupakan sitoprotektif dari lambung.

Farmakologi dan Terapi FK UI Edisi 5

5. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik ?Hipertimpani = banyak udara karena ?????? 6. Bagaimana penegakan diagnosis dan pemeriksaan penunjang ?

7. Diagnosis dan DD dari skenario ?

GastritisDefinisigastritis adalah suatu kondisi yang memiliki banyak penyebab. Umum bagi semua orang dengan gastritis adalah nyeri atau ketidaknyamanan di bagian atas perut (abdomen), juga disebut dispepsia.

Klasfikasia. Gastritis AkutGastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan sembuh sempurna(Prince,2005: 422). Gastritis akut terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan penyakit yang ringan.Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi yang mengakibatkan obstruksi pylorus (Brunner, 2000).Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat berbentuk penyakit yang berat adalah gastritis erosif atau gastritis hemoragik. Disebut gastritis hemoragik karena pada penyakit ini akan dijumpai perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajat dan terjadi drosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat, menyertai inflamasi pada mukosa lambung tersebut(Suyono,2001: 127).

Gastritis Akut ErosifMenurut Hirlan dalamSuyono(2001: 127), gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi. Disebut erosi apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat efek samping dari pemakaian obat, sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.Perjalanan penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai (Suyono, 2001).Untuk menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi mukosa lambung (Suyono, 2001). 2.1.1.2Gastritis Akut HemoragikAda dua penyebab utamagastritisakut hemoragik; Pertama diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat, tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stressgastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit, stressgastritis dialami pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus menerus atau penyakit berat lainnya(Suyono, 2001).Erosi stress merupakan lesi hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang. Berbeda dengan ulserasi menahun yang lebih biasa pada traktus gastrointestinalis atas, ia jarang menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksis efektif, erosi stress akan berlanjut dan bersatu dalam 20% kasus untuk membentuk beberapa ulserasi yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas dari keparahan yang mengancam nyawa. Keadaan ini dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta (Sabiston, 1995: 525).

b. Gastritis KronikDisebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma.Gastritis kronis didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan sel plasma pada mukosa lambung. Derajat paling ringan gastritis kronis adalah gastritis superfisial kronis, yang mengenai bagian sub epitel di sekitar cekungan lambung. Kasus yang lebih parah juga mengenai kelenjar-kelenjar pada mukosa yang lebih dalam,hal ini biasanya berhubungan dengan atrofi kelenjar (gastritis atrofi kronis) dan metaplasia intestinal(Chandrasoma, 2005 : 522).Sebagian besar kasus gastritis kronis merupakan salah satu dari dua tipe, yaitu tipe A yang merupakan gastritis autoimun yang terutama mengenai tubuh dan berkaitan dengan anemia pernisiosa; dan tipe B yang terutama meliputi antrum dan berkaitan dengan infeksiHelicobacter pylori.Terdapat beberapa kasus gastritis kronis yang tidak tergolong dalam kedua tipe tersebut dan penyebabnya tidak diketahui(Chandrasoma, 2005 : 522).Gastritis kronik dapat dibagi dalam berbagai bentuk tergantung pada kelainan histologi, topografi, dan etiologiyang menjadi dasar pikiran pembagian tersebut(Suyono, 2001).Menurut Hirlan dalamSuyono(2001: 128),klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis kronik menjadi : Gastritis kronik superficialApabila dijumpai sebukan sel-sel radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis dan edema yang memisahkan kelenjar-kelenjar mukosa, sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik. Gastritis kronik atrofikSebukan sel-sel radang kronik menyebar lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan gastritis kronik superfisialis. Atrofi lambungAtrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel-sel radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat menerangkan mengapa pembuluh darah menjadi terlihat saat pemeriksaan endoskopi. Metaplasia intestinalSuatu perubahan histologis kelenjar-kelenjar mukosa lambung menjadi kelenjar-kelenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Perubahan-perubahan tersebut dapat terjadi secara menyeluruh pada hampir seluruh segmen lambung, tetapi dapat pula hanya merupakan bercak-bercak pada beberapa bagian lambung.

Menurut Hirlan dalamSuyono(2001: 129),distribusi anatomispadagastritis kronik dapat dibagi menjaditifa bagian, yaitu:a. Gastritis Kronis Tipe AGastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik,dan berkaitan dengan tidak adanya sel parietal danchief cell, yang menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.Dalam keadaan sangat berat, tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa seringkali dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk mempermudah absorpsi vitamin B12dalam ileum(Prince,2005: 423).Jadi,anemia pernisiosaitudisebabkan oleh kegagalan absorpsi vitamin B12karena kekurangan faktor intrinsik akibat gastritis kronis autoimun. Autoimunitas secara langsung menyerang sel parietal pada korpus dan fundus lambung yang menyekresikan faktor intrinsik dan asam(Chandrasoma, 2005 : 522).Reaksi autoimun bermanifestasi sebagai sebukan limfo-plasmasitik pada mukosa sekitar sel parietal, yang secara progresif berkurang jumlahnya. Netrofil jarang dijumpai dan tidak didapatiHelicobacter pylori. Mukosa fundus dan korpus menipis dan kelenjar-kelenjar dikelilingi oleh sel mukus yang mendominasi. Mukosa sering memperlihatkan metaplasia intestinal yang ditandai dengan adanya sel goblet dan sel paneth. Pada stadium akhir, mukosa menjadi atrofi dan sel parietal menghilang (gastritis kronis tipe A)(Chandrasoma, 2005 : 522).b. Gastritis Kronis Tipe BGastritis kronis tipe B disebut juga sebagaigastritis antral karena umumnya mengenai daerah antrum lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan gastritis kronis tipe A. Gastritis kronis tipeBlebih sering terjadi pada penderita yang berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah infeksi kronis olehHelicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan alkohol yang berlebihan, merokok, dan refluks empedu kronis dengan kofaktorHelicobacter pylori(Prince,2005: 423).Gastritis kronis tipe B secara maksimal melibatkan bagian antrum, yang merupakan tempat predileksiHelicobacter pylori. Kasus-kasus dini memperlihatkan sebukan limfoplasmasitik pada mukosa lambung superfisial. Infeksi aktifHelicobacter pylorihampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada saat lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis atrofik kronis tipe B)(Chandrasoma, 2005 : 523).Pada 60-70% pasien, didapatkanHelicobacter pyloripada pemeriksaan histologis atau kultur biopsi. Pada banyak pasien yang tidak didapati organisme ini, pemeriksaan serologisnya memperlihatkan antibodi terhadapHelicobacter pylori, yang menunjukkan sudah ada infeksiHelicobacter pylorisebelumnya(Suyono, 2001).Helicobacter pyloriadalah organisme yang kecil dan melengkung, seperti vibrio, yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan epitel dan lumen kelenjar.Bakteri ini merupakan bakterigram negatif yang menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamari selyang dipercepat dan menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosalambung.Helicobacter pyloriditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yangmenunjukkan gastritis kronis.Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. KeberadaanHelicobacter pyloriberkaitan erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak ditemukan pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila terjadi metaplasia intestinal(Chandrasoma, 2005 : 524).c. Gastritiskronistipe ABGastritiskronistipe AB merupakan gastritis kronik yang distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Penyebaran ke arah korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia(Suyono, 2001: 130).

EtiologiGastritis dikaitkan dengan berbagai obat, kondisi medis dan bedah, tekanan fisik, kebiasaan sosial, bahan kimia, dan infeksi. Beberapa penyebab yang lebih umum dari gastritis yang tercantum di sini.

Obat-obatan (hanya obat yang paling umum tercantum)

Aspirin (lebih dari 300 produk obat mengandung beberapa bentuk aspirin) Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs, seperti ibuprofen atau naproxen) Resep steroid (misalnya, prednisone) kalium suplemen besi tablet obat Kemoterapi kanker Menelan bahan kimia atau benda

Korosif (asam atau alkali) Tertelan asing badan (klip kertas atau pin) Kedokteran dan bedah kondisi

Orang yang sakit kritis atau cedera mengembangkan gastritis. Setelah prosedur medis (seperti endoskopi, di mana spesialis melihat ke perut dengan berlampu tabung kecil) Setelah operasi untuk menghapus bagian perut Setelah pengobatan radiasi untuk kanker penyakit autoimun anemia pernisiosa kronis muntah

infeksi Infeksi bakteri: infeksi H pylori adalah yang paling umum. Banyak bakteri-bahkan mereka yang biasanya menyebabkan infeksi pneumonia atau kandung kemih bisa menyebabkan gastritis. viral infeksi Jamur (ragi) infeksi Parasit dan cacing

Penyebab lainnya Stress konsumsi alkohol merokok

Gejalah Bersendawa: Bersendawa biasanya baik tidak mengurangi rasa sakit atau mengurangi itu hanya sebentar. Mual dan muntah: muntah tersebut mungkin jelas, hijau atau kuning, darah-melesat, atau benar-benar berdarah, tergantung pada tingkat keparahan dari peradangan lambung. Kembung Merasa penuh atau terbakar di bagian atas perut Dalam gastritis yang lebih berat, perdarahan bisa terjadi di dalam perut. Salah satu gejala berikut dapat dilihat maupun yang telah disebutkan. Pucat, berkeringat, dan cepat (atau "balap") detak jantung. Merasa pingsan atau sesak napas Nyeri dada atau nyeri perut yang parah Muntah dalam jumlah besar darah Buang air besar berdarah atau gelap, lengket, sangat berbau busuk buang air besar Salah satu atau semua gejala ini dapat terjadi tiba-tiba. Hal ini terutama berlaku pada orang dewasa yang lebih tua dari 65 tahun.

PatofisiologiPatofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Penggunaan aspirin atau obat anti inflamasi non steroid(AINS)lainnya, obat-obatan kortikosteroid, penyalahgunaan alkohol, menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. Gastritisdapatmenimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut bagian atas(Brunner,2000).Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya, seperti asam lambung, pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan, alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnyaHelicobacter pylori.Oleh karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Faktor defensif meliputi produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung, kemudian sel-sel epitel yang bekerja mentransport ion untuk memeliharapH intraseluler dan produksi asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai komponen utama yang menyediakan ion HCO3-sebagai penetral asam lambung dan memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai akibat darimekanisme pelindung ini hilang atau rusak,sehingga dinding lambung tidak memiliki pelindung terhadap asam lambung(Prince, 2005)

DiagnosisAnamnesis : nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah, demam, pucat, pernah mengosumsi OAINSPemeriksaan fisik : Keadaan umum: lemas, pingsanVital sign : nadi meningkat, suhu meningkat, RR meningkat, tekanan darah normalInspeksi : bentuk perut normal, keringat Palpasi : nyeri tekan pada daerah epigastriumPerkusi: hipertimpaniAuskultasi: hiperperitaltikUntuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan berbagai macam tes, diantaranya :1.Tes DarahTes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap seranganHelicobacter pylori. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteriHelicobacter pyloridalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti seseorang telah terinfeksiHelicobacter pylori. Tes darah juga dapat digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja disebabkan oleh perdarahan karena gastritis(Anonim, 2010).2.Breath TestTest ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk mengetahui apakah ada infeksiHelicobacter pyloridalam tubuh seseorang.3.Stool TestUji ini digunakan untuk mengetahui adanyaHelicobacter pyloridalam sampel tinja seseorang. Hasil test yang positif menunjukkan orang tersebut terinfeksiHelicobacter pylori. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena gastritis.4.RontgenTest ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.5.EndoskopiTest ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimatirasakan (anestesi), sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop(Anonim,2010).

Komplikasi GastritisMenurut Hirlan dalamSuyono(2001: 129),komplikasi yang timbul pada gastritis, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, berakhir dengan syok hemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptikum dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung(Prince, 2005).Kebanyakan kanker lambung adalahadenocarcinoma, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa.Adenocarcinomatipe 1 biasanya terjadi akibat infeksiHelicobacter pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibatHelicobacter pyloriadalah MALT (mucosa associated lyphoid tissue)lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal(Anonim, 2010).

Penatalaksanaan Menurut Hirlan dalamSuyono(2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2sehingga mencapaipH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan.Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah denganMisaprostol,atauDerivat ProstaglandinMukosa.Pemberian antasida, antagonis H2dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomisebaiknya dilakukan hanya atas dasar abolut (Suyono, 2001).Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar disertai sel parietal danchief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A (altrofik atau fundal) dan tipe B (antral).Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila terdapat ulkusduodenum,dapat diberikan antibiotik untuk membatasiHelicobacter Pylory. Namun demikian,lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi (yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12dan terapi yang sesuai(Chandrasoma, 2005 : 522).Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat,mengurangi dan memulai farmakoterapi.Helicobacter Pylorydapat diatasi dengan antibiotik (sepertiTetrasiklinatauAmoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12(Chandrasoma, 2005 : 522).

Sumber :Anonimous, 2010.Gastritis.http://bluebear.student.umm.ac.id/2010/07/14/-gastritis-magh. Diakses tanggal 04 Januari 2012, 09:04 WIB.Brunner dan Suddart. 2000.Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCChandrasoma, Parakrama. 2005.Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Jakarta: EGCPrince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2005.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGCSuyono, Slamet. 2001.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai Penerbitan FKUI http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp1001110http://www.emedicinehealth.com/gastritis/page7_em.html

ULKUS PEPTIKUM

A. DefinisiUlkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mulkosa, submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).

B. EtiologiPada umumnya ulkus peptikum terjadi karena kehadiran asam, HP atau faktor-faktor lain yang mengacaukan pertahanan mukosa dan proses penyembuhan normal. Hipersekresi asam adalah mekanisme pathogenik utama yang menyebabkan terjadinya hipersekresi ZES. Lokasi terjadinya ulkus (luka) sangat dipengaruhi oleh faktor-faktor etiologinya. Ulkus lambung jinak dapat terjadi dimana pun pada bagian perut, namun bagian yang paling sering adalah kurvatura minor. Ulkus duodenum lebih sering terjadi di bagian pertama duodenum. Infeksi Helicobacter pyloriPada semua individu, infeksiHelicobacter pylori(HP) menyebabkan gastritis kronis yang lebih lanjut dapat menyebabkan penyakit ulkus peptikum, kanker lambung, dan limpoma jaringan mukosa yang berhubungan dangan limfoid (MALT). Sekitar 20 pasien gastritis kronis akibat infeksi HP akan berkembang menjadi ulkus peptikum.

Obat Antiinflamasi nonsteroid (AINS)AINS merupakan golongan obat yang paling sering diresepkan terutama pada pasien lanjut usia. Terdapat banyak bukti yang menunjukan penggunaan AINS kronis berhubungan dengan terbentuknya berbagai luka/ulkus pada saluran pencernaan. Pendarahan lambung subepitel terjadi sekitar 15-30 menit setelah menelan obat ini. Ulkus peptikum akibat induksi AINS akan semakin parah dan memungkinkan terjadinya berbagai komplikasi bila terdapat faktor-faktor resiko berikut:

1. Faktor resiko independen: usia lebih dari 60 tahun, riwayat ulkus peptikum sebelumnya, riwayat pendarahan saluran gastrointestinal atas, sedang menjalani terapi kortikosteroid, penggunaan beberapa AINS dalam dosis tinggi, penggunaan antikoagulan atau koagulopati, kerusakan organ kronis (misalnya; gagal jantung atau gagal ginjal)2. Faktor resiko pendukung: penggunaan AINS yang berhubungan dengan dispepsia, durasi penggunaan AINS, infeksi HP, reumatoid arthritis.3. Faktor resiko lain yang masih diragukan kebenarannya: kebiasaan merokok dan atau konsumsi alkohol.Kombinasi beberapa faktor resiko pada diri seseorang akan semakin meningkatkan resiko parahnya kondisi ulkus peptikum.

Pentingnya tidaknya pengaruh faktor psikologis seseorang (stres) terhadap kondisi ulkus peptikum masih kontroversial. Pengamatan klinis menunjukan adanya hubungan berbanding lurus antara kondisi ulkus dan kondisi stres psikologis seorang pasien, namun studi terkontrol memberikan hasil yang bertentangan dan gagal untuk mendokumentasikan hubungan sebab akibatnya. Ada kemungkinan bahwa stres akan memicu seseorang untuk melakukan hal-hal yang mencetuskan faktor resiko ulkus seperti merokok atau konsumsi alkohol dan kemungkinan meningkatkan penggunaan AINS.

C. Patofisiologi Terjadinya PenyakitUlkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam PeptinSekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :d. SefalikFase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.e. Fase lambungPada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.f. Fase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung

Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung, ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).

Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui. Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

D. Patogenesis dan PathwaysObat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapilerm sehingga membrane kapiler menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa menjadi adema.

Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri (MK I), sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar yang mengandung diagnosa (keperawatan I). Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakansalah satu factor lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan.Perdarahan pada ulkus peptikum bisa terjadi disetiap tempat, namun yang tersering adalah dinding bulbus duodenum bagian posterior, karena dekat dengan arterigastroduodenalis atau arteri pankreatikoduodenalis. Kehilangan darah ringan dan kronik dapat mengakibatkan anemi defisiensi besi. Disamping itu perdarahan juga dapat memunculkan gejala hemateneses dan melena. Pada pendarahan akut akibat ulkus peptikum dapat mengakibatkan terjadinya kekurangan volume cairan (MK III).Proses ulkus peptikum yang terus berlanjut, selain berakibat pendarahan dapat pula berakibat terjadinya perforasi.perforasi yang berlanjut dapat menembus organ sekitarnya, termasuk peritoneum. Bila ulkus telah sampai diperitonium dapat terjadi peritonitis akibat infasi kuman. Obstruksi merupakan salah satu komplikasi dariulkus peptikum. Obstruksi biasanya dijumpai di daerah pylorus, yang disebabkan oleh peradangan, edema, adanya pilorusplasme dan jaringan parut yang terjadi pada proses penyembuhan ulkus. Akibat adanya obstruksi bisa timbul gejala anoreksia, mual, kembung dan vomitus setelah makan.Klasifikasi Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:Ulkus duodenalUlkus Lambung

Insiden Usia 30-60 tahunPria: wanita3:1Terjadi lebih sering daripada ulkus lambungInsiden Biasanya 50 tahun lebihPria:wanita 2:1

Tanda dan gejala Hipersekresi asam lambungDapat mengalami penambahan berat badanNyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.Makan makanan menghilangkan nyeriMuntah tidak umumHemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis.Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung.Tanda dan gejala Normal sampai hiposekresi asam lambungPenurunan berat badan dapat terjadiNyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang dengan muntah.Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri.Muntah umum terjadiHemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada melena.

Kemungkinan Malignansi JarangKemungkinan malignansi Kadang-kadang

Faktor Risiko Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.Faktor Risiko Gastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

E. Gejala KlinisGejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

Diagnosis

AnamnesisGejala:1. Nyeri abdomen yang sering terasa seperti rasa terbakar, kembung, perasaan perut penuh2. Nyeri nokturnal atau rasa nyeri pada malam hari umumnya antara pukul 12 malam hingga 3 pagi3. Tingkat keparahan nyeri akibat ulkus bervariasi pada beberapa pasien, dan mungkin bersifat musiman terutama pada penderita yang tinggal dinegara empat musim. Episode nyeri dapat berlangsung dalam beberapa minggu yang diikuti dengan periode bebas nyeri dalam kurun waktu mingguan hingga tahunan.4. Adanya perubahan karakter nyeri dapat menunjukan adanya komplikasi5. Mulas, bersendawa, dan kembung yang sering disertai rasa nyeri6. Mual, muntah dan anoreksia lebih sering terjadi pada pasien ulkus lambung dibanding ulkus duodenumPemeriksaan Fisik1. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.2. Bising usus mungkin tidak ada.3. Penurunan berat badan sebagai konsekuensi dari gejala mual, muntah dan anoreksia4. Ditemukannya komplikasi seperti pendarahan, perforasi, penetrasi dan obstruksi

Dalam penentuan diagnosa ulkus peptikum, maka perlu dilakukan sejumlah pemeriksaan, diantaranya:1. Data pengujian asam lambung Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.2. Pengujian konsentrasi gastrin lambung puasa, bila pasien tidak responsif terhadap terapi yang telah diberikan, atau pada pasien yang diduga mengalami hipersekresi gastrin3. Pasien ulkus peptikum akan menunjukan hasil pengujian hematokrit dan hemoglobin yang rendah bila disertai dengan pendarahan, dan hasil tes hemmocult terhadap tinja positif4. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.5. UjiHelicobacter pylori dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.6. Serat optik diatas endoskopi (eshophagogastroduodenoscopy), pemeriksaan ini dapat mendeteksi lebih dari 90% pasien ulkus peptikum dan memungkinkan untuk inspeksi, biopsi, visualisasi erosi superfisial, situs pendarahan aktif secara langsung.7. Radiografi dengan kontras barium tunggal rutin dapat mendeteksi 30% ulkus peptikum dan dengan kontras ganda dapat mendeteksi 60-80% ulkus peptikum

Terapi

Hasil yang Diharapkan dalam Terapi Ulkus PeptikumPerawatan dan terapi ulkus peptikum kronis bervariasi pada tiap individu tergantung pada etiologinya, apakah disebabkan infeksi HP atau sebagai induksi AINS atau mungkin karena adanya faktor lain. Disamping harus juga memperhitungkan komplikasi penyertanya. Secara umum terapi ulkus peptikum bertujuan utuk:1. Menghilangkan/mengurangi rasa sakit2. Menyembuhkan ulkus3. Mencegah kekambuhan4. Mencegah/mengurangi timbulnya komplikasiSedangkan pada pasien dengan ulkus peptikum aktif yang positif terinfeksi HP, tujuan terapinya adalah:1. Membasmi kuman HP2. Menyembuhkan ulkusDan pada pasien ulkus peptikum akibat induksi AINS tujuan terapinya adalah untuk menyembuhkan ulkus secepat mungkin. Pasien yang beresiko tinggi mengalami ulkus peptikum harus beralih dari AINS nonselektif ke AINS yang selektif pada COX-2, atau harus diberi terapi pendukung obat profilaksis untuk mengurangi resiko ulkus dan komplikasinya.

Pendekatan Umum Terapi Ulkus PeptikumTerapi penyakit ulkus peptikum pada dasarnya adalah dengan membasmi pertumbuhan HP dan mengurangi resiko ulkus akibat AINS. Obat-obatan yang berupa antibiotika (klaritromisin, metronidazole, amoksisilin dan garam-garam bismut) dan antisekretori seperti pompa proton inhibitor (PPIs) dan H2 Reseptor antagonist (H2RAs) digunakan untuk meringankan dan menyembuhkan ulkus serta membasmi bakteri HP.

PPIs dan H2RAs serta sukralfat digunakan untuk terapi ulkus akibat induksi AINS dan terbukti negatif infeksi HP, namun pasien dengan terapi ini beresiko tinggi mengalami kekambuhan ulkus jika penggunaan AINS terus berlanjut. Terapi pendukung untuk profilaksis ulkus pada pasien pengguna AINS dapat berupa PPIs atau misoprostol. Mengganti jenis AINS nonselektif dengan AINS yang selektif COX-2 juga terbukti efektif dalam mengurangi dan mencegah ulkus akibat induksi AINS.

Modifikasi diet bagi orang-orang yang kurang mampu mentoleransi makanan tertentu juga perlu dilakukan disamping perlunya melakukan modifikasi gaya hidup seperti mengurangi stres, mengurangi/menghilangkan kebiasaan merokok.

Terapi Nonfarmakologi1. Mengurangi/menghilangkan stres psikologis, kebiasaan merokok dan penggunaan AINS2. Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan pedas, kafein dan alkohol3. Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen, salisilat takterasetilasi (misal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri4. Dalam kondisi tertentu, ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahanTerapi FarmakologiTerapi ulkus peptikum positif terinfeksi HPTerapi ini harus diberikan pada kondisi pasien berikut:1. Ulkus lambung dan duodenum (aktif ataupun tak aktif), termasuk pada kondisi ulkus yang parah dan berkomplikasi, dan sebagai tindak lanjut dari tindakan operasi ulkus peptikum2. Lymphoma jaringan limfoid yang berhubungan dengan mukosa (MALT)3. Perubahan mukosa atrofik lambung (gastritis atrofik)4. Pasca reseksi kanker lambung5. Pasien terinfeksi atau beresiko terinfeksi HP6. Pengguna AINS7. Dispepsia nonulkus8. Pasien dengan penyakit refluks gastroeshophageal yang menerima terapi PPIs jangka panjangTerapi untuk membasmi HP dapat dilihat dalamtabel ini.

Terapi untuk Menyembuhkan/menjaga Penyembuhan Ulkus1. PPIs dapat dipilih diantara alternatif berikut Omeprazole 20-40 mg/hari, atau lanzoprazole 15-30 mg/hari, atau pantoprazole 40 mg/hari, atau esomeprazole 20-40 mg/hari.2. Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat berupa simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400 mg/hari atau 800 mg/hari sebelum tidur, dosis maintenance 800 mg sebelum tidur. AtauRanitidin2x150 mg atau 1x300 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 150-300 mg sebelum tidur. Atau famotidin 2x20 mg atau 1x40 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 20-40 mg sebelum tidur.3. Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis maintenance 2x1-2 mg/hari.

Komplikasi Potensial1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua penyebab paling umum perdarahan saluran GI.2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam rongga peritoneal tanpa disertai tanda.3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.4. Obstruksi pilorik terjadi bila areal distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus sembuh atau rusak.Sumber : Prince, Sylvia A., Lorraine McCarty Wilson. 2006.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGCBrunner dan Suddart. 2001.Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGCJoseph DiPiro, Pharmacotherapy: A Pathophysiologic Approach, 8th Edition.http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199409153311107

DispepsiaDefinisiDispepsia merupakan kumpulan keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia.

KlasifikasiPengertian dispepsia tebagi dua, yaitu:1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya2. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

Tabel 2.1 Diagnosis banding nyeri atau ketidaknyamanan abdomen atasDispepsia organicDispepsia fungsional

Ulkus peptikum kronik (ulkus ventrikuli, ulkus duodeni) Gastroesophageal reflux disease (GERD), dengan atau tanpa esofagitits Obat: OAINS, aspirin Kolelitiasis simptomatik Pankreatitis kronik Gangguan metabolic (uremia, hiperkalsemia, gastroparesis DM) Keganasan (gaster, pancreas, kolon) Insufisiensi vaskular mesenteric Nyeri dinding perut Disfungsi sensorik motorik gastroduodenum Gastroparesis idiopatik atau hipomotilitas antrum Disritmia gaster Hipersensitivitas gaster atau duodenum Faktor psikososial Gastriris H. pylori Idiopatik

EtiologiEtiologi sindroma dispepsi antara lain:1. Obat-obatanObat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides, metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid, Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline2. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)a. Alergi Susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahanb. Non-alergi Produk alam: laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein, dll. Bahan kimia: monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat, dll. Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak, jeruk dengan PH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.3. Kelainan strukturala. Penyakit oesophagus Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus b. Penyakit gaster dan duodenum Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster c. Penyakit saluran empedu Kholelitiaasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis d. Penyakit pankreas Pankreatitis Karsinoma pankreas e. Penyakit usus Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon 4. Penyakit metabolik / sistemika. Tuberculosis b. Gagal ginjal c. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar d. Diabetes melitius e. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid f. Ketidakseimbangan elektrolit g. Penyakit jantung kongestif 5. Lain-laina. Penyakit jantung iskemik b. Penyakit kolagen Dispepsia biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus menerus. Dispepsia disebabkan oleh : Menelan udara (aerofagi), Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung, iritasi lambung (gastritis), Ulkus gastrikum atau Ulkus duodenalis, kanker lambung, peradangan kandung empedu (kolesistitis), intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya), kelainan gerakan usus, pengeluaran asam lambung berlebih pertahanan dinding lambung yang lemah, infeksi Helicobacter pylori ( sejenis bakteri yang hidup di dalam lambung, dalam jumlah kecil ) ketika asam lambung yang dihasilkan keluar lebih banyak kemudian pertahanan dinding lambung menjadi lemah, bakteri ini bisa bertambah banyak jumlahnya, apalagi disertai kebersihan makanan yang kurang, gangguan gerakan saluran cerna dan strees psikologis.PatofisiologiPatofisiologi dari sindroma dyspepsia diantaranya:1. Abnormalitas Motorik GasterDengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia fungsional mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dyspepsia tidak jelas. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dispepsia fungsional, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.

2. Perubahan sensitivitas gasterLebih 50% pasien dispepsia fungsional menunjukkan sensitivitas terhadap distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.

3. Stres dan faktor psikososialPenelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia fungsional dari pada subyek kontrol yang sehat.Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster.Kepribadian dispepsia fungsional menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Gambaran psikologik dispepsia fungsional ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan neurotik.

4. Gastritis Helicobacter pyloriGambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastrtitis akibat infeksi Helicobacter pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah: a. Erosi kronik di daerah antrum. b. Nodularitas pada mukosa antrum. c. Bercak-bercak eritema di antrum. d. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus. Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia fungsional masih kontroversi. Pravelensi Helicobacter pylori pada pasien dispepsia fungsional tidak berbeda dengan kontrol. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia fungsional menderita infeksi Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori positif.

5. Kelainan fungsional gastrointestinalDispepsia fungsional cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional gastrointestinal, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala ekstra gastrointestinal seperti migrain, myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi.Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen mereda setelah defekasi, perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan perut kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia,yaitu perut kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh kembung yang lebih parah. Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul pada semua penderita.

Manifestasi klinisKlasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan atau gejala yang dominan, membagi dipepsia menjadi tiga tipe:1. Dispepsia dengan keluahan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala: Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik2. Dispepsia degan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejal: Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual Muntah Upper abdominal bloating Rasa tidak nyaman bertambah saat makan3. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe diatas).Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.

Diagnosis Untuk menegakkan diagnosis dispepsia diperlukan data anamnesis yang baik, pemeriksaan fisis yang akurat, disertai pemeriksaan penunjang untuk mengeksklusi penyakit organik/struktural.Anamnesis dan Pemeriksaan FisikRiwayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebas di masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. Hubungan dengan jenis makanan tertentu perlu diperhatikan. Tanda dan gejala "alarm"(peringatan) seperti disfagia, berat badan turun, nyeri menetap dan hebat, nyeri yang menjalar ke punggung, muntah yang sangat sering, hematemesis, melena atau jaudice kemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti endoskopi dan / atau "USG" atau "CT Scan" untuk mendeteksi struktur peptik, adenokarsinoma gaster atau esophagus, penyakit ulkus, pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.Perlu ditanyakan hal-hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya: masalah anak, hubungan antar manusia, hubungan suami-istri, pekerjaan dan pendidikan. Hal ini berakibat eksaserbasi gejala pada beberapa orang.Harus diingat gambaran khas dari beberapa penyebab dyspepsia:i. Pasien ulkus peptikum biasanya berumur lebih dari 45 tahun, merokok dan nyeri berkurang dengan mencerna makanan tertentu atau antasid. ii. Nyeri sering membangunkan pasien pada malam hari banyak ditemukan pada ulkus duodenum. iii. Gejala esofagitis sering timbul pada saat berbaring dan membungkuk setelah makan kenyang yaitu perasan terbakar pada dada, nyeri dada yang tidak spesifik (bedakan dengan pasien jantung koroner), regurgitasi dengan gejala perasaan asam pada mulut. iv. Bila gejala dispepsia timbul segera setelah makan biasanya didapatkan pada penyakit esofagus, gastritis erosif dan karsinoma. v. Sebaliknya, bila muncul setelah beberapa jam setelah makan sering terjadi pada ulkus duodenum. vi. Pasien dispepsia fungsional lebih sering mengeluhkan gejala di luar gastrointestinal, ada tanda kecemasan atau depresi, atau mempunyai riwayat pemakaian psikotropik. Pemeriksaan fisik untuk menemukan organomegali, tumor abdomen, ascites, jaundice tetap penting dikerjakan untuk menyingkirkan penyakit organik.Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan radiologi yaitu, OMD dengan kontras ganda, serologi Helicobacter pylori, dan urea breath test (belum tersedia di Indonesia). Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas, selain diagnostik sekaligus terapeutik. Pemeriksaan yang dapat dilakukan dengan endoskopi adalah: CLO (rapid urea test) Patologi anatomi (PA) Kultur mikoorganisme (MO) jaringan PCR (polymerase chain reaction), hanya dalam rangka penelitian.1. LaboratoriumPemeriksaan laboratorium perlu dilakukan, setidak-tidaknya perlu diperiksa darah, urine dan tinja secara rutin. Dari hasil pemeriksaan darah bila ditemukan lekositosis berarti ada tanda tanda infeksi. Pada pemeriksaan tinja, jika tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak berarti kemungkinan menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsi tukak, sebaiknya diperiksa asam lambung. Pada karsinoma saluran pencernaan perlu diperiksa pertanda tumor, misalnya dugaan karsinoma kolon perlu diperiksa CEA, dugaan kearah karsinoma pankreas perlu diperiksa CA 19-9 . Dan lain lain pemeriksaan laboratorium yang ada relevansi terhadap penyakit yang menimbulkan sindroma dispepsia.2. RadiologiPemeriksaan radiologi banyak menunjang diagnosis sesuatu penyakit di saluran makan. Setidak tidaknya perlu dilakukan pemeriksaan radiologi terhadap saluran makan bagian atas, dan sebaiknya menggunakan kontras ganda.Pada refluks gastroesofageal akan tampak peristaltik di esophagus yang menurun terutama dibagian distal, tampak antiperistaltik di antrum yang meninggi serta sering menutupnya pylorus, sehingga sedikit barium yang masuk ke intestine.Pada tukak baik di lambung, maupun di duodenum akan terlihat gambar yang disebut niche, yaitu suatu kawah dari tukak yang terisi kontras media. Bentuk niche dari tukak yang jinak umumnya regular, semisirkuler, dengan dasar licin.Kanker di lambung secara radiologi, akan tampak massa yang ireguler tidak terlihat peristaltic di daerah kanker, bentukdari lambung berubah.Pankreatitis akuta perlu dibuat foto polos abdomen, yang akan terlihat ganda seperti terpotongnya usus besar, atau tampak dilatasi dari intestine terutama di yeyenum yang disebut Sentinel loops.3. EndoskopiPemeriksaan endoskopi dari saluran makan bagian atas akan banyak membantu menentukan diagnosis. Yang perlu diperhatikan ada tidaknya kelainan di esofagus, lambung, dan duodenum. Di tempat tersebut perlu diperhatikan warna mukosa , lesi tumor jinak atau ganas.Kelainan di esofagus yang sering ditemukan dan perlu diperhatikan di antaranya ialah: esofagitis, tukak esofagus, varises esofagus, tumor jinak atau ganas yang umumnya lokasinya di bagian distal esofagus. Lokasi kelainan di lambung yang terbanyak ialah disekitar angulus, antrum, dan prepilorus, diantaranya berupa gastritis, tukak lambung, tumor jinak atau ganas.Kelaianan di duodenum yang sering ditemukan ialah tanda peradangan (duodenitis), tukak yang lokasinya terbanyak di bulbus dan pars desenden.Bila pada endoskopi ditemukan tukak baik di esofagus , lambung maupun di duodenum, maka dapat dibuat diagnosis dispepsi tukak. Sedangkan bila tidak ditemukan tukak tetapi hanya tanda peradangan maka dapat dibuat diagnosis dispepsia bukan tukak.4. UltrasonografiUltrasonografi (USG) merupakan sarana diagnostik yang tidak invasif, akhir akhir ini makin banyak dimanfaatkan untuk membantu menentukan diagnostic dari sesuatu penyakit. Apalagi alat ini tidak menimbulkan efek samping, dapat digunakan setiap saat dan pada kondisi pasien yang beratpun dapat dimanfaatkan.Pemanfaatan alat USG pada sindroma dispepsia terutama bila ada dugaan kearah kelainan di traktus biliaris , pankreas, kelainan di tiroid, bahkan juga ada dugaan tumor di esofagus dan lambung.5. Sidik abdomenJuga dipakai sebagai pemeriksaan untuk mengeksklusi penyebab organik.6. Manometri Esofago-gastro-duodenumSampai saat ini merupakan sarana penunjang diagnosis yang banyak dikembangkan. Dapat ditemukan kelainan manometrik berupa gangguan fase III migrating motor complex. Banyak ahli yang berpendapat bahwa saat ini dispepsia merupakan gangguan pengosongan lambung.7. Waktu Pengosongan LambungDapat dilakukan dengan scintigrafi atau dengan pellet radioopak. Pada dispepsia terdapat perlambatan pengosongan lambung 30-40%.

Penatalaksanaan UmumBerdasarkan Konsensus Nasional Penanggulangan Helicobacter pylori 1996, ditetapkan skema penatalaksanaan dispepsia, yang dibedakan bagi sentra kesehatan dengan tenaga ahli (gastroenterolog atau internis) yang disertai fasilitas endoskopi dengan penatalaksanaan dispepsia di masyarakat.

Gambar 2.1 Skema penatalaksanaan pasien dispepsia di masyarakat

Gambar 2.2 Skema penatalaksanaan pasien dispepsia oleh gastroenterology/internis atau dokter anak dengan fasilitas endoskopi

Pengobatan dispepsia antara lain:1. Diet Merupakan peranan yang terpenting. Pada garis besarnya yang dipakai adalah cara pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1915 hingga dikenal pula Sippy Diet. Sekarang lebih dikenal dengan diit lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Indonesia. Dasar diet ialah makan sedikit berulang kali, makanan yang banyak mengandung susu dalamporsi kecil. Jadi makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang dan kemungkinan dapat menetralisir asam HCl. Pemberiannya dalam porsi kecil dan berulang kali. Dilarang makan pedas, masam, alkohol.2. Antasida 20-150ml/hariAntasida akan menetralisir sekresi asam HCl. Obat ini biasa digunakan untuk sindroma dyspepsia. Golongan obat ini mudah didapat dan murah. Antasid akan menetralisir sekresi asam lambung. Antasid biasanya mengandung Na bikarbonat, Al(OH)3, Mg(OH)2, dan Mg triksilat. Pemberian antasid jangan terus-menerus, sifatnya hanya simtomatis, untuk mengurangi rasa nyeri. Mg triksilat dapat dipakai dalam waktu lebih lama, juga berkhasiat sebagai adsorben sehingga bersifat nontoksik, namun dalam dosis besar akan menyebabkan diare karena terbentuk senyawa MgCl2.3. AntikolinergikPerlu diperhatikan, karena kerja obat ini tidak spesifik. Obat yang agak selektif yaitu pirenzepin bekerja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan seksresi asam lambung sekitar 28-43%. Pirenzepin juga memiliki efek sitoprotektif.4. Antagonis reseptor H2Golongan obat ini banyak digunakan untuk mengobati dispepsia organik atau esensial seperti tukak peptik. Obat yang termasuk golongan antagonis respetor H2 antara lain simetidin, roksatidin, ranitidin, dan famotidin.

Tabel Golongan obat antagonis reseptor H2ObatIndikasi Dosis Cara, waktu, dan lama pemberianEfek samping

Simetidin Tukak peptic akut san kronikGastritis kronik dengan hipersekresi HCl3x200 mg, ditambah 200mg sebelum tidur200mgSelama 4 minggu

Lanjutan, setiap malamPenekanan eritrospoesis, sampai pansitopenia atau neutropeniaGangguan SSP seperti konfusi mental, somnolen, letargi, halusinasiGangguan endokrin yaitu impotensi, ginekomastia

Roksatidin Gastritis akut dan kronik, dengan daya selektif reseptor H2 enam kali lebih baik daripada simetidin, setara ranitidine75mg/hari, disesuaikan dengan bersihan kreatininOral, malam hari, selama 1 minggu-

Ranitidin Dispepsia akut dan kronik, khususnya tukak duodenum aktif2x150mg

Lanjutan: 1x150mgSelama 4-6 mingguMalam hari-

5. Penghambat pompa asam (proton pump inhibitor = PPI)Golongan obat ini mengatur sekresi asam lambung pada stadium akhir dari proses sekresi asam lambung. Obat-obat yang termasuk golongan PPI adalah omeperazol, lansoprazol, dan pantoprazol.

Tabel Golongan obat penghambat pompa protonObat Indikasi Dosis Pemberian Efek samping

OmeprazolTukak peptik

Tukak duodenum1x20 mg/hari

1x20-50mg/hariSetiap pagi, selama 1-2 minggu, oralSelama 2-4 minggu, oralSakit kepala, nausea, diare, mabuk, lemas, nyeri epigastrik, banyak gas

LansoprazolTukak peptik1x30mg/hari4 minggu, oralIdem

PantoprazolTukak peptik, inhibitor pompa proton yang ireversibel1x40mg/hariOral Idem

6. SitoprotektifProstoglandin sintetik seperti misoprostol (PGE1) dan enprostil (PGE2). Selain bersifat sitoprotektif, juga menekan sekresi asam lambung oleh sel parietal. Sukralfat berfungsi meningkatkan sekresi prostoglandin endogen, yang selanjutnya memperbaiki mikrosirkulasi, meningkatkan produksi mukus dan meningkatkan sekresi bikarbonat mukosa, serta membentuk lapisan protektif (site protective), yang bersenyawa dengan protein sekitar lesi mukosa saluran cerna bagian atas (SCBA).7. Golongan prokinetikObat yang termasuk golongan ini, yaitu sisaprid, domperidon, dan metoklopramid. Golongan ini cukup efektif untuk mengobati dispepsia fungsional dan refluks esofagitis dengan mencegah refluks dan memperbaiki bersihan asam lambung (acid clearance)

PencegahanPencegahan dispepsia antara lain: Atur pola makan seteratur mungkin. Olahraga teratur. Hindari makanan berlemak tinggi yang menghambat pengosongan isi lambung (coklat, keju, dan lain-lain). Hindari makanan yang menimbulkan gas di lambung (kol, kubis, kentang, melon, semangka, dan lain-lain). Hindari makanan yang terlalu pedas. Hindari minuman dengan kadar caffeine dan alkohol. Hindari obat yang mengiritasi dinding lambung, seperti obat anti-inflammatory, misalnya yang mengandung ibuprofen, aspirin, naproxen, dan ketoprofen. Acetaminophen adalah pilihan yang tepat untuk mengobati nyeri karena tidak mengakibatkan iritasi pada dinding lambung. Kelola stres psikologi se-efisien mungkin. PrognosisDyspepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik.Sumber : Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 2009.Rani A, Soegondo S, Nasir A, Wijaya I. Panduan Pelayanan Medik Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta : Interna Publishing ; 2009.Mansjoer, Triyani, Savitri, Wardhani, Setiowulan. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi Ke-3. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia ; 1999.

DyspepsiaDIAGNOSIS : 8. Etiologi dari diagnosis ?9. Bagaimana patofisiologi dari kasus di skenario ? 10. Manifestasi klinis dari diagnosis dan DD ?11. Faktor resiko dari skenario ? ( selain minum obat rematik )12. Komplikasi dari skenario ?13. Penatalaksanaan dari skenario ?14. Dyspepsia ? definisi , gejala DispepsiaDefinisiDispepsia merupakan kumpulan keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia.

KlasifikasiPengertian dispepsia tebagi dua, yaitu:3. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya4. Dispepsia nonorganik atau dispepsia fungsional, atau dispepsia nonulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.

Tabel 2.1 Diagnosis banding nyeri atau ketidaknyamanan abdomen atasDispepsia organicDispepsia fungsional

Ulkus peptikum kronik (ulkus ventrikuli, ulkus duodeni) Gastroesophageal reflux disease (GERD), dengan atau tanpa esofagitits Obat: OAINS, aspirin Kolelitiasis simptomatik Pankreatitis kronik Gangguan metabolic (uremia, hiperkalsemia, gastroparesis DM) Keganasan (gaster, pancreas, kolon) Insufisiensi vaskular mesenteric Nyeri dinding perut Disfungsi sensorik motorik gastroduodenum Gastroparesis idiopatik atau hipomotilitas antrum Disritmia gaster Hipersensitivitas gaster atau duodenum Faktor psikososial Gastriris H. pylori Idiopatik

EtiologiEtiologi sindroma dispepsi antara lain:6. Obat-obatanObat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik (makrolides, metronidazole), Besi, KCl, Digitalis, Estrogen, Etanol (alkohol), Kortikosteroid, Levodopa, Niacin, Gemfibrozil, Narkotik, Quinidine, Theophiline7. Idiosinkrasi makanan (intoleransi makanan)f. Alergi Susu sapi, putih telur, kacang, makanan laut, beberapa jenis produk kedelai dan beberapa jenis buah-buahang. Non-alergi Produk alam: laktosa, sucrosa, galactosa, gluten, kafein, dll. Bahan kimia: monosodium glutamate (vetsin), asam benzoat, nitrit, nitrat, dll. Perlu diingat beberapa intoleransi makanan diakibatkan oleh penyakit dasarnya, misalnya pada penyakit pankreas dan empedu tidak bisa mentoleransi makanan berlemak, jeruk dengan PH yang relatif rendah sering memprovokasi gejala pada pasien ulkus peptikum atau esophagitis.8. Kelainan strukturala. Penyakit oesophagus Refluks gastroesofageal dengan atau tanpa hernia Akhalasia Obstruksi esophagus b. Penyakit gaster dan duodenum Gastritis erosif dan hemorhagik; sering disebabkan oleh OAINS dan sakit keras (stres fisik) seperti luka bakar, sepsis, pembedahan, trauma, shock Ulkus gaster dan duodenum Karsinoma gaster h. Penyakit saluran empedu Kholelitiaasis dan Kholedokolitiasis Kholesistitis i. Penyakit pankreas Pankreatitis Karsinoma pankreas j. Penyakit usus Malabsorbsi Obstruksi intestinal intermiten Sindrom kolon iritatif Angina abdominal Karsinoma kolon 9. Penyakit metabolik / sistemikh. Tuberculosis i. Gagal ginjal j. Hepatitis, sirosis hepatis, tumor hepar k. Diabetes melitius l. Hipertiroid, hipotiroid, hiperparatiroid m. Ketidakseimbangan elektrolit n. Penyakit jantung kongestif 10. Lain-lainc. Penyakit jantung iskemik d. Penyakit kolagen Dispepsia biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus menerus. Dispepsia disebabkan oleh : Menelan udara (aerofagi), Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung, iritasi lambung (gastritis), Ulkus gastrikum atau Ulkus duodenalis, kanker lambung, peradangan kandung empedu (kolesistitis), intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya), kelainan gerakan usus, pengeluaran asam lambung berlebih pertahanan dinding lambung yang lemah, infeksi Helicobacter pylori ( sejenis bakteri yang hidup di dalam lambung, dalam jumlah kecil ) ketika asam lambung yang dihasilkan keluar lebih banyak kemudian pertahanan dinding lambung menjadi lemah, bakteri ini bisa bertambah banyak jumlahnya, apalagi disertai kebersihan makanan yang kurang, gangguan gerakan saluran cerna dan strees psikologis.PatofisiologiPatofisiologi dari sindroma dyspepsia diantaranya:6. Abnormalitas Motorik GasterDengan studi Scintigraphic Nuklear dibuktikan lebih dari 50% pasien dispepsia fungsional mempunyai keterlambatan pengosongan makanan dalam gaster. Demikian pula pada studi monometrik didapatkan gangguan motilitas antrum postprandial, tetapi hubungan antara kelainan tersebut dengan gejala-gejala dyspepsia tidak jelas. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa fundus gaster yang "kaku" bertanggung jawab terhadap sindrom dispepsia. Pada keadaan normal seharusnya fundus relaksasi, baik saat mencerna makanan maupun bila terjadi distensi duodenum. Pengosongan makanan bertahap dari corpus gaster menuju ke bagian fundus dan duodenum diatur oleh refleks vagal. Pada beberapa pasien dispepsia fungsional, refleks ini tidak berfungsi dengan baik sehingga pengisian bagian antrum terlalu cepat.

7. Perubahan sensitivitas gasterLebih 50% pasien dispepsia fungsional menunjukkan sensitivitas terhadap distensi gaster atau intestinum, oleh karena itu mungkin akibat: makanan yang sedikit mengiritasi seperti makanan pedas, distensi udara, gangguan kontraksi gaster intestinum atau distensi dini bagian antrum postprandial dapat menginduksi nyeri pada bagian ini.

8. Stres dan faktor psikososialPenelitian menunjukkan bahwa didapatkan gangguan neurotik dan morbiditas psikiatri lebih tinggi secara bermakna pada pasien dispepsia fungsional dari pada subyek kontrol yang sehat.Banyak pasien mengatakan bahwa stres mencetuskan keluhan dispepsia. Beberapa studi mengatakan stres yang lama menyebabkan perubahan aktifitas vagal, berakibat gangguan akomodasi dan motilitas gaster.Kepribadian dispepsia fungsional menyerupai pasien Sindrom Kolon Iritatif dan dispepsia organik, tetapi disertai dengan tanda neurotik, ansietas dan depresi yang lebih nyata dan sering disertai dengan keluhan non-gastrointestinal seperti nyeri muskuloskletal, sakit kepala dan mudah letih. Mereka cenderung tiba-tiba menghentikan kegiatan sehari-harinya akibat nyeri dan mempunyai fungsi sosial lebih buruk dibanding pasien dispepsia organik. Demikian pula bila dibandingkan orang normal. Gambaran psikologik dispepsia fungsional ditemukan lebih banyak ansietas, depresi dan neurotik.

9. Gastritis Helicobacter pyloriGambaran gastritis Helicobacter pylori secara histologik biasanya gastritis non-erosif non-spesifik. Di sini ditambahkan non-spesifik karena gambaran histologik yang ada tidak dapat meramalkan penyebabnya dan keadaan klinik yang bersangkutan. Diagnosa endoskopik gastrtitis akibat infeksi Helicobacter pylori sangat sulit karena sering kali gambarannya tidak khas. Tidak jarang suatu gastritis secara histologik tampak berat tetapi gambaran endoskopik yang tampak tidak jelas dan bahkan normal. Beberapa gambaran endoskopik yang sering dihubungkan dengan adanya infeksi Helicobacter pylori adalah: e. Erosi kronik di daerah antrum. f. Nodularitas pada mukosa antrum. g. Bercak-bercak eritema di antrum. h. Area gastrika yang menonjol dengan bintik-bintik eritema di daerah korpus. Peranan infeksi Helicobacter pylori pada gastritis dan ulkus peptikum sudah diakui, tetapi apakah Helicobacter pylori dapat menyebabkan dispepsia fungsional masih kontroversi. Pravelensi Helicobacter pylori pada pasien dispepsia fungsional tidak berbeda dengan kontrol. Di negara maju, hanya 50% pasien dispepsia fungsional menderita infeksi Helicobacter pylori, sehingga penyebab dispepsia pada dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori negatif dapat juga menjadi penyebab dari beberapa dispepsia fungsional dengan Helicobacter pylori positif.

10. Kelainan fungsional gastrointestinalDispepsia fungsional cenderung dimasukkan sebagai bagian kelainan fungsional gastrointestinal, termasuk di sini Sindrom Kolon Iritatif, nyeri dada non-kardiak dan nyeri ulu hati fungsional. Lebih dari 80% dengan Sindrom Kolon Iritatif menderita dispepsia dan lebih dari sepertiga pasien dengan dispepsia kronis juga mempunyai gejala Sindrom Kolon Iritatif. Pasien dengan kelainan seperti ini sering ada gejala ekstra gastrointestinal seperti migrain, myalgia dan disfungsi kencing dan ginekologi.Pada anamnesis dispepsia jangan lupa menanyakan gejala Sindrom Kolon Iritatif seperti nyeri abdomen mereda setelah defekasi, perubahan frekuensi buang air besar atau bentuknya mengalami perubahan, perut tegang, tidak dapat menahan buang air besar dan perut kembung. Beberapa pasien juga mengalami aerophagia,yaitu perut kembung diikuti oleh masuknya udara untuk menginduksi sendawa, diikuti oleh kembung yang lebih parah. Abnormalitas di atas belum semua diidentifikasi oleh semua peneliti dan tidak selalu muncul pada semua penderita.

Manifestasi klinisKlasifikasi klinis praktis, didasarkan atas keluhan atau gejala yang dominan, membagi dipepsia menjadi tiga tipe:4. Dispepsia dengan keluahan seperti ulkus (ulcus-like dyspepsia), dengan gejala: Nyeri epigastrium terlokalisasi Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasid Nyeri saat lapar Nyeri episodik5. Dispepsia degan gejala seperti dismotilitas (dysmotility-like dyspepsia), dengan gejal: Mudah kenyang Perut cepat terasa penuh saat makan Mual Muntah Upper abdominal bloating Rasa tidak nyaman bertambah saat makan6. Dispepsia nonspesifik (tidak ada gejala seperti