Tugas Mandiri Sk 2 GIT

33
Andhani Putri Kusumaningtyas FK-A / 1102013024 Tugas Mandiri Blok Git Skenario 2 “Urin Seperti Air Teh” LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar LO 1.1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Hepar Hepar adalah oragan / kelenjar terbesar Berbentuk suatu piramida tiga sisi dengan dasar menunjuk ke kanan dan puncak menuju ke kiri Terletak pada region hypochondrium dextra sampai epigastrium Intraperitoneum Permukaan yang menunjuk ke diaphragma disebut facies diaphragmatica atau pars afixa hepatis Permukaan ke caudodorsal menunjuk ke alat-alat dalam perut sehingga disebut facies visceralis Tepi caudal antara facies diaphragmatica dan facies visceralis disebut margo inferior Hepar menyilang arcus costarum dextra pada sela 8 dan 9. Margo inferior menyilang tengah Proyeksi hepar antara iga 4-9 Intraperitoneum Hepar dibagi dalam 2 lobus, yaitu: lobus dexter dan lobus sinister. Ligamentum falciforme adalah pembatas antara lobus dexter dan lobus sinister Pada facies visceralis terdapat dua sulcus yang berjalan dalam bidang sagittal, disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra. Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum disebut Porta Hepatis yang menghubungkan kedua fossa. Fungsi Hepar: 1. Pembentukan sekresi empedu yang selanjutnya disalurkan ke dalam duodenum 1

description

git

Transcript of Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Page 1: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Andhani Putri Kusumaningtyas

FK-A 1102013024

Tugas Mandiri Blok Git Skenario 2

ldquoUrin Seperti Air Tehrdquo

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

LO 11 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Makro Hepar

Hepar adalah oragan kelenjar terbesar

Berbentuk suatu piramida tiga sisi dengan dasar menunjuk ke kanan dan puncak menuju ke kiri

Terletak pada region hypochondrium dextra sampai epigastrium

Intraperitoneum

Permukaan yang menunjuk ke diaphragma disebut facies diaphragmatica atau pars afixa hepatis

Permukaan ke caudodorsal menunjuk ke alat-alat dalam perut sehingga disebut facies visceralis

Tepi caudal antara facies diaphragmatica dan facies visceralis disebut margo inferior

Hepar menyilang arcus costarum dextra pada sela 8 dan 9 Margo inferior menyilang tengah

Proyeksi hepar antara iga 4-9

Intraperitoneum

Hepar dibagi dalam 2 lobus yaitu lobus dexter dan lobus sinister

Ligamentum falciforme adalah pembatas antara lobus dexter dan lobus sinister

Pada facies visceralis terdapat dua sulcus yang berjalan dalam bidang sagittal disebut fossa sagitalis dextra dan fossa sagitalis sinistra Ditengah-tengah antara dua fossa terdapat daerah yang tidak ditutupi peritoneum disebut Porta Hepatis yang menghubungkan kedua fossa

Fungsi Hepar

1 Pembentukan sekresi empedu yang selanjutnya disalurkan ke dalam duodenum

2 Metabolisme Karbohidrat lemak dan protein

3 Menyaring darah (proteksi terhadap benda asing dan bakteri)

Vaskularisasi appendix vermiformis

Arteria hepatica propria cabang truncus coeliacus berakhir dengan bercabang menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis

Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal yaitu ramus dekster dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri

- Berasal dari vmesentrica superior dan vlienalis

1

- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis

- Total darah melewati hati 1500 ml

- masuk ke dalam lig hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister

- v portae mendapat juga darah dari

o v coronaria ventriculi (v gastrica sinistra)

o v pylorica ( v gastrica dextra)

o v Cystica

o vv Parumbilicalis

- Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte

- rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis vhepatika

- Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V cava inferior (jalan langsung)

- Bila jalan normal terhambat maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic yaitu

1) 13 bawah oesophagus

V gastrica sinistra V oesophagica V azygos (sistemic)

2) Pertengahan atas anus V rectalis superior V rectalis media dan inferior V mesenterica inferior

3) V parumbilicalis menghubungkan V portae sinistra dengan V suprficialis dinding abdomen Berjalan dalam lig falciforme hepatis dan lig teres hepatis

4) Vcolica ascendens descendens duodenum pancreas dan hepar beranastomosis dengan V renalis V lumbalis dan Vphrenica

2

Inervasi hepar

Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra

Nervus Vagus Sinistra

- Menembus diafragma di depan esofagus

- Mengikuti agastrica khusus menginervasi hepar

Nervus Vagus Dekstra

- Menembus diafragma di belakang esofagus

- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan menginervasi

o Intestinum crassum dan tenue

o Gaster

o 23 colon transversum

o Lien dan pancreas

o Hepar

Aliran limfe hati

Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse

Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul

Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lain

LO 12 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Hepar

Hepar dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (Capsula Glisoni) Lalu capsula nya bercabang-cabang masuk ke hepar membentuk sekat interlobularis

Perbedaan hepar manusia dan babi adalah bila hepar babi sekat interlobularisnya jelas berbentuk hexagonal plygonal Sedangkan pada hepar manusia sekat jaringan interlobularisnya tidak jelas

Ada sel hepatocyte berbentuk polygon tersusun berderet dan dipisahkan oleh sinusoid

Diantara satu lobus dengan lobus yang lain membentuk segitiga kierrnan (pertemuan) yang bersisi

o Arteriol cabang dari A Hepatica

o Venula cabang dari V Porta

3

o Ductus biliaris (saluran empedu)

o Pembuluh lymph

PV branch of portal vein Llymph Aarteriol Hhepatocyte Bbile duct Ssinusoid

httpclassconnections3amazonawscom765flashcards1096765jpgpicture271328737935540jpg

Terdapat ruang perisinusoid disse yaitu suatu ruangan yang berada diantara sinusoin dan sel hepatocyte

Canaliculi biliaris adalah saluran kecil yang terdapat diantara dua sel hati yang berdekatan

Lobuls Klasik adalah Lobus yang bermuara pada V Centralis yang batasnya adalah jaringan interlobular

Lobulus Portal adalah Lobus yang terdiri dari 3 V Centralis sehingga nanti membentuk segitiga (atau terdiri dari 3 lobus klasik)

httpwwwouhsceduhistologyGlass20slides88_03jpg amp httpwwwouhsceduhistologyGlass20slides88_09ajpg

Mikroskopi sel hepatosit

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral

4

Sitoplasma

o Mengandung eosinofil

o Mitokondria banyak

o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

o Berbatasan dengan ruang sinusoid

o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid

Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan

sel parenkim hati yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid

Sel endothelial

o Berbentuk gepeng

o Paling banyak

o Sifat fagositosisnya tidak jelas

o Letaknya tersebar

Sel Kupffer

o Berbentuk bintang (sel stellata)

o Inti sel lebih menonjol

o Terletak pada bagian dalam sinusoid

o Bersifat makrofag

o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

httpclassconnections3amazonawscom750flashcards748750jpgspace_of_disse_21330825385542jpg

5

Sel Fat Storing

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak

o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu) terdiri dari

Kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

o letak intralobuler diantara sel hepatosit

o dibentuk oleh sel hepatosit

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis Vesica fellea

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah kelenjar mukosanya tersebar dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum

Sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Fungsi Hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi

a fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darahb fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme

tubuhc fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran

empedu ke saluran pencernaanDalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah

6

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat lemak protein dan lain-lain Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati menyimpan glikogen mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa glukoneogenesis membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat Dalam metabolisme lemak fungsi hati kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain pembentukan sebagian besar lipoprotein pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak Dalam metabolisme protein hati berfungsi deaminasi asam amino pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh pembentukan protein plasma interkonversi di antara asam amino yang berbeda

Fungsi sintesis hepar

1 Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60 massa hepar bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu

2 Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis glukoneogenesis) protein (sintesis protein pembentukan urea penyimpanan protein asam amino) dan lipid (ketogenesis sintesis kolesterol penyimpanan lemak)

3 Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic obat toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat glisin atau sulfat

4 Hepar menyimpan berbagai senyawa termasuk mineral (besi tembaga) vitamin larut lemak (A D E K) dan vitamin B₁₂

5 Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES)

Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh apabila masih belum dipakai glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis) Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah Apabila kadar gula darah turun glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis) Selain itu terdapat glukoneogenesis terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk

1 Enzim dan komponen struktural sel (DNARNA inti basa purin dan pirimidin ribosom kolagen protein kontraktil otot)

2 Selain itu sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin α globulin β globulin kecuali γ globulin)

7

3 Factor pembekuan darah I II V VII VIII IX dan X vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4 Hormon (tiroksin epinefrin insulin)

5 Neurotransmiter kreatin fosfat heme pada hemoglobin dan sitokrom pigmen kulit melaninPenguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa glikogen atau asam lemak Selama deaminasi asam amino terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal Selain hati ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan Nitrogen asam amino membentuk ammonia Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin Tanpa fungsi hati ini terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf koma dan kematian Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain asam urat (produk penguraian basa purin) keratin (dari kreatin fosfat) ammonia (dari glutamine) Semua senyawa ini selain lewat urin juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG) kolesterol fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)) Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler terutama kapiler hati dan jaringan adiposa Dari kapiler asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali TG disimpan sampai stadium pasca-absortif Pada saat ini TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol Hormon glukagon kortisol hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah berikatan dengan FL sebagai LP LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel struktur intrasel dan hormon steroid Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar LDL dan VLDL bisa merusak sel terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya HDL (High Density

8

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 2: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

- Muara dari semua vena di abdomen kecuali ren dan supra renalis

- Total darah melewati hati 1500 ml

- masuk ke dalam lig hepatoduodenale menuju ke portae hepatis bercabang menjadi ramus dexter untuk lobus dexter dan ramus sinister untuk lobus sinister

- v portae mendapat juga darah dari

o v coronaria ventriculi (v gastrica sinistra)

o v pylorica ( v gastrica dextra)

o v Cystica

o vv Parumbilicalis

- Vena Porta bercabang melingkari lobulus hati vena-vena inte

- rlobularis berjalan diantara lobulus membentuk sinusoid diantara hepatosit vena centralis bersatu membentuk vena sublobularis vhepatika

- Normal akan bermuara ke hepar dan selanjutnya ke V cava inferior (jalan langsung)

- Bila jalan normal terhambat maka akan terjadi hubungan lain yang lebih kecil antara sistim portal dengan sistemic yaitu

1) 13 bawah oesophagus

V gastrica sinistra V oesophagica V azygos (sistemic)

2) Pertengahan atas anus V rectalis superior V rectalis media dan inferior V mesenterica inferior

3) V parumbilicalis menghubungkan V portae sinistra dengan V suprficialis dinding abdomen Berjalan dalam lig falciforme hepatis dan lig teres hepatis

4) Vcolica ascendens descendens duodenum pancreas dan hepar beranastomosis dengan V renalis V lumbalis dan Vphrenica

2

Inervasi hepar

Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra

Nervus Vagus Sinistra

- Menembus diafragma di depan esofagus

- Mengikuti agastrica khusus menginervasi hepar

Nervus Vagus Dekstra

- Menembus diafragma di belakang esofagus

- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan menginervasi

o Intestinum crassum dan tenue

o Gaster

o 23 colon transversum

o Lien dan pancreas

o Hepar

Aliran limfe hati

Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse

Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul

Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lain

LO 12 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Hepar

Hepar dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (Capsula Glisoni) Lalu capsula nya bercabang-cabang masuk ke hepar membentuk sekat interlobularis

Perbedaan hepar manusia dan babi adalah bila hepar babi sekat interlobularisnya jelas berbentuk hexagonal plygonal Sedangkan pada hepar manusia sekat jaringan interlobularisnya tidak jelas

Ada sel hepatocyte berbentuk polygon tersusun berderet dan dipisahkan oleh sinusoid

Diantara satu lobus dengan lobus yang lain membentuk segitiga kierrnan (pertemuan) yang bersisi

o Arteriol cabang dari A Hepatica

o Venula cabang dari V Porta

3

o Ductus biliaris (saluran empedu)

o Pembuluh lymph

PV branch of portal vein Llymph Aarteriol Hhepatocyte Bbile duct Ssinusoid

httpclassconnections3amazonawscom765flashcards1096765jpgpicture271328737935540jpg

Terdapat ruang perisinusoid disse yaitu suatu ruangan yang berada diantara sinusoin dan sel hepatocyte

Canaliculi biliaris adalah saluran kecil yang terdapat diantara dua sel hati yang berdekatan

Lobuls Klasik adalah Lobus yang bermuara pada V Centralis yang batasnya adalah jaringan interlobular

Lobulus Portal adalah Lobus yang terdiri dari 3 V Centralis sehingga nanti membentuk segitiga (atau terdiri dari 3 lobus klasik)

httpwwwouhsceduhistologyGlass20slides88_03jpg amp httpwwwouhsceduhistologyGlass20slides88_09ajpg

Mikroskopi sel hepatosit

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral

4

Sitoplasma

o Mengandung eosinofil

o Mitokondria banyak

o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

o Berbatasan dengan ruang sinusoid

o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid

Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan

sel parenkim hati yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid

Sel endothelial

o Berbentuk gepeng

o Paling banyak

o Sifat fagositosisnya tidak jelas

o Letaknya tersebar

Sel Kupffer

o Berbentuk bintang (sel stellata)

o Inti sel lebih menonjol

o Terletak pada bagian dalam sinusoid

o Bersifat makrofag

o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

httpclassconnections3amazonawscom750flashcards748750jpgspace_of_disse_21330825385542jpg

5

Sel Fat Storing

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak

o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu) terdiri dari

Kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

o letak intralobuler diantara sel hepatosit

o dibentuk oleh sel hepatosit

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis Vesica fellea

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah kelenjar mukosanya tersebar dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum

Sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Fungsi Hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi

a fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darahb fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme

tubuhc fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran

empedu ke saluran pencernaanDalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah

6

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat lemak protein dan lain-lain Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati menyimpan glikogen mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa glukoneogenesis membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat Dalam metabolisme lemak fungsi hati kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain pembentukan sebagian besar lipoprotein pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak Dalam metabolisme protein hati berfungsi deaminasi asam amino pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh pembentukan protein plasma interkonversi di antara asam amino yang berbeda

Fungsi sintesis hepar

1 Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60 massa hepar bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu

2 Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis glukoneogenesis) protein (sintesis protein pembentukan urea penyimpanan protein asam amino) dan lipid (ketogenesis sintesis kolesterol penyimpanan lemak)

3 Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic obat toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat glisin atau sulfat

4 Hepar menyimpan berbagai senyawa termasuk mineral (besi tembaga) vitamin larut lemak (A D E K) dan vitamin B₁₂

5 Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES)

Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh apabila masih belum dipakai glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis) Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah Apabila kadar gula darah turun glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis) Selain itu terdapat glukoneogenesis terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk

1 Enzim dan komponen struktural sel (DNARNA inti basa purin dan pirimidin ribosom kolagen protein kontraktil otot)

2 Selain itu sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin α globulin β globulin kecuali γ globulin)

7

3 Factor pembekuan darah I II V VII VIII IX dan X vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4 Hormon (tiroksin epinefrin insulin)

5 Neurotransmiter kreatin fosfat heme pada hemoglobin dan sitokrom pigmen kulit melaninPenguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa glikogen atau asam lemak Selama deaminasi asam amino terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal Selain hati ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan Nitrogen asam amino membentuk ammonia Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin Tanpa fungsi hati ini terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf koma dan kematian Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain asam urat (produk penguraian basa purin) keratin (dari kreatin fosfat) ammonia (dari glutamine) Semua senyawa ini selain lewat urin juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG) kolesterol fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)) Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler terutama kapiler hati dan jaringan adiposa Dari kapiler asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali TG disimpan sampai stadium pasca-absortif Pada saat ini TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol Hormon glukagon kortisol hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah berikatan dengan FL sebagai LP LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel struktur intrasel dan hormon steroid Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar LDL dan VLDL bisa merusak sel terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya HDL (High Density

8

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 3: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Inervasi hepar

Persyarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra

Nervus Vagus Sinistra

- Menembus diafragma di depan esofagus

- Mengikuti agastrica khusus menginervasi hepar

Nervus Vagus Dekstra

- Menembus diafragma di belakang esofagus

- Menuju langsung ke pangkal truncus coeliacus dan plexus coeliacus dan menginervasi

o Intestinum crassum dan tenue

o Gaster

o 23 colon transversum

o Lien dan pancreas

o Hepar

Aliran limfe hati

Limf dibentuk didalam ruang perisinusoid Disse

Terdapat pembuluh limf pada trigonum portal dikumpulkan pada saluran limf yang lebih besar dan meninggalkan hepar pada porta hepatis sebagai saluran limg pengumpul

Limf hepatik mengandung protein plasma yang lebih tinggi daripada limf ditempat lain

LO 12 Memahami dan Menjelaskan Anatomi Mikro Hepar

Hepar dibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa (Capsula Glisoni) Lalu capsula nya bercabang-cabang masuk ke hepar membentuk sekat interlobularis

Perbedaan hepar manusia dan babi adalah bila hepar babi sekat interlobularisnya jelas berbentuk hexagonal plygonal Sedangkan pada hepar manusia sekat jaringan interlobularisnya tidak jelas

Ada sel hepatocyte berbentuk polygon tersusun berderet dan dipisahkan oleh sinusoid

Diantara satu lobus dengan lobus yang lain membentuk segitiga kierrnan (pertemuan) yang bersisi

o Arteriol cabang dari A Hepatica

o Venula cabang dari V Porta

3

o Ductus biliaris (saluran empedu)

o Pembuluh lymph

PV branch of portal vein Llymph Aarteriol Hhepatocyte Bbile duct Ssinusoid

httpclassconnections3amazonawscom765flashcards1096765jpgpicture271328737935540jpg

Terdapat ruang perisinusoid disse yaitu suatu ruangan yang berada diantara sinusoin dan sel hepatocyte

Canaliculi biliaris adalah saluran kecil yang terdapat diantara dua sel hati yang berdekatan

Lobuls Klasik adalah Lobus yang bermuara pada V Centralis yang batasnya adalah jaringan interlobular

Lobulus Portal adalah Lobus yang terdiri dari 3 V Centralis sehingga nanti membentuk segitiga (atau terdiri dari 3 lobus klasik)

httpwwwouhsceduhistologyGlass20slides88_03jpg amp httpwwwouhsceduhistologyGlass20slides88_09ajpg

Mikroskopi sel hepatosit

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral

4

Sitoplasma

o Mengandung eosinofil

o Mitokondria banyak

o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

o Berbatasan dengan ruang sinusoid

o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid

Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan

sel parenkim hati yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid

Sel endothelial

o Berbentuk gepeng

o Paling banyak

o Sifat fagositosisnya tidak jelas

o Letaknya tersebar

Sel Kupffer

o Berbentuk bintang (sel stellata)

o Inti sel lebih menonjol

o Terletak pada bagian dalam sinusoid

o Bersifat makrofag

o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

httpclassconnections3amazonawscom750flashcards748750jpgspace_of_disse_21330825385542jpg

5

Sel Fat Storing

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak

o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu) terdiri dari

Kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

o letak intralobuler diantara sel hepatosit

o dibentuk oleh sel hepatosit

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis Vesica fellea

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah kelenjar mukosanya tersebar dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum

Sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Fungsi Hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi

a fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darahb fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme

tubuhc fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran

empedu ke saluran pencernaanDalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah

6

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat lemak protein dan lain-lain Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati menyimpan glikogen mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa glukoneogenesis membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat Dalam metabolisme lemak fungsi hati kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain pembentukan sebagian besar lipoprotein pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak Dalam metabolisme protein hati berfungsi deaminasi asam amino pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh pembentukan protein plasma interkonversi di antara asam amino yang berbeda

Fungsi sintesis hepar

1 Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60 massa hepar bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu

2 Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis glukoneogenesis) protein (sintesis protein pembentukan urea penyimpanan protein asam amino) dan lipid (ketogenesis sintesis kolesterol penyimpanan lemak)

3 Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic obat toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat glisin atau sulfat

4 Hepar menyimpan berbagai senyawa termasuk mineral (besi tembaga) vitamin larut lemak (A D E K) dan vitamin B₁₂

5 Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES)

Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh apabila masih belum dipakai glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis) Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah Apabila kadar gula darah turun glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis) Selain itu terdapat glukoneogenesis terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk

1 Enzim dan komponen struktural sel (DNARNA inti basa purin dan pirimidin ribosom kolagen protein kontraktil otot)

2 Selain itu sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin α globulin β globulin kecuali γ globulin)

7

3 Factor pembekuan darah I II V VII VIII IX dan X vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4 Hormon (tiroksin epinefrin insulin)

5 Neurotransmiter kreatin fosfat heme pada hemoglobin dan sitokrom pigmen kulit melaninPenguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa glikogen atau asam lemak Selama deaminasi asam amino terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal Selain hati ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan Nitrogen asam amino membentuk ammonia Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin Tanpa fungsi hati ini terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf koma dan kematian Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain asam urat (produk penguraian basa purin) keratin (dari kreatin fosfat) ammonia (dari glutamine) Semua senyawa ini selain lewat urin juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG) kolesterol fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)) Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler terutama kapiler hati dan jaringan adiposa Dari kapiler asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali TG disimpan sampai stadium pasca-absortif Pada saat ini TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol Hormon glukagon kortisol hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah berikatan dengan FL sebagai LP LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel struktur intrasel dan hormon steroid Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar LDL dan VLDL bisa merusak sel terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya HDL (High Density

8

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 4: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

o Ductus biliaris (saluran empedu)

o Pembuluh lymph

PV branch of portal vein Llymph Aarteriol Hhepatocyte Bbile duct Ssinusoid

httpclassconnections3amazonawscom765flashcards1096765jpgpicture271328737935540jpg

Terdapat ruang perisinusoid disse yaitu suatu ruangan yang berada diantara sinusoin dan sel hepatocyte

Canaliculi biliaris adalah saluran kecil yang terdapat diantara dua sel hati yang berdekatan

Lobuls Klasik adalah Lobus yang bermuara pada V Centralis yang batasnya adalah jaringan interlobular

Lobulus Portal adalah Lobus yang terdiri dari 3 V Centralis sehingga nanti membentuk segitiga (atau terdiri dari 3 lobus klasik)

httpwwwouhsceduhistologyGlass20slides88_03jpg amp httpwwwouhsceduhistologyGlass20slides88_09ajpg

Mikroskopi sel hepatosit

Berbentuk kuboid Tersusun radier Inti sel bulat dan letaknya sentral

4

Sitoplasma

o Mengandung eosinofil

o Mitokondria banyak

o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

o Berbatasan dengan ruang sinusoid

o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid

Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan

sel parenkim hati yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid

Sel endothelial

o Berbentuk gepeng

o Paling banyak

o Sifat fagositosisnya tidak jelas

o Letaknya tersebar

Sel Kupffer

o Berbentuk bintang (sel stellata)

o Inti sel lebih menonjol

o Terletak pada bagian dalam sinusoid

o Bersifat makrofag

o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

httpclassconnections3amazonawscom750flashcards748750jpgspace_of_disse_21330825385542jpg

5

Sel Fat Storing

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak

o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu) terdiri dari

Kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

o letak intralobuler diantara sel hepatosit

o dibentuk oleh sel hepatosit

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis Vesica fellea

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah kelenjar mukosanya tersebar dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum

Sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Fungsi Hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi

a fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darahb fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme

tubuhc fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran

empedu ke saluran pencernaanDalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah

6

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat lemak protein dan lain-lain Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati menyimpan glikogen mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa glukoneogenesis membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat Dalam metabolisme lemak fungsi hati kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain pembentukan sebagian besar lipoprotein pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak Dalam metabolisme protein hati berfungsi deaminasi asam amino pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh pembentukan protein plasma interkonversi di antara asam amino yang berbeda

Fungsi sintesis hepar

1 Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60 massa hepar bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu

2 Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis glukoneogenesis) protein (sintesis protein pembentukan urea penyimpanan protein asam amino) dan lipid (ketogenesis sintesis kolesterol penyimpanan lemak)

3 Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic obat toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat glisin atau sulfat

4 Hepar menyimpan berbagai senyawa termasuk mineral (besi tembaga) vitamin larut lemak (A D E K) dan vitamin B₁₂

5 Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES)

Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh apabila masih belum dipakai glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis) Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah Apabila kadar gula darah turun glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis) Selain itu terdapat glukoneogenesis terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk

1 Enzim dan komponen struktural sel (DNARNA inti basa purin dan pirimidin ribosom kolagen protein kontraktil otot)

2 Selain itu sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin α globulin β globulin kecuali γ globulin)

7

3 Factor pembekuan darah I II V VII VIII IX dan X vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4 Hormon (tiroksin epinefrin insulin)

5 Neurotransmiter kreatin fosfat heme pada hemoglobin dan sitokrom pigmen kulit melaninPenguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa glikogen atau asam lemak Selama deaminasi asam amino terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal Selain hati ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan Nitrogen asam amino membentuk ammonia Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin Tanpa fungsi hati ini terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf koma dan kematian Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain asam urat (produk penguraian basa purin) keratin (dari kreatin fosfat) ammonia (dari glutamine) Semua senyawa ini selain lewat urin juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG) kolesterol fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)) Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler terutama kapiler hati dan jaringan adiposa Dari kapiler asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali TG disimpan sampai stadium pasca-absortif Pada saat ini TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol Hormon glukagon kortisol hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah berikatan dengan FL sebagai LP LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel struktur intrasel dan hormon steroid Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar LDL dan VLDL bisa merusak sel terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya HDL (High Density

8

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 5: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Sitoplasma

o Mengandung eosinofil

o Mitokondria banyak

o Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

o Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit

o Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

o Berbatasan dengan ruang sinusoid

o Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid

Ruangan yang berbentuk irregular Ukurannya lebih besar dari kapiler Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid dengan

sel parenkim hati yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid

Sel endothelial

o Berbentuk gepeng

o Paling banyak

o Sifat fagositosisnya tidak jelas

o Letaknya tersebar

Sel Kupffer

o Berbentuk bintang (sel stellata)

o Inti sel lebih menonjol

o Terletak pada bagian dalam sinusoid

o Bersifat makrofag

o Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

o Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

httpclassconnections3amazonawscom750flashcards748750jpgspace_of_disse_21330825385542jpg

5

Sel Fat Storing

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak

o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu) terdiri dari

Kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

o letak intralobuler diantara sel hepatosit

o dibentuk oleh sel hepatosit

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis Vesica fellea

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah kelenjar mukosanya tersebar dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum

Sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Fungsi Hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi

a fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darahb fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme

tubuhc fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran

empedu ke saluran pencernaanDalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah

6

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat lemak protein dan lain-lain Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati menyimpan glikogen mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa glukoneogenesis membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat Dalam metabolisme lemak fungsi hati kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain pembentukan sebagian besar lipoprotein pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak Dalam metabolisme protein hati berfungsi deaminasi asam amino pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh pembentukan protein plasma interkonversi di antara asam amino yang berbeda

Fungsi sintesis hepar

1 Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60 massa hepar bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu

2 Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis glukoneogenesis) protein (sintesis protein pembentukan urea penyimpanan protein asam amino) dan lipid (ketogenesis sintesis kolesterol penyimpanan lemak)

3 Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic obat toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat glisin atau sulfat

4 Hepar menyimpan berbagai senyawa termasuk mineral (besi tembaga) vitamin larut lemak (A D E K) dan vitamin B₁₂

5 Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES)

Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh apabila masih belum dipakai glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis) Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah Apabila kadar gula darah turun glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis) Selain itu terdapat glukoneogenesis terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk

1 Enzim dan komponen struktural sel (DNARNA inti basa purin dan pirimidin ribosom kolagen protein kontraktil otot)

2 Selain itu sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin α globulin β globulin kecuali γ globulin)

7

3 Factor pembekuan darah I II V VII VIII IX dan X vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4 Hormon (tiroksin epinefrin insulin)

5 Neurotransmiter kreatin fosfat heme pada hemoglobin dan sitokrom pigmen kulit melaninPenguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa glikogen atau asam lemak Selama deaminasi asam amino terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal Selain hati ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan Nitrogen asam amino membentuk ammonia Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin Tanpa fungsi hati ini terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf koma dan kematian Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain asam urat (produk penguraian basa purin) keratin (dari kreatin fosfat) ammonia (dari glutamine) Semua senyawa ini selain lewat urin juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG) kolesterol fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)) Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler terutama kapiler hati dan jaringan adiposa Dari kapiler asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali TG disimpan sampai stadium pasca-absortif Pada saat ini TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol Hormon glukagon kortisol hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah berikatan dengan FL sebagai LP LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel struktur intrasel dan hormon steroid Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar LDL dan VLDL bisa merusak sel terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya HDL (High Density

8

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 6: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Sel Fat Storing

o Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

o Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

o Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

o Terletak perisinusoid

o Mampu menyimpan lemak

o Fungsinya tidak diketahui

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu) terdiri dari

Kanalikuli biliaris

o cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

o letak intralobuler diantara sel hepatosit

o dibentuk oleh sel hepatosit

o pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis Vesica fellea

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

o Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah kelenjar mukosanya tersebar dan jaringan ikat jarang

o Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis Tunica serosa

o merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

o permukaan luar dilapisi peritoneum

Sinus rockitansky aschoff

Merupakan sinus yang terbentuk karena invaginasi epitel permukaan yang menembus ke lapisan otot dan sampai ke lapisan jaringan ikat perimuskuler

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Fungsi Hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi

a fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darahb fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme

tubuhc fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran

empedu ke saluran pencernaanDalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar Hati juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah Hal ini diakibatkan hati merupakan suatu organ yang dapat diperluas Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable Selain itu di hati juga terdapat sel Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk menyaring darah

6

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat lemak protein dan lain-lain Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati menyimpan glikogen mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa glukoneogenesis membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat Dalam metabolisme lemak fungsi hati kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain pembentukan sebagian besar lipoprotein pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak Dalam metabolisme protein hati berfungsi deaminasi asam amino pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh pembentukan protein plasma interkonversi di antara asam amino yang berbeda

Fungsi sintesis hepar

1 Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60 massa hepar bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu

2 Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis glukoneogenesis) protein (sintesis protein pembentukan urea penyimpanan protein asam amino) dan lipid (ketogenesis sintesis kolesterol penyimpanan lemak)

3 Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic obat toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat glisin atau sulfat

4 Hepar menyimpan berbagai senyawa termasuk mineral (besi tembaga) vitamin larut lemak (A D E K) dan vitamin B₁₂

5 Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES)

Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh apabila masih belum dipakai glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis) Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah Apabila kadar gula darah turun glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis) Selain itu terdapat glukoneogenesis terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk

1 Enzim dan komponen struktural sel (DNARNA inti basa purin dan pirimidin ribosom kolagen protein kontraktil otot)

2 Selain itu sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin α globulin β globulin kecuali γ globulin)

7

3 Factor pembekuan darah I II V VII VIII IX dan X vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4 Hormon (tiroksin epinefrin insulin)

5 Neurotransmiter kreatin fosfat heme pada hemoglobin dan sitokrom pigmen kulit melaninPenguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa glikogen atau asam lemak Selama deaminasi asam amino terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal Selain hati ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan Nitrogen asam amino membentuk ammonia Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin Tanpa fungsi hati ini terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf koma dan kematian Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain asam urat (produk penguraian basa purin) keratin (dari kreatin fosfat) ammonia (dari glutamine) Semua senyawa ini selain lewat urin juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG) kolesterol fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)) Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler terutama kapiler hati dan jaringan adiposa Dari kapiler asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali TG disimpan sampai stadium pasca-absortif Pada saat ini TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol Hormon glukagon kortisol hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah berikatan dengan FL sebagai LP LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel struktur intrasel dan hormon steroid Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar LDL dan VLDL bisa merusak sel terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya HDL (High Density

8

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 7: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat lemak protein dan lain-lain Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati menyimpan glikogen mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa glukoneogenesis membentuk senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat Dalam metabolisme lemak fungsi hati kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain pembentukan sebagian besar lipoprotein pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid dan penguraian sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak Dalam metabolisme protein hati berfungsi deaminasi asam amino pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari dalam tubuh pembentukan protein plasma interkonversi di antara asam amino yang berbeda

Fungsi sintesis hepar

1 Sel Hepar (hepatosit) terdiri 60 massa hepar bertanggung jawab untuk konjugasi biilrubin metabolism pigmen empedu dan ekskresi kedalam saluran empedu

2 Hepar merupakan tempat aktivitas metabolic bagi karbohidrat (glikogenesis glikogenolisis glukoneogenesis) protein (sintesis protein pembentukan urea penyimpanan protein asam amino) dan lipid (ketogenesis sintesis kolesterol penyimpanan lemak)

3 Hepar mendetoksikasi banyak produk metabolic obat toksin sebelum diekskresikan ke dalam urin Proses detoksikasi melibatkan perubahan kimia dan atau konjugasi terutama dengan asam glukuronat glisin atau sulfat

4 Hepar menyimpan berbagai senyawa termasuk mineral (besi tembaga) vitamin larut lemak (A D E K) dan vitamin B₁₂

5 Berperan dalam ruang pengapung dan fungsi penyaring Sel-sel Kupffer mengambil bagian dalam semua aktivitas system retikulo endothelial (RES)

Metabolisme Glukosa

Setelah dicerna dan diserap ke dalam aliran darah glukosa disalurkan ke seluruh tubuh sebagai sumber energi Ketika glukosa masuk ke organ pencernaan (usus) lalu masuk ke pembuluh darah diperlukan insulin agar mudah diserap di sel tubuh apabila masih belum dipakai glukosa diubah sel hati menjadi glikogen dan disimpan didalam hati (glikogenesis) Sehingga hati berperan sebagai penyangga kadar glukosa untuk darah Apabila kadar gula darah turun glikogen diubah menjadi glukosa (glikogenolisis) Selain itu terdapat glukoneogenesis terjadi saat penurunan glukosa diantara waktu makan dengan mengubah asam amino menjadi glukosa setelah deaminasi (pengeluaran gugus amino) dan mengubah gliserol dari penguraian asam lemak menjadi glukosa

Metabolisme Asam amino

Hati sebagai tempat penyimpanan protein Setelah pencernaan asam amino memasuki semua sel dan diubah menjadi protein untuk digunakan membentuk

1 Enzim dan komponen struktural sel (DNARNA inti basa purin dan pirimidin ribosom kolagen protein kontraktil otot)

2 Selain itu sintesis protein digunakan dalam pembentukan protein serum (albumin α globulin β globulin kecuali γ globulin)

7

3 Factor pembekuan darah I II V VII VIII IX dan X vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4 Hormon (tiroksin epinefrin insulin)

5 Neurotransmiter kreatin fosfat heme pada hemoglobin dan sitokrom pigmen kulit melaninPenguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa glikogen atau asam lemak Selama deaminasi asam amino terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal Selain hati ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan Nitrogen asam amino membentuk ammonia Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin Tanpa fungsi hati ini terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf koma dan kematian Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain asam urat (produk penguraian basa purin) keratin (dari kreatin fosfat) ammonia (dari glutamine) Semua senyawa ini selain lewat urin juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG) kolesterol fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)) Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler terutama kapiler hati dan jaringan adiposa Dari kapiler asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali TG disimpan sampai stadium pasca-absortif Pada saat ini TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol Hormon glukagon kortisol hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah berikatan dengan FL sebagai LP LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel struktur intrasel dan hormon steroid Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar LDL dan VLDL bisa merusak sel terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya HDL (High Density

8

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 8: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

3 Factor pembekuan darah I II V VII VIII IX dan X vitamin K digunakan sebagai kofaktor pada sintesi ini kecuali factor V)

4 Hormon (tiroksin epinefrin insulin)

5 Neurotransmiter kreatin fosfat heme pada hemoglobin dan sitokrom pigmen kulit melaninPenguraian protein terjadi ketika asam amino plasma turun dibawah ambang batas Ketika tidak ada lagi asam amino yang disimpan sebagai protein maka hati melakukan deaminasi asam amino dan menggunakannya sebagai sumber energi atau mengubahnya menjadi glukosa glikogen atau asam lemak Selama deaminasi asam amino terjadi pelepasan amonia yang hampir seluruhnya diubah di hati menjadi urea yang kemudian diekskresikan lewat ginjal Selain hati ginjal dan mukosa usus ikut berperan sebagai tempat penyimpanan protein

Biotransformasi Amonia

Amonia adalah suatu produk sampingan penguraian protein Sebelum rangka karbon pada asam amino dioksidasi nitrogen terlebih dahulu harus dikeluarkan Nitrogen asam amino membentuk ammonia Amonia ditransformasikan menjadi urea (sifatnya yang larut dalam urin) di hati dan diekskresikan dalam urin Tanpa fungsi hati ini terjadi penimbunan amonia (bersifat toksik) yang bisa menyebabkan disfungi saraf koma dan kematian Walaupun urea adalah produk ekskresi nitrogen yang utama nitrogen juga dibentuk menjadi senyawa lain asam urat (produk penguraian basa purin) keratin (dari kreatin fosfat) ammonia (dari glutamine) Semua senyawa ini selain lewat urin juga dikeluarkan melalui feses dan kulit

Metabolisme asam lemak

Hampir semua pencernaan lemak melewati saluran limfe sebagai kilomikron (gabungan dari trigliserida (TG) kolesterol fosfolipid (FL) dan lipoprotein (LP)) Kilomikron masuk ke pembuluh darah melalui duktus torasikus TG kemudian diubah menjadi asam lemak dan gliserol oleh enzim-enzim di dinding kapiler terutama kapiler hati dan jaringan adiposa Dari kapiler asam lemak dan gliserol dapat masuk ke sebagian besar sel Setelah itu memasuki hati dan sel lain menjadi TG kembali TG disimpan sampai stadium pasca-absortif Pada saat ini TG diubah menjadi asam lemak bebas dan gliserol Hormon glukagon kortisol hormon pertumbuhan dan katekolamin berfungsi sebagai sinyal untuk menguraikan TG Gliserol dan asam lemak bebas masuk ke siklus kreb untuk menghasilkan ATP Sebagian tidak masuk siklus kreb tapi digunakan hati membentuk glukosa Hal inilah yang dapat menyebabkan timbunan keton apabila penguraian TG secara berlebih Otak tidak dapat memanfaatkan TG sebagai sumber energi secara langsung kecuali melalui glukoneogenesis

Metabolisme Kolesterol

Hati memetabolisme sebagian kolesterol yang terdapat didalam misel menjadi garam-garam empedu Sisa kolesterol lainnya disalurkan ke darah berikatan dengan FL sebagai LP LP mengangkut kolesterol ke semua sel untuk membentuk membran sel struktur intrasel dan hormon steroid Tingginya kadar LDL (Low Density Lipoprotein) dan VLDL (Very Low Density Lipoprotein) menandakan hati menangani kolesterol dalam jumlah besar LDL dan VLDL bisa merusak sel terutama pada epitel pembuluh darah dengan membebaskan radikal bebas dan elektron berenergi tinggi selama metabolismenya HDL (High Density

8

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 9: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Lipoprotein) mengangkut kolesterol dari sel ke hati dan bersifat protektif terhadap penyakit arteri Peranan utama pada sintesis kolesterol oleh hati sebagian besar diekskresi dalam empedu sebagai kolesterol dan asam kolat

Proses detoksifikasi

Hati salah satu organ yang mempunyai fungsi untuk melingdungi badan terhadap zat toksik dengan jalan detoksifikasi Berbagai macam zat toksis baik eksogen mauun endogen yang masuk badan akan mengalami detoksifikasi dengan cara oksidasi reduksi hidrolisa atau konjugasi Pada manusia sebagai prinsip mekanisme detoksifikasi yang terbanyak ialah konjugasi dan oksidasi

Zat yang sering terpakai unutk konjungsi ialah asam glukuronat glycine asam sulfat asam asetat sistein dan glutation Sebagai salah satu tes konjungasi dari hati ialah tes asam hipurat Dengan membrikan asam benzoate peroral atau parenteral maka akan terjadai konjungasi dengan glycine di hati dan akan dikeluarkan di urin sebaai asam hipurat Pada penyakit hati atau kerusakan sel hati maka dalam urin terdapat sedikit asam hipurat tapi bertambhanya asam benzoli glukuronat hal ini disebabkan karena dalam hati terdapat kekurangan glycine atau enzim konjungasi lainnya

Detoksifikasi terhdap obat obatan biasanya berbentuk oksidasi Obat obatan pada umumnya diubah menjadi suatu zat yg dapat larut dalam air dan dikelurkan melalui urin Kapasitas oksidasi dari hati dapat dilihat dengan tes asam sinomat Pada keadaan normal maka sebagaian besar asam sinomat yang diberikan akan megalami oksidasi menjadi asam bezoat yang kemudian mengalami konjugasi dan dikeluarkan di urine sebagai asam hipurat Pada penderita penyakit hati maka proses oksidasi dan konjungasi akan terganggu sehingga dikeluarkan dalam urine sebagai glukoronid

Metabolisme bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi1 Bilirubin berasal dari katabolisme protein heme dimana 75 berasal dari penghancuran eritrosit dan 25 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin sitokrom katalase dan peroksidase3411141625 Metabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin transportasi bilirubin asupan bilirubin konjugasi bilirubin dan ekskresi bilirubinLangkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati dan organ lain349 Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase39 Bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut

Pembentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin31116 Bilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dan kemudian akan ditransportasikan ke sel hepar Bilirubin yang terikat pada albumin bersifat nontoksik

Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel9 Kemudian bilirubin ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin (protein Y) mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya49 Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap pembentukan ikterus fisiologis

9

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 10: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Bilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate glucoronosyl transferase (UDPG-T) Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empeduSedangkan satu molekul bilirubin yang tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi berikutnyaSetelah mengalami proses konjugasi bilirubin akan diekskresikan ke dalam kandung empedu kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melalui feces Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yang terdapat dalam usus Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi enterohepatik

Metabolisme bilirubin

Iktrus terlihat jelas pada sklera dan kulit bila kadar serum bilirubin gt 25 mg 100 ml terjadi akibat penyumbatan aliran empedu dan kerusakan sel ndash sel parenkim hepar Peningkatan kadar bilirubin indirek dan bilirubin direk dalam serum penderita Bukti lain dari penyumbatan empedu adalah peningkatan alkali fosfatase dan 5 nukleotidase Gamma Glutamil Tranpeptidase dalam serum Kerusakan sel ndash sel hati mengakibatkan pelepasan isi sel ndash sel tersebut ke dalam peredaran darah dan gangguan fungsi metabolisme sel Transaminase glutamik piruvat serum (SGPT) memberikan petunjuk mengenai trauma yang dialami sel hati lebih spesifik dari pada yang diberikan oleh transaminase glutamik oksaloasetat serum (SGOT) Peningkatan waktu protrombin dapat terjadi akibat ketidakmampuan sel ndash sel hati untuk melakukan sintesa protein yang diperlukan untuk proses pembekuan darah disertai penurunan penyerapan vitamin K

LI 3 Memahami dan Menjelaskan Hepatitis

10

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 11: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

LO 31 Memahami dan Menjelaskan Definisi Hepatitis

Hepatitis adalah istilah umum yang berarti radang hati ldquoHepardquo berarti kaitan dengan hati sementara ldquoitisrdquo berarti radang (seperti di atritis dermatitis dan pankreatitis) Radang hati ndash hepatitis ndash mempunyai beberapa penyebab termasuk

1048697 Racun dan zat kimia seperti alkohol berlebihan1048697 Penyakit yang menyebabkan sistem kekebalan tubuh menyerang jaringan sehat dalam tubuh yang disebut sebagai penyakit autoimun dan1048697 Mikroorganisme termasuk virusHepatitisrsquo berarti radang atau bengkak hati dan dapat disebabkan oleh bahan kimia

atau obat atau berbagai jenis infeksi virus Salah satu penyebab umum hepatitis berjangkit adalah virus hepatitis A Infeksi dengan satu jenis virus hepatitis TIDAK memberikan perlindungan terhadap infeksi dengan virus hepatitis lain

wwwhealthnswgovauLO 32 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Hepatitis

httppenyakithepatitisacomwp-contentuploads201304Hepatitis-A-Virusgif

Morfologi

Ciri-ciri khas virus hepatitis A

HAV merupakan anggota famili pikornaviradae HAV merupakan partikel membulat berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simetri kubik tidak mempunyai selubung serta tahan terhadap panas dan asam Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 78 kb sehingga cukup jelas virus ini menjadi genus pikornavirus yang baru Heparnavirus Hepatitis A mempunyai pravelansi yang tinggi

Siklus hidup virus hepatitis A

HAV mula-mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati Penambahan antiserum hepatitis A spesifik dari penderita yang hampir sembuh (konvalesen) pada tinja penderita diawal masa inkubasi penyakitnya sebelum timbul ikterus memungkinkan pemekatan dan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi Asai serologic yang lebih peka seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase-padat dan pelekatan imun telah memungkinkan deteksi HAV didalam tinja homogenate hati dan empedu serta pengukuran antibody spesifik di dalam serum

11

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 12: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Sifat-sifat umum virus hepatitis A

Virus ini dapat dirusak dengan di otoklaf (121oC selama 20 menit) dengan dididihkan dalam air selama 5 menit dengan penyinaran ultra ungu (1 menit pada 11 watt) dengan panas kering (180oC selama 1 jam) selama 3 hari pada 37oC atau dengan khlorin (10-15 ppm selama 30 menit) Resistensi relative hepatitis virus A terhadap cara-cara disinfeksi menunjukkan perlunya diambil tindakan-tindakan pencegahan istimewa dalam menangani penderita hepatitis beserta produk-produk tubuhnya

Klasifikasi

Kingdom Virus

Ordo Pikornavridales

Filum Pikarnavrides

Genus Heparnavirus

Kelas Pikarnavrides

Famili Pikornavridae

Penyebaran

Penyakit Hepatitis disebabkan oleh virus yang disebarkan oleh kotoran atau tinja penderita biasanya melalui makanan (fecel-oral) bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis sifilis tuberculosis toksoplasmosis dan amebiasis yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empudu sirosis empedu primer keracunan obat dan reaksi hipersensitivitas obat Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit kronis hati atau sirosis Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis Ini juga berlaku untuk alkohol aspirin jamu-jamuan dan narkoba Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah dan beban dapat menjadi terlalu berat

Faktor resiko spesifik yang dihubungkan dengan hepatitis A seperti terjadi di daerah maju seperti Amerika Serikat beberapa faktor risiko adalah sebagai berikut

a Orang yang terinfeksi HAV (26)

b Homoseksualitas (15)

c Wisatawan (Foreign Travel) (14)

d Kontak dengan anak pada penitipan bayi (day care center) (11)

e Pengguna obat terlarang (10)

Di Indonesia belum ada data yang rinci namun di perkirakan yang paling sering adalah makanan yang terkontaminasi begitu juga status ekonomi yang rendah

LO 33 Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Hepatitis

12

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 13: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Klasifikasi Sifat dan Karakteristik Virus Hepatitis

Hepatitis A (HAV)

Hepatitis B (HBV)

Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D (HDV)

Hepatitis E (HEV)

Hepatitis G (HGV)

Famili Picornaviridae

Hepadnaviridae

Flaviviridae

Tidak terklasifikasi

Calisiviridae

Flaviviridae

Genus Hepatovirus

Orthohepadnavirus

Hepacivirus

Deltavirus

- -

Virion Ikosahedral 27 nm

Bulat 42 nm Bulat 60 nm

Bulat 35 nm

Ikosahedral 30-32 nm

Bulat 60 nm

Envelope

Tidak ada Ada (HbsAg) Ada Ada (HbsAg)

Tidak ada Ada

Genom ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA ssRNA

Ukuran Genom

75 kb 32 kb 94 kb 17 kb 76 kb 94 kb

Replikasi dan ketahanan terhadap cairan empedu

Sitoplasma hepatosit tahan thd cairan empedu

Hati dan tempat lain

Dan rusak bila terpajan cairan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit

Rusak dengan empedu dan detergen

Hepatosit menyebar pada sel embrio diploid paru tahan thd empedu

Hepatosit

Stabilitas

Stabil terhadap panas dan asam

Peka terhadap asam

Peka terhadap ether dan asam

Peka terhadap asam

Stabil terhadap panas

Peka terhadap ether

Penularan

Fecal - oral Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Parenteral (percukaneus permucosal)

Fecal - oral

Parenteral

Prevalensi

Tinggi Tinggi Sedang Rendah regional

Regional Sedang

Epidemiologi

Anakamp dewasa muda

Bayi balita dewasa muda

Semua umur sering dewasa

Mirip HBVsemua umur

Dewasa muda (20-40 tahun)

Distribusi

Endemis negara berkemban

Berkembang jadi hepkronis

luas Endemis mediterania eropa

Epidemi dan endemi

13

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 14: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

g sirosis ca hati

bekas rusia

negara berkembang

Faktor risiko

Perawatan bayiampbalita travelling seks oral IVDU bersama

Donor darah IVDU transmisi seksual petugas kesehatan penggunaan benda tajam bersama

Donor darah IVDU

IVDU homoseksual biseksual donor darah

Imigran kembali dari perjalanan

Penyakit Fulminan

Jarang (01)

Jarang (01-1)

Jarang (01)

Sering (5-20)

(1-2) Dalam kehamilan

Penyakit Kronis

Tidak pernah

Sering (1-10)

Sering (50-70 hepkronis 80-90 infkronis)

Sering Tidak pernah

Onkogenik

Tidak Ya Ya Tidak

Sunber virus

Feses Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Darah cairan tubuh

Feses

LO 34 Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Hepatitis

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan kemudian masuk ke aliran darah menuju hati (vena porta) lalu menginvasi ke sel parenkim hati Di sel parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses Sel parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi makrofag pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran bilirubin direk terhambat kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus Keadaan ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus

14

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 15: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

mengakibatkan gangguan dalam produksi asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual muntah dan menurun nya nafsu makan

LO 35 Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinik Hepatitis

o Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung sekitar 2-7 hari Nafsu makan menurun (pertama kali timbul) nausea vomitus perut kanan atas (ulu hati) dirasakan sakit Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang bahu dan malaise lekas capai terutama sore hari suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari pusing nyeri persendian Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B

o Fase Ikterik

Urine berwarna seperti teh pekat tinja berwarna pucat penurunan suhu badan disertai dengan bradikardi Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I kemudian menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh badan rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu

15

Virus penginfeksi

InflamasiInkubasi (replikasi)

antibodi

Proses imun

darah

Bilirubin indirek

Bilirubin direk

1 Cedera hepar- Akumulasi dan degenerasi intrasel- Balloning degeneration

Menekan cholengioles

Ruptur2 Nekrosis sehingga hilang kontinuitas kanal

biliaris3 Inflamasi sel-sel radang di parenkim portal

Fungsi terganggu

Hepatosit rusak

Gejala fatigue dll

Faktor Inflamasi

Urobilin meningkat ginjal

Feses (sterkobilin meningkat)

Peningkatan sterkobilin

Peningkatan urobilinogen (tidak terjadi siklus enterohepatik)

Ke usus

ikterik

Bilirubin urin meningkat

jaringanginjal

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 16: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

o Fase penyembuhan

Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus rasa mual rasa sakit di ulu hati disusul bertambahnya nafsu makan rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik Warna urine tampak normal penderita mulai merasa segar kembali namun lemas dan lekas capai

o Masa Inkubasi dan Masa Klinis

Masa inkubasi virus hepatitis A adalah 15-49 hari dengan rata-rata 28-30 hari Pada tahap inkubasi ini gejala infeksi hepatitis A belum terlihat

Hepatitis A mempunyai gejala klinis dengan spektrum bervariasi mulai dari ringan sampai sembuh dalam waktu 1-2 minggu sampai dengan gejala berat penyakit muncul dan berlangsung hingga beberapa bulan umumnya 2-6 bulan Perjalanan penyakit dapat terus berlanjut dan kambuh kembali biasanya berlangsung dalam kurun waktu lebih dari 1 tahun

Gejala hepatitis A adalah demam malaise kehilangan nafsu makan sakit kepala nyeri otot lelah dan lemah diare mual ketidaknyamanan perut urin gelap dan sakit kuning (menguningnya kulit dan putih mata)

Tidak semua orang yang terinfeksi akan memunculkan semua gejala Orang dewasa menunjukkan tanda dan gejala penyakit yang lebih parah daripada anak-anak Tingkat keparahan penyakit dan mortalitas lebih tinggi pada kelompok usia yang lebih tua Pada orang dewasa jumlah kasus ikterus yang terjadi sebesar 70 Kulit mata dan selaput lendir menguning menyebabkan urin gelap dan tinga berwarna terang tanah liat

Pada anak-anak hanya 30 yang benar-benar menunjukkan gejala Anak dibawah 6 tahun yang terinfeksi biasanya gejala tidak terlihat dan hanya 10 yang memperlihatkan gejala jaudince

Secara keseluruhan gejala berlangsung kurang drai 2 bulan meskipun terkadang ada yang bertahan sampai 6 bulan dan ikterus hingga 8 bulan Kebanyakan orang sembuh dalam beberapa minggu atau bulan tanpa komplikasi

Gejala hepatitis dapat sangat mirip antara semua bentuk manusia hepatitis Oleh karena itu tes darah diperlukan untuk menentukan virus hepatitis spesifik seseorang

o Masa Laten dan Masa Infeksi

Pada masa laten virus ditemukan pada tinja orang yang terinfeksi mencapai puncak 1-2 minggu sebelum timbulnya gejala dan berkurang cepat setelah gejala disfungsi hati muncul bersamaan dengan timbulnya sirkulasi antibodi HAV di dalam darah

Pada tahap infeksi infektivitas maksimum terjadi pada hari-hari terakhir dari separuh masa inkubasi dan terus berlanjut beberapa hari hingga muncul gejala ikterus

LO 36 Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Hepatitis

Pemeriksaan Fisik

Kepala

o Mata

o Mulut

o Leher

16

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 17: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Spider naevi (spider telangiectasis spider angioma arterial spider) ditemukan pada penyakit hati yang kronis dijumpai pada daerah yang mendapatkan vaskularisasi dari vena cava superior

Lokasinya adalah pada muka leher lengan punggung tangan dada dan punggung tetapi jarang terdapat di bawah garis yang menghubungkan kedua areola mammae Spider naevi tampak sebagai titik dengan serabut-serabut pembuluh darah yang menyebar secara radier dengan diameter mulai seujung jarum sampai 05 cm

Thoraks

Abdomen

Inspeksi dartar lembut jika terdapat asites akan tampak cembung

o Hepatomegali

Pada hepatitis virus akut terjadi pembesaran hepar yang bersifat kenyal tepi tajam permukaan rata Sedangkan pada sirosis hepar dapat teraba atau tidak teraba Pada karsinoma hepar membesar dan teraba keras dengan permukaan yang berbenjol-benjol tepi tidak rata tumpul dan pada auskultasi terdengar hepatic bruit

o Pembesaran Lien

Ekstremitas

o Edema

Edema dapat dijumpai pada penderita penyakit hati kronis Penimbunan cairan pada penyakit hati dimulai dari rongga perut (asites) lalu diikuti tempat-tempat lainnya

o Clubbing

Clubbing biasa dijumpai pada penyakit-penyakit kronis Pada hepatitis akut tidak ditemukan

o Sianosis

Dapat ditemukan pada penderita sirosis dengan kegagalan hati akibat penurunan dari kejenuhan O2 dalam arteri

o Eritema Palmaris

Eritema palmaris (liver palms) yaitu salah satu kelainan yang dapat dijumpai pada penderita kegagalan hati Tangan penderita akan tampak merah tua dan teraba panas (hangat) terutama pada hipotenar tenar dan pada jari

o Liver Nail (White Nail)

Kriteria Diagnosis

Mual anoreksia malaise urin gelap

Ikterus

Hepatomegali yang kenyal dan nyeri tekan

Peningkatan SGOT dan SGPT (SGPT gt SGOT) lebih dari 3 kali nilai normal

Laboratorium

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus yang disebut sebagai IgM dan IgG Pertama dicari antibodi IgM yang dibuat ole hepatitis virus sistem kekebalan tubuh lima

17

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 18: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul dan biasanya hilang dalam enam bulan Tes juga mencari antibodi IgG yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV

1 Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV

2 Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah

3 Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV Kita sekarang kebal terhadap HAV

TES DIAGNOSTIK

1 ASR (SGOT) ALT (SGPT)

Awalnya meningkat Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudiantampak menurun SGOTSGPT merupakan enzim ndash enzim intra seluler yang terutama berada dijantung hati dan jaringan skelet terlepas dari jaringan yang rusak meningkat pada kerusakan sel hati

2 Darah Lengkap (DL) SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau mengakibatkan perdarahan

3 Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4 Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis monositosis limfosit atipikal dan sel plasma

5 Alkali phosphatase

Agaknya meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6 Feses

Warna tanah liat steatorea (penurunan fungsi hati)

7 Albumin Serum

Menurun hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati

8 Gula Darah

Hiperglikemia transien hipeglikemia (gangguan fungsi hati)

9 Anti HAV

IgM positif pada tipe A

10 HBsAG

Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)

11 Masa Protrombin

18

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 19: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Mungkin memanjang (disfungsi hati) akibat kerusakan sel hati atau berkurang Meningkat absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin

12 Bilirubin serum

Diatas 25 mg100 ml (bila diatas 200 mgml prognosis buruk mungkin berhubungan dengan peningkatan nekrosis seluler)

13 Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)

Kadar darah meningkat BPS dibersihkan dari darah disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi Adanya gangguan dalam satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP

14 Biopsi Hati

Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis

15 Skan Hati

Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati

16 Urinalisa

Peningkatan kadar bilirubin Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonjugasi Karena bilirubin terkonjugasi larut dalam air disekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria

Virus marker IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau

Pemeriksaan fungsi hati dilakukan melalui contoh darah

Pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)SGPT

Enzim yang dihasilkan di dalam hati tulang plasenta yang dilepaskan ke hati bila terjadi cederaaktivitas normal tertentu contohnya kehamilan pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit)

Penyumbatan saluran empedu cedera hepar beberapa kanker

Luka pada hepatosit Contohnya hepatitis

19

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 20: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Aspartat Transaminase (AST)SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati jantung otot otak mengalami luka

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati

Enzim yang dihasilkan oleh hati pankreas ginjal Dilepaskan ke darah jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah jika organ tersebut mengalami luka

Enzim yang hanya tedapat di hati Dilepaskan bila hati cedera

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah Membutuhkan vit K yang

Luka di hati jantung otot otak

Obstruksi aliran empedu kerusakan hati pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Kerusakan organ keracunan obat penyalahgunaan alkohol penyakit pankreas

Kerusakan hati jantung paru-paru atau otak pemecahan sel darah merah yang berlebihan

Obstruksi saluran empedu gangguan aliran empedu

Kerusakan hati

Hepatitis berat kanker hati atau kanker testis

Sirosis bilier primer penyakit autoimun Contoh hepatitis menahun yang aktif

20

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 21: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

dibuat oleh hati

Diagnosis banding

Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus mononukleus infeksiosa sitomegalovirus herpes simpleks coxackie virus toxoplsmosis drug-induced hepatitis hepatitis aktif kronis hepatitis alkoholik kolesistitis akut kolestasis gagal jantung kanan dengan kongesti hepar kanker metastasis dan penyakit genetikmetabolik (penyakit Wilson defisiensi alfa-1-antitripsin)

LO 37 Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Hepatitis

a Tirah Baring

Cara dalam suatu pengobatan dan ini juga perlu dibatasi kalau penderita sudah merasa baik walaupun mata masih kuning penderita sebaiknya di ijinkan untuk melakukan kegiatan sendiri di kamar namun bersifat ringan serta bertahap

b Diet

Pada dasarnya diet adalah cukup kalori yaitu 30-35 kalorikg BB dengan pemberian protein 19kg BB atau boleh lebih dan masalah yang sering timbul adalah makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan yang mengandung lemak dan jika sudah cukup baik makanan dilanjutkan sesuai porsi normal Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya

a Obat-obatan

Belum ada yang mempunyai khasiat untuk pengobatan secara khusus untuk memperbaiki nekrosis hati tetapi yang lazim digunakan adalah

1) Obat-obatan non spesifik seperti Methicol Lesichol curcuma Sandrin dll

2) Obat-obatan simtomatik untuk membantu menghilangkan keluhan dan gejala klinik

Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar Bila muntah berkepanjangan pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin Kortikosterosid tidak boleh digunakan Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral kadar SGOT-SGPT gt10x normal perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan dan prolong atau relapsing hepatitis

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease) Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal

LO 38 Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Hepatitis

21

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 22: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan Angka kematian akibat HAV sangat rendah sekitar 01 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain misalnya virus hepatitis B atau alkohol

LO 39 Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Hepatitis

Pencegahan umum yakni Perbaikan hygiene makan minuman perbaikan sanitasi lingkungan dan pribadi dan isolasi pasien (sampai dengan 2 minggu sesudah timbul gejala) Pencegahan khusus dengan cara imunisasi Terdapat 2 bentuk imunisasi yaitu imunisasi pasif dengan immunoglobulin (Ig) dan imunisasi aktif dengan inactive vaccines ( Havrix Vaqta dan Avaxim)

Imunisasi Pasif

Indikasi

a) Semua orang yang kontak serumah dengan penderita

b) Individu dari Negara dengan endemisitas rendah yang melakukan perjalanan ke negara dengan endemisitas sedang sampai tinggi dalam waktu 4 minggu Imunoglobulin juga diberikan pada usia dibawah 2 tahun yang ikut berpergian sebab vaksin tidak dianjutkan untuk anak dibawah 2 tahun

Dosis 0002 mlkg BB untuk perlindungan selama 3 bulan dan 0006 mlkg untuk perlindungan selama 5 tahun diberikan secara IM dan tidak boleh diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemberian live attenuated vaccines (measles mumps rubella varicella) sebab Ig akan menurunkan vaksin Imunogenesitas vaksin HAV tidak terpengaruh oleh pemberian Ig yang bersama-sama

a Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100)

Sangat imunogenik (hampir 100 pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90 subjek

Aman toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b Dosis dan jadwal vaksin HAV

Usia gt19 tahun 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan

Anak gt 2 tahun 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa) 0 1 dan 6-12 bulan atau 2 dosis (720 Unit Elisa) 0 6-12 bulan

c Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional

22

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 23: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparan

Indikasi

a) Individu yang akan bekerja ke Negara lain dengan prevalensi HAV sedang sampai tinggi

b) Anak 2 tahun keatas pada daerah endemisitas tinggi atau periodic outbreak

c) Homoseksual

d) Penggunaan obat terlarang baik injeksi maupun noninjeksi karena banyak golongan ini yang mengidap hepatitis C kronis

e) Peneliti HAV

f) Penderita dengan penyakit hati kronis dan penderita sebelum dan sesudah transplantasi hati karena kemungkinan mengalami hepatitis fulminant meningkat

g) Penderita gangguan pembekuan darah (defisiensi factor VIII dan IX)

Vaksin yang beredar saat ini adalah Havrix

Dosis Havrix yang dianjurkan

Umur Dosis (ELU) Volume(mL) Jumlah dosis Waktu dalam bulan

2-18 720 05 2 06-12

gt18 1440 10 2 06-12

Kombinasi imunisasi pasif dan aktif dapat diberikan pada saat yang bersamaan tetapi berbeda tempat menyuntikannya Hal ini memberikan perlindungan segera tetapi dengan tingkat protektif yang lebih rendah Oleh karena kekebalan dari infeksi primer adalah seumur hidup dan lebih dari 70 orang dewasa telah mempunyai antibody maka imunisasi aktif HAV pada orang dewasa sebaiknya didahului dengan pemeriksaan serologis Pemeriksaan kadar antibody setelah vaksinasi tidak diperlukan karena tingginya angka serokonversi dan pemeriksaan tidak dapat mendeteksi kadar antibody yang rendah

a Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

b Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna

c Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin

Dosis 002 mlkgBB suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik nyeri pada daerah suntikan

Indikasi kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut

LO 310 Memahami dan Menjelaskan Prognosis Hepatitis

23

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24

Page 24: Tugas Mandiri Sk 2 GIT

Sebagian besar penderita menunjukkan perkembangan yang baik dengan terapi yang dini dan tepat Dapat terjadi relaps pada sekitar 40-50 penderita dan jika penderita tidak tertangani dengan baik dapat terjadi sirosis hati Prognosis

Prognosis hepatitis A sangat baik lebih dari 99 dari pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri Hanya 01 pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

DAFTAR PUSTAKA

Guyton AC amp Hall JE 2007 Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11 Jakarta EGC

httpemedicinemedscapecomarticle177484-overviewshowall

Juffrie M Oswari H Arief S Rosalina I penyunting 2010 Buku ajar gastroenterologi- hepatologi Jilid ke-I Jakarta Badan Penerbit IDAI

Pall H Jonas MM Acute and chronic hepatitis dalam Wyllie R Hyams JS penyunting gastrointestinal and liver disease Edisi ke-3 Cleveland Saunders elsevier 2006 H925-41

Putz Reinhard amp Reinhard Pabst 2006 Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2 Edisi 22 Jakarta EGC

Robbins 2007 Buku ajar patologi editor Vinay Kumar Ramzi SCotran Stanley L Robbins alih bahasa Brahm U ndashEd 7 ndashJakarta EGC

Sherwood L(2011) Fisiologi Manusia dari sel ke sistem Edisi 6 Jakarta EGC

Sokol RJ Narkewicz MR Liver amp pankreas dalam Hay WW Levin MJ Sondheimer JM Deterding RR penyunting Current pediatric diagnosis and treatment Edisi ke-17 New York McGraw Hill 205 673-82

Yazigi N Balistreri WF Viral hepatitis Dalam Kliegmann RM Behrman RE Jenson HB Stanton BF penyunting NelsonTextbook of pediatrics Edisi ke-18 USA Saunders Elsevier 2007 h 1580-9

24