LI LBM 1 SGD 8 GIT

Step 7

1. Bagaimana AnATOMI,Fisiologi, dan Histologi dari cavum oris?Anatomi Rongga Mulut

Mulut meluas dari bibir ke sampai isthmus faucium, yaitu perbatasan mulut dengan pharyng. Dibagi menjadi vestibulum oris yaitu bagian di antara bibir dan pipi terluar dengan gusi dan gigi di dalam, cavitas oris propia yaitu bagian di antara arcus alveolares, gusi, dan geligi

Vestibulum oris adalah rongga mirip celah yang berhubungan dengan dunia luar melalui rima oris. Vestibulum berhubungan dengan cavitas oris di belakang gigi molar ke tiga pada ke dua sisi ,di atasnya dan di bawahnya vestibulum dibatasi lipatan balik membran mukosa bibir dan pipi pada gusi. Pipi membentuk dinding lateral vestibulum.

Cavitas oris propia memiliki atap yang di bentuk oleh palatum durum di depan palatum molle di belakang. Dasar mulut sebagaian besar di bentuk oleh bdua pertiga anterior lidah dan lipatan balik membran mukosa lidah pada gusi di

atas mandibula. Pada garis tengah lipat membran mukosa yang disebut frenulum linguae menghubungkan permukaan bawah lidah pada dasar mulut. Di kiri kanan frenulum terdapat papila kecil pada puncaknya di temukan muara duktus glandula submandibularis. Dari papila rabung membran mukosa yang membulat meluas ke belakang dan lateral rabung di timbulkan oleh glandula sublingualis di bawahnya dan disebut plika sublingualis

(Anatomi klinik R. Snell)

I. Palatum (Langit-langit)- Membentuk atap mulut dan lantai kavum nasi- Mengandung palatum durum (2/3 anterior) dan

palatum mole (1/3 posterior)

A. Palatum Durum- Membentuk bagian tulang rawan antara kavum nasi

dan kavum oris.- Terdiri atas prosesus palatinus osis maksillaris dan

pars horisontalis osis palatini.- Mengandung foramen insisivum pada bidang median

ke arah anterior, dan foramin palatina mayor dan minor ke arah posterior.

B. Palatum Mole- Merupakan plika fibromuskular yang merentang dari

tepi posterior palatum durum.- Bergerak ke arah posterior berlawanan dengan

didnding faring untuk menutup isthimus orofaringeal (fausial) pada waktu menelan selama berbicara.

C. Otot-OtotOtot Origo Insersio Nervus FungsiTensor veli palatini

Fossa skafoidea; spina sfenoidalis;kartilago tuba auditiva

Kait tendo yang mengelilingi hamulus pterigoidea untuk insersio pada aponeurosis palatum mole

Rami mandibullaris N. Trigeminus

Mengangkat palatum mole

Levator veli palatini

Pars petrosa osis temporalis; kartilago tuba auditiva

Aponeurosis palatum mole

N. Vagus via pleksus faringeus

Mengangkat palatum mole

Palatoglossus

Aponeurosis palatum mole

Sisi dorsolateal lidah N. Vagus via pleksus faringeus

Mengangkat lidah

Palatofaring Aponeurosis Kartilago tiroid dan N. Vagus Mengangk

eus palatum mole sisi faring via pleksus faringeus

at faring; menutup nasofaring

Muskulus uvulae

Spina nasalis posterior; aponeurosis palatina

Membrana mukosa uvula

N. Vagus via pleksus faringeus

Mengangkat uvula

II. Lidah (Lingua)- Dilekatkan oleh otot-otot os hioid, mandibula, prosesus

stiloideus dan faring.- Dibagi oleh sulkus terminalis yang berbentuk V

menjadi dua bagian: 2/3 anterior dan 1/3 posterior yang berbeda perkembangannya secara struktural dan persarafannya.

- Memiliki foramen sekum pada apeks dari V yang menandakan tempat asal duktus tiroglossus pada waktu embrio.

A. Papilae Lingualis- Kecil, penonjolan berbentuk puting susu pada 2/3

anterior dorsum lingua.- Termasuk papilae valata, fungiformis dan filiformis.

B. Tonsila Lingualis- Merupakan kumpulan massa nodular folikel limfoid

pada 1/3 posterior dorsum lingua.

C. Inervasi- Otot-otot ekstrinsik dan intrinsiknya dipersrafi oleh

nervus hipoglossus, kecuali muskulus palatoglossus yang dipersarafi nervus vagus.

- 2/3 anterior dipersarafi nervus lingualis untuk sensasi umum dan oleh korda timpani oleh sensasi khusus (pengecap).

- 1/3 posteriornya dan papila valata dipersarafi nervus glossofaringeus untuk sensasi umum dan khusus.

- Akarnya dekat epiglotis dipersarafi nervus laringeus internus dari nervus vagus untuk sensasi umum dan khusus.

D. Arteri Lingualis- Berasal dari arteri karotis eksterna pada level ujung kornu

mayor osis hioid pada trigonum karotikum

E. Otot-otot- Stiloglossus Retraksi dan elevasi lidah

- Hioglossus Depresi dan retraksi lidah- Genioglossus Protrusi dan depresi lidah- Palatoglossus Elevasi lidah

III. Geligi-geligi dan Gusi (Gingiva)A. Struktur Gigi-Geligi

1. EnamelSubstansi yang paling keras yang membungkus mahkota.

2. DentinSubstansi keras yang dipelihara melalui tubuli dentalis yang halus dari barisan odontoblas ruang pulpa sentralis.

3. PulpaMengisi ruang sentralis yang dilanjutkan dengan kanalis radiks dan mengandung sejumlah pembuluh darah, saraf, dan limfatik yang memasuki foramen pulpa melalui suatu foramen apikalis pada apeks radiks.

B. Bagian-bagian Gigi-Geligi1. Mahkota (Crown)2. Leher (Kolum)3. Akar (Radiks)

C. Jenis Gigi-Geligi1. Insisivus2. Kaninus3. Premolar4. Molar

D. Persarafan Gigi1. Gigi maksilarisRami anterior, medius dan posterior

nervus maksilaris.2. Gigi mandibularisRamus alveolaris inferior nervus

mandibularis.E. Persarafan Gingiva

1. Permukaan Luara. Gingiva maksilarisnervi alveolaris superior

posterior, medius dan anterior nervus infraorbitalis.

b. Gingivs mandibularisnervus bukalis dan mentalis.

2. Permukaan Dalama. Gingiva maksilarisnervus palatinus mayor dan

nasoplatinus.b. Gingiva mandibularisnervus lingualis.

IV. Glandula Salivatorius

a. Glandula submandibularisb. Glandula sublingualis

V. Nervus Otonom(Seri Ringkasan Gross Anatomi, Kyun Won Chung, Binarupa Aksara, Jakarta:1993)

Pencernaan Karbohidrat di rongga mulut

Ketika makanan dikunyah, makanan bercampur dengan saliva yang terdiri atas enzim ptialin yang terutama disekresi oleh kelenjar parotis. Enzim ini menghidrolisis tepung menjadi disakarida maltosa dan 3-9 polimer glukosa. Tetapi makanan berada dalam mulut dalam waktu singkat dan mungkin tidak lebih dari 5 persen dari semua tepung yang dimakan telah dihidrolisis pada saat makanan ditelan.

Guyton & Hall. 1997.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran ed.9.Jakarta :EGC

mengunyah : adanya bolus makanan di dalam mulut pada awalnya menimbulkan penghambatan refleks gerakan mengunyah pada otot, yang menyebabkan rahang bawah turun ke bawah. Penurunan ini kemudian kontrkasi rebound . keadaan ini secara otomatis mengangkat rahang bawah yang menimbulkan pengatupan gigi, tetapi juga menekan bolus melawan dinding mulut, yang menghambat otot rahang bawah sekali lagi, menyebabkan rahang bawah turun dan kembali rebound pada saat yang lain, dan ini berulang-ulang terus.

Menelan :

Fase Volunter

Fase oral : Lidah mendorong makanan daerah orofaring dengan cara menekan ke pallatum durum

Fase Involunter

Fase faringeal :

Dimulaiketikamakanansdhmasukorofaring, dikendalikanolehmedula oblongata danbagianbawah pons

Nasofaringtertutupolehpalatum mole (cegahmakananmasukkenasofaring)

Plikapalatofaringealtertarikke medial mendorongmakananmasuk faring

Glotismenutup (cegahmakananmasuklaring) Peristaltik faring mendorongmakananmasukesofagus,

(SOA) terbuka Pernafasanberhenti (1-2 sec)Fase Esofageal :

Setelahmasuksofagusmakanandidorongmasukkelambungolehperistaltik (kekuatantergantungukuranmakanan)

Oesofagusdilengkapisfingteresofagusatas (SEA) danbawah (SEB)

1/3 atasototlurik, 2/3 bawahototpolos Peristaltikesofagusterjadikaranarangsanganmakananpadad

dgoesofagus, dikoordiniroleh N. vagusdanpesarafanintrinsik

(Fisiologi Kedokteran,Guyton & Hall, hal 999-1000)

2.kenapa keluhan disertai dengan demam subfebril?

Proses peradangan diawali dengan masuknya zat toksin (mikroorganisme). Mikroorganisme (MO) yang masuk kedalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan mengeluarkan senjata, berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1) yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam arakhidonat dapat keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase A2. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran prostaglandin dibantu oleh enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari termostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus akan meningakatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu

tubuh sekarang dibawah batas normal. Biasanya sekitar 37. 38 0

tidak sampai 40 0.Sumber : Fisiologi Sheerwood

3.mengapa bisa halitosis dan bibir kering?

Sumber : dentika dental journal, vol.13,no.1, 2008 : 74-79

4.mengapa bisa teradi lesi uselarasi?

5.Apakah hubungan dari minum susu botol tidak minum asi eklusif, tidak makan sayur buah,kebersihan gigi yang tidak terkontrol dan karies pada g 51,g 52, g 61, g 62,g 71,g 81?

6. apakah hubungan peberian anibiotik dengan keluhan penderita?

7.apansaja manifestasi klinis dari sknario?

8.apa itu karies?

9.Etiologi dan faktor resiko dari skenario?

Etiologi

Pasta Gigi dan Obat Kumur SLS

Penelitian menunjukkan bahwa produk yang mengandungi SLS yaitu agen berbusa paling banyak ditemukan dalam formulasi pasta gigi dan obat kumur, yang dapat berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya ulser, disebabkan karena efek dari SLS yang

dapat menyebabkan epitel pada jaringan oral menjadi kering dan lebih rentan terhadap iritasi. Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa peserta yang menggunakan pasta gigi yang bebas SLS mengalami sariawan yang lebihsedikit. Penurunan ini ditemukan setinggi 81% dalam satu penelitian. Studi yang sama juga melaporkan bahwa subjek penelitian merasa bahwa sariawan yang mereka alami kurang menyakitkan daripada pada saat mereka menggunakan pasta gigi yang menggandung SLS.3,8,24

2.1.4.2 Trauma

Ulser dapat terbentuk pada daerah bekas terjadinya luka penetrasi akibat trauma. Pendapat ini didukung oleh hasil pemeriksaan klinis, bahwa sekelompok ulser terjadi setelah adanya trauma ringan pada mukosa mulut. Umumnya ulser terjadi karena tergigit saat berbicara, kebiasaan buruk, atau saat mengunyah, akibat perawatan gigi, makanan atau minuman terlalu panas, dan sikat gigi. Trauma bukanmerupakan faktor yang berhubungan dengan berkembangnya SAR pada semua penderita tetapi trauma dapat dipertimbangkan sebagai faktor pendukung.

2.1.4.3 Genetik

Faktor ini dianggap mempunyai peranan yang sangat besar pada pasien yang menderita SAR. Faktor genetik SAR diduga berhubungan dengan peningkatan jumlah human leucocyte antigen (HLA), namun beberapa ahli masih menolak hal tersebut. HLA menyerang sel-sel melalui mekanisme sitotoksik dengan jalan mengaktifkan sel mononukleus ke epitelium.9,16,26 Sicrus (1957) berpendapat bahwa bila kedua orangtua menderita SAR maka besar kemungkinan timbul SAR pada anak-anaknya. Pasien dengan riwayat keluarga SAR akan menderita SAR sejak usia muda dan lebihberat dibandingkan pasien tanpa riwayat keluarga SAR.9,24

2.1.4.4 Gangguan Immunologi

Tidak ada teori yang seragam tentang adanya imunopatogenesis dari SAR, adanya disregulasi imun dapat memegang peranan terjadinya SAR. Salah satu penelitian mungungkapkan bahwa adanya respon imun yang berlebihan pada pasien SAR sehingga menyebabkan ulserasi lokal pada mukosa. Respon imun itu berupa aksi sitotoksin dari limfosit dan monosit pada mukosa mulut dimana pemicunya tidak diketahui. Menurut Bazrafshani dkk, terdapat pengaruh dari IL-1B dan IL-6

terhadap resiko terjadinya SAR. Menurut Martinez dkk, pada SAR terdapat adanya hubungan dengan pengeluaran IgA, total protein, dan aliran saliva. Sedangkanmenurut Albanidou-Farmaki dkk, terdapat karakteristik sel T tipe 1 dan tipe 2 pada penderita SAR.

2.1.4.5 Stres

Stres merupakan respon tubuh dalam menyesuaikan diri terhadap perubahan lingkungan yang terjadi terus menerus yang berpengaruh terhadap fisik dan emosi. Stres dinyatakan merupakan salah satu faktor yang berperan secara tidak langsung terhadap ulser stomatitis rekuren ini. Faktor stres ini akan dibahas dengan lebih rinci pada subbab selanjutnya.

2.1.4.6 Defisiensi Nutrisi

Wray (1975) meneliti pada 330 pasien SAR dengan hasil 47 pasien menderitadefisiensi nutrisi yaitu terdiri dari 57% defisiensi zat besi, 15% defisiensi asam folat, 13% defisiensi vitamin B12, 21% mengalami defisiensi kombinasi terutama asam

folat dan zat besi dan 2% defisiensi ketiganya. Penderita SAR dengan defisiensi zat besi, vitamin B12 dan asam folat diberikan terapi subtitusi vitamin tersebut hasilnya 90% dari pasien tersebut mengalami perbaikan.

Faktor nutrisi lain yang berpengaruh pada timbulnya SAR adalah vitamin B1, B2 dan B6. Dari 60 pasien SAR yang diteliti, ditemukan 28,2% mengalami penurunan kadar vitamin-vitamin tersebut. Penurunan vitamin B1 terdapat 8,3%, B2 6,7%, B6 10% dan 33% kombinasi ketiganya. Terapi dengan pemberian vitamin tersebut selama 3 bulan memberikan hasil yang cukup baik, yaitu ulserasi sembuh dan rekuren berkurang. Dilaporkan adanya defisiensi Zink pada penderita SAR, pasien tersebut diterapi dengan 50 mg Zink Sulfat peroral tiga kali sehari selama tiga bulan. Lesi

SAR yang persisten sembuh dan tidak pernah kambuh dalam waktu satu tahun. Beberapa peneliti lain juga mengatakan adanya kemungkinan defisiensi Zink pada pasien SAR karena pemberian preparat Zink pada pasien SAR menunjukkan

adanya perbaikan, walaupun kadar serum Zink pada pasien SAR pada umumnya normal.

2.1.4.7 Hormonal

Pada wanita, sering terjadinya SAR di masa pra menstruasi bahkan banyak yang mengalaminya berulang kali. Keadaan ini diduga berhubungan dengan faktor hormonal. Hormon yang dianggap berperan penting adalah estrogen dan 20,26progesteron.

Dua hari sebelum menstruasi akan terjadi penurunan estrogen dan progesteron secara mendadak. Penurunan estrogen mengakibatkan terjadinya penurunan aliran darah sehingga suplai darah utama ke perifer menurun dan terjadinya gangguan keseimbangan sel-sel termasuk rongga mulut, memperlambat proses keratinisasi sehingga menimbulkan reaksi yang berlebihan terhadap jaringan mulut dan rentan terhadap iritasi lokal sehingga mudah terjadi SAR. Progesteron dianggap berperan dalam mengatur pergantian epitel mukosa mulut.

2.1.4.8 Infeksi Bakteri

Graykowski dan kawan-kawan pada tahun 1966 pertama kali menemukan adanya hubungan antara bakteri Streptokokus bentuk L dengan lesi SAR denganpenelitian lebih lanjut ditetapkan bahwa Streptokokus sanguis sebagai penyebab SAR. Donatsky dan Dablesteen mendukung pernyataan tersebut dengan melaporkan adanya kenaikan titer antibodi terhadap Streptokokus sanguis 2A pada pasien SAR dibandingkan dengan kontrol.

2.1.4.9 Alergi dan Sensitifitas

Alergi adalah suatu respon imun spesifik yang tidak diinginkan (hipersensitifitas) terhadap alergen tertentu. Alergi merupakan suatu reaksi antigen dan antibodi. Antigen ini dinamakan alergen, merupakan substansi protein yang dapat bereaksi dengan antibodi, tetapi tidak dapat membentuk antibodinya sendiri.

SAR dapat terjadi karena sensitifitas jaringan mulut terhadap beberapa bahanpokok yang ada dalam pasta gigi, obat kumur, lipstik atau permen karet dan bahan gigi palsu atau bahan tambalan serta bahan makanan.29,30 Setelah berkontak dengan beberapa bahan yang sensitif, mukosa akan meradang dan edematous. Gejala ini disertai rasa panas, kadang-kadang timbul gatal-gatal,

dapat juga berbentuk vesikel kecil, tetapi sifatnya sementara dan akan pecah membentuk daerah erosi kecil dan ulser yang kemudian berkembang menjadi SAR.

2.1.4.10 Obat-obatan

Penggunaan obat nonsteroidal anti-inflamatori (NSAID), beta blockers, agen kemoterapi dan nicorandil telah dinyatakan berkemungkinan menempatkan seseorang pada resiko yang lebih besar untuk terjadinya SAR.3,24 2.1.4.11 Penyakit Sistemik

Beberapa kondisi medis yang berbeda dapat dikaitkan dengan kehadiran SAR. Bagi pasien yang sering mengalami kesulitan terus-menerus dengan SAR harus dipertimbangkan adanya penyakit sistemik yang diderita dan perlu dilakukan evaluasi serta pengujian oleh dokter. Beberapa kondisi medis yang dikaitkan dengan keberadaan ulser di rongga mulut adalah penyakit Behcet’s, penyakit disfungsi neutrofil, penyakit gastrointestinal, HIV-AIDS, dan sindroma Sweet’s.

2.1.4.12 Merokok

Adanya hubungan terbalik antara perkembangan SAR dengan merokok. Pasien yang menderita SAR biasanya adalah bukan perokok, dan terdapat prevalensi dan keparahan yang lebih rendah dari SAR diantara perokok berat berlawanandengan yang bukan perokok. Beberapa pasien melaporkan mengalami SAR setelah berhenti merokok.3,24

Factor resikoa. Hal pertama yang harus dipikirkan adalah keadaan gigi bagi si

pasien, karena higiene gigi yang buruk sering dapat menjadi penyebab timbulnya sariawan yang berulang.

b. Luka tergigit, bisa terjadi karena bekas dari tergigit itu bisa menimbulkan ulsersehingga dapat mengakibatkan stomatitis aphtosa.

c. Mengkonsumsi air dingin atau air panas.d. Alergi, bisa terjadi karena kenaikan kadar IgE dan keterkaitan antara

beberapa jenis makanan dan timbulnya ulser. Gejala timbul biasanya segera setelah penderita mengkonsumsi makanan tersebut

e. Faktor herediter bisa terjadi, misalnya kesamaan yang tinggi pada anak kembar, dan pada anak-anak yang kedua orangtuanya menderita stomatitis aphtosa.

f. Kelainan pencernaan Gangguan saluran pencernaan, seperti Chorn disease, kolitis ulserativ, dan celiac disease sering disertai timbulnya stomatitis apthosa.

g. Faktor psikologis (stress), diduga berhubungan dengan produksi kortison di dalam tubuh.

h. Gangguan hormonal (seperti sebelum atau sesudah menstruasi). Terbentuknya stomatitis aphtosa ini pada fase luteal dari siklus haid pada beberapa penderita wanita.

i. Pada penderita yang sering merokok juga bisa menjadi penyebab dari sariawan. Pambentukan stomatitis aphtosa yang dahulunya perokok, bebas simtom ketika kebiasaan merokok dihentikan.

j. Jamur, namun biasanya hal ini dihubungkan dengan penurunan sistem pertahanan tubuh (imuno). Berasal dari kadar imunoglobin abnormal.

k. Pada penggunaan obat kumur yang mengandung bahan-bahan pengering (misal,alkohol, lemon/ gliserin) harus dihindari.

l. Sedangkan sariawan yang dikarenakan kekurangan vitamin C sangat mungkin terjadi, karena bagi si pasien yang kekurangan vitamin C dapat mengakibatkan jaringan dimukosa mulut dan jaringan penghubung antara gusi dan gigi mudah robek yang akhirnya mengakibatkan sariawan.

m. Kekurangan vitamin B dan zat besi juga dapat menimbulkan sariawan.. Namun kondisi seperti itu dapat diatasi dengan sering memakan buah ataupun makan sayur-sayuran. Penyakit yang menjangkit ini biasanya dapat menyerang siapa saja dan tidak mengenal umur maupun jenis kelamin, termasuk pada bayi yang masih berusia 6-24 bulan.

10.patogenesisi dari skenario?

etiologi

Acidogenic Theory- Tahap pertama : terjadi delkasifikasi enamel yang

menghasilkan kerusakan seluruh enamel dan dekalsifikasi dentin

- Tahap kedua : terjadi penghancuran / pencairan dari sisa2 bagian yang lunak

Asam yang menyebabkan dekalsifikasi dari hsl fermentasi tepung dan gula yang tertinggal pada gigi

Proteolytic Theory oleh Gottlieb

Bakteri masuk dalam bagian organik dan enzim proteolitik dhslkan oleh bakteri rongga mulut merusak bagian organik matrix enamel shngg menghancurkan struktur gigi.

Ciri khas : ada pigmen kuning dhslkan oleh proses proteolitik

“Proteolysis - chelation” Theory oleh SchatzHasil proteolysis dari subs. Gigi – mknn oleh enzim bakteri mrpkn bhn chelating, dpt mengikat Ca++ gigi. “chelating” adlh suatu proses dmn ion metalik mengikat molekul lain dengan ikatan kovalen .

Keyes (‘62) : ada 3 komponen utk tjd karies , yaitu

- Komponen HOST : GIGI dan SALIVA- Komponen AGENT : BAKTERI rongga mulut- Komponen ENVIRONMENT : MAKANAN tinggi KH dan

KEBERSIHAN rongga mulut.( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

patofisiologi

Iritasi pulpa- Lesi pada lapisan email atau sementum , belum menimbulkan

perubahan patologispada pulpa.- Ngilu waktu makan , minum asam / manis

Hiperemi pulpa- Kelanjutan dari iritasi pulpa , sumber iritan berupa toksin /

metabolit dari MO menyebabkan kerusakan (lisis) struktur dentin , lalumpenetrasi ke dalam pulpa

- Sudah terjadi kondisi patologis pada tingkat awal , berupa vasodilitasi pada pulpa

- Sakit / sangat ngilu jika kena rangsangdari makanan segera hilang jika rangsang dihilangkan. Tidak ada riwayat sakit spontan.

Pulpitis akut parsial- Peradangan jaringan pulpa sebatas kamar pulpa (pulp.

chamber).- Sakit spontan , berdenyut , tidak segera hilang walau

rangsangan dihilangkan Pulpitis akut total

- Peradangan jaringan pulpa hingga saluran akar bahkan sebagian jaringan peripodontal apikal

- Sakit hebat , spontan , menjalar hingga ke egio temporal , servikal dan belakang telinga

Pulpitis kronis- Peradangan kronis pada pulpa- Dapat berubah menjadi akut

- Waktu px kadang tidak ada keluhan sakit. Ada riwayat sakit Kematian pulpa

- Pulpitis yang tidak mendapat perawatan akan mengalami kematian , disertai dengan invasi MO disebut sebagai Gangren Pulpa. Kematian dapat pula tidak didahului oleh karies dan invasi MO , disebut Nekrosis Pulpa. Invasi gangren pulpa menyebar ke periodental menyebabkan periodontitis .Rasa sakit biasanya muncul dari periodontitis , bukan dari gangren pulpa. Nekrosis pulpa juga dapat menyebabkan periodontitis , akibat dari jaringan nekrotik pulpayang lisis bersifat toksik.

- Pada kondisi akut , muncul keluhansakit. Pada kondisi kronis tidak ada keluhan.

( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

faktor-faktor yang mempengaruhi

LANGSUNG

Gigi Saliva Diet

TIDAK LANGSUNG

Umur Jenis kelamin Ras Genetik Sosial ekonomi Goegrafi – fluor dalam air Kesehatan umum Kesehatan ibu

( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

gejala

Berupa kavitas pada jaringan keras , tepi tidak teratur , perlunakan , perubahan warna.

Dapat dibedakan dari lesi non karies (abrasi , atrisi , erosi )( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

pencegahan

Menaikkan resistensi “host” dengan fluor baik secara sistemik maupun lokal

Menurunkan ∑ mikroflour dalam mulut Pengendalian substrat – bahan makanan yang non kariogenik

Pencegahan karies di Indonesia :

Pola hidup sehat- Gosok gigi teratur dan benar- Mengurangi konsumsi KH pekat- Nutrisi yang baik terutama pada ibu hamil dan balita

Kontrol gigi secara teratur ke puskesmas , RS , drg atau yankes lain selama 6 bulan sekali

Penggunan tablet flour( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

penatalaksanaan

Pada prinsipnya perawatan penyakit kariespada gigi adalah konservatif , mempertahankan gigi semaksimal mungkin.

Pada gigi gangren , untuk gigi depan dilakukan konsedrvasi gigi , tapi untuk gigi belakang keberhasilan perawatan kecil , sehingga biasanya dilakukan ekstraksi.

( ILMU PENYAKIT GIGI dan MULUT , FK UNDIP )

11.alur diagnosisnya

12.dd dan diagnosisinya

Diagnosis stomatitis aftosa rekuren Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat lesi, pemeriksaan klinis, bila perlu pemeriksaan darah untuk mencari kemungkinan adanya gambaran abnormal pada MCV (mean corpuscular volume). Diagnosis stomatitis aftosa rekuren ditentukan berdasarkan riwayat rekurensi lesi dan sifat lesi yang dapat sembuh sendiri. Kedua hal tersebut perlu

ditanyakan dalam anamnesis (Sook Bin Woo dan Greenberg, 2008; Neville dkk,2008). Beberapa hal yang dapat ditanyakan saat melakukan anamnesis antara lain:

Riwayat lesi Riwayat terjadinya lesi merupakan hal yang sangat penting. Oleh karena itu perlu diperhatikan:- Adanya rekurensi- Jenis stomatitis aftosa: apakah minor, mayor ataupun

herpetiformis- Usia pada saat onset: anak-anak atau remaja- Adanya riwayat penyakit serupa dalam keluarga- Lesi hanya ditemuka di mukosa yang tidak berkeratin- Ada tanda dan gejala penyakit Behcet (lesi ditemukan di ocular,

genital, kulit, persendian) Pemeriksaan

Perhatikan gambaran klinisnya:- Erosi berbatas tegas dengan tepi teratur, disertai kelim merah di

sekitarnya

- Bila ditemukan jaringan parut atau palatum molle ikut terlibat, maka kondisi tersebut menunjukkan adanya sebuah stomatitis aftosa tipe mayor

- Penyakit lain yang mempunyai bambaran khas dapat disingkirkan, seperti: lichen planus ataupun prnyakit vesikulobulosa lainnya.

Pemeriksaan khusus Pemeriksaan ini digunakan untuk menyingkirkan adanya kemungkinan penyakit yang melatarbelakangi timbulnya lesi, terutama pada pasien yang onsetnya pada lansia. Untuk itu perlu diperiksa antara lain:- Status anemia, Fe, asam folat, vitamin B-12

- Adanya riwayat diare, konstipasi atau feces bercampur darah yang menunjukkan adanya kelainan pada saluran pencernaan, misalnya coeliac disease atau malabsorpsi

Pemeriksaan darah rutin dapat memberikan informasi lainnya dan biasanya temuan yang paling penting adalah MCV yang abnormal. Jika ada makrositik atau mikrositik, diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk mencari terapi yang tepat terhadap penyebabnya.

13.penatalaksanaanya

Penatalaksanaan Untuk stomatitis aftosa rekuren, penatalaksanaannya dibagi ke dalam dua tahap: 1. Pengendalian faktor predisposisi, 2. Pengobatan simtomatis dan perawatan suportif.

Pengendalian faktor predisposisi Faktor predisposisi dapat diketahui dengan cara mengumpulkan informasi tentang: faktor genetik yang kemungkinan berperan, trauma yang terlibat, faktor hormonal yang berperan, juga kondisi stres dan faktor imunologi. Dari faktor sistemik perlu juga diperhatikan usia penderita, dalam usia pertengahan atau lansia. Pada lansia kemungkinan adanya keterlibatan kondisi sistemik lebih besar bila dibandingkan pasien di usia pertengahan. Dari faktor lokal perlu diperhatikan adanya trauma ataupun faktor lain yang dapat mengiritasi mukosa, seperti tepi gigi, karies ataupun tambalan yang tajam. Perlu dihindari makanan yang tajam dan merangsang. Juga perlu diperhatikan untuk memperbaiki kondisi oral hygiene (Lamey dan Lewis, 1991; Regezi dkk,2008). Biasanya, peningkatan frekuensi lesi akan membuat pasien datang untuk memeriksakan diri. Pada umumnya pasien terlihat sehat, tetapi

perlu pemeriksaan hematologi untuk penderita lansia (Cawson dan Odell, 2008).

Pengobatan simtomatik Tujuan dari pengobatan simtomatik yang dilakukan adalah: untuk mengurangi rasa nyeri, mempersingkat perjalanan lesi, dan memperpanjang interval bagi kemunculan lesi. Obat yang dapat digunakan antara lain: anestetikum (benzocaine 4% dalam borax glycerine), obat kumur antibiotika (chlorhexidine gluconate 0,2%, larutan tetrasiklin 2%), anti inflamasi dan anti udema (sodium hyaluronat), obat muko-adhesive dan anti inflamasi (bentuk kumur atau gel), kortikosteroid topikal (triamcinolone in orabase). Kortikosteroid tidak mempercepat penyembuhan lesi, tetapi dapat mengurangi rasa sakit pada peradangan yang ada. Sedangkan pada triamcinolone in orabase, kortikosteroid dicampur dengan media

orabase yang dapat membuatnya melekat pada mukosa mulut yang selalu basah. Jika pengolesan obat ini dilakukan dengan tepat, maka orabase akan menyerap cairan dan membentuk gel adesif yang dapat bertahan melekat pada mukosa mulut selama satu jam atau lebih. Namun, pengolesan pada erosi/ulser agak sedikit sulit untuk dilakukan. Gel yang terjadi akan membentuk lapisan pelindung di atas ulkus, sehingga pasien akan merasa lebih nyaman. Kortikosteroid akan dilepaskan secara perlahan. Selain itu obat ini juga memiliki sifat anti inflamasi. Berdasarkan percobaan yang dilakukan di Inggris dan Amerika Serikat, obat kumur tetrasiklin secara bermakna dapat menurunkan frekuensi dan keparahan stomatitis aftosa. Isi kapsul tetrasiklin (250 mg) dilarutkan dalam 15 mL air matang, ditahan selama 2 – 3 menit dalam mulut, dikumur tiga kali sehari. Pada beberapa pasien, penggunaan selama 3 hari dapat meredakan stomatitis aftosa rekuren (Cawson dan Odell, 2008).

Obat kumur chlorhexidine 0,2% juga dapat digunakan untuk meredakan durasi dan ketidaknyamanan pada stomatitis aftosa. Cara penggunaannya adalah tiga kali sehari sesudah makan, ditahan dalam mulut selama minimal 1 menit Kadang pemberian vitamin B-12 atau asam folat sudah cukup untuk meredakan stomatitis aftosa frekuren.

Perawatan suportif Untuk perawatan suportif dapat dilakukan dengan pengaturan diet, pemberian obat kumur salin hangat dan anjuran untuk beristirahat dengan cukup. Terapi biasanya dilakukan secara empiris dan paliatif. Namun demikian, tidak ada satu obatpun yang dapat benar-benar menghilangkan lesi dengan sempurna. Penderita perlu diberi tahu bahwa kelainan tersebut tidak dapat diobati, tetapi dapat diredakan dan biasanya dapat sembuh sendiri.

Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pengobatan lesi ini adalah:

- Sifat lesi ringan / parah dan lamanya berlangsung- Ukuran lesi kecil / besar / kombinasi- Dengan meningkatnya usia, keparahan lesi

berkurang/bertambah, frekuensi meningkat- Tidak ada terapi definitif untuk stomatitis aftosa rekuren- Terapi bersifat simtomatik dan berbeda untuk setiap individu.

Dalam menentukan strategi penatalaksanaan, maka stomatitis aftosa rekuren diklasifikasikan ke dalam tiga tipe, yaitu: Tipe A, tipe B, tipe C.

Tipe A Berlangsung hanya beberapa hari Timbul 2 – 3 kali dalam satu tahun Rasa nyeri masih dapat ditolerir

Apa pemicunya, ini yang ditanggulangi dulu Operator perlu mengidentifikasi:

Apa saja perawatan yang sudah pernah dijalani, efektif atau tidak? Bila efektif dan aman dilanjutkan

Tipe B Timbul setiap bulan Lesi bertahan 3 – 10 hari

Pada tipe ini: Lesi sangat nyeri, sehingga menyebabkan diet normal berubah,

kondisi oral hygiene juga berubah

Bila pemicunya dapat ditemukan (OH, stress, trauma, diet), maka pengobatan dapat didiskusikan dengan pasien

Bila ada gejala prodromal (kesemutan) ditanggulangi duluTipe C

Lesi sangat nyeri Lesi bersifat kronis, satu lesi belum sembuh, sudah timbul lagi lesi

baru Lesi tipe ini sebaiknya dirujuk ke dokter gigi spesialis penyakit

mulut, dan diperlukan kerjasama dengan spesialis lain tergantung dari gejala yang timbul

Obat yang digunakan:- Kortikosteroid topikal yang poten- Kortikosteroid sistemik