BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN LAPORAN KASUS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

PNEUMONIA

OLEH:

AHMAD ABD. HADIY AZ-ZAKIY

1054 20 161 10

PEMBIMBING:

dr. Hj. Ratni Rahim, Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2015

i

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini :

N a m a : Ahmad Abd. Hadiy Az-zakiy

N I M : 10542 0161 10

Judul Laporan kasus : Pneumonia

Telah menyelesaikan tugas Laporan Kasus dalam rangka Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah

Makassar.

Makassar, 15 Februari 2015

Pembimbing Mahasiswa

dr. Hj. Ratni Rahim , Sp. PD Ahmad Abd. Hadiy Az-zakiy

i

DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................. i

BAB I PENDAHULUAN.........................................................................1

1.1 Latar Belakang.............................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA..............................................................2

2.1 Definisi.........................................................................................2

2.2 Epidemiologi................................................................................2

2.3 Etiologi ........................................................................................2

2.4 Patogenesis...................................................................................3

2.5 Klasifikasi....................................................................................4

2.6 Diagnosis......................................................................................5

2.7 Penatalaksanaa ............................................................................8

2.8 Prognosis ...................................................................................13

BAB III LAPORAN KASUS.................................................................14

3.1 Identitas Pasien..........................................................................14

3.2 Anamnesis .................................................................................14

3.3 Riwayat penyakit terdahulu.......................................................14

3.4 Riwayat penyakit keluarga ........................................................14

3.5 Pemeriksaan fisik ......................................................................15

3.6 Pemeriksaan Penunjang ............................................................17

3.7. Resume .....................................................................................17

3.8 Diagnosis Banding.....................................................................18

3.9 Diagnosis ...................................................................................18

3.10 Penatalaksanaan .......................................................................18

3.11 Hasil Follow Up .......................................................................18

BAB IV PEMBAHASAN.......................................................................22

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................24

ii

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pneumonia adalah salah satu infeksi saluran napas bawah akut yang sering

dijumpai. Pneumonia dapat terjadi secara primer atau merupakan tahap lanjutan

manifestasi infeksi saluran napas bawah lainnya. Pneumonia adalah peradangan

yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari bronkiolus terminalis yang

mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi

jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.(1,2)

Pneumonia diklasifikasikan sebagai pneumonia tipikal dan atipikal

berdasarkan bakteri penyebabnya. Dalam perkembangannya pneumonia saat ini

dikelompokkan menjadi pneumonia komuniti yang didapat di masyarakat dan

pneumonia nosokomial yang didapat di rumah sakit atau pusat perawatan

kesehatan. Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan

pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di

Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan

nomor 3 di Vietnam(2). Insiden pneumonia komunitas di Amerika dilaporkan 12

kasus per 1000 orang pertahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat

infeksi pada orang dewasa di negara tersebut(2).

Penyebab pneumonia terkadang sulit ditemukan dan memerlukan waktu

beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat

menyebabkan kematian bila tidak segera diobati. Sehingga dokter diharapkan agar

dapat menilai sesegera mungkin kebutuhan hospitalisasi pasien dengan kecurigaan

pneumonia komuniti menggunakan indeks keparahan pneumonia yang

disesuaikan dengan kondisi klinis. Berdasarkan rekomendasi konsensus beberapa

organisasi, pengobatan awal pneumonia diberikan terapi antibiotik secara empirik

dengan memperhatikan pengalihan terapi antibiotik parenteral ke antibiotik oral

jika keluhan membaik dan pasien dapat mentoleransi pengobatan oral.(2,4)

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, bagian distal dari

bronkiolus terminalis yang mencakup bronkiolus respiratorius dan alveoli, serta

menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas setempat.(1)

Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang

disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang

disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan

peradangan paru yang disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi,

aspirasi bahan toksik, obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis.(2,5,6)

2.2 Epidemiologi

Berdasarkan data SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia

merupakan penyebab kematian nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7

di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor 6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam.(2) Di Amerika Serikat pneumonia merupakan penyebab kematian nomor 6 dan

nomor 1 sebagai penyebab kematian akibat penyakit infeksi.(4,7) Hasil Survei

Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran napas

bawah menempati urutan ke 2 sebagai penyebab kematian di Indonesia.

Diperkirakan insiden community-acquired pneumonia (CAP) 3,5 – 4 juta kasus

pertahun atau 5-11 kasus per 1000 populasi dewasa, dengan insiden tertinggi pada

bayi dan usia lanjut. Sekitar 20% dari penderita tersebut memerlukan perawatan di

rumah sakit dengan angka mortalitas 5-12% dan 25-50% pada penderita yang

dirawat di ICU.(5,6)

2.3 Etiologi

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu

bakteri, virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang

diderita oleh masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif,

sedangkan pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif

2

sedangkan pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-

akhir ini laporan dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri

yang ditemukan dari pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah

bakteri gram negatif.

Berdasarkan laporan 5 tahun terakhir dari beberapa pusat paru di Indonesia

dengan cara pengambilan bahan dan metode pemeriksaan mikrobiologi bahan

sputum didapatkan hasil sebagai berikut; Klebsiela pneumoniae 45,18%,

Streptococcus pneumoniae 14,04%, Streptococcus viridans 9,21%,

Staphylococcus aureus 9%, Pseudomonas aeruginosa 8,56%, Streptococcus

hemolyticus 7,89%, Enterobacter 5,26%, Pseudomonas spp 0,9%.2 Dari beberapa

studi prospektif lain menyatakan kuman patogen pada 30–60% kasus pneumonia

komuniti tidak dapat diidentifikasi.(3,7)

2.4 Patogenesis

Dalam keadaan sehat, tidak terjadi pertumbuhan mikroorganisme di paru.

Keadaan ini disebabkan oleh mekanisme pertahanan paru. Apabila terjadi

ketidakseimbangan antara daya tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan,

maka mikroorganisme dapat berkembang biak dan menimbulkan penyakit. Resiko

infeksi di paru sangat tergantung pada kemampuan mikroorganisme untuk sampai

dan merusak permukaan epitel saluran napas. Ada beberapa cara mikroorganisme

mencapai permukaan(2,3) :

1. inhalasi bahan aerosol

2. aspirasi orofaring atau lambung

3. Inokulasi langsung

4. Penyebaran melalui pembuluh darah

5. Kolonisasi dipermukaan mukosa

6. Reaktivasi

Masuknya mikroorganisme secara inhalasi terjadi pada infeksi virus,

mikroorganisme atipikal, mikrobakteria atau jamur. Bakteri dengan ukuran 0,5 -

2,0 m melalui udara dapat mencapai bronkus terminal atau alveol dan selanjutnya

terjadi proses infeksi. Bila terjadi kolonisasi pada saluran napas atas (hidung,

3

orofaring) kemudian terjadi aspirasi ke saluran napas bawah dan terjadi inokulasi

mikroorganisme, hal ini merupakan permulaan infeksi dari sebagian besar infeksi

paru. Aspirasi dari sebagian kecil sekret orofaring terjadi pada orang normal

waktu tidur (50%) juga pada keadaan penurunan kesadaran, peminum alkohol dan

pemakai obat (drug abuse). Pada pneumonia mikroorganisme biasanya masuk

secara inhalasi atau aspirasi. Pada pneumonia komunitas, gambaran interaksi daya

tahan tubuh, mikroorganisme dan lingkungan juga dipengaruhi oleh faktor yang

meningkatkan risiko infeksi oleh patogen tertentu.

Basil yang masuk bersama sekret bronkus ke dalam alveoli menyebabkan

reaksi radang berupa edema seluruh alveoli disusul dengan infiltrasi sel-sel PMN

dan diapedesis eritrosit sehingga terjadi permulaan fagositosis sebelum

terbentuknya antibodi. Sel-sel PMN mendesak bakteri ke permukaan alveoli dan

dengan bantuan leukosit yang lain melalui psedopodosis sitoplasmik mengelilingi

bakteri tersebut kemudian dimakan. Secara singkat gambaran proses ini akan

menunjukkan 4 zona pada daerah parasitik tersebut yaitu(2,3) :

1. Zona luar : alveoli yang tersisi dengan bakteri dan cairan edema.

2. Zona permulaan konsolidasi : terdiri dari PMN dan beberapa eksudasi sel darah

merah (red hepatization).

3. Zona konsolidasi yang luas : daerah tempat terjadi fagositosis yang aktif

dengan jumlah PMN yang banyak (gray hepatization).

4. Zona resolusiE : daerah tempat terjadi resolusi dengan banyak bakteri yang

mati, leukosit dan alveolar makrofag.

2.5 Klasifikasi

Klasifikasi pneumonia sangat beragam dan yang sering digunakan antara

lain:

1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis :

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia/nosocomial

pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

4

d. Pneumonia pada penderita immunocompromised

Pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab

a. Pneumonia bakterial/tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella

pada penderita alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi

influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama

pada penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised)

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia lobaris

Sering pada pneumonia bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder

disebabkan oleh obstruksi bronkus, misalnya pada aspirasi benda asing atau

proses keganasan

b. Bronkopneumonia

Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua.

Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus.

c. Pneumonia interstisial

2.6 Diagnosis

Penegakkan diagnosis dibuat dengan maksud megarahkan pemberian

terapi yaitu mencakup bentuk dan luas penyakit, tingkat berat penyakit, dan

5

perkiraan jenis kuman penyebab infeksi. Dugaan mikroorganisme penyebab

infeksi akan mengarahkan kepada pemilihan terapi empiris yang tepat. Diagnosis

pneumonia didasarkan kepada riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik

yang teliti, dan pemeriksaan penunjang.

Gambaran Klinis

1. Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil,

suhu tubuh meningkat dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid

atau purulen kadang-kadang disertai darah, sesak napas dan nyeri dada.(2,3-

7) Melalui anamnesis dievaluasi pula faktor predisposisi pasien, usia pasien

dan awitan untuk mengetahui kemungkinan kuman penyebab.(1)

2. Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisik dada tergantung dari luas lesi di paru.

Pada inspeksi dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas,

pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada auskultasi

terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin

disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada

stadium resolusi. Presentasi klinis yang muncul bervariasi tergantung

etiologi, usia dan keadaan klinis penderita. Pada pneumonia komunitas

terdapat perbedaan pneumonia atipik dan tipikal yang membantu dalam

memberikan terapi empiris sesuai etiologi.

6

Tabel 2. Perbedaan gambaran klinik pneumonia atipik dan tipik

Sumber: Pneumonia Komuniti; Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003

Pemeriksaan penunjang

1. Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk

menegakkan diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai

konsolidasi dengan "air broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial

serta gambaran kavitas. Foto toraks saja tidak dapat secara khas menentukan

penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke arah diagnosis etiologi,

misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh

Streptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan

infiltrat bilateral atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela

pneumonia sering menunjukkan konsolidasi yang terjadi pada lobus atas

kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

2. Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit,

biasanya lebih dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada

hitungan jenis leukosit terdapat pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan

LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi diperlukan pemeriksaan dahak,

kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-25% penderita

7

yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan

hipokarbia, pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik.

Diagnosis pneumonia komuniti didapatkan dari anamnesis, gejala klinis

pemeriksaan fisisk, foto toraks dan laboratorium. Diagnosis pasti pneumonia

komuniti ditegakkan jika pada foto toraks terdapat infiltrat baru atau infiltrat

progresif ditambah dengan 2 atau lebih gejala di bawah ini :

• Batuk-batuk bertambah

• Perubahan karakteristik dahak / purulen

• Suhu tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam

• Pemeriksaan fisik : ditemukan tanda-tanda konsolidasi, suara napas bronkial

dan rhonki

• Leukosit > 10.000 atau < 4500

2.7 Penatalaksanaan

Dalam mengobati penderita pneumonia perlu diperhatikan keadaan klinis

penderita yang dapat dinilai dengan indeks derajat keparahan penyakit. Bila

keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat inap dapat diobati di rumah.

Selain itu perlu diperhatikan ada tidaknya faktor modifikasi (tabel 2) yaitu

keadaan yang dapat meningkatkan risiko infeksi dengan mikroorganisme patogen

yang spesifik. Penilaian derajat keparahan penyakit pneumonia komuniti dapat

dilakukan dengan menggunakan sistem skor menurut hasil penelitian Pneumonia

Patient Outcome Research Team (PORT) seperti tabel di bawah ini

Tabel 3. Pneumonia Patient Outcome Research Team (PORT)

Karakteristik Penderita Jumlah Point

Faktor demografi

- Usia :

laki-laki

perempuan

- Perawatan di rumah

umur (tahun)

umur (tahun) + 10

+10

8

- Penyakit penyerta

Keganasan

Penyakit hati

Gagal jantung kongestif

Penyakit serebrovaskuler

Penyakit ginjal

Pemeriksaan fisik

- Perubahan status mental

- Pernapasan > 30 kali/menit

- Tekanan darah sistolik < 90

mmHg

- Suhu tubuh < 35o atau > 40o C

- Nadi > 125 kali/menit

Hasil laboratorium / radiologi

- Analisa gas darah arteri : pH <

7,35

- BUN > 30 mg/dL

- Natrium < 130 mEq/liter

- Glukosa > 250 mg/dL

- Hematokrit < 30%

- PO2 < 60 mmHg

- Efusi pleura

+30

+20

+10

+10

+10

+ 20

+ 20

+ 20

+15

+10

+ 30

+ 20

+ 20

+10

+ 10

+10

+10

Menurut American Thoracic Society (ATS) kriteria pneumonia berat bila

dijumpai 'salah satu atau lebih' kriteria di bawah ini.

Kriteria minor sebagai berikut:

• Frekuensi napas > 30/menit

• Pa02/FiO2kurang dari 250 mmHg

• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

9

• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus

• Tekanan sistolik < 90 mmHg

• Tekanan diastolik < 60 mmHg

Kriteria mayor adalah sebagai berikut :

• Membutuhkan ventilasi mekanik

• Infiltrat bertambah > 50%

• Membutuhkan vasopresor > 4 jam (septik syok)

• Kreatinin serum > 2 mg/dl atau peningkatan > 2 mg/dI, pada penderita

riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal yang membutuhkan dialisis.

Berdasarkan kesepakatan PDPI, kriteria yang dipakai untuk indikasi rawat inap

pneumonia komuniti adalah (tabel 4) :

1. Skor PORT lebih dari 70

2. Bila skor PORT kurang < 70 maka penderita tetap perlu dirawat inap bila

dijumpai salah satu dari kriteria dibawah ini :

• Frekuensi napas > 30/menit

• Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg

• Foto toraks paru menunjukkan kelainan bilateral

• Foto toraks paru melibatkan > 2 lobus

• Tekanan sistolik < 90 mmHg

• Tekanan diastolik < 60 mmHg

3 Pneumonia pada pengguna NAPZA

Tabel 4. Derajat Skor Risiko Pneumonia Menurut PORT

10

Kriteria perawatan intensif

Penderita yang memerlukan perawatan di ruang rawat intensif adalah

penderita yang mempunyai paling sedikit 1 dari 2 gejala mayor tertentu

(membutuhkan ventalasi mekanik dan membutuhkan vasopressor > 4 jam [syok

sptik]) atau 2 dari 3 gejala minor tertentu (Pa02/FiO2 kurang dari 250 mmHg, foto

toraks paru menunjukkan kelainan bilateral, dan tekanan sistolik < 90 mmHg).

Kriteria minor dan mayor yang lain bukan merupakan indikasi untuk perawatan

ruang rawat intensif.

Penatalaksanaan pneumonia komuniti dapat dibagi 3 bagian yaitu :

penderita rawat jalan, penderita rawat inap di ruang rawat biasa, penderita rawat

inap di ruang rawat intensif. Penderita rawat jalan diberikan terapi

suportif/simptomatik yaitu istirahat di tempat tidur, minum secukupnya untuk

mengatasi dehidrasi, dapat diberikan mukolitik dan ekspektoran, dan pemberian

antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita rawat inap di ruang rawat

biasa diberikan terapi suportif berupa terapi oksigen, pemasangan infus untuk

rehidrasi dan koreksi dan elektrolit, obat simptomatik seperti antipiretik,

mukolitik, dan antibiotik harus diberikan kurang dari 8 jam. Penderita yang

dirawat di ICU bila ada indikasi penderita dipasang ventilator mekanik. Petunjuk

terapi empiris menurut PDPI dapat dilihat pada tabel 5

Tabel 5. Petunjuk Terapi Empiris Menurut PDPI

Rawat Jalan - Tanpa faktor modifikasi :

Golongan β laktam atau β laktam + anti β laktamase

- Dengan faktor modifikasi :

Golongan β laktam + anti β laktamase atau Fluorokuinolon

respirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin)

- Bila dicurigai pneumonia atipik : makrolid baru (roksitrosin,

klaritromisin, azitromosin)

11

Rawat inap - Tanpa faktor modifikasi :

Golongan beta laktam + anti beta laktamase i.v atau

Sefalosporin G2,G3 i.v atau

Fluorokuinolon respirasi

- Dengan faktor modifikasi :

Sefalosporin G2,G3 i.v atau

Fluorokuinolon respirasi i.v

- Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid

baru

Ruang

Rawat

intensif

- Tidak ada faktor resiko infeksi pseudomonas :

Sefalosporin G3 i.v non pseudomonas ditambah makrolid baru

atau fluorokuinolon respirasi i.v

- Ada faktor risiko infeksi pseudomonas :

• Sefalosporin G3 i.v anti pseudomonas i.v atau karbapenem

i.v ditambah fluorokuinolon anti pseudomonas

(siprofloksasin) i.v atau aminoglikosida i.v.

• Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik :

sefalosporin anti pseudomonas i.v atau carbamapenem i.v

ditambah aminoglikosida i.v ditambah lagi makrolid baru

atau fluorokuinolon respirasi i.v

Bila dengan pengobatan secara empiris tidak ada perbaikan / memburuk maka

pengobatan disesuaikan dengan bakteri penyebab dan uji sensitivitas.

Antibiotik masih tetap merupakan pengobatan utama pada pneumonia

termasuk atipik. Antibiotik terpilih pada pneumonia atipik yang disebabkan oleh

M.pneumoniae, C.pneumoniae dan Legionella adalah golongan :

Makrolid baru (azitromisin, klaritromisin, roksitromisin)

Fluorokuinolon respiness

12

Doksisiklin

Evaluasi pengobatan

Jika setelah diberikan pengobatan secara empiris selama 24 - 72 jam tidak

ada perbaikan, kita harus meninjau kernbali diagnosis, faktor-faktor penderita,

obat-obat yang telah diberikan dan bakteri penyebabnya, seperti dapat dilihat pada

gambar 1.

Gambar 1. Evaluasi pengobatan pneumonia secara empiris (2)

2.8 Prognosis

Pada umumnya prognosis adalah baik, tergantung dari faktor penderita,

bakteri penyebab dan penggunaan antibiotik yang tepat serta adekuat. Perawatan

yang baik dan intensif sangat mempengaruhi prognosis penyakit pada penderita

yang dirawat. Angka kematian penderita pneumonia komuniti kurang dari 5%

pada penderita rawat jalan, sedangkan penderita yang dirawat di rumah sakit

menjadi 20%.

13

BAB 3

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas

No. RM : 386951

Nama lengkap : Ny. Raiyah

Tempat dan tanggal lahir : Bontobaddo, 31 – 12 - 1930

Usia : 84 Tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Alamat :Bontobaddo, desa Kalebarembeng Kec

Bontonompo

Tanggal Masuk Rumah Sakit : 5 Januari 2015

Diagnosis Masuk : Pneumonia Spesifik

3.2 Anamesis

Keluhan Utama:

MRS dengan keluhan Nyeri dada kanan.

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Pasien masuk RS Syekh Yusuf dengan keluhan nyeri dada kanan sejak 1

bulan yang lalu, disertai batuk berlendir. Riwayat demam (+). Os juga mengeluh

nyeri perut bagian bawah.

3.3 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit hipertensi : disangkal

Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal

3.4 Riwayat penyakit keluarga

Riwayat penyakit hipertensi : disangkal

Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal

Riwayat penyakit jantung : disangkal14

Riwayat penyakit ginjal : disangkal

Riwayat penyakit kuning : disangkal

Riwayat penyakit paru : disangkal

3.5 Pemeriksaan fisik

Keadaan umum:

- Keadaan umum : tampak sakit sedang

- Kesadaran : compos mentis

- Tekanan darah : 12070 mmhg

- Nadi : 78 x/ menit

- Respiration rate : 28 x/ menit

- Temperature : 36 C

Keadaan Spesifik:

1. Pemeriksaan Kepala:

- Bentuk kepala : Normocepali

- Rambut : Putih, tidak rontok

- muka : pucat (-)

2. Pemeriksaan Mata:

- Palpebra : edema (-/-)

- Konjungtiva : pucat (-/-)

- Sklera : ikterik (-/-)

- Pupil : refleks cahaya (+/+), shadow test OS (+)

3. Pemeriksaan Telinga : nyeri tekan (-/-), gangguan pendengaran (-)

4. Pemeriksaan Hidung : Nafas cuping hidung (-/-)

5. Pemeriksaan Mulut + tengorokan:

Bibir sianosis (-) , lidah kotor (-), tonsil T1/T1, hiperemis (-),

caries gigi (-)

6. Pemeriksaan Leher :

Inspeksi : Simetris, tidak terlihat benjolan

15

Palpasi : pembesaran Tiroid (-). Pembesaran KGB (-)

JVP : -2 cm

7. Kulit: Hipergigmentasi (-), ikterik (-), petekhie (-), sianosis (-), pucat

pada telapak tangan dan kaki (+), turgor > 2 detik

8. Pemeriksaan Torax: simetris (+).

PARU Depan

Inspeksi : statis: kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang

teringgal, sela iga melebar (-), retraksi intercostae (-)

Palpasi : Stem fremitus kanan dengan kiri berbeda, paru kanan

melemah.

Perkusi : Redup pada paru kanan mulai ICS V

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronki (+/-), wheezing (+/-)

PARU BELAKANG

Inspeksi : statis: kanan sama dengan kiri, dinamis: tidak ada yang

tertinggal.

Palpasi : Stem fremitus kanan sama dengan kiri

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru.

Auskultasi : Vesikuler (+/+) kanan melemah, ronki (+/-), wheezing

(+/-)

JANTUNG

Inspeksi : iktus cordis tidak tampak

Palpasi : iktus cordis teraba di ICS VI mid clavicula sinistra

Perkusi : Kanan atas : ICS II linea para sternalis dextra

Kiri atas : ICS II linea para sternalis sinistra

Kanan bawah : ICS V linea parasternalis dextra

Kiri bawah : ICS VI 3 jari kearah lateral line midkavikula.

Auskultasi : HR: 80x/menit S1- S2 reguler S3(-) murmur (-) gallop (-)

16

9. Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi: datar (+), lemas (+), caput medusa (-), spider naevi (-),

Auskultasi : BU (+) Normal

Palpasi:Nyeri tekan epigastrium (-), hepatomegali (-),

pembesaran lien (-) , ginjal tidak teraba.

Perkusi: Tympani (+), undulasi (-), pekak berpindah (-),

10. Pemeriksaan Genitalia: tidak dilakukan.

11. Ekstremitas: clubbing fingger (-/-), edema (-/-), akral dingin (-/-)

3.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium

Darah Lengkap

06-01-2014

- WBC : 5.400/ ul (Normal)

- Hb : 10,9 g/dL (Menurun)

- PLT : 205.000/ul (Normal)

- LED : 9 mm/ jam (Normal)

Pemeriksaan Kimia Klinik

- GDS : 117 mg/dL (Normal)

- Ureum : 12 mg/dL (Normal)

- Kreatinin darah : 0,8 mg/dL (Normal)

- SGOT : 64 U/L (Meningkat)

- SGPT : 24 U/L (Normal)

3.7 Resume

Dari anamnesis didapatkan pasien merasakan sesak sejak sebulan yang lalu,

sesak pada pasien disertai dengan batuk berlendir berwarna hijau. Selain itu

pasien juga merasakan nyeri pada dada sebelah kanan serta perut bagian bawah

terutama setelah batuk.

17

Pada pemeriksaan fisis didapatkan ada Ronkhi basah halus pada pulmo

dextra disertai wheezing.

Pada pemeriksaan laboratorium di dapatkan penurunan kadar Hb yakni

hanya 10.9 g/dL. Terdapat juga peninggian SGOT pada pasien tersebut.

Dari hasil Photo Thoraks, didapatkan infiltrate di lapangan tengah dan

bawah paru kanan disertai sinus yang tumpul. Tidak terdapat perbesaran jantung.

3.8 Diagnosis Banding

- Asma bronchial

- TB Paru

- CPOD / PPOK

3.9 Diagnosis

Pneumonia

3.10 Penatalaksanaan

Non Farmakologis

1. Edukasi

2. Terapi gizi

3.11 Hasil Follow Up

Tanggal Terapi

05-01-2014

S: Pasien MRS dengan keluhan sesak (+),

batuk (+), Lendir warna hijau, dirasakan

sejak 1 bulan yang lalu.Nyeri dada

sebelah kanan (+). Demam (-). Nyeri

perut (+) setelah batuk. BAK dan BAB

biasa.

O: - TD : 120/70 mmHg

IVFD RL gtt 20x/menit

Inj Ranitidine amp / 12 j

Inj Ceftriaxon amp / 24 j

Inj. Ketorolac amp / 8 jam

Ambroksol 3x1

18

- HR: 78x/ menit

- RR: 28x/menit

- T: 36 C

- Auskultasi : Rokhi basah halus (+),

Wheezing (+)

A: PPOK

P: Photo Thoraks

EKG

06-01-2014

S: Sesak (-), Batuk (+), Lendir (+), Nyeri

dada kanan (+), BAB dan BAK Biasa.

O: - TD : 120/70 mmHg

- HR: 78x/ menit

- RR: 20x/menit

- T: 36,1 C

A: Pneumonia

P: Evaluasi TTV

Diet bubur

IVFD RL gtt 24x/menit

Inj. Levofloxacin / 24 jam

Inj. Dexamethason / 8 jam

OBH Syrup 3xC I

Salbutamol 3x1

Ranitidin / 24 jam

07-01-2014

S: Batuk (+), Lendir (+), Nyeri dada kanan

(+), BAB dan BAK biasa.

O: - TD : 140/70 mmHg

- HR: 72x/ menit

- RR: 20x/menit

- T: 36,7 C

A: Pneumonia

Diet bubur

IVFD RL gtt 24x/menit

Inj. Levofloxacin / 24 jam

Inj. Dexamethason / 8 jam

OBH Syrup 3xC I

08-01-2014

S: Batuk (mulai berkurang), Lendir (mulai

Diet bubur

19

berkurang), Nyeri dada kanan (+), BAB

dan BAK biasa.

O: - TD : 140/90 mmHg

- HR: 80x/ menit

- RR: 20x/menit

- T: 36,3 C

A: Pneumonia

IVFD RL gtt 24x/menit

Inj. Levofloxacin / 24 jam

Inj. Dexamethason / 8 jam

OBH Syrup 3xC I

09-01-2014

S: Batuk (berkurang), Lendir (-), Nyeri dada

kanan (berkurang), BAB dan BAK biasa.

O: - TD : 150/70 mmHg

- HR: 76x/ menit

- RR: 20x/menit

- T: 36,4 C

A: Pneumonia

Diet bubur

IVFD RL gtt 24x/menit

Inj. Levofloxacin / 24 jam

Inj. Dexamethason / 8 jam

OBH Syrup 3xC I

10-01-2014

S: Batuk (berkurang), Lendir (-), Nyeri dada

kanan (berkurang), BAB dan BAK biasa.

O: - TD : 130/80 mmHg

- HR: 80x/ menit

- RR: 20x/menit

- T: 36,5 C

A: Pneumonia

Diet bubur

IVFD RL gtt 24x/menit

Inj. Levofloxacin / 24 jam

Inj. Dexamethason / 8 jam

OBH Syrup 3xC I

11-01-2014

S: Batuk (berkurang), Lendir (-), Nyeri dada

kanan (berkurang), BAB dan BAK biasa.

Diet bubur

20

O: - TD : 130/80 mmHg

- HR: 80x/ menit

- RR: 20x/menit

- T: 36,4 C

A: Pneumonia

IVFD RL gtt 24x/menit

Inj. Levofloxacin / 24 jam

Inj. Dexamethason / 8 jam

OBH Syrup 3xC I

21

BAB IV

PEMBAHASAN

Pada kasus ini pasien adalah perempuan usia 84 tahun, datang dengan

keluhan nyeri dada sebelah kanan, batuk disertai dahak berwarna putih

kekuningan, kadang sesak napas (+),riwayat demam (+). Jika dibandingkan

dengan kasus maka usia penderita sesuai dengan teori yakni insiden tertinggi

pneumonia adalah pada bayi dan usia lanjut. Selain itu usia pasien 80 tahun

berdasarkan teori merupakan salah satu faktor perubah yang meningkatkan risiko

infeksi oleh patogen tertentu pada pneumonia komunitas yakni usia > 65 tahun.

Gambaran klinik yang dikeluhkan oleh pasien sesuai dengan teori yakni

pneumonia biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat

dapat melebihi 400C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang

disertai darah, sesak napas dan nyeri dada, namun demam yg dirasakan pasien

hanya pada saat dirumah saja. Pasien juga mengeluhkan nyeri perut bagian bawah,

kemungkinan keluhan tersebut berasal dari lambung, sebab pasien terlihat begitu

lemas sehingga intake makanan yang masuk pun terbatas.

Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan demam tetapi didapatkan RR: 28

kali/menit menunjukkan adanya usaha napas yang meningkat, sesuai dengan teori

yang mendukung diagnosis pneumonia. Pemeriksaan fisik tidak ditemukan

konjungtiva pucat +/+, gerak dada kanan tertinggal, vokal fremitus kanan ↑,

perkusi kanan redup dan rhonki +/±. Hal ini sesuai dengan teori yakni

pemeriksaan fisik pada pneumonia menunjukkan bagian yang sakit tertinggal

waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras, pada perkusi redup, pada

auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial yang mungkin

disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada

stadium resolusi.

Dari pemeriksaan radiologi didapatkan infiltrate di lapangan tengah dan

bawah paru kanan disertai sinus yang tumpul. Temuan ini sesuai dengan teori

gambaran radiologis pneumonia dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan

22

"air broncogram". Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien ditemukan tidak

ditemukan leukositosis.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang mendukung ke

arah diagnosis pneumonia komuniti yakni gambaran radiologi disertai 2 atau lebih

gejala yaitu batuk-batuk bertambah, perubahan karakteristik dahak / purulen, suhu

tubuh > 380C (aksila) / riwayat demam, pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda

konsolidasi, suara napas bronkial dan ronki,Tidak di dapatkan leukositosis.

Berdasarkan kesesuaian klinis penderita dengan teori maka penderita didiagnosis

dengan pneumonia kelas II yang disesuaikan dengan skor PORT 30 sehingga

berdasarkan kesepakatan PDPI pasien memenuhi indikasi rawat jalan.

Selanjutnya pasien diterapi dengan, IVFD RL 24 tpm ; Diet Lunak,

Injeksi Levofloxacin/24 jam/IV, Injeksi Dexamethason /Hari, OBH syrup 3xCI

Salbutamol 3x1, serta Ranitidin 2x1. Jika dibandingkan teori maka

penatalaksanaan pada pasien sudah sesuai karena pada teori pasien dapat

diberikan terapi suportif dan simptomatik, dan pemberian antibiotik sesegera

mungkin. Pemilihan levofloxacin sebagai terapi antibiotik empiris telah sesuai

dengan teori. Antibiotik intravena pada pasien dihentikan pada hari 6 perawatan

setelah tidak demam, batuk dan sesak berkurang. Terapi antibiotik diberikan

secara oral dan pasien dipulangkan sesuai dengan teori mengenai kriteria

perubahan antibiotik intravena ke oral.

23

DAFTAR PUSTAKA

1. Dahlan Z. Pneumonia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta.

2006. IV: 964-971.

2. Pneumonia Komuniti : Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di

Indonesia. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. 1- 34.

3. Mandell LA, Barlett JG, et al. Update of Practice Guidelines for the

Management of Community-Acquired Pneumonia. Clin Infect Dis. 2003.

37 : 1405-1433

4. Lutfiyya NM, Henley E, et al. Diagnosis and Treatment of Community-

Acquired Pneumonia. Am Fam Physician. 2006. 73:442-450

5. Partridge MR. Infection of Respiratory Tract. Understanding Respiratory

Medicine. Manson, London. 2006. P.102-118

6. Ward JP, Leach RM, et al. Community Acquired Pneumonia. The

Respiratory System at a Glance 2nd Ed. London. 2006. P.76-79

7. Marrie TJ, Campbell GD et al. Disorders of Respiratory System :

Pneumonia. Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Ed. 2005. p

1528-1541

24