BAB IPENDAHULUAN

SKENARIO 1Seorang laki-laki berusia 56 tahun datang ke poliklinik Paru ke RS Dr. Moewardi dengan keluhan utama batuk berdahak bercampur darah. Keluhan batuk berdahak sejak lebih dari 2 minggu yang lalu, batuk darah terjadi dua hari sebelum datang ke poliklinik. Pasien juga mengeluh sering masuk angin, demam sumer-sumer, nyeri tulang, dan sendi, mudah capek dan lelah.Pada pemeriksaan fisik didapatkan TD: 110/80 mmHg, RR: 26x/menit, suhu 37,6C, dan denyut nadi 88 kali/menit. Pada auskultasi kedua lapang paru, didapatkan suara ronkhi di lapang paru kanan. Kemudian pasien dilakukan pemeriksaan radiologis thorax PA, didapatkan gambaran garis-garis fibrotic dan perselubungan seperti awan di lapangan paru atas kanan. Kemudian oleh dokter pasien direncanakan pemeriksaan lebih lanjut untuk menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan.

BAB IIDISKUSI DAN TINJAUAN PUSTAKA

A. Seven Jump1. Langkah 1 : Membaca skenario dan memahami pengertian beberapa istilah dalam skenarioa. Demam sumer-sumer adalah suhu tubuh meningkat tapi tidak terlalu tinggib. Dahak adalah sputum, merupakan hipersekresi mukus yang menjadi tanda adanya suatu infeksi; Dahak atau sputum merupakan sekresi bronkus yang berlebihan dan merupakan manifestasi perdarahan dan infeksi. Umumnya warnanya putih atau abu-abu.c. Ronkhi adalah bunyi tambahan pernafasan seperti bunyi gaduh yang sangat dalam, biasanya terjadi saat fase ekspirasi. Bunyi ini terjadi karena adanya udara yang melewati saluran nafas yang menyempit.d. Hemoptisis adalah batuk dengan sputum yang diekspektorasikan bercampur dengan darah. Darah yang dikeluarkan berasal dari saluran nafas, dan bukan berasal dari hidung, mulut, atau dimuntahkan.

2. Langkah II : Menentukan/mendefinisikan permasalahana. Bagaimanakah patogenesis dari batuk, batuk berdahak dan batuk berdarah?b. Bagaimana klasifikasi dari jenis-jenis batuk dan penyebabnya?c. Apakah ada hubungan antara keluhan utama dengan keluhan penyerta?d. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik pasien?e. Apa saja pembagian suara nafas tambahan dan apa penyebabnya?f. Bagaimana suara nafas dasar?g. Apa saja pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada kasus tersebut?h. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi dari sistem pernafasan manusia?i. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan radiologis dan apa saja kelainan yang terkait?j. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus di atas?k. Bagaimana klasifikasi dari sputum?l. Apa saja diagnosis banding dari kasus tersebut?3. Langkah III : Menganalisis permasalahan dan membuat pernyataan sementara mengenai permasalahan (tersebut dalam langkah 2)a. Setiap batuk terjadi melalui stimulasi refleks arkus yang kompleks. Hal ini diprakarsai oleh iritasi reseptor batuk yang berada pada trakea, carina, titik percabangan saluran udara besar, dan saluran udata yang lebih kecil di bagian distal. Reseptor juga terdapat di faring. Reseptor laring dan tracheobronchial berespon baik terhadap rangsangan mekanik dan kimia. Reseptor kimia peka terhadap asam, panas, dan senyawa capsaicin seperti memicu refleks batuk melalui reseptor aktivasi tipe 1 vanilloid (capsaicin). Selain itu,reseptor saluran napas yang lebih dalam ada di kanal eksternalauditori, gendang telinga, sinus paranasal, faring, diafragma, pleura, perikardium, dan perut. ini merupakan reseptor mekanik saja yang dapat diranngsang oleh pemicu sepert sentuhan atau perpindahan.Anatomi refleks batuk telah diketahui secara rinci. Reseptor batuk terletak dalam epitel respiratorik, tersebar di seluruh saluran respiratorik, dan sebagian kecil berada di luar saluran respiratorik misalnya digaster. Lokasi utama reseptor batuk dijumpai pada faring, laring, trakea, karina, dan bronkus mayor. Lokasi reseptor lainnya adalah bronkus cabang, liang telinga tengah, pleura, dan gaster. Ujung saraf aferen batuk tidak ditemukan di bronkiolus respiratorik ke arah distal. Berarti parenkim paru tidak mempunyai resptor batuk. Reseptor ini dapat terangsang secara mekanis (sekret, tekanan), kimiawi (gas yang merangsang), atau secara termal (udara dingin). Mereka juga bisa terangsang oleh mediator lokal seperti histamin, prostaglandin, leukotrien dan lain-lain, juga oleh bronkokonstriksi.

b. Klasifikasi batuk1) Batu berdahak (productive cough) adalah batuk yang menghasilkan dahak atau lender baik yang mudah atau sulit dikeluarkan. Penyebab batuk berdah antara lain: penyakit akibat virus, infeksi, penyakit paru-paru kronis, asam lambung naik, nasal discharge, merokok atau penggunaan tembakau lainnya.2) Batuk kering (non-productive cough) merupakan batuk yang tidak menghasilkan dahak atau lendir. Ada banyak penyebab batuk kering, antara lain: penyakit virus, bronkospasme, alergi, obat darah tinggi, asma, paparan debu atau bahan kimia, penyumbatan jalan napas oleh suatu benda yang dihirup.

c. Dijadikan LOd. Dijadikan LOe. Suara nafas tambahan1) Ronki Basah (crackles atau rales)Berupa suara napas diskontinyu, nonmusikal, dan pendek. Bisa dijumpai pada awal inspirasi, akhir inspirasi, dan pertengahan inspirasi dan ekspirasi. Ronki basah terjadi karena abnormalitas pada jaringan paru (peneumonia, fibrosis) atau pada jalan napas (bronkitis, bronkiektasis). Adanya ronki menandakan adanya peningkatan sekresi di saluran napas besar.Ronki basah halus mempunyai intensitas lembut, nada tinggi dengan durasi sangat singkat. Sementara itu, ronki basah kasar intensitasnya lebih keras, nada lebih rendah dengan durasi sedikit lebih lama, ronki basah kasar biasanya pada asma dan bronkitis kronis.2) Wheezing (Mengi)Merupakan suara napas tambahan yang bersifat kontinyu, musikal, nada tinggi dengan durasi panjang. Terjadi bila aliran udara secara cepat melewati saluran napas yang mendatar atau menyempit. Wheezing dapat terdengar di seluruh lapang paru disebabkan oleh asma, PPOK, dan penyakit jantung kongestif. Pada asma, wheezing terdengar saat ekspirasi atau diantara dua siklus napas. Wheezing yang terdengar hanya pada lokasi tertentu menandakan adanya obstruksi parsial bronkus, misalnya ada benda asing atau tumor

3) StridorWheezing yang terdengar saat inspirasi dan menyeluruh disebut stridor. Umumnya terdengar lebih keras di leher dibandingkan di dinding dada. Stridor ini menandakan adanya obstruksi parsial pada laring atau trakea.

4) Pleural Friction RubTimbul akibat permukaan pleura yang mengalami inflamasi dan kasar saling bergesekan satu sama lain. Gesekan biasanya terjadi pada sebagian kecil area dinding dada saat fase inspirasi maupun ekspirasi. Ketika permukaan pleura terendam cairan, suara gesekan tadi akan menghilang.

5) Suara napas transmisiApabila terdengar suara bronkial atau bronkovesikular yang tidak pada tempatnya, maka harus dinilai suara yang ditransmisikan. Bronkofoni, pasien diminta mengatakan tujuh-tujuh berulang-ulang. Normalnya, bunyi yang ditransmisikan melalui dinding dada tidak terdengar jelas. Jika terdengar lebih keras atau lebih jelas maka disebut bronkofoni.Egofoni, pasien diminta mengatakan ee. Apabila yang terdengar adalah ay bukan ee, atau terdapat perubahan bunyi E menjadi A maka disebut egofoni. Biasanya dijumpai pada pasien pneumonia.Whispered Pectoriloquy, pasien diminta membisiskkan sembilanpuluh sembilan atau satu dua tiga berulang-ulang. Normalnya suara yang ditransmisikan melalui dinding dada tidak jelas terdengar, bahkan tidak terdengar sama sekali. Bila suara bisikan yang ditransmisikan terdengar lebih jelas, maka disebut whispered pectoriloquy.

f. Suara nafas dasar

g. Dijadikan LOh. Anatomi, histologi, dan fisiologi sistem pernafasanAnatomi dari system pernafasan terdiri dari: nasus, larynx, trachea, bronchi, pulmo, pleura, otot pernafasan. Sistem pernapasan manusia dewasa terbagi menjadi beberapa organ besar yaitu: 1. Hidung (nasi) 2. Tenggorok (larynx)3. Trachea4. Bronchus5. Paru (pulmo)Selain itu juga terdapat organ-organ lain yang akan dijelaskan lebih lanjut di bawah ini .1. NASINasi (hidung) dibentuk oleh os nasale dan tulang rawan. Pada nasi, terdapat:a. Nares anterior, menghubungkan rongga hidung atau cavum nasi dengan dunia luar. Nares ini akan bermuara menuju vestibulum nasi. b. Cavum nasi, dilapisi selaput lendir yang sangat kaya pembuluh darah dan selaput lendir pada sinus yang mempunyai lubang yang berhubungan dengan rongga hidung. c. Septum nasi, memisahkan cavum nasi menjadi dua. Struktur tipis ini terdiri dari tulang keras dan tulang rawan, dapat membengkok ke satu sisi lain, dan kedua sisinya dilapisi oleh membran mukosa. Di bagian posterior septum nasi, terdapat os ethmoidale di superior dan vomer di inferiornya.d. Sinus paranasalis, ruang dalam tengkorak yang berhubungan melalui lubang kedalam cavum nasi. Sinus ini dilapisi oleh membrana mukosa yang bersambungan dengan cavum nasi. Lubang yang membuka ke dalam cavum nasi : (1) nares anterior (2) sinus sphenoidalis, diatas concha superior (3) sinus ethmoidalis, oleh beberapa lubang diantara concha superior dan media dan diantara concha media dan inferior (4) sinus frontalis, diantara concha media dan superior (5) ductus nasolacrimalis, dibawah concha inferior2. PHARYNXPharynx adalah saluran berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan oesophagus sebatas tulang rawan cricoid. Terletak di belakang larynx (laryngopharyngeal). Oropharynx adalah bagian dari pharynx dan merupakan gabungan sistem respirasi dan pencernaan.3. LARYNXTerletak pada garis tengah bagian depan leher (sebelah dalam dari kulit, glandula thyroidea, dan beberapa otot kecil), di depan larynxopharynx dan bagian atas oesophagus. Membrana mukosa larynx sebagian besar dilapisi oleh epitel respiratorius, terdiri dari sel-sel silinder yang bersilia. Larynx merupakan struktur yang lengkap terdiri atas:a. Cartilago, yaitu cartilago thyroidea, epiglottis, cartilago cricoidea, dan dua cartilago arytenoidea. b. Membrana, menghubungkan cartilago satu sama lain dan menghubungkan kartilago dengan os hyoideum, membrana mukosa, plika vocalis, dan otot yang bekerja pada plica vocalis.4. TRACHEATrachea adalah tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm. Trachea berjalan dari cartilago cricoidea ke bawah pada bagian depan leher dan di belakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata thoracicae V dan bercabang menjadi dua bronchus (bronchi). Trachea tersusun atas 16 - 20 cincin terbuka yang terbentuk dari tulang rawan hyalin yang berbentuk setengah lingkaran pada bagian antero lateralnya. Tulang rawan ini diikat bersama oleh jaringan elastis yang melengkapi lingkarannya di sebelah belakang trachea yang selain itu juga memuat beberapa jaringan otot. Kedua jaringan ini membentuk pars membranasea yang akan menyebabkan lumen trachea menyempit saat ekspirasi dalam ataupun batuk. Pada bagian dalam lapisan otot dan tulang rawan ini didapatkan suatu jaringan ikat yang mengandung serabut saraf dan kelenjar mukus. Di membran mukosanya dapat ditemukan sel-sel goblet, sel-sel bersilia dan sel-sel epitel.5. BRONCHUS-ALVEOLIBronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrae thoracica V, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan mukosanya dilapisi oleh jenis sel yang sama. Di bagian dalam dapat ditemukan tulang rawan, jaringan elastis, jaringan retikuler, otot polos kapiler, jaringan limfatik dan serabut saraf. Antara jaringan itu dapat ditemukan PMN, sel limfosit dan sel mast. Semakin kecil bronki, tulang rawannya semakin berbentuk lempeng kecil hingga akhirnya hilang pada bronkiolus. Jumlah sel goblet juga menurun dengan semakin kecilnya bronki hingga hilang pada bronkiolus respiratorius. Sekret mukus yang dihasilkan oleh sel goblet dan kelenjar mukus melapisi bagian luar sel silia. Bronchi (jamak) berjalan ke bawah dan menyamping, ke arah hilus pulmonalis. Bronchus kanan lebih pendek, lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama di bawah arteri yang disebut bronchus lobus inferior. Bronchus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelum di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan ke lobus pulmo atas dan bawah.Tempat pertukaran gas asinus dimulai dari bronchiolus respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli pada dindingnya. Lalu bronchiolus respiratorius melanjutkan diri menjadi ductus alveolaris yang berujung pada sakus alveolaris terminalis yang merupakan akhir pulmo dan berisi alveolus. Dinding alveolus (alveolar-capillary membrane) berperan dalam pertukaran gas dari/ke udara/darah. Permukaan alveoli merupakan tempat sintesis bahan surfaktan dan terdapat pula sel histiosit dan makrofag yang bersifat fagositosis. Alveolus dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn. Terdapat sekitar 27 kali percabangan mulai dari trachea sampai saccus alveolaris. Lapisan alveolus dan endotel kapiler dihubungkan oleh jaringan interstisiil yang terdiri dari jaringan elastis, retikuler, dan kolagen. Jaringan ini berfungsu untuk mencegah terjadinya perluasan yang berlebihan dari alveoli serta memberi sifat elastis pada paru.6. PULMO Pulmo terdapat dalam rongga thorax kiri dan kanan. Pulmo memilki :a. Apex, apex pulmo meluas ke dalam leher sekitar 2,5 cm diatas calvicula.b. Permukaan costo vertebra, menempel pada bagian dalam dinding dadac. Permukaan mediastinal, menempel pada perikardium dan jantungd. Basis, berhadapan dengan diafragmaPulmo dilapisi oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikasi dan mencegah uap-uap H2O yang ada di alveolus saling tarik-menarik. Pulmo kanan dibagi atas tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan pulmo kiri dibagi dua lobus yaitu lobus superior dan inferior dan satu lingula pulmo sebagai bakal lobus media yang tidak sempurna. Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, saccus alveolar dan alveoli. Lobus paru terdiri dari primary lobules (asini/ terminal respiratory unit) dan secondary lobules yang merupakan gabungan dari 5-10 asini.Diperkirakan bahwa stiap pulmo mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.Pulmo mendapat suplai darah dari arteri pulmonalis (pertukaran gas) dan arteri bronchialis (nutrisi) yang bercabang-cabang sesuai segmennya, serta diinnervasi oleh saraf parasimpatis melalui nervus vagus dan simpatis melalui truncus simpaticus. Impulas dari saraf parasimpatis akan menyebabkan kontraksi otot polos bronkial, meningkatkan pengeluaran sekresi kelenjar, dan dilatasi pembuluh darah. Impul dari simpatis kebalikannya.

a. Fisiologi sistem pernapasanMEKANISME VENTILASI PULMONALParu dapat berekspansi dan berkontraksi dalam 2 cara, yaitu:1. Dengan pergerakan ke atas dan ke bawah dari diafragma untuk memperpanjang atau memperpendek rongga dada2. Dengan elevasi dan depresi tulang rusuk untuk meningkatkan dan menurunkan diameter anteroposterior dari rongga dadaPernapasan normal terjadi hampir seluruhnya karena mekanisme yang pertama, yaitu dengan pergerakan diafragma. Selama inspirasi, kontraksi diafragma menarik permukaan bawah paru ke arah bawah. Kemudian, selama ekspirasi, diafragma berelaksasi dan elastic recoil paru. Dinding dada, dan struktur abdomen menekan paru.Metode kedua untuk membuat paru berekspansi adalah untuk menaikkan sangkar rusuk. Ekspansi paru ini karena, pada posisi istirahat natural, rusuk condong ke bawah. Oleh karena itu membuat sternum jatuh ke belakang menuju kolumna vertebral. Akan tetapi saat sangkar rusuk naik, rusuk diproyeksikan ke depan sehingga sternum juga bergerak ke depan, menjauhi tulang belakang, membuat ketebalan anteroposterior dada lebih besar 20% selama inspirasi maksimum dibandingkan selama ekspirasi. Oleh karena itu, semua otot yang mengelevasi sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot inspirasi dan otot yang menekan sangkar dada diklasifikasikan sebagai otot ekspirasi.Pergerakan udara masuk dan keluar paru dan tekanan yang menyebabkan pergerakanParu adalah struktur elastis yang kolaps seperti balon dan mengeluarkan semua udaranya melalui trakea kapanpun tidak ada tekanan untuk menjaganya tetap mengembang.Tekanan pleuraladalah tekanan dari cairan di ruang sempit antara pleura paru dan pleura dinding dada. Tekanan pleura normal pada awal inspirasi adalah sekitar -5 cmH20. Kemudian selama inspirasi normal, ekspansi rongga dada menarik keluar paru dengan kekuatan lebih besar dan membuat tekanan negatif sekitar -7,5 cmH20. Terdapat peningkatan negativitas tekanan pleura dari -5 sampai -7,5 selama inspirasi sementara volume paru meningkat 0,5 liter. Kemudian selama ekspirasi, kejadian yang berlangsung adalah kebalikannya.Tekanan alveolar (intraalveolus)adalah tekanan dari udara di dalam alveoli paru. Saat glotis terbuka dan tidak ada udara mengalir masuk atau keluar paru, tekanan di semua pohon respiratorik, semua jalan menuju alveoli , adalah setara dengan tekanan atmosfer, yang dianggap zero reference pressure saluran napas, yaitu 0 cmH2O. Untuk menyebabkan aliran udara masuk ke alveoli selama inspirasi, tekanan di dalam alveoli mencapai nilai di bawah tekanan atmosfer (di bawah 0). Selama inspirasi normal, tekanan alveolar turun sekitar -1 cmH2O. Tekanan negatif yang kecil ini cukup untuk menarik 0,5 liter udara ke dalam paru dalam 2 detik yang dibutuhkan untuk inspirasi normal. Selama ekspirasi, perubahan yang berkebalikan terjadi. Tekanan alveolar naik sekitar +1 cmH2O dan hal ini mendorong 0,5 liter udara yang diinsiprasi untuk keluar dari patu selama 2-3 detik ekspirasi.Terdapat perbedaan antara tekanan alveolar dan tekanan pulmonal. Hal ini disebut sebagaitranspulmonary pressure. Ini adalah perbedaan tekanan antara yang ada di dalam alveoli dan di permukaan luar paru, dan ini mengukurelastic forceparu yang menyebabkan kolapsnya paru selama respirasi, disebut tekanan recoil. Setiaptranspulmonary pressuremeningkat 1 cmH2O, volume paru bertambah 200 milimeter.Perubahan yang terjadi selama satusiklus pernapasan, yaitu satu tarikan napas (inspirasi) dan satu pengeluaran napas (ekspirasi) adalah sebagai berikut.Sebelum inspirasi dimulai, otot-otot pernapasan melemas, tidak ada udara yang mengalur dan tekanan intraalveolus setara dengan tekanan atmosfer. Pada awitan inspirasi, otot-otot inspirasi, diafragma dan otot antariga eksternal, terangsang untuk berkontraksi, sehingga terjadi pembesaran rongga toraks. Otot inspirasi utama adalah diafragma, suatu lembaran otot rangka yang membentuk dasar rongga toraks dan dipersarafi oleh saraf frenikus. Otot antariga diaftifkan oleh saraf interkostalis. Diafragma yang melemas berbentuk kubah yang menonjol ke atas ke dalam rongga toraks. Sewaktu berkontraksi karena stimulasi saraf frenikus, diafragma bergerak ke bawah dan memperbesar volume rongga toraks dengan menambah panjang vertikalnya.Pada saat rongga toraks mengembang, paru juga dipaksa mengembang untuk mengisi rongga toraks yang membesar. Sewaktu paru mengembang, tekanan intraalveolus menurun karena molekul dalam jumlah yang sama kini menepati volume ruang yang lebih besar. Pada inspirasi biasa, tekanan intraalveolus menjadi 759 cmHg. Karena tekanan intraalveolus sekarang lebih rendah dari tekanan atmosfer, udara mengalir masuk ke paru mengikuti penurunan gradient tekanan dari tekanan tinggi ke rendah. Udara terus mengalir ke dalam paru sampai tidak lagi terdapat gradient. Dengan demikian, pengembangan paru bukan disebabkan oleh perpindahan udara ke dalam paru, melainkan udara mengalir ke dalam paru karena turunnya tekanan intraalveolus akibat paru yang mengembang. Selama inspirasi, tekanan intrapleura turun ke 754 mmHg akibat pengembangan toraks.Pada akhir inspirasi, otot-otot inspirasi melemas. Saat melemas, diafragma kembali ke bentukny seperti kubah. Sewaktu otot antariga eksternal melemas, sangkar rusukyang terangkat turun karena adanya gravitasi, dan dinding dada dan paru yang teregang kembali menciut ke ukuran prainspirasi karena adanya sifat elastik, seperti membuka balon yang sebelumnya sudah ditiup. Sewaktu paru menciut dan berkurang volumenya, tekanan intraalveolus meningkat, karena jumlah molekul udara yang lebih besar yang terkandung di dalam volume paru yang besar pada akhir inspirasi sekarang terkompresi ke dalam volume yang lebih kecil. Pada ekspirasi istirahat, tekanan intraalveolus meningkat menjadi 761 mmHg. Udara sekarang keluar paru mengikuti penurunan gradien tekanan dari tekanan intraalveolus yang tinggi ke tekanan atmosfer yang lebih rendah. Aliran keluar udara berhenti jika tekanan intraalveolus menjadi sama dengan tekanan atmosfer dan tidak lagi terdapat gradien tekanan.Dalam keadaan normal, ekspirasi adalah suatu proses pasif karena terjadi akibat penciutan elastik paru saat otot-otot inspirasi melemas tanpa memerlukan kontraksi otot atau pengeluaran energi. Sebaliknya inspirasi selalu aktif karena hanya ditimbulkan oleh kontraksi otot inspirasi dan menggunakan energi.

VENTILASI ALVEOLARHal yang sangat penting dari sistem ventilasi pulmonal adalah untuk memperbarui udara di arkade pertukaran di paru secara kontinu. Area ini termasuk alveoli,alveolar sacs, duktus alveolar, dan bronkiolus respiratorik. Ukuran dimana udara baru mencapai area ini dinamakan ventilasi alveolar. Anehnya, selama respirasi normal, volume udara di udara tidal hanya cukup untuk mengisi jalur turun respiratorik sampai bronkiolus terminal, dengan hanya porsi kecil dari udara inspirasi yang benar-benar mengalir ke alveoli. Meskipun demikian, bagaimana udara bergerak melewati jarak kecil dari bronkiolus terminal ke dalam alveoli? Jawabannya adalah dengan difusi. Difusi disebabkan oleh pergerakan kinetik molekul, setiap molekul gas bergerak pada kecepatan tinggi diantara molekul lain. Kecepatan pergerakan molekul pada udara respiratorik sangat hebat dan jaraknya sanagt pendek dari bronkiolus terminal ke alveoli dimana gas bergerak melewati jarak ini hanya dalam hitungan fraksi detik.

KONTROL PERNAPASANPusat pernapasan di batang otak menentukan pola bernapas ritmisBernapas harus berlangsung dalam pola siklik dan kontinu. Pola ritmis bernapas diciptakan oleh aktivitas saraf siklis ke otot-otot pernapasan. Dengan kata lain, aktivitas pemacu yang menciptakan ritmisitas bernapas terletak di pusat kontrol pernapasan di otak. Persarafan ke sistem pernapasan merupakan kebutuhan mutlak untuk mempertahankan pernapasan dan untuk secara refleks menyesuaikan tingkat ventilasi untuk memenuhi kebutuhan penyerapan O2dan pengeluaran CO2yang terus berubah-ubah. Aktivitas pernapasan juga dapat dimodifikasi secara sengaja untuk berbicara, bernyanyi, bersiul, memainkan instrumen tiup, atau menahan napas ketika berenang.Kontrol saraf atas pernapasan melibatkan 3 komponen terpisah, yaitu:1. Faktor-faktor yang bertanggung jawab untuk menghasilkan irama inspirasi/ekspirasi bergantian2. Faktor-faktor yang mengatur kekuatan ventilasi (kecepatan dan kedalaman bernapas) agar sesuai dengan kebutuhan tubuh3. Faktor-faktor yang memodifikasi aktivitas pernapasan untuk memenuhi tujuan lain. Modifikasi ini dapat bersifat volunter, misalnya kontrol pernapasan saat berbicara, atau involunter, misalnya manuver pernapasan yang terjadi pada saat batuk atau bersin.Pusat kontrol pernapasan yang terletak di batang otak bertanggung jawab untuk menghasilkan pola bernapas yang berirama. Pusat kontrol pernapasan primer,pusat pernapasan medulla(medullary respiratory center), terdiri dari beberapa agregat badan sel saraf di dalam medulla yang menghasilkan keluaran ke otot pernapasan. Selain itu, terdapat dua pusat pernapasan lain yang lebih tinggi di batang otak, di pons, yaitupusat apnustik dan pusat pneumotaksik. Pusat-pusat di pons ini mempengaruhi keluaran dari pusat pernapasan medula. Bagaimana pastinya berbagai daerah ini berinteraksi untuk menciptakan ritmisitas bernapas masih belum jelas, tetapi faktor-faktor berikut diduga berperan.1. Neuron inspirasi dan ekspirasi di pusat medullaKita bernapas secara berirama karena kontraksi dan relaksasi berganti-ganti otot-otot pernapasan, yaitu diafragma dan otot antariga eksternal, yang masing-masing dipersarafi oleh saraf frenikus dan saraf interkostalis. Badan sel dari serat-serat saraf yang membentuk saraf-saraf tersebut terletak di korda spinalis. Impuls yang berasal dari pusat medulla berakhir di badan sel neuron motorik ini. Pada saat diaktifkan, neuron-neuron motorik ini kemudian merangsang otot-otot pernapasan, sehingga terjadi inspirasi; sewaktu neuron-neuron ini tidak aktif, otot-otot inspirasi melemas dan terjadi ekspirasi. Pusat pernapasan medulla terdiri dari dua kelompok neuron yang dikenal sebagai kelompok pernapasan dorsal dan kelompok pernapasan ventral.Kelompok respirasi dorsal(dorsal respiratory group,DRG) terutama terdiri dari neuron inspirasi yang serat-serat desendensnya berakhir di neuron motorik yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Saat neuron-neuron inspirasi DRG membentuk potensial aksi, terjadi inspirasi; ketika mereka berhenti melepaskan muatan, terjadi ekspirasi. Ekspirasi berakhir saat neuron-neuron inspirasi kembali mencapai ambang dan melepaskan muatan. Dengan demikian, DRG pada umumnya dianggap sebagai penentu irama dasar ventilasi.DRG memiliki interkoneksi penting dengankelompok respirasi ventral(ventral respiratory group,VRG). VRG terdiri dari neuron inspirasi dan neuron ekspirasi, yang keduanya tetap inaktif selama bernapas tenang. Daerah ini diaktifkan oleh DRG sebagai mekanismeoverdrive(penambah kecepatan) selama periode pada saat kebutuhan akan ventilasi meningkat. Selama bernapas tenang, tidak ada impuls yang dihasilkan di jalur-jalur desendens dari neuron ekspirasi. Hanya selama ekspirasi aktif, neuron-neuron ekspirasi merangsang neuron motorik yang mempersarafi otot ekspirasi. Selain itu, neuron inspirasi VRG, apabila dirangsang oleh DRG, memacu aktivitas inspirasi saat kebutuhan akan ventilasi meningkat.Pengaruh pusat pneumatik dan apnustikPusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang membantu mematikan/swith offneuron inspirasi, sehingga durasi inspirasi dibatasi. Sebaliknya, pusat apnustik mencegah neuron inspirasi dari prosesswitch off, sehingga menambah dorongan inspirasi. Pusat pneumotaksik lebih dominan daripada pusat apnustik.RefleksHering-BreuerApabila tidal volume besar (lebih dari 1 liter), misalnya ketika berolahraga, refleksHering-Breuerdipicu untuk mencegah pengembangan paru berlebihan. Reseptor regang paru (pulmonary stretch reflex) yang terletak di dalam lapisan otot polos saluran pernapasan diaktifkan oleh peregangan paru jika tidal volume besar.

2. Pengatur besarnya ventilasiSeberapapun banyaknya O2yang diesktraksi dari darah atau CO2yang ditambahkan ke dalamnya di tingkat jaringan, PO2dan PCO2darah arteri sistemik yang meninggalkan paru tetap konstan, yang menunjukkan bahwa kandungan gas darah arteri diatur secara ketat. Gas-gas darah arteri dipertahankan dalam rentang normal secara eksklusif dengan mengubah-ubah kekuatan ventilasi untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan penyerapan O2dan pengeluaran CO2.Pusat pernapasan medula menerima masukan yang memberi informasi mengenai kebutuhan tubuh akan pertukaran gas. Kemudian pusat ini berespons dengan mengirim sinyal-sinyal yang sesuai ke neuron motorik yang mempersarafi otot-otot pernapasan untuk menyesuaikan kecepatan dan kedalaman ventilasi untuk memenuhi kebutuhan-kebutuhan tersebut. Dua sinyal yang paling jelas untuk meningkatkan ventilasi adalah penurunan PO2arteri dan pengikatan PCO2arteri. Kedua faktor ini memang mempengaruhi tingkat ventilasi, tetapi tidak dengan derajat yang sama dan melalui jalur yang sama. Juga terdapat faktor ketiga, H+, yang berpengaruh besar pada tingkat aktivitas pernapasan.3. Ventilasi dapat dipengaruhi oleh faktor-faktor yang tidak berkaitan dengan kebutuhan pasokan O2atau pengeluaran CO2Kecepatan dan kedalaman bernapas dapat dimodifikasi oleh sebab-sebab di luar kebutuhan akan pasokan O2atau pengeluaran CO2. Refleks-refleks protektif, misalnya bersin dan batuk, secara temporer mengatur aktivitas pernapasan sebagai usaha untuk mengeluarkan bahan-bahan iritan dari saluran pernapasan. Inhalasi bahan iritan tertentu sering memicu penghentian ventilasi. Nyeri yang berasal dari bagian lain tubuh secara refleks merangsang pusat pernapasan (sebagai contoh, seseorang megap-megap jika merasa nyeri). Modifikasi bernapas secara involunter juga terjadi selama ekspresi berbagai keadaan emosional, misalnya tertawa, menangis, bernapas panjang, dan mengerang.Modifikasi yang dicetuskan oleh emosi ini diperantarai oleh hubungan-hubungan antara sistem limbik otak (yang bertanggung jawab untuk emosi) dan pusat pernapasan. Selain itu, pusat pernapasan secara refleks dihambat selama proses menelan, pada saat saluran pernapasan ditutup untuk mencegah makanan masuk ke paru.Manusia juga memiliki kontrol volunter yang cukup besar terhadap ventilasi. Kontrol bernapas secara volunter dilakukan oleh korteks serebrum, yang tidak bekerja pada pusat pernapasan di otak, tetapi melalui impuls yang dikirim secara langsung ke neuron-neuron motorik di korda spinalis yang mempersarafi otot pernapasan. Kita dapat secara sengaja melakukan hiperventilasi atau pada keadaan ekstrim yang lain, menahan napas kita, tetapi hanya untuk jangka waktu yang singkat. Perubahan-perubahan kimiawi yang kemudian terjadi di darah arteri secara langsung dan secara refleks mempengaruhi pusat pernapasan yang kemudian mengalahkan masukan volunter ke neuron motorik otot pernapasan. Selain bentuk-bentuk ekstrim pengontrolan pernapasan tadi, kita juga mengontrol pernapasan untuk melakukan berbagai tindakan volunter, misalnya berbicara, bernyanyi, dan bersiul.

i. Dijadikan LOj. Dijadikan LOk. Klasifikasi dari sputumWarna abu-abuPerokok

Warna kuningInfeksi (akibat banyaknya leukosit)

Warna hijauBiasanya karena infeksi Pseudomonas

Merah muda berbusaEdema Paru, berasal dari saluran napas bawah

Kental dan berwarna seperti karatPneumonia lobaris

Berbau, purulent, berdahakAbses paru, bronkiektasis

l. Dijadikan LO3) Langkah IV : Menginventarisasi permasalahan secara sistematis dan pernyataan sementara mengenai permasalahan Kasus Batuk DarahStruktur anatomi, histologi, fisiologi saluran pernafasanAnamnesis masalah batukPemeriksaan FisikDiagnosis bandingPemeriksaan penunjangPemeriksaan foto thoraxPemeriksaan sputumDiagnosisPenatalaksanaanPreventifPromotifKuratif4) Langkah V : Merumuskan tujuan pembelajarana. Mengetahui hubungan antara keluhan utama dan keluhan penyertab. Mengetahui interpretasi dari pemeriksaan fisik pasien tersebutc. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan untuk menegakkan diagnosis pada kasus skenario 1d. Mengetahui interpretasi dari pemeriksaan radiologi dan kelainan yang terkaite. Mengetahui penatalaksanaan pada kasus skenario 1f. Mengetahui diagnosis banding dari kasus skenario 15) Langkah VI : Mengumpulkan informasi baruDari tujuan pembelajaran pada langkah ke-5, kemudian dicari jawabannya dari sumber pustaka. Sumber pustaka yang digunakan berasal dari jurnal ilmiah (internet), textbook, bahan kuliah, dan pakar.

6) Langkah VII : Melaporkan, membahas, dan menata kembali informasi baru yang diperoleha. Diagnosis kerja dan diagnosis banding (pathogenesis, patofisiologi, prognosis)1. TuberculosisPenyakit tuberculosis adalah penyakit yang disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis dan dapat menular secara langsung. Cara penularan:Pada saat penderita TB BTA positif batuk atau bersin, kuman menyebar ke udara dalam bentuk percikan dahak atau droplet. Pada suhu kamar, droplet bertahan selama beberapa jam. Apabila droplet terhirup orang lain, maka orang tersebut sangat beresiko tertular Tb. Setelah kuman tersebut masuk ke dalam tubuh melalui saluran nafas, kuman dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui system pembuluh darah.Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting di dunia ini.Pada tahun 1992World Health Organization(WHO) telah mencanangkan tuberkulosis sebagaiGlobal Emergency.Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) positif. Sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis dan menurut regional WHOjumlah terbesar kasus TB terjadi di Asia tenggara yaitu 33 % dari seluruh kasus TB di dunia, namun bila dilihat dari jumlah penduduk terdapat 182 kasus per 100.000 penduduk. Di Afrika hampir 2 kali lebih besar dari Asia tenggara yaitu 350 per 100.000 pendduduk.Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2 - 3 juta setiap tahun. Laporan WHO tahun 2004 menyebutkan bahwa jumlah terbesar kematian akibat TB terdapat di Asia tenggara yaitu 625.000 orang atau angka mortaliti sebesar 39 orang per 100.000 penduduk. Angka mortaliti tertinggi terdapat di Afrika yaitu 83 per 100.000 penduduk, prevalens HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB yang muncul.Factor resiko :1. UsiaFactor resiko terbesar terinfeksi Tb ialah pada usia produktif antara 15- 50 tahun2. Jenis kelaminUmumnya laki- laki memiliki factor resiko lebih besar dari wanita.3. PekerjaanOrang yang bekerja pada lingkungan yang sering terpapar debu atau polusi udara sangat rentan terhadap infeksi kuman Tb.4. KebiasaanKebiasaan merokok, minum minuman beralkohol, dll juga turut andil dalam masuknya penyakit Tb ke dalam tubuh.Gejala respiratorik batuk>2 minggu batuk darah sesak napas nyeri dadaGejala respiratori ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saatmedical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk membuang dahak ke luar.Gejala sistemik Demam gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan berat badan menurunGejala tuberkulosis ekstraparuGejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya pada limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.DIAGNOSISUntuk mendiagnosis Tb paru, pemeriksaan yang biasa digunakan adalah pemeriksaan dahak mikroskopis.S ( sewaktu ): dahak dikumpulkan pada saat suspek datang pertama kali kepada petugas kesehatan. Saat pasien pulang dibawakan pot untuk mengumpulkan dhak pada pagi hari ke 2.P ( pagi) : dahak dikumpulkan di rumah pada saat suspek bangun tidur, kemudian dahak di bawa untuk diserahkan kepada petugas.S ( sewaktu): dahak dikumpulkan pada hari ke 2 saat menyerahkan dahak pagi.Pemeriksaan penunjang:1) Analisis Cairan PleuraPemeriksaan analisis cairan pleura dan uji Rivalta cairan pleura perlu dilakukan pada pasien efusi pleura untuk membantu menegakkan diagnosis. Interpretasi hasil analisis yang mendukung diagnosis tuberkulosis adalah uji Rivalta positif dan kesan cairan eksudat, serta pada analisis cairan pleura terdapat sel limfosit dominan dan glukosa rendah2) Pemeriksaan histopatologi jaringanPemeriksaan histopatologi dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosis TB. Pemeriksaan yang dilakukan ialah pemeriksaan histopatologi. Bahan jaringan dapat diperoleh melalui biopsi atau otopsi, yaitu : Biopsi aspirasi dengan jarum halus (BJH) kelenjar getah bening (KGB) Biopsi pleura (melalui torakoskopi atau dengan jarum abram, Cope dan Veen Silverman) Biopsi jaringan paru (trans bronchial lung biopsy/TBLB) dengan bronkoskopi, trans thoracal needle aspiration/TTNA, biopsi paru terbuka). OtopsiPada pemeriksaan biopsi sebaiknya diambil 2 sediaan, satu sediaan dimasukkan ke dalam larutan salin dan dikirim ke laboratorium mikrobiologi untuk dikultur serta sediaan yang kedua difiksasi untuk pemeriksaan histologi.3) Pemeriksaan darahHasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik.4) Uji tuberkulinUji tuberkulin yang positif menunjukkan ada infeksi tuberkulosis. Di Indonesia dengan prevalens tuberkulosis yang tinggi, uji tuberkulin sebagai alat bantu diagnostik penyakit kurang berarti pada orang dewasa. Uji ini akan mempunyai makna bila didapatkan konversi, bula atau apabila kepositivan dariuji yang didapat besar sekali. Pada malnutrisi dan infeksi HIV uji tuberkulin dapat memberikan hasil negatif.2. BronkitisBronkitis menurut onsetnya dibedakan menjadi akut dan kronik. Bronkitis akut terjadi karena adanya inflamasi pada bronkus yang disebabkan oleh banyak faktor, terutama adalah polutan seperti asap rokok, debu, asap pabrik. Pasien dengan bronkitis akut memiliki gejala antara lain batuk berdahak kurang dari 14 hari dengan sputum berwarna keabu abuan. Keluhan biasanya disertai dengan sesak nafas. Pasien akan membaik dalam beberapa hari bila dengan didukung pengobatan dengan mukolitik dan ekspektoran untuk mengeluarkan dahak, serta menghindarkan dari faktor faktor penyebab. Bronkitis kronik termasuk salah satu penyebab penyakit paru obstruktif menahun. Faktor seperti asap rokok adalah kontributor terbesar terjadinya bronkitis kronik. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk berdahak selama 3 bulan berturut turut dalam satu tahun minimal terjadi dua tahun. Gejala yang dirasakan pasien antara lain adalah batuk berdahak, sesak nafas, dahak berwarna keabu abuan, nyeri dada, bahkan bisa didapati batuk darah. Penyakit ini berkembang menjadi penyakit paru obstruktif apabila mukus yang dihasilkan menyumbat saluran nafas. Pemberian ventilator sangat tidak dianjurkan karena dapat membuat pasien tidak bisa lepas darinya selamanya serta apabila diberikan terapi oksigen, harus dalam kadar yang rendah seperti 2-3 L perjamnya karena apabila diberikan oksigen dalam jumlah besar justru akan menambah sesak nafas pasien. Bronkitis kronik dapat diobati , tetapi tidak dapat disembuhkan. Menghindari faktor risiko seperti merokok dan paparan polutan gas lainnya sangat disarankan agar dapat terhindar dari kemungkinan terkena bronkitis kronik. 3. Abses paruGambaran klinisOnset penyakit bisa berjalan lambat atau mendadak/akut. Disebut akut apabila terjadinya kurang dari 4-6 minggu. Umumnya pasien memiliki riwayat prognosis 1-3 minggu dengan gejala awal adalah badan terasa lemah, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, batuk kering, keringat malam, demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu tubuh bisa mencapai 39,40C atau lebih. Setelah beberapa hari dahak menjadi purulen dan bisa mengandung darah.Pada beberapa kasus penyakit yang berjalan sangat akut dengan mengeluarkan sputum yang berjumlah banyak dengan lokasi abses biasanya di segmen apical lobus atas. Seringkali ditemukan adanya faktor predisposisi seperti yang disebutkan di atas. Sedangkan abses paru sekunder seperti yang disebabkan oleh septic emboli paru dengan infark, abses sudah bisa timbul hanya dalam waktu 2-3 hari.Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan : Suhu badan meningkat, bahkan sampai 400C Nyeri tekan lokal pada paru Pada daerah terbatas perkusi terdengar redup dengan suara napas bronchial Bila abses luas dan dekat dinding dada kadang terdengar suara amforik dan ronkhi Adanya jari tabuh Bila abses letaknya dekat pleura dan pecah akan terjadi piothoraks sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan pergerakan dinding dada tertinggal pada tempat lesi, fremitus vocal menghilang, perkusi redup/pekak, bunyi napas menghilang, dan terdapat tanda pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantung kea rah kontra lateral tempat lesi.

b. Penatalaksanaan penyakit yang terkaitPengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.1. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT) Obat yang dipakai: a) Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah: Rifampisin INH Pirazinamid Streptomisin Etambutol b) Kombinasi dosis tetap (Fixed dose combination) Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari : Empat obat antituberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg, pirazinamid 400 mg dan etambutol 275 mg dan tiga obat antituberkulosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg, isoniazid 75 mg dan pirazinamid. 400 mg c) Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) Kanamisin Kuinolon Obat lain masih dalam penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulanat Derivat rifampisin dan INH Dosis OAT Rifampisin . 10 mg/ kg BB, maksimal 600mg 2-3X/ minggu atau BB > 60 kg: 600 mg

BB 40-60 kg: 450 mg

BB < 40 kg : 300 mg

Dosis intermiten 600 mg / kali INH 5 mg/kg BB, maksimal 300mg, 10 mg /kg BB 3 X seminggu, 15 mg/kg BB 2 X semingggu atau 300 mg/hari untuk dewasa. lntermiten : 600 mg / kali Pirazinamid : fase intensif 25 mg/kg BB, 35 mg/kg BB 3 X semingggu, 50 mg /kg BB 2 X semingggu atau : BB > 60 kg : 1500 mg BB 40-60 kg: 1 000 mgBB< 40 kg: 750 mg Etambutol : fase intensif 20mg /kg BB, fase lanjutan 15 mg /kg BB, 30mg/kg BB 3X seminggu, 45 mg/kg BB 2 X seminggu atau : BB >60kg: 1500 mg BB 40-60 kg: 1000 mgBB60kg : 1000mg BB 40 - 60 kg : 750 mgBB < 40 kg: sesuai BB Kombinasi dosis tetap Rekomendasi WHO 1999 untuk kombinasi dosis tetap, penderita hanya minum obat 3-4 tablet sehari selama fase intensif, sedangkan fase lanjutan dapat menggunakan kombinasi dosis 2 obat antituberkulosis seperti yang selama ini telah digunakan sesuai dengan pedoman pengobatan. Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / fasiliti yang mampu menanganinya. Efek Samping OAT :Sebagian besar penderita TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping. Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat, bila efek samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simtomatik maka pemberian OAT dapat dilanjutkan.

1Isoniazid (INH) Efek samping ringan dapat berupa tanda-tanda keracunan pada syaraf tepi, kesemutan, rasa terbakar di kaki dan nyeri otot. Efek ini dapat dikurangi dengan pemberian piridoksin dengan dosis 100 mg perhari atau dengan vitamin B kompleks. Pada keadaan tersebut pengobatan dapat diteruskan. Kelainan lain ialah menyerupai defisiensi piridoksin (syndrom pellagra) Efek samping berat dapat berupa hepatitis yang dapat timbul pada kurang lebih 0,5% penderita. Bila terjadi hepatitis imbas obat atau ikterik, hentikan OAT dan pengobatan sesuai dengan pedoman TB pada keadaan khusus 2. Rifampisin Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan simtomatik ialah : Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang diare Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan Efek samping yang berat tapi jarang terjadi ialah : Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun gejalanya telah menghilang Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata, air liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya. Hal ini harus diberitahukan kepada penderita agar dimengerti dan tidak perlu khawatir.3. Pirazinamid Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam, mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain. 4. Etambutol Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kg BB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan. Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit untuk dideteksi5. Streptomisin Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur penderita. Risiko tersebut akan meningkat pada penderita dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan. Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr. Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan (jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi 0,25grStreptomisin dapat menembus barrier plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada wanita hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.

Penanganan efek samping obat: Efek samping yang ringan seperti gangguan lambung yang dapat diatasi secara simptomatik Gangguan sendi karena pirazinamid dapat diatasi dengan pemberian salisilat / allopurinol Efek samping yang serius adalah hepatits imbas obat. Penanganan seperti tertulis di atas Penderita dengan reaksi hipersensitif seperti timbulnya rash pada kulit yang umumnya disebabkan oleh INH dan rifampisin, dapat dilakukan pemberian dosis rendah dan desensitsasi dengan pemberian dosis yang ditingkatkan perlahan-lahan dengan pengawasan yang ketat. Desensitisasi ini tidak bisa dilakukan terhadap obat lainnya Kelainan yang harus dihentikan pengobatannya adalah trombositopenia, syok atau gagal ginjal karena rifampisin, gangguan penglihatan karena etambutol, gangguan nervus VIll karena streptomisin dan dermatitis exfoliative dan agranulositosis karena thiacetazon Bila sesuatu obat harus diganti maka paduan obat harus diubah hingga jangka waktu pengobatan perlu dipertimbangkan kembali dengan baik. 2. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi: a) TB paru (kasus baru), BTA positif atau lesi luas Paduan obat yang diberikan:2RHZE / 4 RH

Alternatf:2RHZE / 4R3H3

atau(program P2TB)2 RHZE/ 6HEPaduan ini dianjurkan untuka. TB paru BTA (+), kasus baru b. TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologik lesi luas (termasuk luluh paru) c. TB di luar paru kasus berat Pengobatan fase lanjutan, bila diperlukan dapat diberikan selama 7 bulan, dengan paduan 2RHZE / 7 RH, dan alternatif 2RHZE/ 7R3H3, seperti pada keadaan:a. TB dengan lesi luas b. Disertai penyakit komorbid (Diabetes Melitus, Pemakaian obat imunosupresi / kortikosteroid) c. TB kasus berat (milier, dll) Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji resistensi TB Paru (kasus baru), BTA negatif Paduan obat yang diberikan : 2 RHZ / 4 RH Alternatif : 2 RHZ/ 4R3H3 atau 6 RHEPaduan ini dianjurkan untuk :a. TB paru BTA negatif dengan gambaran radiologik lesi minimal b. TB di luar paru kasus ringan TB paru kasus kambuh Pada TB paru kasus kambuh minimal menggunakan 4 macam OAT pada fase intensif selama 3 bulan (bila ada hasil uji resistensi dapat diberikan obat sesuai hasil uji resistensi). Lama pengobatan fase lanjutan 6 bulan atau lebih lama dari pengobatan sebelumnya, sehingga paduan obat yang diberikan : 3 RHZE / 6 RH Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 R3H3E3 (Program P2TB) TB Paru kasus gagal pengobatan Pengobatan sebaiknya berdasarkan hasil uji resistensi, dengan minimal menggunakan 4 -5 OAT dengan minimal 2 OAT yang masih sensitif ( seandainya H resisten, tetap diberikan). Dengan lama pengobatan minimal selama 1 - 2 tahun . Menunggu hasil uji resistensi dapat diberikan dahulu 2 RHZES , untuk kemudian dilanjutkan sesuai uji resistensi Bila tidak ada / tidak dilakukan uji resistensi, maka alternatif diberikan paduan obat : 2 RHZES/1 RHZE/5 H3R3E3 (Program P2TB) Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil yang optimal Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke ahli paru

TB Paru kasus lalai berobat Penderita TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai dengan kriteria sebagai berikut : Penderita yang menghentikan pengobatannya < 2 minggu, pengobatan OAT dilanjutkan sesuai jadual Penderita menghentikan pengobatannya 2 minggu 1) Berobat 4 bulan , BTA negatif dan klinik, radiologik negatif, pengobatan OAT STOP 2) Berobat > 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama 3) Berobat < 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama 4) Berobat < 4 bulan , berhenti berobat > 1 bulan , BTA negatif, akan tetapi klinik dan atau radiologik positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang sama 5) Berobat < 4 bulan, BTA negatif, berhenti berobat 2-4 minggu pengobatan diteruskan kembali sesuai jadual.

TB Paru kasus kronik Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi (minimal terdapat 2 macam OAT yang masih sensitif dengan H tetap diberikan walaupun resisten) ditambah dengan obat lain seperti kuinolon, betalaktam, makrolid Jika tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup Pertimbangkan pembedahan untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan Kasus TB paru kronik perlu dirujuk ke ahli paru Catatan : TB diluar paru lihat TB dalam keadaan khususProgram P2 TB Evaluasi/ Follow -up sepenuhnya Program Paduan obat: Program/ WHO Obat gratis

(+)Evaluasi Lab., foto toraks, penderita bayar sendiri

Pengobatan Individual, disertai evaluasi / follow-up Paduan Obat , Pedoman PDPI (rekomendasi WHO) Obat & Evaluasi bayar sendiri

3. PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIK Pengobatan yang diberikan kepada penderita TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, dapat rawat jalan. Selain OAT kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simtomatik untuk meningkatkan daya tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan. a) Penderita rawat jalan Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan (pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk penderita tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya) Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan lain.

b) Penderita rawat inap Indikasi rawat inap : TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb : Batuk darah (profus) Keadaan umum buruk Pneumotoraks Empiema Efusi pleura masif / bilateral Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura) TB di luar paru yang mengancam jiwa : TB paru milier Meningitis TB Pengobatan suportif / simtomatik yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan indikasi rawat

4. TERAPI PEMBEDAHAN lndikasi operasi a) Indikasi mutlak Semua penderita yang telah mendapat OAT adekuat tetapi dahak tetap positif Penderita batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif Penderita dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi secara konservatif b) lndikasi relatif Penderita dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan c) Sisa kaviti yang menetap. Tindakan Invasif (Selain Pembedahan) Bronkoskopi Punksi pleura Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage) Kriteria Sembuh BTA mikroskopik negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan telah mendapatkan pengobatan yang adekuat Pada foto toraks, gambaran radiologik serial tetap sama/ perbaikan Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

5. EVALUASI PENGOBATAN Evaluasi penderita meliputi evaluasi klinik, bakteriologik, radiologik, dan efek samping obat, serta evaluasi keteraturan berobat. Evaluasi klinik a) Penderita dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan selanjutnya setiap 1 bulan b) Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta ada tidaknya komplikasi penyakit c) Evaluasi klinik meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisik.

Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9) Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik Sebelum pengobatan dimulai Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif) Pada akhir pengobatan Bila ada fasiliti biakan : pemeriksaan biakan (0 - 2 6/9) Evaluasi radiologik (0 - 2 6/9)Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada: Sebelum pengobatan Setelah 2 bulan pengobatan Pada akhir pengobatan Evaluasi efek samping secara klinik Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah lengkap Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan gula darah , asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping pengobatan Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid Pemeriksaan visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol Penderita yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinik kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinik dicurigai terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman

Evaluasi keteraturan berobat Yang tidak kalah pentingnya selain dari paduan obat yang digunakan adalah keteraturan berobat. Diminum / tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat yang diberikan kepada penderita, keluarga dan lingkungan Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi. Evaluasi penderita yang telah sembuhPenderita TB yang telah dinyatakan sembuh tetap dievaluasi minimal dalam 2 tahun pertama setelah sembuh untuk mengetahui terjadinya kekambuhan. Yang dievaluasi adalah mikroskopik BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopik BTA dahak 3,6,12 dan 24 bulan setelah dinyatakan sembuh. Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh

c. TB AnakDiagnosisDiagnosis paling tepat adalah ditemukannya basil TB dari bahan yang diambil dari pasien misalnya sputum, bilasan lambung, biopsi dll. Tetapi pada anak hal ini sulit dan jarang didapat, sehingga sebagian besar diagnosis TB anak didasarkan gambaran klinis, gambaran radiologis, dan uji tuberkulin. Untuk itu penting memikirkan adanya TB pada anak kalau terdapat keadaan atau tanda-tanda yang mencurigakan seperti dibawah ini:1. Pada anak harus dicurigai menderita TB apabila:a. Kontak erat (serumah) dengan penderita TB dengan sputum BTA (+)b. Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG dalam 3-7 hari.c. Terdapat gejala umum2. Gejala-gejala yang harus dicurigai TBa. Gejala umum/tidak spesifik1) Berat badan turun atau malnutrisi tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi.2) Nafsu makan tidak ada (anoreksia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat.3) Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus, malaria atau infeksi saluran nafas akut), dapat disertai keringat malam.4) Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit, biasanya multiple, paling sering di daerah leher, axilla dan inguinal.5) Gejala-gejala respiratorik : batuk lama lebih dari 3 minggu tanda cairan di dada, nyeri dada6) Gejala gastrointestinal diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare benjolan/massa di abdomen tanda-tanda cairan dalam abdomenb. Gejala Spesifik1) TB kulit/skrofuloderma2) TB tulang dan sendi Tulang punggung (spondilitis) : gibbus Tulang panggul (koksitis) : pincang Tulang lutut : pincang dan/atau bengkak Tulang kaki dan tangan

3) TB Otak dan Saraf Meningitis dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun4) Gejala mata : Conjungtivitis phlyctenularis, Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi)3. Uji tuberculin (Mantoux)Uji tuberkulin dilakukan dengan cara Mantoux (penyuntikan intrakutan). Tuberkulin yang dipakai adalah tuberkulin PPD RT 23 kekuatan 2 TU atau PPD-S kekuatan 5 TU. Pembacaan dilakukan 48-72 jam setelah penyuntikan. Diukur diameter tranversal dari indurasi yang terjadi. Ukuran dinyatakan dalam mm, dikatakan positif bila indurasi : > 10 mm.4. Reaksi cepat BCGBila dalam penyuntikan BCG terjadi reaksi cepat berupa kemerahan dan indurasi > 5 mm (dalam 3-7 hari) maka dicurigai telah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.5. Foto Rontgen Paru : seringkali tidak khasPembacaan sulit, hati-hati kemungkinan overdiagnosis atau underdiagnosis. Paling mungkin kalau ditemukan infiltrat dengan pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar paratrakeal.Gambaran rontgen paru pada TB dapat berupa : Milier, Atelektasis, Infiltrat, pembesaran kelenjar hilus atau paratrakeal, konsolidasi (lobus), reaksi pleura dan/atau efusi pleura, kalsifikasi, bronkiektasis, kavitas, destroyed lung.6. Pemeriksaan mikrobiologi : pemeriksaan langsung BTA (mikroskopis) dan kultur dari sputum (pada anak bilasan lambung karena sputum sulit didapat ).7. Pemeriksaan serologi (ELISA, PAP, Mycodot, dll) masih memerlukan penelitian lebih lanjut. 8. Pemeriksaan patologi anatomi.9. Respon terhadap pengobatan OAT. Kalau dalam 2 bulan terdapat perbaikan klinis nyata, akan menunjang atau memperkuat diagnosis TBC.Parameter0123

Kontak TBTidak jelasLaporan keluarga, BTA (-) atau tidak tahuKavitas (+), BTA tidak jelasBTA (+)

Uji TuberkulinNegatifPositif ( 10 mm atau 5 mm pada keadaan imunosupresi)

Berat badan/ keadaan giziBB/TB < 90% atau BB/U < 80%Klinis gizi buruk atau BB/TB< 70% atau BB/U < 60%

Demam tanpa sebab jelas 2 minggu

Batuk 3 minggu

Pembesaran kelenjar limfe kolli, aksila, inguinal 1cm, jumlah >1, tidak nyeri

Pembengkakan tulang/sendi panggul, lutut, falangAda pembengkakan

Foto Rontgen toraksNormal/tidak jelasInfiltratPembesaran kelenjarKonsolidasi segmental/ lobaratelektasiskalsifikasi + infiltratpembesaran kelenjar + infiltrat

Tabel 1. Sistem skoring diagnosis tuberkulosis anakCatatan : Diagnosis dengan sistem skoring ditegakkan oleh dokter Jika dijumpai skrofuloderma, langsung didiagnosis tuberkulosis Berat badan dinilai saat datang (moment opname) Demam dan batuk tidak ada respons terhadap terapi sesuai baku Foto rontgen toraks bukan alat diagnostik utama pada TB anak Semua anak dengan reaksi cepat BCG harus dievaluasi dengan sistem skoring TB anak Didiagnosis TB jika skor 6 (skor maksimal 14). Cut off point ini masih bersifat tentatif/sementara, nilai definitif menunggu hasil penelitian yang sedang dilaksanakan.

Tabel 2. Alur deteksi dini dan rujukan TB anak

TatalaksanaObat harus diminum teratur, setiap hari, dan dalam waktu yang cukup lama. Dosis obat harus disesuaikan dengan berat badan.Secara garis besar dapat dibagi menjadi tata laksana untuk :1. TBC paru tidak berat2. TBC paru berat atau TBC ekstrapulmonalPada TBC paru yang tidak berat cukup diberikan 3 jenis obat anti tuberkulosis (OAT) dengan jangka waktu terapi 6 bulan. Tahap intensif terdiri dari isoniazid (H), Rifampisin (R) dan Pyraninamid (Z) selama 2 bulan diberikan setiap hari (2HRZ). Tahap lanjutan terdiri dari Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) selama 4 bulan diberikan setiap hari (4HR).Pada TBC berat (TBC milier, meningitis, dan TBC tulang) maka juga diberikan Streptomisin atau Etambutol pada permulaan pengobatan. Jadi pada TBC berat biasanya pengobatan dimulai dengan kombinasi 4-5 obat selama 2 bulan, kemudian dilanjutkan dengan Isoniazid dan Rifampisin selama 10 bulan lagi atau lebih, sesuai dengan perkembangan klinisnya. Kalau ada kegagalan karena resistensi obat, maka obat diganti sesuai dengan hasil uji resistensi, atau tambah dan ubah kombinasi OAT.Kortikosteroid diberikan pada keadaan khusus seperti : TB milier, meningitis TB, endobronkial TB, pleuritis TB, perikarditis TB, peritonitis TB.Boleh diberikan prednison 1-2 mg/kg BB/hari selama 1-2 bulanPenghentian pengobatan dapat dilakukan dengan syarat :1. Bila setelah 6 bulan evaluasi membaik, batuk menghilang, klinis membaik, anak menjadi lebih aktif, berat badan meningkat, foto thorax membaik, penurunan LED.2. Bila setelah 6 bulan tidak ada perbaikan, kemungkinan : Kepatuhan minum obat yang kurang MDR (Multi Drug Resisten) Diagnosis bukan TBC Obat pencegahan dengan INH : 5-10 mg/kg BB/hari diberikan pada:1. Profilaksis primer : anak yang kontak erat dengan penderita TB menular (BTA positip, tetapi belum terinfeksi).2. Profilaksis sekunder : anak dengan infeksi TB yaitu tuberkulin positip dan klinis baik, dengan faktor resiko yang memungkinkan menjadi TB aktif. umur dibawah 5 tahun menderita penyakit infeksi (morbili, varicella) mendapat obat imunosupresif (sitostatik, steroid, dll) umur akil balik kalau ada infeksi HIVKomplikasiPada anak komplikasi biasanya terjadi pada 5 tahun pertama setelah infeksi terutama 1 tahun pertama. Penyebaran limfohematogen menjadi TB milier atau meningitis TB atau efusi pleura biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. TB tulang dan sendi terbanyak terjadi dalam 3 tahun pertama, dan TB ginjal dan kulit terbanyak setelah 5 tahun dari infeksi primer.2 Bronkhitis1. DefinisiBronkitis merupakan suatu bentuk peradangan satu atau lebih bronkus . dapat bersifat akut dan kronik.2. KlasifikasiBronkitis dapat bersifat akut atau kronis dan dapat terjadi pada segala usia.a. Bronkitis akut EtiologiInfeksi virus (rhinovirus, coronavirus, virus influenza A virus parainfluenza, adenovirus dan respiratory syncytial virus) merupakan penyebab utama (95%) kasus bronchitis akut. Infeksi bakteri (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae, mycoplasma pneumoniae dan bordatella pertussis) menyebabkan 5-20 % kasus ini. Bakteri pathogen seperti staphylococcus, streptococcus pneumoniae, haemophillus influenzae dan moraxella catarrhalis juga sering dijumpai. PatofisiologiKarakter bronchitis akut adalah adanya infeksi pada cabang trakeobronkial. Infeksi tersebut menyebabkan hyperemia dan edema pada membrane mukosa, yang menyebabkan peningkatan sekresi dahak bronchial. Adanya perubahan pada membrane mukosa ini menyebabkan berkurangnya fungsi pembersihan mukosiliar. Selain itu, peningkatan sekresi dahak bronchial yang dapat menjadi kental dan liat, semakin memperparahgangguan pembersian mukosiliar. Pada umumnya perubahan ini bersifat sementara dan akan kembali normal bila infeksi sembuh. Manifestasi klinisDiawali dengan manifestasi infeksi saluran pernafasan atas : hidung berair, tidak enak badan, menggigil, pegal-pegal, sakit kepalam dan sakit tenggorokan. Jika terdapat demam, jarang mecapai 39 0C dan berakhir dalam waktu 3-5 hari. Tanda utama bronchitis akut adalah batuk yang awalnya kering dan tidak produktif, namun berubah menjadi produktif makin kerap dan berdahak selama 7-10 hari DiagnosisPada pemeriksaan paru-paru mungkin akan dijumpai tanda-tanda rhonchi dan wheezing (yang menunjukkan adanya sumbatan pada saluran pernafasan dan bronkiolus dan merupakan karakteristik asma dan bronchitis). Hasil rontgen dada tidak menunjukkan adanya penyakit. Uji kultur biasanya tidak banyak berguna karena penyebab sebagian besar bronchitis adalah virus dan hasil kultur biasanya negative atau menunjukkan flora nasofaring normal. Hasil tes laboratorium umunya normal atau ada peningkatan sedikit jumlah leukosit. PenatalaksanaanTujuan pemberian terapi adalah memberikan rasa nyaman kepada pasien dan pada kasus berat terapi bertujuan untuk mengobati terjadinya dehidrasi dan gangguan pernafasan. Secara umum, terapi bersifat simtomatik dan suportif. Untuk mngatasi pegal, demam, atau sakit kepala dapat digunakan analgetik-antipiretik seperti parasetamol. Digunakan obat flu dan batuk bersifat simptomatik yang mengandung antihistamin, simpatomimetik dan antitusif. Obat-obatan tersebut dapat menyebabkan dehidrasi pada mucus sehingga dahak menjadi kental dan sulit dieluarkan. Untuk itu disarankan agar pasien banyak minum air putih agar viskositas mukus menurun dan mencegah dehidrasib. Bronkitis kronisBrokitis kronis merupakan salah satu komponen dari penyakit paru obstruksi kronis (PPOK). Deskripsi standar mengenai bronchitis kronis adalah batuk berdahak yang terjadi selama 3 bulan dalam setahun tuntuk 2 tahun berturut-turut. Eksaserbasi akut bronchitis kronis diartikan sebagai memburuknya gejala respirasi seperti batuk, sekresi dahak yang berlebihan dan sulit bernafas. EtiologiFaktor utama adalah merokok. Debu, bau-bauan dan polusi lingkungan juga dapat menimbulkan terjadinya bronchitis kronis. Cuaca dingin, perubahan iklim yang drastis dan hipersekresi mukus pada penderita asma juga dapat memicu terjadinya bronchitis kronis. Faktor predisposisi berupa infeksi saluran nafas kambuhan. Infeksi virus (influenza A atau B, parainfluenzae, coronavirus, rhinovirus) berperan dalam 7-64% kejadian eksaserbasi akut bronchitis kronis. Sedangkan bakteri sering dijumpai pada eksaserbasi akut adalah S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, M. caterrhalis, spesies Neisseria dan pseudomonas. PatogenesisAbnormalitas fisiologi mukosa bronkus dapat menyebabkan bronchitis kronis. Penderita lebih sering mengalami infeksi saluran nafas karena terjadinya kegagalan pembersihan mukosiliar terhadap inhalasi kronis berbagai senyawa iritan. Faktor yang mengakibatkan gagalnya pembersihan mukosiliar tersebut adalah proliferasi goblet sel (memproduksi mukus) dan pergantia epitel yang bersilia dengan yang tidak bersilia, sehingga menyebabkan ketidakmampuan bronkus untuk membersihkan dahak yang kental dan lengket. Perubahan mukosa lainnya yang mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi kelenjar penghasil mukus. Selain itu, inhalasi iritan toksik dapat mengakibatkan obstruksi vronkus karena terjadi stimulasi aktivitas kolinergik dan peningkatan tonus bronkomotor. Bakteri yang hidup di epitel bronkus (flora nasofaring) cenderung menyebabkan pasien mengalami eksaserbasi akut bronchitis kronis. Bakteri tersebtu akan menjadi pathogen bila daya tahan tubuh pasien melemah, yaitu jika kemampuan fagositosis bakteri oleh neutrofil, bakterisidal, jumlah makrofag atau kadar immunoglobulin A berkurang. Manifestasi klinisGejala utama berupa batuk bias ringan atau berat dengan dahak yang purulen. Dahak umumnya putih atau kuning dan liat. Tanda awal eksaserbasi akut bronchitis kronis adalah meningkatnya frekwensi dan keparahan batuk. Gejala lainnya berupa produksi dahak meningkat, dahak purulen, hemoptisi, dada sesak, sesak nafas dan mengi. Tidak enak badan, kehilangan selera makan, menggigil dan demam dapat terjadi. DiagnosisPada pemeriksaan fisik terutama auskultasi dada menunjukkan adanya rales (keadaan basah, terdengar suara bising di paru-paru saat bernafas yang mengindikasikan adanya cairan pada pundit=pundit paru-paru) pada inspirasi dan ekspirasi, rhonchi (kekeringan yang abnormal, mengindikasikan kongesti dan mukus pada saluran bronchial) dan mengi/wheezing, Uji fungsi paru menunjukkan penurunan kapasitas vital paru dan perpanjangan aliran ekspirasi. Nilai FEV1, FVC dan rasio FEV1/FVC menrun. Volume residu (RV) dan kapasitas residu fungsional (RFC) naik yang mengindikasikan adanya udara yang terperangkap dalam paru-paru akibat obstruksi jalan nafas. Kultur sputum diperlukan untuk mengidentifikasi bakteri penyebab. Untuk emmastikan adanya infeksi, maka harus menunjukkan dua criteria : Pengecatan gram : menunjukkan peningkatan jumlah bakter secara signifikan Peningkatan jumlah bakteri tersebut disertai peningkatan signifikan jumlah neutrofil dalam sputumnya. PenatalaksanaanTujuan terapi adalah untuk mengurangi keparahan gejala kronis, menurunkan eksaserbasi akut dan mencapai interval bebas infeksi lebih lama. Pemberian terapi nonfarmakologi berupa berhenti merokok, hindari inhalasi polusi udara, meningkatkan asupan cairan, dan kelembaban udara. Terapi farmakologi berupa penggunaan antibiotika, ekspektoran seperti guanifenesin, dan bronkodilator. Perlu evaluasi keparahan penyakit (terutama pemeriksaan sputum akan adanya bakteri pathogen). untuk menentukan kebutuhan antibiotika pada eksaserbasi akut bronchitis kronis.

BAB IIIKESIMPULAN DAN SARAN

Dari diskusi tutorial ini kelompok kami menyimpulkan bahwa pasien tersebut dicurigai terinfeksi TB. Namun, masih diperlukan pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan sputum dan kultur untuk menegakkan diagnosis yang selanjutnya dapat membantu dalam penentuan penatalaksanaan yang tepat. Sedangkan saran dari kelompok kami antara lain pada tutorial hari pertama, diskusi berjalan sangat terbuka, dan terjadi interaksi yang baik antar-mahasiswa. Tetapi, perlu diperhatikan dari segi waktu agar pembahasan dapat dilakukan lebih maksimal dan menyeluruh. Penyusunan laporan juga hendaknya dilakukan oleh seluruh anggota secara tepat waktu agar tidak merugikan orang lain. Dari segi tutor, tutor sudah memberikan bimbingan kepada mahasiswa untuk fokus pada tujuan/LO dari blok. Serta memberi masukan agar diskusi selanjutnya bisa lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff, Hoood. 2005. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : UNAIR PressChung KF. The clinical and pathophysiological chal-70 Sari Pediatri, Vol. 6, No. 2, September 2004 lenge of cough. Dalam: Chung KF, Widdicombe J, Boushey H, Penyunting. Cough. Massachusetts: Blackwell Publishing, 2003. h. 3-10.Cloutier MM. Cough. Dalam: Loughlin GM, Eigen H. Penyuntings. Respiratory disease in children. Baltimore. Williams & Wilkins 1994.IPD 2007 jilid I, ilmu penyakit paru airlangga, patofisiologi price-wilson 2006 jilid II, patologi Robbins 2007 jilid II.Irwin RS, Boulet LP, 7tier MM. Managing cough as a defense mechanism and as a symptom. A consensus panel report of the American College of Chest Physicians. Chest 1998; 114:133S-181S.Jeremy PT. 2008. The Respiratory System at a Glance. Blackwell publishing.Kiyatno. 2009. Fisiologi Respirasi. Surakarta: UNS Press.Perhimpunan dokter paru Indonesia (2006). Tuberkulosis pedoman diagnosis & penatalaksanaan di IndonesiaSylvia A Price, Lorraine M Wilson(2003).Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6 volume 1. Jakarta : Penerbit Buku kedokteran EGC.Kumar V, Cotran RS, Robbins SL (2007).Buku ajar patologi Robbins. Edisi ke 7. Jakarta: EGC, p: 520

54