PENYAKIT JANTUNG KORONER

DEFINISI

Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung dan pembuluh darah

yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner. Kelainan ini dapat berupa

penyempitan pembuluh darah koroner yang disebabkan karena aterosklerosis.

Aterosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol, lemak, kalsium, sel-sel radang,

ataupun material pembekuan darah (fibrin).

EPIDEMIOLOGI

Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang masih menjadi masalah,

baik di negara maju maupun berkembang. Setiap tahunnya, di Amerika Serikat

478.000 orang meninggal karena penyakit jantung koroner. Di Eropa

diperhitungkan 20.000-40.-000 orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Di

seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah.

Organisasi Kesehatan Sedunia (WHO) dan Organisasi Federasi Jantung

Sedunia (World Heart Federation) memprediksi penyakit jantung akan menjadi

penyebab utama kematian di negara-negara Asia pada tahun 2010. Saat ini,

sedikitnya 78% kematian global akibat penyakit jantung terjadi pada kalangan

masyarakat miskin dan menengah. Berdasarkan kondisi itu, dalam keadaan

ekonomi terpuruk maka upaya pencegahan merupakan hal terpenting untuk

menurunkan penyakit kardiovaskuler pada 2010.

Di negara berkembang dari tahun 1990 sampai 2020, angka kematian

akibat penyakit jantung koroner akan meningkat 137 % pada laki-laki dan 120%

pada wanita, sedangkan di negara maju peningkatannya lebih rendah yaitu 48%

pada laki-laki dan 29% pada wanita. Di tahun 2020 diperkirakan penyakit

kardiovaskuler menjadi penyebab kematian 25 orang setiap tahunnya. Oleh karena

itu, penyakit jantung koroner menjadi penyebab kematian dan kecacatan nomer

satu di dunia.

1 | P a g e

Indonesia saat ini menghadapi masalah kesehatan yang kompleks dan

beragam. Mulai dari infeksi klasik dan modern, penyakit degeneratif serta penyakit

psikososial. Namun tetap saja penyebab angka kematian terbesar adalah akibat

penyakit jantung koroner . Tingginya angka kematian di Indonesia akibat penyakit

jantung koroner (PJK) mencapai 26%.

Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Nasional (SKRTN),

dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung mengalami peningkatan. Pada

tahun 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 %. kemudian di tahun 2001 angka

tersebut melonjak menjadi 26,4 %. Angka kematian akibat PJK diperkirakan

mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di negara Indonesia.

ETIOLOGI

Plak aterosklerotik adalah penyebab paling dominan untuk penyakit jantung

koroner. Vasospasme arteri koroner lebih jarang terjadi.

1. Ventricular hypertrophy juga bisa terjadi bergantung pada derajat

hipertensi, penyakit katup, atau kardiomyopati.

2. Oklusi Embolik dari arteri koroner

3. Hypoxia, misalnya terjadi pada keracunan karbon monoksida atau gangguan

pulmoner akut

4. Cocaine dan amphetamines, yang meningkatkan kebutuhan oksigen

myocardial dan mungkin juga menyebabkan vasospasme arteri

5. Penyakit arteri koroner yang menyebabkan anemia dalam tingkat yang

parah

6. Inflamasi arteri epicardial

7. Diseksi arteri koroner.

2 | P a g e

FAKTOR RESIKO

FAKTOR RISIKO ATEROSKLEROSIS KORONER

TIDAK DAPAT DIUBAH

Usia (laki-laki ≥ 45 tahun; perempuan ≥ 55 tahun atau menopause prematur tanpa

terapi penggantian estrogen).

Riwayat CAD pada keluarga (MI pada ayah atau saudara laki-laki sebelum usia 55

tahun atau pada ibu atau saudara perempuan sebelum usia 65 tahun).

DAPAT DIUBAH

Hiperlipidemia (LDL-C; batas atas, 130-159 mg/dl; tinggi ≥ 160 mg/dl)

HDL-C rendah : < 40 mg/dl

Hipertensi (≥ 140/90 mgHg atau pada obat-obatan antihipertensi)

Merokok sigaret

Diabetes mellitus

Obesitas terutama abdominal

Ketidakaktifan fisik

Hiperhomosisteinemia (≥ 16 mol/L)μ

Faktor risiko menunjukkan terdapatnya risiko pada seseorang untuk

menderita suatu penyakit. Pada penyakit jatung koroner faktor tersebut berperan

selama puluhan tahun sebelum menimbulkan aterosklerosis. Walaupun telah

diketahui bahwa pelbagai faktor risiko dapat meningkatkan prevalensi

aterosklerosis namun mekanisme kerjanya masih belum diketahui secara pasti.

Lebih dari setengah insidens penyakit ini dapat diterangkan kejadiannya

oleh hiperkolesterolemia, hipertensi, dan merokok. Terdapat beberapa faktor risiko

lain yang juga berperan akan tetapi dalam derajat yang lebih kecil, misalnya

obesitas, aktivitas fisik yang kurang, dan kepribadian tipe A. kombinasi beberapa

faktor risiko yang sangat meningkatkan kemungkinan terjadinya penyakit jantung

koroner.

3 | P a g e

Makanan berperan sebagai pengubah atau penentu faktor risiko penyakit

jantung koroner. Kelemahan utama pola konsumsi makanan di negara Barat adalah

proporsi lemak yang tinggi sebagai sumber energi; di negara berkembang sumber

energi yang terbesar adalah hidrat arang. Kadar kolesterol darah orang jepang yang

berdiam di Jepang adalah lebih rendah daripada kadar kolesterol penduduk

Amerika; tetapi jika orang Jepang bermigrasi ke Hawaii atau San Frasisco, maka

kadar kolesterol plasmanya akan menjadi meningkat. Prevalensi perubahan pola

makanan yang lebih berperan dibanding latar belakang etnik.

Faktor sosiologis mungkun juga dapat berperan menerangkan sebagian

munculnya faktor risiko penyakit jantung koroner dan perkembangan selanjutnya.

Anak-anak yang tinggqal dengan keluarga yang menderita penyakit jantung koroner

terpengaruh oleh kebiasaan terikat pada penyakit tersebut. Kebiasaan tersebut,

misalnya pola makanan yang tidak sehat dan merokok, mulai terbentuk sejak masa

kanak-kanak dan berlangsung lama. Apabila kebiasaan tidak sehat tersebut telah

terbentuk, maka sulit diubah. Walaupun demikian, selain pengaruh faktor kebiasaan

perlu dipertimbangkan terdapatnya pengaruh faktor genetik dalam keluarga

terhadap penyakit jantung koroner. Telah lama diketahui bahwa kepribadian tipe A,

rasa percaya diri yang kurang, kecemasan, dan depresi, secara konsisten

berhubungan dengan penyakit jantung koroner. Hal ini berarti bahwa keadaan

emosional di dalam keluarga merupakan faktor penting dalam perkembangan

kepribadian anak untuk mencegah penyakit jantung koroner.

Penyakit jantung koroner seringkali ditemukan pada populasi yang termasuk

kelas sosio-ekonomi rendah. Keadaan ini telah banyak diselidiki di Negara Barat.

Anak dan remaja yang termasuk dalam kelompok sosio-ekonomi yang rendah

mempunyai profil faktor risiko yang paling buruk. Mereka mempunyai tekanan

darah rata-rata yang lebih tinggi, kadar kolesterol total dan LDL yang lebih tinggi

serta rasio kolesterol HDL/ total yang lebih rendah dibandingkan dengan anak yang

termasuk dalam kelompok sosio-ekonomi lebih tinggi.

4 | P a g e

Hiperlipidemia

Peningkatan kolesterol dan/ atau trigliserida serum di atas batas normal.

Kasus dengan kadar tinggi yang disebabkan oleh gangguan sistemik disebut sebagai

hiperlipidemia sekunder. Penyebab utama hiperlipidemia adalah obesitas,

asupan alkohol yang berlebihan, diabetes mellitus, hipotiroidisme, dan

sindrom nefrotik. Hiperlipidemia akibat predisposisi genetik terhadap kelainan

metabolisme lipid disebut sebagai hiperlipidemia primer.

Hiperlipidemia terbukti terjadi akibat kelainan genetic yang mengkode

enzim, apoprotein, atau reseptor yang terlibat dalam metabolisme lipid. Beberapa

tipe hiperlipidemia ditandai dengan menetukan profil lipoprotein dalam plasma.

Salah satu konsekuensi hiperlipidemia yang paling penting adalah peningkatan

kolesterol serum yang terutama mencerminkan kolesterol lipoprotein serum

densitas rendah yang merupakan faktor predisposisi terjadinya ateroma.

Hiperkolesterolemia familial merupakan suatu gangguan genetik kodominan

autosomal yang terjadi dalam bentuk heterozigot pada sekitar 1 dari 500 individu.

Hiperkolesteremia familial terjadi karena mutasi dalam gen untuk reseptor LDL.

Hiperkolesterolemia yang tidak stabil memiliki prognosis buruk jika tidak diobati,

50% penderita memiliki kemungkinan menderita aterosklerosis prematur sebelum

usia 50 tahun.

Kategori risiko tertinggi terdiri atas CHD dan setara risiko CHD. Risiko setara

risisko CHD mencakup bentuk lain penyakit aterosklerotik (penyakit arteria perifer,

aneurisme aorta abdominalis, dan penyakit arteri karotis simtomatik), diabetes, dan

berbagai faktor risiko yang memberian risiko 10 tahun untuk timbulnya CHD 20%

lebih besar. Kategori risiko yang ketiga atau terandah adalah orang yang tidak

memiliki hingga memiliki 1 faktor risiko. Orang yang berada dalam kategori ini

hamper selalu berisio terkena CHD dalam 10 tahun sebesar < 10%.

Suatu pola faktor risiko yang dapat menjadi target sekunder terapi

pengurangan risiko, setelah tarhjget primer-LDL-C-sindrom metabolik, mencakup

faktor berikut : obesitas abdominal, dislipidemia (peningkatan trigliserida, partikel

LDL kecil atau VLDL terdegradasi), peningkatan tekanan darah, resistensi insulin,

5 | P a g e

(dengan atau tanpa intoleransi glukosa), dan keadaan proinflamasi serat

protrombik.

Hipertensi

Insiden hipertensi terjadi lebih tinggi di kalangan Afro-Amerika setelah usia

remaja. Penderita hipertensi tidak hanya berisiko tinggi menderita penyakit

jantung, tetapi juga menderita penyakit saraf, ginjal, dan pembuluh darah. Makin

tinggi tekanan darah, makin besar risikonya.

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah sistolik

sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg

Perjalanan penyakit hipertensi sangat perlahan. Penderita mungkin tak

menunjukkan gejala selama bertahun-tahun. Masa laten ini menyelubungi penyakit

sampai terjadi kerusakan organ yang bermakna. Apabila hipertensi tetap tidak

dirawat, mengkibatkan kematian karena payah jantung, infark miokard, stroke, atau

gagal ginjal.

Penyebab hipertensi tidak diketahui pada sekitar 95% kasus. Bentuk

hipertensi idiopatik disebut hipertensi primer atau esensial. Mekanisme hipertensi

yang dikemukakan sangat kompleks dan bervariasi, tetapi kemungkinan terjadi : (1)

Ekskresi natrium dan aior oleh ginjal, (2) Kepekaan baroreseptor, (3) Respon

vascular, dan (4) Sekresi Renin. Lima persen penyakit hipertensi terjadi secara

sekunder antara lain seperti penyakit parenkim ginjal atau aldosteronisme primer.

Mekanisme bagaimana hipertensi menimbulkan kelumpuhan atau kematian

berkaitan langsung dengan pengaruhnya pada jantung dan pembuluh darah.

Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan

darah dari vetrikel kiri; sehingga beban kerja jantung bertambah. Sebagai akibatnya,

terjadi hipertrofi vetrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi

kemampuan ventrikel untuk mempertrahankan curah jantung dengan hipertrofi

kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi serat payah jantung. Jantung

menjadi semakin terancam oleh parahnya ateroskerotik koroner. Bila proses

6 | P a g e

aterosklerotik berlanjut, penyediaan oksigen miokardium berkurang. Peningkatan

kebutuhan oksigen pada miokardium terjadi karena hipertrofi ventrikel dan

akhirnya peningkatan beban kerja jantung sehingga akhirnya akan menyebabkan

angina atau infark miokadium. Sekitar separuh kematian akibat hipertensi

disebabkan oleh MI atau gagal jantung.

Kerusakan pembuluh darah akibat hipertensi terlihat jelas di seluruh

pembuluh darah perifer. Perubahan pembuluh darah retina yang mudah diketahui

melalui pemeriksaan oftalmoskopik, sangat berguna untuk menilai perkembangan

penyakit dan respon terhadap terapi yang dilakukan. Aterosklerosis yang

dipercepat dan nokrosis medial aorta meruapakn faktor predisposisi terbentuknya

aneurisme dan diseksi. Perubahan struktrur dalam arteri-arteri kecil dan arteriola

menyebabkan penyumbatan pembuluh darah progresif. Bila pembuluh darah

menyempit maka aliran darah arteri terganggu dan dapat menyebabkan

mikroinfark jaringan. Akibat perubahan pembuluh darah ini paling nyata terjadi

pada otak dan ginjal. Obtruksi atau ruptur pembuluh darah otak merupakan

penyebab sekitar sepertiga kematian akibat hipertensi. Sklerosis progresif

pembuluh darah ginjal mengakibatkan disfungsi dan gagal ginjal yang juga dapat

menimbulkan kematian. Hipertensi kronis juga merupakan penyebab kedua

terjadinya gagal ginjal stadium akhir dan 21% kasus membutuhkan terapi

penggantian ginjal.

Tujuan pengobatan penderita hipertensi idiopatik atau esensial adalah untuk

mencegah mobiditas dan motalitas yang disebabkan oleh gangguan dengan

menggunakan cara yang paling nyaman. Tujuan utamanya adalah untuk mencapai

tekanan darah yang kurang dari 140/90 mmHg dan mengendalikan setiap faktor

risiko kardiovaskular melalui perubahan gaya hidup. Apabila perubahan gaya hidup

tidak cukup memadai untuk mendapatkan tekanan darah yang diinginkan, maka

harus dimulai dengan terapi obat.

7 | P a g e

8 | P a g e

GeneticObesitasAlcoholDMHipotiroidismeSindrom nefrotik

hiperlipidemia

↑kolesterol

↑LDL

teroksidasi

inflamasiBercaklemak

DisfungsiEndotel

radikalbebas

MenonaktifkanNO

Proliferasi Otot polos

Pembuluh darah

↑HDL hemosistein↑

Mencegah fungsiAntitrombosit

Dan Vasodilator

CocainDan

amphetamine

Penyakit pembuluh darahPremature

DefisiensiAsam

Folat, B6, dan B12

Rokok

Derivate nikotin

Menumpuk di pembuluh

darah

KepribadianType A

AmbisiusAgresif

Merasa diburu waktu

stress

↑katekolamin

Aterosklerosis

VasospasmeArteri

Koronaria

PenyempitanLumenArteri

koronaria

Plak PerubahanMorfologi

Plak

Rusak TromboksanA2

Endokarditis

Vegetasi padaKatup mitralAtau aorta

Embolus

PATOFISIOLOGI

9 | P a g e

PerubahanMorfologi

Plak

Pembentukanfisura

Rupture Plak Embolisasi debris

Ateromatosa kePembuluh Koroner

distalPerdarahan

PadaPlak

Agregasitrombosit

Pembesaranplak

Thrombin

trombus

SumbatanTotal

InfarkMiokard

Akut

SumbatanTidak total

Dan dinamik

Thrombus mural

Non oklusit

Potongan kecilBahan

Trombolitik

EmbolusCabangDistal

Mikroinfark

UnstableAngina

AritmiaLethal

SuddenDeath

10 | P a g e

InfarkMiokardium

GangguanGerakan jantung

PerubahanHemodinamik

Hipertensi ↑tekanan darah sistemik

↑resistensi terhadapPemompaan ventrikel kirirKebutuhan 02↑

Hipertrofiventrikel

Bahan kerja jantung ↑

Berat, dilatasiDan payah jantung

Keracunan CO Penyakit paru Akut

↓O2 ke ototjantung

Hipoksia Metabolisme Anaerob

EnergySedikit

Asam laktatiskemia

nekrosis

Kekuatankontraksi↓

pH↓

asidosis

PenyempitanLumen

Arteri koroner

Tampak memarDan sianotik

metabolit ↓curah jantung(↓volume sekuncup)

Edema sel-sel,Respon peradangan

Dengan infiltrasileukosit

Enzim

CK

CK-MB

Troponin

Protein Creaktif

ReseptorSerat nyeri

Nyeri dadaHari ke-2 dan 3

Degradasi jaringanDan pembuangan

SemuaSerabut nekrotik

Jaringan parut(jaringan ikat fibrosa

Menggantikan otot nekrosis)

↓fungsi jantung

↑volumeventrikel

↑tekananJantung kiri

↑tekanan akhir diatolikVentrikel kiri dan

↑tekanan baji kapilerParu-paru

11 | P a g e

InfarkMiokardium

Ventrikel kiri

Infark transmural(seluruh tebal

Dinding)

Infark subendokardial(separuh bagian

Dalam Miokardium)

↓daya kontraksi

Gerakan dindingAbnormal

Perubahan dayaKembang ventrikel

↓volumesekuncup

↓fraksiejeksi

↑volume akhirSistolik dan

Volume akhirdiastolik

↑tekanan akhirDiastolic

Ventrikel kiri

Kompensasi

↑frekuensi denyut jantungdan kekuatan

kontraksi

VasokontriksiUmum

Retensi airDan Na

DilatasiVentrikel

HipertrofiVentrikel

Infark Miokard

Iskemik > 30-40 mnt dapat menyebabkan kerusakan irreversible otot jantung yang

berujung pada infark miokardium.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan pada proses

penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik

akibat penurunan aliran darah regional. Setelah 24 jam timbul edema pada sel-sel,

respon peradangan disertai

Patogenesis

12 | P a g e

otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat penurunan aliran darah regional

edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit

degradasi jeringan dan pembuangan serabut nekrotik

terbentuk jaringan parut (jaringan ikat fibrosa mulai menggantikan otot nekrosis)

jaringan parut terbentuk sempurna

24 jam

Hari 2-3

Sekresi enzim-enzim jantung

Dinding Nekrotik menipis

Minggu ke-3

Minggu ke-6

MANIFESTASI KLINIK

Ditandai dengan Trias Diagnostik

Gambaran Klinik

o Nyeri Dada: ditemukan pada mayoritas pasien (80%), gejala mirip

pada angina (rasa tertekan, seperti diremas dll dan ditemukan

didaerah pekordal dan dapat menjalar kerahang, bahu kiri dan lengan

kiri) tetapi durasinya lebih panjang (minimal 30 mnt). Dapat disertai

sesak napas dan keringat dingin. Pada beberapa pasien nyeri dapat

sangat berat, tapi dapat pula ringan dan seringkali tersamar sebagai

nyeri dari epigastrium.

o Sesak Napas: dapat disebabkan peningkatan mendadak tekanan akhir

diastolik mengindikasikan kegagalan ventrikel sinistra. Pada infark

tanpa gejala, sesak napas berlanjut dapat menggambarkan kegagalan

VS.

o Gejala Gastrointestinal: dikarenakan aktivasi sistem vagal yang

banyak ditemukan pada infark inferior.

Pada beberapa pasien infark, gambaran klinis dapat asimtomatik (20-60% dari

kasus). Umumnya pada kasus infark yang tidak fatal. Untuk dapat mendiagnosis

adanya infark biasanya dapat dilakukan dari penemuan pada pemeriksaan EKG

rutin.

Perubahan EKG: EKG memiliki tingkat akurasi prediktif positif sekitar 80%. Jadi,

penampakan EKG normal tidak serta merta menghilangkan diagnosis infark

miokard. Umumnya pada pasien infark menunjukkan abnormalitas gelombang

EKG yang dibagi atas dua kriteria, pertama EKG infark gelombang Q dan kedua

EKG infark gelombang non-Q.

Infark gelombang Q: penampakan EKG menunjukkan elevasi segmen ST, invesi

gelombang T dan gelombang Q patologis pada sadapan yang terletak dibagian

miokard yang mengalami infark. Elevasi segmen ST disebabkan repolarisasi

inkomplet pada miokard yang rusak. Depresi segmen ST akan didapat pada lead

yang berlawanan dengan lokasi infark. Sedangkan gelombang Q patologis akan

13 | P a g e

terlihat sebagai gelombnag Q dengan durasi >30 ms dan amplitudo > 25%

gelombnag R. Gelombang T dan segmen ST akan kembali seperti semula setelah

beberapa hari pasca infark sedangkan gelombang Q biasanya akan bertahan

cukup lama.

Infark gelombang non-Q: gambaran EKG menunjukan penurunan segmen st

sementara atau inversi gelombang T (atau keduanya) pada sadapn yang

dipasang didaerah infark. Infark gelombang non-Q ditemukan pada sekitar 30%

kasus infark miokard. Perubahan ini menetap selama 72 jam.

Peningkatan Biomarker Kimiawi: biomarker kimia adalah enzim atau zat yang

disekresikan pada saat terjadi infark (oleh jantung atau organ tubuh lain, ex.

Hepar) yang menunjukkan peningkatan jumlah dalam plasma dan dapat

digunakan sebagai penanda adanya infark. Beberapa zat yang dapat digunakan

sebagai biomarker infark miokard antara lain:

o Kreatine Kinase: adalah enzim yang disekresikan ketika terjadi cedera otot.

Ada tiga fraksi isoenzim kreatinine kinase, yaitu CK-MM yang dapat

ditemukan pada otot skelet, CK-BB yang umumnya terdapat pada aringan

otak dan tidak ditemukan dalam plasma, dan CK-MB yang terutama didapat

pada jantung (dalam jumlah sangat kecil dapat disekresikan otot skelet).

Kadar kreatine kinase serum akan meningkat setelah 6-8 jam setelah infark

dan mencapai kadar puncaknya setelah 24 jam, lalu akan kembali menurun

setelah 24 jam berikutnya (2-3 hr).

o Troponin jantung spesifik T dan I: kedua jeis troponin ini adalah protein

regulator yang terletak dalam aparatus kontraktil miokard yang

mengendalikan hubungan aktin dan miosin yang diperantarai kalsium.

Keduanya merupakan petanda spesifik untuk cedera sel miokard dan akan

meningkat jumlahnya dalam plasma setelah 4-6 jam pasca infark dan

menetap selama 10 hari kemudian. Troponin juga dapat meningkat pada

pasien angina tak stabil, tapi biasanya pasien ini memiliki CPK normal.

14 | P a g e

o Protein-C reaktif: merupakan zat petanda inflamasi. Peningkatan CRP

dalam serum tekain proses inflamasi pada lesi arterosklerotik dari

destabilisasi plak.

o Aspartat Amino Transferase (ATT): merupakan enzim non-spesifik yang

dapat digunakan sebagai bagian skreening biokimiawi. Kadar enzim ini

akan meningkat dalam plasma setelah 12 jam dan menuncak pada 36 jam

kemudian kembali kenormal dalam 4 hari.

o Laktat Dehidrogenase (LDH): enzim ini digunakan untuk mendeteksi infark

lanjut. Enzim ini meningkat pada 24 jam dan mencapai puncak pada 3-6

hari dan akan bertahan selama 2 minggu pasca infark.

PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi umum

o Pada inspeksi mungkin dapat dilihat penderita nampak sesak nafas,

kesakitan, pucat, dan sebagainya. Terlihat adanya distensi vena, pulsasi yang

berlebihan, kaki bengkak

o mengecek apakah ada tanda-tanda warna biru pada kulit terutama disekitar

kuku dan bibir, yang menandakan kekurangan oksigen.

o Dirasakan olek dokter apakah kulit terasa hangat atau dingin, bila dingin

berarti ada pebengkakan ( edea). Pebengkakan disekitar tumit menandakan

tidak cukup darah sapai ke area tsb.

Auskultasi

o Menggunakan stetoskop untuk endengarkan secara teliti suara jantung pada

waktu kontraksi dan relaksasi merupakan tehnik diagnostic yang paling tua

dan sederhana.

o Dengan mendengar suara nadi dapat mengepaluasi irama dan kecepatan

nadi apakah terlalu cepat, labat atau sesuai dengan seharusnya bila aliran

turbulen yang engindikasi adanya desis berarti ada yang tidak beres.

o Pemeriksaan arteri

15 | P a g e

Pada umumnya semakin keras jantung memompa dan semakin sempit arteri-

arteri itu, semakin tinggi tekanan darahnya. Dan tekanan darah sebaiknya

diukur ketika sedang beristirahat dengan tenang.

o Pemeriksaan nadi

Mendengar laju, iraa jantung dan suara nafas dengan merasakan denyut

pergelangan carotid arteries dileher dengan itu dapat dinyatakan apakah

denyut nadi teratur atau tidak teratur. Bila dengan stetoskop dapat endengar

kualitas suara katub ketika suara aliran yang bergolak melalui katub-katub

atau struktur jantung lainnya.

Palpasi

o mengetuk pada dada dapat eberikan petunjuk tentang bagaimana cairan

mungkin telah berkumpul di antara paru-paru dan dinding dada atau tentang

area paru-paru yang ungkin mengalai infeksi atau peradangan.

Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan aktifitas listrik jantung atau gambaran elektrokardiogram

(EKG) adalah pemeriksaan penunjang untuk memberi petunjuk adanya PJK.

Dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui apakah sudah ada tanda-

tandanya. Dapat berupa serangan jantung terdahulu, penyempitan atau

serangan jantung yang baru terjadi, yang masing-masing memberikan

gambaran yang berbeda.

Foto rontgen dada

Dari foto rontgen dada dapat menilai ukuran jantung, ada-tidaknya

pembesaran. Di samping itu dapat juga dilihat gambaran paru. Kelainan pada

koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini. Dari ukuran jantung dapat

dinilai apakah seorang penderita sudah berada pada PJK lanjut. Mungkin PJK

lama yang sudah berlanjut pada payah jantung. Gambarannya biasanya

jantung terlihat membesar.

Pemeriksaan laboratorium

Dilakukan untuk mengetahui kadar trigliserida sebagai factor resiko. Dari

16 | P a g e

pemeriksaan darah juga diketahui ada-tidaknya serangan jantung akut

dengan melihat kenaikan enzim jantung.

Kateterisasi jantung

Dengan pemeriksaan ini dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan

mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat

saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga

sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Dari hasil kateterisasi

jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut, apakah pasien

cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau mengendalikan

factor resiko atau memerlukan intervensi dengan balon.

PENATALAKSANAAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

Pengobatan yang dilakukan berdasarkan manifestasi klinis / komplikasi yang

terjadi

1. Angina pectoris stabil

prinsip pengobatan ialah menjaga agar suplai O2 selalu seimbang

dengan kebutuhan O2 miokard

Medikamentosa : golongan nitrat, Ca-antagonist, beta bloker, anti

trombogenik

Pengendalian pada factor resiko

Angiografi koroner pengobatan dengan Precutaneus Transluminal

Coronary Angioplasty (PICA) atau Coronary Bypass Surgery (CABG)

2. Angina tak stabil

Medikamentosa : analgesic, O2, anti trombotik, nitrat, Ca-anatgonis,

beta bloker, anti koagulan

Bila nyeri menetap : angiografi koroner dengan PTCA atau CABG

3. Variant Angina

Medikamentosa : dengan nitrat, Ca-antagonist, alpha bloker

17 | P a g e

Pemakaian beta-bloker dan anti trombotik (asam salisilat) akan

memperberat keluhan penderita

4. Infark Miokard Akut

Prinsip : untuk perbaikan aliran darah dan mengurangi kebutuhan

akan O2

Medikamentosa :

Nitrat : menyebabkan venodilatasi penurunan venous return

penurunan preload penurunan O2 demand

Aspirin : antitrombotik

Trombolitik terapi : untuk melakukan perbaikan aliran darah

koroner secepat mungkin. Revaskularisasi dapat dilakukan dengan

obat-obat trmbolitik seperti streptokinase, urokinase, dll. Terapi ini

sangat bermanfaat bila diberikan pada jam – jam pertama sampai 12

jam setelah onset infark.

Beta bloker : menurunkan kontraktilitas jantung << kebutuhan O2,

juga berfungsi sebagai antiaritmia

ACE inhibitor : untuk IMA yang disertai hipertensi dan gagal jantung

asalkan TD sistolik > 90 mmHg

- Laxantia

- Diet

- Modifikasi factor resiko

18 | P a g e

Penatalaksanaan IMA dengan Elevasi Segmen ST

19 | P a g e

Tujuan utama :

- diagnosis cepat

- menghilangkan nyeri dada

- penilaian dan implementasi strategi reperfusi yang mungkin dilakukan

- pemberian anti trombotik dan terapi antiplatelet

- pemberian obat penunjang

- tatalaksana komplikasi IMA

Tatalaksana awal :

Pra rumah sakit

meliputi :

- pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan medis

- segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan tindakan resusitasi

- transportasi pasien ke RS yang memiliki fasilitas ICCU

- melakukan terapi reperfusi

Di ruang emergensi

Tujuan :

- mengurangi / menghilangkan nyeri dada

- identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera

- triase pasien risiko rendah ke ruangan yang tepat di RS

- menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI

Tatalaksana umum :

1. Oksigen

harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%

pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi, dapat diberikan O2

selama 6 jam pertama

2. Nitrogliserin (NTG)

20 | P a g e

secara sublingual dengan dosis aman 0,4 mg; dapat diberi sampai 3

dosis dengan interval 5 menit

indikasi : untuk mengurangi nyeri dada, menurunkan kebutuhan

oksigen miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan

suplai O2 miokard dengan cara dilatasi BV koroner yang terkena

infark atau BV kolateral

jika nyeri dada terus berlangsung, atau untuk mengendalikan HT atau

edema paru : diberi NTG intravena

CI : pasien dengan TD sistolik <90 mmHg, pasien yang dicurigai

menderita infark ventrikel kanan, pasien yang memakai

phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil karena menimbulkan efek

hipotensi nitrat

Untuk mengurangi/menghilangkan nyeri dada

3. Morfin

sangat efektif

dosis 2-4 mg, dapt diulang dengan interval 5-15 m3nit sampai dosis

total 20 mg.

ES :

Konstriksi vena dan arteriol melalui penurunan simpatis pooling

vena << curah jantung & tekanan paru

Efek vagotonik bradikardi atau blok jantung derajat tinggi

diatasi dengan atropine 0,5 mg IV

4. Aspirin

di ruang emergensi :

dengan dosis 160-325 mg secara absorpsi bukkal

cara kerja : inhibisi cepat COX trombosit reduksi kadar tromboksan

A2

pemberian selanjutnya : oral, dengan dosis 75-162 mg

5. Penyekat Beta

diberi jika pemberian morfin tak efektif

21 | P a g e

regimen yang biasa diberikan :

metoprolol 5 mg tiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat

frekuensi jantung >60/menit, TD sistolik >100 mmHg, interval PR

<0,24 detik, ronki tak lebih dari 10 cm dari diafragma.

Lima belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan

metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jem selama 48 jam,

dilanjutkan dengan 100 mg tiap 12 jam

6. Terapi reperfusi

Dengan terapi fibrinolitik atau PCI

reperfusi dini akan menyebabkan :

Memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi

dan dilatasi ventrikel, mengurangi kemungkinan pasien STEMI

berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang

maligna

ES : perdarahan

Langkah – langkah dalam memilih terapi reperfusi :

1. Nilai waktu dan resiko

meliputi : waktu sejak onset gejala, risiko STEMI, risiko fibrinolisis,

waktu yang dibutuhkan untuk transport ke lab PCI yang mampu

2. Tentukan mana yang lebih disukai

Fibrinolisis umumnya lebih disukai jika :

- presentasi awal <3jam atau kurang dari onset gejala dan

keterlambatan ke strategi invasive

- strategi invasive bukan merupakan pilihan

- lab kateterisasi belum tersedia

- kesulitan akses vascular

- tak ada akses ke lab PCI yang mampu

- terlambat untuk strategi invasive

- contoh obat fibrinolitik : streptokinase, tenekteplase, dll

Strategi invasive umumnya lebih disukai jika :

22 | P a g e

- lab PCI tersedia

- adanya risiko tinggi STEMI : syok kardiogenik

- adanya CI fibrinolisis (meningkatnya risiko perdarahan, perdarahan

intracranial)

- onset gejala >3 jam yang lalu

- diagnosis STEMI tidak yakin

Tatalaksana di rumah sakit

ICCU

1. Aktivitas : harus istirahat dalam 12 jam pertama

2. Diet :

pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12

jam pertama risiko muntah dan aspirasi

mencakup : lemak <30 % kalori total, kandungan kolesterol < 300

mg / hari

makanan diperkaya serat, K, Mg, rendah Na

3. Bowels

istirahat di tempat tidur & penggunaan narkotik efek:konstipasi harus

diet tinggi serat dan pemakaian pencahar ringan

4. Sedasi

untuk memeprtahankan periode inaktivitas dengan penenang diazepam 5

mg atau oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg , 3-4x/hari

Terapi Farmakologis

1. antitrombotik

tujuan primer : memantapkan dan mempertahankan patensi A.

koroner yang terkait infark

23 | P a g e

tujuan sekunder : menurunkan tendensi pasien menjadi thrombosis

preparat : aspirin, inhibitor glikoprotein, unfractioned heparin (UFH)

inhibitor glikoprotein : mencegah komplikasi thrombosis pada pasien

STEMI yang menjalani PCI

unfractioned heparin (UFH) : merupakan obat standar. Fungsinya

untuk membentu trombolisis dan memantapkan dan

mempertahankan patensi arteri yang terkait infark

obat alternative : low molecular weight heparin (LMWH)

2. Penyekat beta

Jika diberi secara akut : memperbaiki keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya

infark, menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius

Jika diberi pasca infark : untuk pencegahan sekunder

CI : pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri yang

sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik, riwayat asma

3. Inhibitor ACE

harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI

diberikan tanpa batas pada pasien gagal jantung, penurunan fungsi

ventrikel kiri, dan pada pasien hipertensif

Penatalaksanaan Pasien IMA dengan Tanpa Elevasi Segmen ST

Penatalaksanaan :

a) Terapi antiiskemia

untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang

1. Nitrat

sama seperti pada STIMA

jika nyeri dada sudah hilang dapat diganti dengan NTG oral

CI absolute : hipotensi, pemakaian sildenafil atau obat sekelasnya

dalam 24 jam sebelumnya

24 | P a g e

2. Penyekat beta

b) Terapi antitrombotik

untuk mengatasi oklusi thrombus sub total

c) Terapi antiplatelet

1. Aspirin

dipakai untuk menghambat COX-1

dapat timbul sindrom resistensi aspirin pada pemberian aspiran.

Sindrom ini berupa kegagalan relative untuk menghambat agregasi

platelet dan/atau kegagalan untuk memperpanjang waktu

perdarahan, atau perkembangan kejadian klinis sepanjang terapi

aspirin. Pasien dengan resistensi ini memiliki risiko tinggi kejadian

rekuren.

Jika terjadi, sebaiknya diberikan klopidogrel bersama aspirin

2. Klopidogrel (Thienopyridine)

kerjanya memblok reseptor ADP P2Y pada permukaan platelet

menginhibisi aktivasi platelet

berfungsi untuk menurunkan kejadian infark miokard, walaupun

kecenderungan kematian dan strok tidak bermakna secara statistic.

ES : perdarahan

Indikasinya untuk pasien yang :

- direkomendasikan sebagai obat lini pertama dan ditambahkan

aspirin, kecuali pada pasien dengan resiko tinggi perdarahan dan

pasien yang memerlukan CABG segera.

- pada pasien yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non

invasive dini

- yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi koroner segera

berdasar pengetahuan sebelumnya tentang anatomi

koroner/memiliki CI untuk operasi

- kateterisasi ditangguhkan /ditunda selama >24-36 jam

3. Anatgonis GP IIb/IIIa

25 | P a g e

dapat mengurangi insidens kematian atau infark miokard pada pasien

NSTEMI yang menjalani PCI

Dan disarankan diberikan pada pasien dengan troponin positif yang

menjalani angiografi

d) Terapi antikoagulan

1. UFH (unfractioned Heparin)

baik jika dikombinasikan dengan aspirin

Kerugian pemakaian UFH :

ikatan yang non spesifik inaktivasi platelet, endotel vascular, fibrin,

platelet factor 4,dan sejumlah protein sirkulasi

karena manimbulkan efek antikoagulan pemberiannya harus

memerlukan monitoring ketat, pengaturan dosis, den membutuhkan

infuse IV kontinu

2. LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

tidak menimbulkan efek antikoagulan dan trombositopenia

merupakan inhibitor utama pada sirkulasi thrombin dan juga pada

factor X a sehingga obat ini tak hanya mempengaruhi kinerja

thrombin dalam sirkulasi tetapi juga mengurangi pembentukan

thrombin

Keuntungan : absorpsi cepat & dapat diprediksi setelah pemberian sub

kutan

e) Terapi Invasif

meliputi arteriografi koroner dini dilanjutkan dengan revaskularisasi

Strategi Revaskularisasi pada NSTEMI

26 | P a g e

kateterisasi jantung

dikeluarkan dari protokol

tidak

3 vessel disease atau 2 vessel disease dengan keterlibatan LAD proksimal

1 atau 2 vessel disease

disfungsi ventrikel kiri

atau DM dalam terapi

terapi medicPCI atau CABG

CABGyaPCI atau CABGtidakPCI atau CABG

tidakPJK

CABGya

kelainan pada left main

f) Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah perawatan RS

Tes stress non invasive dilakukan pada pasien risiko rendah dan

pasien yang hasil tesnya menunjukkan gambaran risiko tinggi

menjalani angiografi koroner revaskularisasi

Tatalaksana predischarge dan pencegahan sekunder

Tatalaksana pada factor resiko :

mencapai BB optimal, nasihat diet, menghentikan merokok, olahraga,

pengontrolan HT, tatalaksana DM & deteksi dini DM sebelumnya

KOMPLIKASI PENYAKIT JANTUNG KORONER

Komplikasi yang potensial terdapat pada unstable angina termasuk

kematian(5%-10%) atau peningkatan infark (10%-20%)setelah beberapa hari dan

minggu berikutnya. Sekali infark terjadi, khususnya STEMI, komplikasi dapat terjadi

karena peradangan, mekanis dan kelainan listrik yang menyebabkan nekrosis pada

miokardium. Komplikasi cepat berasal dari nekrosis miokardial sendiri dan akan

mengalami peningkatan beberapa hari sampai minggu setelah terlihat gambaran

peradangan dan penyembuhan dari jaringan nekrotik.

1. Iskemia berulang

Indikasi adanya sisa aliran darah kloroner yang inadekuat sedikit sekali

tanda dan hubungan dengan peningkatan resiko infark berulang. Pasien sangat

sangat membutuhkan kateterisasi, biasanya didikuti dengan revaskularisasi dengan

tehnik prekutaneus atau bedah artery koroner.

2. Aritmia

Berikut mekanisme yang berkontribusi untuk terbentuknya aritmia setelah

infark miokard:

Gangguan anatomis perfusi ke system konduksi.

27 | P a g e

Akumulasi dari produk metabolisme yang bersifat toksik seperti

asidosis seluler dan konsentrasi abnormal dari ion transelular.

Stimulasi saraf autonom

Kerja obat-obat yang berpotensi menyebabkan aritmia

3. Disfungsi Miokardium

Gagal Jantung

iskemik miokard akut mengakibatkan kontraktilitas ventrikel terganggu dan

meningkatkan kekakuan mokardium. Keduanya akan membawa ke gejala

gagal jantung, selain itu perubahan ventrikel, aritmia, dan komplikasi infark

miokard mekanis akut dapat memuncak ke gagal jantung.

Syok Kardiogenik

Dapat terkjadi karena:

Hiotensi sehingga menurunkan perfusi koroner dan mengakibatkan

iskemik

Berkurangnya volume sekuncup sehingga mengakibatkan hipertrofi

ventrikel kiri dan sehingga terjadi peningkatan kebutuhan

oksigennya.

4. infark ventrikel kanan

pasien dengan infark regio ventrikel kiri inferior seringkali berkembang

menjadi nekrosis di ventrikel kanan karena perfusi keduanya berasal dari

arteri koroner yang sama, sehingga akan mengakibatkan gangguan kontraksi

dan bekurangnya pemenuhan ventrikel kanan dan berkomplikasi menjadi

gagal jantung kanan.

5. komplikasi mekanik

rupture muskulus papillaris

nekrosis iskemik dan rupture dari muskulus papillaris ventrikel kiri

sangat cepat berakibat fatal, karena dapat terjadi regurgitasi mitral

28 | P a g e

berat yang mengakibatkan leaflet katup sehingga kehilangan

pegangannya.

rupture dinding ventrikel

rupture pada ventriekl kiri karena robekan pada miokardium yang

nekrotik dapat terjadi dalam minggu kedua setelah infark

miokardium

rupture septum ventrikel

komlikasi ini dianalogikan sama dengan rupture dinding ventrikel

aneurisme ventrikel

dapat terjadi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan setelah fase

akut infark miokard. Komlikasi ini meningkat seiring dengan

melemahnya dinding ventrikel kiri, akan tetapi tidak menimbulkan

perforasi, oleh system pagositosis dari jaringan nekrotik akan

mengakibatkan lokalisasi pembengkakan keluar saat otot jantung

berkontraksi.

6. perikarditis

terjadi cepat setelah periode akut dari infark mokard karena infiltrasi dari

neutrofil menuju ke pericardium.

7. tromboembolism

aliran darah statis akan terjadi pada bagian ventrikel kiri yang

kotraktiltasnya terganggu setelah terjadi infark pada miokardiumnya, hal ini

kemungkinan akan menyebabkan pembentukkan thrombus. Khususnya

infark yangmelibatkan apeks atau saat aneurisme terbentuk kemudian dapat

membentuk tromboemboli pada infark.

29 | P a g e

PROGNOSIS PENYAKIT JANTUNG KORONER

Bergantung kepada besarnya infark, umur penderita dan cadangan tenaga

miokardium. 15 hingga 25 % meninggal dalam waktu 6 minggu, biasanya meninggal

dalam waktu 48 jam setelah serangan.

Kematian biasanya disebabkan oleh :

1. Fibrilasi ventrikel

2. Shock akibat kerusakan myocardium keras (9%)

3. Payah jantung (40%)

4. Ruptura jantung (5-10%)

5. Embolisasi trombus mural, sangat berbahaya bila tersangkut pada alat

tubuh vital seperti otak dan ginjal.

PENCEGAHAN PENYAKIT JANTUNG KORONER

Upaya pencegahan untuk menghindari penyakit jantung koroner yaitu dengan

memperbaiki gaya hidup dan mengendalikan faktor risiko sehingga mengurangi

peluang terkena penyakit jantung koroner.

Untuk pencegahan penyakit jantung dengan menghindari obesitas/kegemukan dan

kolesterol tinggi. Memulai dengan mengkonsumsi lebih banyak sayuran,buah-

buahan, padi-padian, makanan berserat lainnya dan ikan. Kurangi daging, makanan

kecil (cemilan), dan makanan yang berkalori tinggi dan banyak mengandung lemak

jenuh lainnya. Makanan yang banyak mengandung kolesterol tertimbun dalam

dinding pembuluh darah dan menyebabkan aterosklerosis yang menjadi pemicu

penyakit jantung dan stroke.

30 | P a g e

Berhenti merokok dan menghindari asap rokok dari lingkungan.

Merokok menyebabkan elastisitas pembuluh darah berkurang, sehingga

meningkatkan pengerasan pembuluh darah arteri, dan meningkatkan faktor

pembekuan darah yang memicu penyakit jantung. Perokok mempunyai

peluang terkena stroke dan jantung koroner sekitar dua kali lipat lebih tinggi

dibanding dengan bukan perokok.

Mengurangi minum alkohol.

Makin banyak mengkonsumsi alkohol maka kemungkinan stroke terutama

jenis hemoragik makin tinggi. Alkohol dapat menaikan tekanan darah,

memperlemah jantung, mengentalkan darah dan menyebabkan kejang arteri.

Olahraga atau aktivitas fisik

Olahraga dapat membantu mengurangi bobot badan, mengendalikan kadar

kolesterol, dan menurunkan tekanan darah yang merupakan faktor risiko

lain terkena jantung dan stroke

Menendalikan tekanan darah tinggi dan kadar gula darah

Hipertensi merupakan faktor utama terkena stroke dan juga penyakit

jantung koroner. Diabetes juga meningkatkan risiko stroke 1,5-4 kali lipat,

terutama apabila gula darahnya tidak terkendali.

Menghindari penggunaan obat-obat terlarang

seperti heroin, kokain, amfetamin, karena obat-obatan narkoba tersebut

dapat meningkatkan risiko stroke 7 kali lipat dibanding dengan yang bukan

pengguna narkoba.

31 | P a g e

DIAGNOSIS BANDING DENGAN PERIKARDITIS

Dengan kombinasi nyeri dada, demam dan pericardial friction rub, mungkin

sulit membedakan antara Perikarditis akut dan iskemia miokardium yang

berlangsung lama dengan nekrosis dan perikarditis sekunder.

Nyeri perikarditis khas diperburuk oleh inspirasi dalam, perubahan posisi

tubuh dan batuk.

Demam yang cepat muncul dan pericardial friction rub lebih

menggambarkan perikarditis daripada infark miokardium dengan perikarditis.

Tanda ini biasanya (tetapi tidak selalu) tertunda selama beberapa hari setelah

mulainya nyeri karena infark miokardium.

Kelainan Elektrokardiografi dalam perikarditis akut terbatas pada segmen S-

T dan gelombang –T. kompleks QRS tidak berubah, kecuali kadang-kadang ada

penurunan amplitudo karena efusi pericardium. Perubahan segmen S-T dan

gelombang –T karena cedera apikardium yang difus ditemukan terlazim dalam

pasien perikarditis, tetapi jarang bisa ditimbulkan oleh cedera epikardium apical

yang berhubungan dengan infark. Enzim jantung biasanya (tetapi tidak selalu)

normal pada pericardium idiopatik.

32 | P a g e

PERIKARDITISDefinisi

peradangan perikard parietalis (bagian luar pericardium, yang terdiri dari

jaringan elastic dan kolagen serta vili-vili penghasil cairan perikard dan

membungkus rongga perikard), visceral (pericardium yang melekat ke

miokardium), atau keduanya.

respon perikard terhadap peradangan bervariasi, antara lain berupa:

Akumulasi cairan atau darah (efusi perikard)

Deposisi fibrin

Proliferasi jaringan fibrosa

Pembentukan granuloma atau kalsifikasi.

Klasifikasi

Efusi perikard tanpa tanda tamponad

Tamponad jantung

Terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan yang serius

aliran darah ke jantung (gangguan diastolic ventrikel)

Disebabkan oleh neoplasma, idiopatik atau uremia

Diagnosis:

PF:

Keadaan umum penderita tampak buruk/berat

TD <<

Tekanan vena jugularis >> tanda kusmaule (penurunan

vena jugularis pada saat inspirasi), takikardi, nadi lemah

dengan tekanan nadi kecil, bunyi jantung lemah, napas

cepat

Pelebaran area pekak prekordial

Pulsus paradoksus (penurunan tekanan sistolik >10mg

pada inspirasi)

33 | P a g e

terjadi karena pembesaran ventrikel kanan akibat

inspirasi

Menekan septum dan rongga ventrikel kiri

Volume ventrikel kiri <<

Penurunan curah jantung sekuncup

PP:

Foto toraks menunjukkan paru yang relative bersih kecuali

bila penyebabnya tumor paru/radang paru; bayangan

jantung yang besar bentuk kendi (bila cairan >250ml)

dengan pulsasi yang kurang pada fluroskopi

EKG menunjukkan pengurangan voltase QRS (low voltage)

dan electrical alternans

Ekokardiografi menunjukkan efusi perikard moderat atau

berat (echo free spase di ruang depan jantung di bawah

sternum dan dinding belakang jantung); swinging heart

dengan kompresi diatolik vena cava, atrium kanan, atau

ventrikel kanan.

Katerisasi menunjukkan peninggian tekanan atrium

dengan gelombang X yang prominen serta gelombang Y

yang berkurang atau menghilang; tekanan keempat ruang

jantung tampak sama; tampak lebih jelas pulsus alternans

Penatalaksanaan:

Pungsi perikard (karena temponad merupakan keadaan darurat

Pengobatan sesuai penyebabnya berdasarkan etiologi (seperti

pada perikarditis)

Perikarditis akut

Peradangan primer ataupun sekunder pericardium parietalis/viseralis

atau keduanya.

34 | P a g e

Etiologi :

Virus

Bakteri

Tuberculosis

Jamur

Uremia

Neoplasia

Autoimun

Trauma

infark jantung

Idiopatik

Gejala :

sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal, atau sebelah kiri

(tambah sakit bila bernapas, batuk, atau menelan)

rasa sulit bernapas karena nyeri pleuritik atau karena efusi

perikard.

Diagnosis:

PF :

Friction rub presistolik, sistolik, atau diastolic

Tanda temponad (bila efusi banyak atau cepat terjadi)

PP:

EKG menunjukkan elevasi segmen ST; gelombang T umumnya

ke atas kecuali bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi)

Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard)

Foto paru normal atau patologi (bila disebabkan tumor paru,

TBC, dll)

Pemeriksaan laboratorium (untuk mencari penyebab

peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau biopsy

perikard):

Leukosit

Ureum

35 | P a g e

Kreatinin enzim jantung

Mikrobiologi

Parasitologi

Serologi

Virologis

Patologis

Imunologis

Ekokardiografi, untuk:

Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah, dan

lokasinya

Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan terganggu bila

ada miokarditis)

Membedakan perikarditis dengan infark.

Penatalaksanaan:

Semua penderita harus dirawat untuk menilai/ observasi

timbulnya temponad (1 dalam 10 perikarditis akut) dan

membedakannya dengan infark jantung akut.

OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) sebagai dasar

pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit dan anti-

inflamasi)

Kortikosteroid (prednisolon oral 60 mg/hari) dipakai bila

sakitnya tidak teratasi dengan OAINS

Pungsi perikard untuk tindakan diagnostic sebagai pungsi terapi

bila timbul temponad.

Kolkisin 1-2 mg/hari untuk perikarditis rekuren (non-

bakterial/virus yang dibuktikan dengan PCR)

Perikarditis konstruktif

Etiologi:

Idiopatik

Pasca perikardiotomi

TBC

36 | P a g e

Radiasi

Keganasan

Bekas perikarditis purulen

Uremia

Rheumatoid arthritis

LES (Lupus Eritomatosus Sistemik)

Obat

Prognosis:

Penebalan

Fibrosis

Fusi visceral dan parietal perikard yang mengurangi rongga

perikard

Diagnosis:

PF:

Penderita tampak seperti mengalami gagal jantung kronik

keluhan disebabkan penurunan curah jantung seperti lelah,

takikardi dan bengkak

Menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti tekanan vena

jugularis >> dengan tanda kusmuale, pembesaran hati, asites,

dan edema tungkai

PP:

Foto toraks menunjukkan perkapuran pada setengah pasien

(terutama pada etiologi TBC)

EKG menunjukkan voltase rendah atau gelombang T yang

datar (generalized T wave flatteing)

Ekokardiografi menunjukkan penebalan perikard, ada

tidaknya cairan perikard dan gerakan septum interventrikel

yang abnormal.

Ekokardiografi Doppler menunjukkan variasi aliran darah

yang besar saat sistolik melalui katup mitral dengan gambaran

konsrtiktif

37 | P a g e

CT scan/MRI menunjukkan penebalan dan kalsifikasi

periakrdium

Katerisasi jantung menunjukkan kesamaan tekanan akhir

diastolic dari keempat ruang jantung dengan gelomabang Y

yang dominan

Penatalakasanaan:

Diuretik untuk << gejala sesak dan retensi cairan

Reseksi periakd (perikardiektomi) merupakan terapi kausal

dan umumnya akan memperbaiki keluhan dan prognosis.

Patogenesis

Efusi perikard >> atau timbul cepat menghambat pengisian

ventrikel

volume akhir diastolik

Takikardi

Pada keadaan kritis

Gangguan sirkulasi

Tamponad jantung TD dan gangguan perfusi

Bila reaksi radang berlanjut

Fibrosis Perikard

Jaringan parut luas

Kalsifikasi dan juga terisi eksudat Menghambat diastolic

Ventrikel

Isi sekuncup << dan

semenit

38 | P a g e

akibatnya kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa)

KESIMPULAN

39 | P a g e

Factor Resiko (Diabetes Melitus, dislipidemia, merokok)

atheroklerosis

Penyakit jantung koroner

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson & Lorraine McCarty Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit, Volume 1, Edisi 6. EGC: Jakarta.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2007. Buku Ajar Penyakit Dalam, Jilid III, Edisi IV. Balai Penerbit

FKUI: Jakarta.

Chung, Edward K. 1995. Petunjuk Praktis Penyakit Kardiovaskular. EGC : Jakarta

Fyler, Donald C. 1996. Kardiologi Anak Nadas, edisi terjemahan, Gadjah Mada

University: Yogyakarta

Joewono, BS. 2003. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga University Press. Surabaya

Robbins.2007.Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta:EGC

Stanley L. Robbins, dkk, 2007, Buku Ajar Patologi Edisi 7, Jakarta : EGC.

Sudoyo, AW et al. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Balai Penerbit FKUI :

Jakarta

40 | P a g e