KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkah-Nyalah kami dapat melakukan diskusi tutorial dengan lancar dan menyusun laporan hasil diskusi tutorial ini dengan tepat waktunya.

Kami mengucapkan terima kasih secara khusus kepada dr. Eva Triani, M.ked trop sebagai tutor atas bimbingan beliau pada kami dalam melaksanakan diskusi ini. Kami juga mengucapkan terima kasih pada teman-teman yang ikut berpartisipasi dan membantu kami dalam proses tutorial ini.

Kami juga ingin meminta maaf yang sebesar-besarnya atas kekurangan-kekurangan yang ada dalam laporan ini. Hal ini adalah semata-mata karena kurangnya pengetahuan kami. Maka dari itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun yang harus kami lakukan untuk dapat menyusun laporan yang lebih baik lagi di kemudian hari.

Mataram, 26 April 2015

Penyusun

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .1

Daftar Isi ..2

BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Skenario.3

1.2 Learning Objective (LO)...3

1.3 Mind Map..4

BAB II : PEMBAHASAN .5

BAB III : PENUTUP

Kesimpulan....34

Daftar Pustaka.35

BAB I

PENDAHULUAN

SKENARIO III

Kenapa Tangan Kiriku?????

Pasien Wanita 60 tahun dibawa ke UGD RSUD dengan keluhan kelemahan anggota gerak sisi kiri dan berbicara pelo. Keluhan dirasakan tiba-tiba sejak 3 jam yang lalu. 3 hari yang lalu pasien mengeluh sakit kepala, kemudian pasien berobat ke dokter. Dokter tersebut mengatakan bahwa tekanan darah pasien tersebut tinggi yaitu 190/100 mmHg. Setelah mengkonsumsi obat antihipertensi dari dokter, pasien masih merasakan sakit kepala dan pagi hari tadi timbul keluhan lemah di badan sisi kiri. Hasil anamnesis tambahan pasien tidak muntah dan tidak kejang sebelum kejadian serta memiliki riwayat penyakit jantung.

Setelah di UGD hasil pemeriksaan dokter didapatkan kesadaran baik, tekanan darah 210/120 mmHg, nadi 96 kali/menit, frekuensi nafas 20 kali/menit, suhu 37C. Kekuatan motorik ekstremitas kiri menurun. Selanjutnya dokter melakukan pemeriksaan neurologis lebih lanjut, Kemudian Dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan penunjang dan memberikan terapi untuk kegawat daruratan pasien tersebut.

LEARNING OBJECTIVE

1. Jaras-jaras UMN DAN LMN

2. Patofisiologi stroke

3. Penegakkan diagnosis

4. Tatalaksana stroke

5. Prognosis dan komplikasi

MIND MAP

1.1 MIND MAPPING

BAB II

PEMBAHASAN

1. Anatomi dan system peredaran darah otak

Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.

Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu :

a. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus sentralis.

b. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi olek karaco oksipitalis.

c. Lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di depan lobus oksipitalis.

d. Oksipitalis, yang mengisi bagian belakang dari serebrum.

Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan banyaknya area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian :

a. Korteks Frontalis

Merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk gerakan-gerakan volunter.

b. Korteks Parietalis

Mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi tingkatnya.

c. Lobus Temporalis

Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini (terutama pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata.

d. Lobus oksipitalis

Mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.Salah satu ciri khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral.

Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar : karotis atau sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. Masing-masing sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh : karotis komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. Masing-masing karotis membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan eksterna. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia. Vetebra bergabung membentuk arteri basiler, dan selanjutnya memecah untuk membentuk kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital.

Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).

Dari faktor pertama, yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50 150 mmHg.

Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH rendah ), menyebabkan vasodilatasi, sebaiknya bila tekanan parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokontriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun.

2. Jaras-jaras UMN dan LMN

Sistem motorik

Kontrol gerak oleh Sistem Saraf Pusat terbagi menjadi Sistem Saraf Somatis (SSS) dan Sistem Saraf Otonom (SSO). Sistem saraf somatis mengontrol kontraksi otot skelet secara sadar (volunter). Sedangkan Sistem saraf otonom mengontrol gerak organ visceral secara tidak sadar (involunter).

Gambar1. Jaras neuron motorik (descending tracts) dan neuron sensoris (ascending tracts) Berdasarkan letak anatomis, motoneuron pada sistem saraf somatis terbagi menjadi dua, yakni Upper Motorneuron (UMN) dan Lower Motorneuron (LMN). Upper motorneuron adalah semua neuron yang menyalurkan impuls motorik ke lower motorneuron dan terbagi menjadi susunan piramidalis dan extrapiramidalis. Upper motorneuron berjalan dari korteks serebri sampai dengan medulla spinalis sehingga kerja dari upper motorneuron akan mempengaruhi aktifitas dari lower motorneuron.

Gambar 2. Homonkulus Serebri , area sensorimotor dan area premotor

Lower motorneuron adalah neuron-neuron yang menyalurkan impuls motorik pada bagian perjalanan terakhir ke sel otot skeletal, hal ini, yang membedakan dengan upper motorneuron. Lower motorneuron mempersarafi serabut otot dengan berjalan melalui radix anterior, nervus spinalis dan saraf tepi. Lower motorneuron memiliki dua jenis yaitu alfa-motorneuron memiliki akson yang besar, tebal dan menuju ke serabut otot ekstrafusal (aliran impuls saraf yang berasal dari otak/medulla spinalis menuju ke efektor), sedangkan gamma-motorneuron memiliki akson yang ukuran kecil, halus dan menuju ke serabut otot intrafusal (aliran impuls saraf dari reseptor menuju ke otak/medulla spinalis). Begitu halnya dengan nervi cranialis merupakan dari LMN karena nervus-nervus cranialis ini sudah keluar sebelum medulla spinalis yaitu di pons dan medulla oblongata.2. Jaras piramidal dan ektrapiramidal

Sistem saraf somatis secara umum melibatkan tiga tingkat neuron yang disebut neuron descendens. Neuron tingkat satu sistem saraf somatis berada di sistem saraf pusat tempat impuls tersebut berasal. Neuron tingkat pertama memiliki badan sel di dalam korteks cerebri atau berada di tempat asal impuls. Neuron tingkat kedua adalah sebuah neuron internuncial (interneuron) yang terletak di medulla spinalis. Akson neuron tingkat kedua pendek dan bersinaps dengan neuron tingkat ketiga di columna grisea anterior. Secara fungsi klinis tractus descendens dibagi menjadi tractus pyramidals dan extrapyramidals. Tractus pyramidals terdiri dari tractus corticospinal dan tractus corticobulbar. Tractus extrapyramidals dibagi menjadi lateral pathway dan medial pathway.

a) Traktus Piramidal

Tractus Corticospinal Serabut tractus corticospinal berasal dari sel pyramidal di cortex cerebri. Dua pertiga serabut ini berasal dari gyrus precentralis dan sepertiga dari gyrus postcentralis. Serabut desendens tersebut lalu mengumpul di corona radiata, kemudian berjalan melalui crus posterius capsula interna. Pada medulla oblongata tractus corticospinal nampak pada permukaan ventral yang disebut pyramid.Pada bagian caudal medulla oblongata tersebut 85% tractus corticospinal menyilang ke sisi kontralateral pada decussatio pyramidalis sedangkan sisanya tetap pada sisi ipsilateral walaupun akhirnya akan tetap bersinaps pada neuron tingkat tiga pada sisi kontralateral pada medulla spinalis. Tractus corticospinalis yang menyilang pada ducassatio akan membentuk tractus corticospinal lateral dan yang tidak menyilang akan membentuk tractus corticospinal anterior.Traktus kortikospinal lateralis nantinya akan terus menurun untuk masuk kedalam subtantia grisea kornu anterior segmen vertebral yang bersangkutan dan berakhir di sel-sel kornu anterior (primary motoneuron) dan selanjutnya akan mempersarafi otot-otot rangka melalui medulla spinalis.Traktus kortikospinalis ventralis akan terus menurun dan baru menyilang melalui komisura ventralis di masing-masing segmen yang bersangkutan untuk berakhir di kornu anterior untuk kemudian mempersarafi otot-otot rangka.Tractus Corticobulbar Serabut tractus corticobulbar mengalami perjalanan yang hampir sama dengan tractus corticospinal, namun tractus corticobulbar bersinaps pada motor neuron nervus cranialis III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII. Traktus kortikobulbar berpengaruh terhadap LMN saraf-saraf cranial otak. Serabut traktus kortikobulbar berjalan dari kapsula interna menuju otak tengah (mesensefalone).Tractus coricobulbar menjalankan fungsi kontrol volunter otot skelet yang terdapat pada mata, dagu, muka dan beberapa otot pada faring dan leher. Seperti halnya dengan tractus corticospinal, tractus corticobulbar pun mengalami persilangan namun persilangannya terdapat pada tempat keluarnya motor neuron tersebut.

Gambar 5. Traktus Piramidal b) Traktus Ekstrapiramidal

System ekstrapiramidal tersusun dari semua jaras motorik yang tidak melalui piramis medulla oblongata dan berkepentingan untuk mengatur sirkuit umpan balik motorik pada medulla spinalis, batang otak, serebelum, dan kortek serebri. Selain itu, system ini juga mencakup serabut-serabut yang menghubungkan kortek serebri dengan masa kelabu ( seperti striata, nucleus ruber, dan subtantia nigra), dengan formation rerikuaris dan dengan nucleus tegmental batang otak lainnya.

Susunan ekstrapiramidal terdiri atas korpus striatum, globus palidus, inti-inti talamik, nukleus subtalamikus, subtansia nigra, formatio retikularis batang otak,serebelum berikut dengan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, area 6 dan area 8. komponen-komponen tersebut dihubungkan satu dengan yang lain oleh akson masing-masing komponen itu. Dengan demikian terdapat lintasan yang melingkar yang dikenal sebagai sirkuit. Oleh karena korpus striatum merupakan penerima tunggal dari serabut-serabut segenap neokorteks, maka lintasan sirkuit tersebut dinamakan sirkuit striatal yang terdiri dari sirkuit striatal utama (principal) dan 3 sirkuit striatal penunjang (aksesori).1,3 Sirkuit striatal prinsipal tersusun dari tiga mata rantai, yaitu (a) hubungan segenap neokorteks dengan korpus striatum serta globus palidus, (b) hubungan korpus striatum/globus palidus dengan thalamus dan (c) hubungan thalamus dengan korteks area 4 dan 6. Data yang tiba diseluruh neokorteks seolah-olah diserahkan kepada korpus striatum/globus paidus/thalamus untuk diproses dan hasil pengolahan itu merupakan bahan feedback bagi korteks motorik dan korteks motorik tambahan. Oleh karena komponen-komponen susunan ekstrapiramidal lainnya menyusun sirkuit yang pada hakekatnya mengumpani sirkuit striata utama, maka sirkuit-sirkuit itu disebut sirkuit striatal asesorik.1,3 Sirkuit striatal asesorik ke-1 merupakan sirkuit yang menghubungkan stratum-globus palidus-talamus-striatum. Sirkuit-striatal asesorik ke-2 adalah lintasan yang melingkari globus palidus-korpus subtalamikum-globus palidus. Dan akhirnya sirkuit asesorik ke-3, yang dibentuk oleh hubungan yang melingkari striatum-subtansia nigra-striatum.1,3,6.Lateral pathway terdiri dari tractus rubrospinal dan medial pathway terdiri dari tractus vestibulospinal, tractus tectospinal dan tractus retikulospinal. Medial pathway mengontrol tonus otot dan pergerakan kasar daerah leher, dada dan ekstremitas bagian proksimal.

Gambar 6. Traktus EkstrapiramidalBerikut merupakan ringkasan dari sistem piramidal dan ekstrapiramidal:

3. STROKE

Definisi

Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler.INSIDENSI

Stroke merupakan penyebab kematian ketiga tersering di negara maju, setetlah penyakit jantung dan kanker. Insidensi per tahun adalah 2 /1000 populasi. Mayoritas stroke adalah infark serebral.

Di Amerika Serikat insiden stroke diperkirakan 750.000 orang per tahun dan lebih dari separuh meninggal dunia. Dua per tiga kasus strok terjadi pada penderita dengan usia lebih dari 65 tahun.

Etiologi

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan stroke antara lain :

1. Thrombosis Cerebral.

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah thrombosis.

Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan thrombosis otak :

a. Atherosklerosis

Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :

Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.

Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)

Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

b. Hypercoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.

c. Arteritis( radang pada arteri )

2. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :

Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)

Myokard infark

Fibrilasi, keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.

Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3. Haemorhagi

Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :

Aneurisma Berry, biasanya defek kongenital.

Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.

Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.

Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.

Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

4. Hipoksia umum

a. Hipertensi yang parah.

b. Cardiac Pulmonary Arrest

c. Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempat

a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.

b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokkan sebagai berikut :

1. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.

2. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.

3. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya.

4. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan )

5. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas.

Dari hasil data penelitian di Oxford, Inggris bahwa penduduk yang mengalami stroke disebabkan kondisi-kondisi sebagai berikut :

1. Tekanan darah tinggi tetapi tidak diketahui 50-60%

2. Iskemik Heart Attack 30%

3. TIA 24%

4. Penyakit arteri lain 23%

5. Heart Beat tidak teratur 14%

6. DM 9%

Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah:

1. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya itu.

2. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI.

3. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita.

4. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini.

5. Riwayat keluarga

Patofisiologi

Stroke non hemoragikIskemia disebabkan oleh adanya penyumbatan aliran darah otak oleh thrombus atau embolus. Trombus umumnya terjadi karena berkembangnya aterosklerosis pada dinding pembuluh darah, sehingga arteri menjadi tersumbat, aliran darah ke area thrombus menjadi berkurang, menyebabkan iskemia kemudian menjadi kompleks iskemia akhirnya terjadi infark pada jaringan otak.

Emboli disebabkan oleh embolus yang berjalan menuju arteri serebral melalui arteri karotis. Terjadinya blok pada arteri tersebut menyebabkan iskemia yang tiba-tiba berkembang cepat dan terjadi gangguan neurologist fokal. Perdarahan otak dapat ddisebabkan oleh pecahnya dinding pembuluh darah oleh emboli.

Stroke hemoragikPembuluh darah otak yang pecah menyebabkan darah mengalir ke substansi atau ruangan subarachnoid yang menimbulkan perubahan komponen intracranial yang seharusnya konstan. Adanya perubahan komponen intracranial yang tidak dapat dikompensasi tubuh akan menimbulkan peningkatan TIK yang bila berlanjut akan menyebabkan herniasi otak sehingga timbul kematian. Di samping itu, darah yang mengalir ke substansi otak atau ruang subarachnoid dapat menyebabkan edema, spasme pembuluh darah otak dan penekanan pada daerah tersebut menimbulkan aliran darah berkurang atau tidak ada sehingga terjadi nekrosis jaringan otak.

MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala stroke tergantung pada arteri serebral yang mengalami sumbatan atau perdarahan. Berikut ini tanda dan gejala stroke berdasarkan pembuluh arteri yang terkena:

a. Sindrom Arteri Karotid Interna.

Manifestasi klinis yang muncul yaitu paralisis kontra lateral pada wajah, lengan dan tungkai, defisit sensori kontra lateral pada wajah, lengan dan tungkai, afasia (jika hemisfer dominan terkena), apraksia, agnosia, unilateral neglect (jika hemisfer non-dominan terkena), homonymous hemianopia.

b. Sindrom Arteri Serebri Media.

Arteri serebri media lebih sering mengalami penyumbatan dan dapat menyebabkan infark luas pada hemisfer yang diperdarahinya. Gejala awalnya adalah muntah dan dengan cepat pasien mengalami koma. Terjadi edema yang luas. Gejala sindrom arteri serebri media termasuk; hemiplegic wajah, lengan dan tungkai sisi kontralateral, lengan lebih berat dibanding tungkai. Gangguan sensori pada sisi yang sama dengan hemiplegi., afasia, dan homonimous hemianopia.c. Sindrom Arteri Serebri Anterior.

Sindrom arteri serebri anterior lebih jarang terjadi. Gejalanya adalah sebagai berikut (afasia dan hemianopia tidak terjadi pada profil ini); paralise tungkai, gangguan gaya berjalan, hilang sensasi pada kaki dan ibu jari kaki, afek datar, perubahan mental, dan inkontinensia urin.

d. Sindrom Arteri Vertebral.

Manifestasi klinik berupa nyeri pada wajah, hidung dan mata, Kelemahan dan rasa baal pada wajah ipsilateral, pusing, ataksia, nistagmus, disfagia, dan disartria.

e. Sindrom Arteri Basiler.

Quadriplegi, kelemahan otot pada wajah, lidah dan faring.

f. Sindrom Arteri Serebellum Inferior Anterior.

Pada sisi ipsilateral parese pada gaze konjuget lateral, sindrom Horner, ataksia, dan nistagmus.

g. Sindrom Arteri Serebellum Inferior Posterior.

Manifestasi klinik mencakup mual dan muntah, disfagia & disartria, nistagmus horizontal, ataxia dan vertigo, hilangnya sensasi nyeri dan suhu pada dada dan tungkai.

PENEGAKKAN DIAGNOSIS

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak.

Laboratorium

1. Pemeriksaan darah. Pemeriksaan ini harus dilakukan secara berkala untuk mendeteksi penyebab stroke yang dapat ditangani atau mungkin penyebab lain yang dapat menyerupai stroke. Pemeriksaan darah yang dilakukan antara lain, yaitu: Pemeriksaan darah lengkapUntuk menginvestigasi penyebab yang mungkin dapat menyebabkan stroke, seperti trombositosis, trombositopenia, polisitemia, anemia, dan leukositosis. Tes koagulasiUntuk mengukur keceatan proses pembekuan darah. perdarahan yang berlebihan atau adanya pembekuan darah yang berlebihan dapat menyebabkan abnormalitas.

Laju endap darah

Untuk mendeteksi jika adanya vaskulitis.

Serum glukosa

Untuk melihat adanya hipoglikemia atau hiperosmolar nonketokik hiperglikemia yang dapat memberikan tanda neruologik fokal sehingga akhirnya dapat disalah diagnose sebagai stroke.

Serum kolesterol dan lipid

Peningkatan dari nilai ini menunjukkan factor resiko untuk stroke.

2. Pungsi Lumbal. Pemeriksaan ini sangat jarang dilakukan. Hanya dilakukan jika seorang dokter perlu menentukan gejala stroke diakibatkan oleh infeksi atau adanya perdarahan subaraknoid. Prosedur ini hanya dilakukan jika tekana pada otak tidak berlebihan.

Radiologis

Diagnosis stroke tidak dapat dipastika melalui pemeriksaan fisik sajat, tetapi memerlukan pemeriksaan radiologi agar diagnosis yang dibuat lebih tepat. Pemeriksaan yang dapat dilakukan, antara lain:

1. CT scan

Pemeriksaan ini merupakan gold standar bagi stroke. Pemeriksaan ini dapat membedakan stroke iskemik dengan stroke hemorargik, tumor otak, abses atau adanya struktur lain yang abnormal. Jika dilakukan kombinasi pemerksaan CT perfusi dan angiografi CT dalam 24 jam setelah awitan stroke maka akurasinya dalam penentuan lokalisasi secara dini, lokalisasi vascular dan diagnosis dini lebih tinggi. Namun, perbedaan antara kausa embolus dan thrombus pada stroke iskemik masih sulit dilakukan.

2. MRI

MRI menggunakan gelombang-gelombang magnet daripada x-rays untuk mencitrakan otak. Gambaran pada MRI adalah jauh lenih detil daripada CT scan, namun metode ini bukanlah tes utama pada pemeriksaan stroke. Metode ini dapat mendeteksi stroke iskemik dalam waktu hanya beberapa menit. Pemeriksaan ini mungkin dilakukan kemudian dalam perjalanan perawatan pasien jikia detil-detil yang lebih halus deperlukan untuk membuat keputusan medis yang lebih jauh.

3. Carotid Doppler UltrasoundMerupakan suatu metode noninvasive yang menggunakan gelombang-gelombang suara untuk melihat penyempitan-penyempitan dan pengurangan aliran darah pada arteri carotid yang merupakan arteri utama pada leher yang mensuplai darah ke otak.

4. Cerebral AngiographyPada pemeriksaan ini, kateter dimasukkan ke dalam arteri femoralis atau arteri karotis. Kemudian zat kontra dimasukkan untuk memastikan kateter terlihat. Pemeriksaan ini meruakan metode yang paling invasive, tetapi dapat memberikan hasil yang baik. Pemeriksaan ini dilakukan jika dikhawatirkan adanya vaskulitis atau sebelum ateroma dikeluarkan pada operasi.

Cara Membedakan Diagnosis Stroke Hemoragik dan Iskemik

Penentuan diagnosa stroke untuk menentukan jenis stroke apakah Non Haemoragik atau Haemoragik sejatinya adalah dengan menggunakan CT scan ataupun MRI, sayangnya peralatan CT scan apalagi MRI masih sangat kurang tersedia di Rumah Sakit di daerah bahkan di kota sekalipun. Dibawah ini adalah skor klinik yang dikenal dengan nama skor Hasanuddin yang merupakan modifikasi sistim skor Widjaya dari 12 Variabel (transient ischemik attack, permulaan serangan, waktu serangan, sakit kepala, muntah, kesadaran, tekanan darah, tanda rangsang selaput otak, fundus okuli, pupil, pemeriksaan darah, febris) yang kemudian diteliti oleh Gunawan D (1998) di Makassar menjadi 5 variabel (sakit kepala, tekanan darah, muntah, waktu serangan, dan kesadaran) yang kemudian dikenal dengan sebagai Hasanuddin Skor Stroke.

Hasanuddin Skor Stroke

NO.VARIABELSKOR

1.Tekanan Darah saat serangan/ MRS: -Tensi lebih atau sama dgn 200/110 mmHg -Tensi kurang atau sama dgn 200/110 mmHg7,5 1

2.Waktu serangan: -Aktif/bergiat -Idak aktif/ istirahat6,5 1

3.Sakit Kepala: -Sangat hebat -Hebat -Ringan -Tidak ada10 7,5 1 0

4.Muntah: -Saat serangan -Kurang atau sama dgn 24 jam saat serangan -Lebih atau sama dgn 24 jam saat serangan -Tidak ada10 7,5 1 0

5.Kesadaran: -Kehilangan kesadaran krg 24 jam saat serangan -Kehilangan kesadaran lebih 24 jam saat serangan -Kehilangan keasadaran sementara lalu pulih -Tidak ada10 1 1 0

Keterangan :

Jika nilai total skor penderita stroke 15, maka diagnosa klinik adalah Stroke Hemoragik.2. Jenis Patologi StrokeStroke didiagnosis berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologis. Berikut ini contoh skor dan algoritma untuk membedakan jenis patologi stroke berupa stroke infark dan stroke perdarahan:

a. Skor Stroke SirirajRumusskor Stroke Siriraj :

Derajat kesadaran :

0 = kompos mentis;

1 = somnolen;

2 = sopor/koma

Vomitus:

0 = tidak ada;

1 = ada

Nyeri kepala:

0 = tidak ada;

1 = ada

Ateroma:

0 = tidak ada;

1 = salah satu atau lebih: diabetes, angina, penyakit pembuluh darah

Hasil skor Stroke Siriraj :

Skor >1

: perdarahan supratentorial

Skor -1 s.d. 1 : perlu CTScan

Skor 180 mmHg harus diturunkan sampai 150-180 mmHg dengan labetalol (20 mg intravena dalam 2 menit, ulangi 40-80 mg intravena dalam interval 10 menit sampai tekanan yang diinginkan, kemudian infuse 2 mg/menit (120 ml/jam) dan dititrasi atau penghambat ACE (misalnya kaptopril 12,5-25 mg, 2-3 kali sehari) atau antagonis kalsium (misalnya nifedipin oral 4 kali 10 mg).

Pertimbangkan konsultasi bedah saraf

Pertimbangkan angiografi untuk menyingkirkan aneurisma atau malformasi arteriovenosa. Berikan manitol 20 % (1 mg/kgBB, bolus intravena dalam 20-30 menit, dilanjutkan 0,5 mg/kgBB setiap 3-5 jam) untuk pasien dengan koma dalam atau tanda-tanda tekanan intrakranial yang meninggi atau ancaman herniasi. Steroid tidak terbukti efektif pada perdarahan intraserebral. Pertimbangkan fenitoin (10-20 mg/kgBB intravena, kecepatan maksimal 50 mg/menit, atau per oral) pada pasien dengan perdarahan luas dan derajat kesadaran menurun. Pertimbangkan terapi hipervolemik dan nimodipin untuk mencegah vasospasme bila secara klinis, pungsi lumbal atau CT-Scan menunjukkan perdarahan subaraknoid akut primer. Pada episode stroke tahap akut sekitar 30-50 % pasien mangalami disfagia atau kesulitan menelan. Pasien dalam keadaan stroke rawan mengalamai dehidrasi, malnutrisi, serta resiko pneumonia aspirasi pun dapat ditemukan. Oleh karena itu, angka mortalitas, komplikasi, dan morbiditas nya lebih tinggi pada pasien dengan disfagia dibandingkan dengan yang tidak mengalami disfagia. Berdasarkan kepentingan prognosis pasien di masa depan, maka perlu dilakukan deteksi dini pada stroke yang menyebabkan disfagia serta perlunya penanganan nutrisi yang adekuat pada pasien.Tujuan Diet Stroke

Diet stroke bertujuan untuk memberikan makanan yang cukup untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien dengan memperhatikan keadaan dan komplikasi penyakit. Memperbaiki keadaan stroke seperti disfagia, pneumonia, kelainan ginjal, dan dekubitus serta mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.Manfaat Diet Stroke

Diet stroke adalah diet khusus yang diberikan kepada pasien stroke. Diet yang diberikan ada empat macam yaitu diet stroke I, IIA, IIB dan IIC. Melalui diet stroke ini diharapkan mampu memperbaiki keadaan stroke seperti disfagia, dekubitus, dan kelainan penyakit lainnya, memberikan makanan secukupnya untuk memenuhi kebutuhan gizi pasien, mencegah komplikasi, mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit, mempercepat tingkat kesembuhan pasien, serta memperbaiki keadaan malnutrisi yang ada.Syarat Diet Stroke (Almatsier, 2010)1) Energi cukup, yaitu 25-45 kkal/kgBB. Pada fase akut energi diberikan 1100-1500 kkal/hari.

2) Protein cukup yaitu 0,8-1 g/kgBB. Apabila pasien berada dalam keadaan gizi kurang, protein diberikan 1,2-1,5 g/kgBB. Apabila penyakit disertai komplikasi gagal ginjal kronik, protein diberikan rendah yaitu 0,6 g/kgBB.

3) Lemak cukup, yaitu 20-25% dari kebutuhan energi total. Utamakan sumber lemak tidak jenuh ganda, batasi sumber lemak jenuh yaitu < 10% dari kebutuhan energi total. Kolesterol dibatasi < 300 mg.

4) Karbohidrat cukup, yaitu 60-70% dari kebutuhan energi total.

5) Vitamin cukup, terutama vitamin A, ribovlavin, B6, asam folat, B 12, C, dan E.

6) Mineral cukup, terutama kalsium, magnesium, dan kalium. Penggunaan natrium dibatasi denagan memberikan garam dapur maksimal 1,5 sendok teh/ hari (setara dengan + 5 gram garam dapur atau 2 g natrium).

7) Serat cukup, untuk membantu menurunkan kadar kolesterol darah dan mencegah konstipasi.

8) Cairan cukup, yaitu 6-7 gelas/hari, kecuali pada keadaan edema dan asites, cairan dibatasi, minuman hendaknya diberikan setelah selesai makan agar porsi makan dapat dihabiskan. Untuk pasien dengan disfagia, cairan diberikan secara hati-hati. Cairan dapat dikentalkan dengan gel atau guarcol .

9) Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan pasien.

10) Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering.

Penilaian Fungsi Menelan

Pasien stroke harus di skrining seluruh resiko yang berpengaruh pada intake nutrisi nya saat hari partama masuk rumah sakit. Jika pasien datang dalam kondisi stroke serta masih bisa makan dan menelan makanan namun beresiko tinggi malnutrisi, harus mendapatkan suplementasi nutrisi yang diberikan per-oral (Nikolaas AZ et al, 2014). Pasien stroke dengan disfagia harus di terapi dengan adekuat, dikarenakan adanya kemungkinan malnutrisi yang pada penelitian cohort, terjadi pada 24% pasien stroke. Malnurisi bisa disebabkan karena penurunan ambilan makanan, disabilitas dalam menelan, kondisi tidak sadar, disfungsi kogntif hingga kondisi depresi.Metode yang dilakukan untuk mendeteksi kemampuan menelan pasien adalah Tes Menelan Air (WST)

Berdasarkan guideline dari SIGN disarankan untuk melakukan WST dengan 50 ml airdan dilihat tanda tana aspirasinya. Jika pasien lulus tes WST maka diindikasikan untuk diteruskan terapi nutrisi per oral. Penilaian fungsi menelan ini paling tidak telah dilakukan dalam 24 jam pertama dan tidak lebih dari 72 jam (Foley et al, 2013).

Metode Pemberian Nutrisi

Sekitar 10-30% dari seluruh pasien stroke menggunakan metode pemberian nutrisi dengan tabung selama fase inisial. Metode ini terutama sangat membantu apabila digunakan pada pasien stroke dengan penurunan kesadaran, disfagia, kelumpuhan karena sangat rawan terjadi malnutrisi. Pasien dengan penurunan kesadaran dan memakai alat bantu pernapasan seperti ventilator dapat menerima nutrisi via enteral, dan ketika sudah tidak memakai alat bantu pernapasan, pemberian makan melalui tabung dapat dimulai. Pasien dengan stroke akut yang tidak mampu untuk mendapatkan nutrisi dan cairan yang cukup secara oral seharusnya menggunakan selang nasogastrik dalam 24 jam pertama. Jika pasien tidak mentolerir terhadap penggunaan selang nasogastrik, pertimbangkan untuk menggunakan nasal bridle tube atau gastrostomy. Pasien tipe ini juga semestinya mendapatkan penilaian nutrisi dari tenaga kesehatan terlatih, termasuk mendapat monitoring dan saran nutrisi secara individu.8Keluhan kesulitan menelan yang menetap lebih dari 7 hari, membutuhkan pemberian nutrisi secara enteral melalui tabung (feeding tube). Pemberian nutrisi ini dimulai dalam 3 hari pertama sampai dengan satu minggu setelah pasien pertama mengeluhkan kesulitan menelan, jika pemberian nutrisi enteral sudah melebihi 28 hari, maka pemberian nutrisi melalui tabung nasogastrik dapat dipilih dan diterapkan hanya pada fase klinis yang stabil (setelah 14-28 hari). Hal ini berbeda jika pasien memakai alat bantu pernapasan, maka pemberian nutrisi harus dilakukan sejak awal dengan menggunakan percutaneous endoscopic gastrostomy (PEG). Tube feeding

Jika nutrisi pada fase akut pasien stroke tidak adekuat, maka nutrisi enteral dapat diberikan via nasogastric tube. Namun jika nasogastic tube ini trus menerus dilepaskan secara sengaja oleh pasien dan nutrisi masih diperlukan untuk lebih dari 14 hari maka penggantian nasogastric tube dengan PEG dapat dipertimbangkan. Selain PEG, penggunaan nasal loop (bridle) dapar dipertimbangkan agar fiksasi nya lebih kuat dan tidak cepat terlepas.

Tahap Diet Stroke

Berdasarkan tahapnya diet stroke dibagi menjadi 2 fase, yaitu :

1. Fase akut (24- 48 jam)

Fase akut adalah keadaan tidak sadarkan diri atau kesadaran menurun. Pada fase ini diberikan makanan parenteral (NPO/ nothing per oral) dan dilanjutkan dengan makanan erenteral (naso gastric tube / NGT). Pemberian makanan parenteral total perlu dimonitor dengan baik. Kelebihan cairan dapat menimbulkan edema serebral. Kebutuhan energi pada NPO total adalah AMB x 1 x 1,2; protein 1,5 g/kgBB; lemak maksimal 2,5 g/kgBB; dekstrosa maksimal 7 g/kg BB.

2. Fase pemulihan

Fase pemulihan adalah fase dimana pasien telah sadar dan tidak mengalami gangguan fungsi menelan (disfagia). Makanan diberikan diberikan per oral secara bertahap dalam bentuk makanan cair, makanan saring, makanan lunak , makanan biasa.

Bila ada disfagia, makanan diberikan secara bertahap, sebagai gabungan makanan NPO, per oral , dan NGT sebagai berikut:

a. NPO

b. bagian per oral (bentuk semi padat) dan bagian melalui NGT.

c. bagian per oral (bentuk semi padat) dan bagian melalui NGT.

d. Diet per oral (bentuk semi padat dan semi cair) dan air melalui NGT

e. Diet lengkap per oral

Tipe Diet Stroke

Diet stroke terdiri dari diet stroke I, IIa, IIb, dan IIc. Dalam diet stroke ada beberapa makanan yang dianjurkan dan ada juga yang tidak dianjurkan (Tabel I). Diet stroke I diberikan kepada pasien dalam fase akut atau bila ada ganggguan fungsi menelan. Oleh karena itu diet stroke I berupa makanan yang lebih mudah ditelan yaitu makanan diberikan dalam bentuk cair kental atau kombinasi cair jernih dan cair kental yang diberikan peroral atau enteral melalui NGT (Naso Gastic Tube) sesuai dengan keadaan penyakit. Berbeda halnya dengan diet stroke II, diet stroke II diberikan kepada pasien pada fase pemulihan atau sebagai makanan perpindahan dari diet stroke I. bentuk makanan diet stroke II dapat berupa kombinasi cair jernih, cair kental, saring, lunak, dan biasa. Pemberian diet pada pasien stroke disesuaikan dengan penyakit penyertanya. Diet Stroke II dibagi menjadi diet stroke IIa, IIb, dan Iic.Tabel 1. Bahan Makanan yang Dianjurkan dan yang Tidak Dianjurkan pada Diet StrokeGolongan Bahan Makanan Dianjurkan Tidak Dianjurkan

Sumber Karbohidrat

Beras, kentang, ubi, singkong, terigu, hunkwe, tapioka, sagu, gula, madu, serta produk olahan yang dibuat tanpa garam dapur, soda/baking powder, seperti makaroni, mie, bihun, roti, biskuat, dan kue kering Produk olahan yang dibuat dengan garam dapur, soda/baking powder, kue-kue yang terlalu manis

Sumber Protein Hewani

Daging sapi dan ayam tidak berlemak, ikan, telur, susu skim, dan susu penuh dalam jumlah terbatas

Daging sapi dan ayam berlemak, jerohan, otak, hati, ikan banyak duri, susu penuh, keju, es krim, dan produk olahan protein hewani yang diawet seperti daging asap dan dendeng

Sumber Protein

Nabati Semua kacang-kacangan dan produk olahan yang dibuat dengan garam dapur, dalam jumlah terbatas Semua produk olahan kacang-kacangan yang diawet dengan garam natrium atau digoreng

Sayuran

Sayuran berserat sedang dimasak, seperti bayam, kangkung, kacang panjang, labu siam, tomat, taoge, dan wortel

Sayuran menimbulkan gas (sawi, kol, kembang kol, lobak), sayuran berserat tinggi (daun singkong, katuk, melinjo, dan sayuran mentah

Buah-buahan Buah segar, dibuat jus atau disetup seperti pisang, pepaya, jeruk, mangga, nenas, dan jambu biji (tanpa bahan pengawet) Buah yang menimbulkan gas seperti nangka dan durian, buah yang diawet dengan natrium seperti buah kaleng dan asin

Sumber Lemak

Minyak jagung dan minyak kedelai, margarin dan mentega tanpa garam yang digunakan untuk menumis atau setup, santan encer Minyak kelapa sawit, margarin dan mentega biasa, santan kental, krim, dan produk gorengan

Minuman

Teh, kopi, cokelat dalam jumlah terbatas, encer susu skim dan sirup Teh, kopi, cokelat dalam jumlah terbatas, dan kental minuman bersoda dan alkohol

a. Diet Stroke I

Diet stroke I memiliki bahan makanan tersendiri (Tabel 2) dimana masing-masing bahan makanan pada diet stroke tipe I memiliki nilai gizi tersendiri untuk diberikan pada pasien stroke (Tabel 3).

Tabel 2. Bahan Makanan pada Diet Stroke I

Bahan MakananBerat (gram)URT

Maizena 255 sendok makan

Telur ayam 501 butir

Susu penuh bubuk 255 sendok makan

Susu skim bubuk12024 sendok makan

Buah 1202 potong sedang papaya

Minyak jagung 202 sendok makan

Gula pasir 10010 sendok makan

Cairan1500 ml6 gelas

Tabel 3. Nilai Gizi pada Bahan Makanan Diet Stroke I.

Kandungan Zat GiziDiet Stroke I

Energi (kkal)1361

Protein (g)56

Lemak (g)34

Lemak Jenuh (g)8,4

Karbohidrat (g)211

Kalsium (mg)1869

Besi (mg)6,1

Vitamin A (RE)1573

Tiamin (mg)0,6

Vitamin C (mg)166

Kolesterol (mg)213

b. Diet Stroke II

Diet stroke II dibagi dalam tiga tahap, yaitu diet stroke II A berupa makanan cair dan bubur saring (1700 kkal), diet stroke II B berupa makanan lunak (1900 kkal) dan diet stroke II C berupa makanan biasa (2100 kkal).Tabel 4. Bahan Makanan untuk Makanan Biasa dalam Sehari pada Diet Stroke I

Bahan

MakananDiet Stroke II A Diet Stroke II B Diet Stroke II C

Berat (g)URTBerat (g)URTBerat (g)URT

Beras

Tepung Beras

Maizena

Telur Ayam

Ikan

Tempe

Sayuran

Pepaya

Minyak Jagung

Gula pasir

Gula merah

Susu skim bubuk -

125

20

50

75

50

100

300

25

40

25

80 -

20 sdm

4 sdm

1 btr

1 ptg bsr

2 ptg bsr

1 gls

3 ptg sdg

2 sdm

4 sdm

2 sdm

16 200

-

20

50

100

100

150

200

30

50

-

40 4 gls tim

-

4 sdm

1 btr

2 ptg sdg

4 ptg sdg

1 gls

2 ptg sdg

3 sdm

5 sdm

-

8 sdm 250

-

20

50

100

100

200

200

35

30

-

40 3 gls nasi

-

4 sdm

1 btr

2 ptg sdg

4 ptg sdg

2 gls

2 ptg

3 sdm

3 sdm

-

8 sdm

Kandungan GiziDiet Stroke II ADiet Stroke II BDiet Stroke II C

Energi (kkal) 1718 1917 2102

Protein (g) 69 73 78

Lemak (g) 41 5,8 52 59

Lemak Jenuh (g) 272 7,3 8

Karbohidrat (g) 1296 293 318

Kalsium (mg) 15,9 835 862

Besi (mg) 6705 19,6 20,6

Vitamin A (RE) 0,8 8940 11458

Tiamin (mg) 272 0,8 0,9

Vitamin C (mg) 258 213 232

Kolesterol (mg) 273 273

Penatalaksanaan Umum Nutrisi di Ruang Rawat

a. Nutrisi enteral paling lambat sudah harus diberikan dalam 48 jam, nutrisi oral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik.

b. Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan, nutrisi

Tabel 5. Nilai Gizi Bahan Makanan untuk Diet Stroke II berdasarkan Jenis Dietnyadiberikan melalui pipa nasogastrik.

c. Pada keadaan akut, kebutuhan kalori sebesar 25-30 kal/kgBB/hari dengan komposisi :

Karbohidrat 30-40 % dari kebutuhan kalori

Lemak 25-35 % (pada gangguan nafas dapat lebih tinggi 35-55%)

Protein 20-30% (pada saat stress kebutuhan protein 1,4 - 2,0 g/kgBB/hari, pada gangguan fungsi ginjal < 0,8 gram/kgBB/hari)

d. Apabila kemungkinan pemakaian pipa nasogastrik diperkirakan lebih dari 6 minggu, pertimbangkan untuk gastrostomi.

e. Pada keadaan tertentu, yaitu nutrisi enteral tidak memungkinkan, dukungan nutrisi boleh diberikan secara parenteral.

Perhatikan diet pasien yang tidak bertentangan dengan pemberian obat-obatan yang diberikan. Contohnya hindarkan makanan yang banyak mengandung vitamin K pada pasien yang mendapat warfarin (Almatsier, 2010).

KomplikasiDari sudut pandang fisioterapi, komplikasi yang akan muncul bila kondisi stroke tidak ditangani dengan baik adalah sebagai berikut :(1) penurunan LGS, hal ini bisa disebabkan oleh ketidakaktifan, kelumpuhan, posisi yang tidak baik, serta mobilisasi yang kurang memadai khususnya pada stadium flaccid.

(2) subluksasi sendi bahu, terjadi karena kelumpuhan otot rotator sendi bahu pada kondisi flaccid dapat menimbulkan nyeri, oedema, penguluran kapsul sendi

(3) kontraktur hal ini terjadi karena program latihan terlambat dan atau tidak teratur, adanya spastisitas yang berat, oedema tangan

(4) shoulder hand syndrome hal ini bisa terjadi adanya posisi yang tidak benar, tidak ada penyanggaan pada waktu duduk atau berdiri, kurangnya latihan LGS secara efektif

(5) efek tirah baring lama hal ini bisa disebabkan karena posisi tidur yang kurang tepat, tidak adanya mobilisasi dini.

PrognosisPrognosis jangka panjang suatu deficit neurologic pada stadium recovery mempunyai prognosis yang cukup baik. Tetapi hal ini sangat tergantung dari usaha rehabilitasi pada pasien. Pada umumnya, penyembuhan pada penderita stroke tidak dapat terjadi secara sempurna, melainkan cacat sisa. Meskipun demikian dengan usaha-usaha rehabilitasi yang dimulai sedini mungkin dan secara intensif pada fase akut dapat mengembangkan penderita pada aktifitas sehari-hari. Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan secara sempurna bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu, agar pasien tidak menglami kecacatan, tapi sebagian penderita serangan stroke baru datang ke rumah sakit setelah 48 jam terjadinya serangan .Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik :

(1) sadar 16 % meninggal

(2) somnolen 39 % mati

(3) yang stupor 71 %

(4) koma, maka 100 % meninggal (Aliah, dkk 2000). Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.(Aliah, dkk 2000).

Di lihat dari prognosis fungsional stroke:

(1) 75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal

(2) 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri

(3) hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK

(4) hanya 10 % mengalami disabilitas/bed ridden.

Dilihat dari status keluaran rumah sakit:

(1). Hidup membaik : 59,9%

(2) Mati : 23,3% (3) Hidup tak membaik : 1,6 %

(4) Hidup Memburuk : 4,3 %

(5) Hidup status tidak tercatat : 5,1 %

(6) Tidak diketahui : 9,7 %.4. ANALISIS SKENARIO Hipertensi dapat menyebabkan pecahnya maupun menyempitnya PD otak, jika PD otak pecah timbullah perdarahan dan apabila menyempit maka aliran darah ke otak terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian

Riwayat penyakit jantung merupakan faktor resiko stroke dikemudian hari, karena akan menimbulkan hambatan/ sumbatan aliran darah keotak karena jantung melepas gumpalan darah atau sel-sel mati kedalam aliran darah

Untuk membedakan Stroke non hemoragik dan stroke hemoragik menggunak skor stroke siriraj (3S)

Pada sken didapatkan :

Kesadaran = 0 (komposmentis)

Sakit kepala =1

Muntah =0

Ateroma =1

(2,5 x 0)+(2 x 0)+(2 x 1)+(0,1 x 100)-(3 x 1)-12 = -3 /