laporan tutorial Asma

Pemicu :

Seorang anak laki-laki datang ke puskesmas dengan keluhan sesak napas dan batuk.

Anamneses seak napas sudah berulang-ulang dialaminya terutama bila ada perubahan udara

da menderita pilek. Serangan sesak napas rata-rata 2x/bulan, sehingga dia tidak dapat masuk

sekolah atau mengerjakan pekerjaannya sehari-hari. Riwayat family ibu anak sewaktu masa

anak-anak menderita sakit yang serupa. Pemeriksaan Nampak seorang anak laki-laki umur 8

tahun seak napas, denyut jantung 120x/menit, pernapasan 24x/menit ekspirasi lebih panjang

dari inspirasi pada auskultasi terdengar Wheezing pada seluruh lapangan paru.

More Info

Laboratorium darah : WBC 7.900/mm3, RBC 4.380/mm3, HGB 12,5g/dl HCT 38% MCV

87µm3 MHC 28,5 pg MCHC 32,8 g/dl RDW 14,4 % PLT 372000/mm3 MPV 6,5µm3

Differensial telling : LYM 37,7 % NEU 50,5 % EOS 3 % BAS 1%

X-Foto Thoraks : gambaran paru lebih gelap atau lebih hitam (air trapping)

Unfamiliar Terms:

Wheezing : Suara yang dibuat dalam bernafas

Masalah:

Sesak Nafas

Batuk

Analisa Masalah:

Sesak Nafas

- Memakai otot tambahan

- Frekuensi pernafasan meningkat

- Sesak nafas brulang-ulang karena perubahan cuaca

Batuk

- Yaitu reflex tubuh untuk mengeluarka sesuatu / benda asing di daerah saluran

pernafasan.

Kelompok 2 Respiratory System

Hipotesa :

Asthma Bronkialis

Learning Issue :

1. Anatomi Laring sampai Bronkus

2. Histologi Laring sampai Bronkus

3. Fisiologi Pernafasan saluran nafas, persarafan dan Volume Pernafasan

4. All About Asthma

Defenisi dan Klasifikasi Asthma

Etiologi, Sign and Symtoms Asthma

Patofisiology Asthma

Penegakan Diagnosa Asthma

Diagnosa Banding

Penatalaksanaan Asthma

Komplikasi Asthma


1. Anatomi Trachea dan Bronkus


2. Histologi Trachea dan Bronkus

Laring

Berada diantar faring dan trakea.

Lamina propria :

1. Besar ; - Tiroid

- Krikoid

- Aritenoid

2. Kecil : - Epiglotis

- Ujung Aritenoid

- Kuneiformis

- Kurnikulatum

Trachea


Tulang rawan hialin

Tulang rawan elastik

Gambar 1-1. Sediaan trakea yang memperlihatkan epitel respirasi dengan sel goblet dan sel silindris

bersilia. Juga tampak kelenjar serosa di dalam lamina propria dan tulang rawan hialin. Cairan

mukosa yang dihasilkan sel goblet dan sel kelenjar membentuk lapisan yang memungkinkan

pergerakan silia untuk mendorong partikel asing keluar sistem pernafasan.

Trakea adalah saluran pendek (10-12 cm panjangnya) dengan diameter sekir 2 cm.

Trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Sejumlah sel-sel goblet terdapat di antara sel-sel

epitelnya, dan jumlah tergantung ada tidaknya iritasi kimia atau fisika dari epitelium ( yang

dapat meningkatkan jumlah sel goblet). Iritasi yang berlangsung dalam waktu yang lama

dapat mengubah tipe sel dari tipe sel epitel berlapis pipih menjadi metaplasia. Pada lapisan

epitel terdapat sel brush, sel endokrin (sel granul kecil ), sel klara (sel penghasil surfaktan)

dan sel serous.

Lapisan-lapisan pada trakea meliputi lapisan mukosa, lapisan submukosa dan

lapisan tulang rawan trakeal dan lapisan adventitia. Lapisan mukosa meliputi lapisan sel-sel

epitel respirasi dan lamina propria. Lamina proprianya banyak mengandung jaringan ikat

longgar dengan banyak serabut elastik, yang selanjutnya membentuk membran elastik yang

menghubungkan lapisan mukosa dan submukosa. Pada submukosa terdapat kelenjar muko-

serous yang mensekresikan sekretnya menuju sel-sel epitel.


Tulang rawan pada trakea berbentuk huruf C yang terdiri dari tulang rawan hialin.

Ujung-ujung dorsal dari huruf C dihubungkan oleh otot polos dan ligamentum fibroelastin.

Ligamentum mencegah peregangan lumen berlebihan, dan kontraksi otot polos

menyebabkan tulang rawan saling berdekatan. Hal ini digunakan untuk respon batuk. Tulang

rawan trakea dapat mengalami osifikasi dengan bertambahnya umur.

Lapisan adventitia terdiri dari jaringan ikat fibrous. Trakea bercabang dua yaitu dua

bronkus utama

Bronkus

Gambar 1-2. Struktur sebuah bronkus. Otot polos terdapat disepanjang percabangan bronkioli,

termasuk bronkiolus respiratorius.


Gambar 1-3. Sediaan dinding bronkus yang memperlihatkan epitel respirasi dengan sel goblet dan

sel-sel silindris bersilia. Jaringan ikat lamina propria mengandung kelenjar serosa dan otot polos

(SM). Dibagian bawah gambar terlihat jelas potongan besar tulang rawan hialin.

Bronkus primer kiri dan kanan bercabang membentuk 3 bronkus pada paru-paru

kanan dan 2 bronkus pada paru-paru kiri. Bronkus-bronkus ini bercabang berulang-ulang

membentuk bronkus-bronkus yang lebih kecil, dan cabang-cabang terminalnya dinamakan

bronkiolus. Masing-masing bronkiolus bercabang-cabang lagi membentuk 5 – 7 bronkiolus

terminalis. Tiap-tiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi 2 bronkiolus respiratorius atau

lebih.

Histologi bronkus terdiri dari lapisan mukosa, submukosa, dan lapisan adventitia.

Lapisan mukosa terdiri dari lapisan sel-sel epitel silindris berlapis semu bersilia dengan

lamina propria yang tipis (dengan banyak serabut elastin), limfosit yang tersebar dan berkas

otot polos yang silang menyilang tersusun seperti spiral. Limfosit dapat berupa nodulus

limfatikus terutama pada percabangan bronkus. Lapisan submukosa terdiri dari alveoli dari

kelenjar mukosa dan seromukosa. Pada lapisan adventitia terdapat tulang rawan berupa

lempeng-lempeng tulang rawan dan jaringan ikat longgar dengan serabut elastin.


3. Fisiologi Pernafasan (saluran nafas, persarafan

dan Volume Pernafasan)o Inspirasi

Diafragma kontraksi → menarik permukaan bawah paru kearah bawah

Otot-otot inspirasi mengelevasikan rangka iga → daya ungkit pada tulang iga

Otot-otot ini menarik paru kearah luar dengan kekuatan yang lebih besar dan

menyebabkan tekanan intrapulmonal(alveolus) dari 0cm H2O yang dianggap

tekanan atmosfir → -1cm H2O

Tekanan intra pulmonal menjadi lebih negative,dari -5 ke -7,5 cm H2O

Tekanan alveolus menurun -1 cm H2O lebih kecil dari atmosfer

Udara masuk ke dalam paru.

o Ekspirasi

Diafragma relaksasi →mendorong permukaan bawah paru ke atas

Sifat elastic daya lenting paru (elastic recoil)

Daya elastic jaringan paru

Ditentukan oleh jalinan serabut elastin dan serabut kolagen di antara

porenkim paru pada paru yang mengempis.Serabut-serabut ini secara

elastic berkontraksi dan menjadi kaku;kemudian ketika paru

mengembang,serabut-serabut menjadi teregang dan tidak kaku

lagi,dengan demikian menjadi lebih panjang dan menggerakkan gaya

elastic yang lebih kuat.

Daya elastic yang disebabkan oleh tegangan permukaan

Pengaruh surfaktan terhadap tegangan permukaan.



alergen

Makrofag/monosit berperan sebagai sel penyaji (antigen presenting cell / APC) akan menangkap

allergen yg menempel di permukaan mukosa hidung

Antigen akan membentuk fragmen pendek peptida

Dan bergabung dengan molekul HLA kelas II

Komplek peptide MHC kelas II

Di presentasikan pada sel T helper (TH0)

Sel penyaji akan melepas sitokin, ex: IL-1

Mengaktifkan sel TH0 berploriferasi TH1 dan TH2

menghasilkan sitokin (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-13, IL-14)

IL-13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B

Sel B aktif

Memproduksi Ig E

TH2TH1

IFN-ϒ, limfotoksin, IL-2


Ig E disirkulasi darah jaringanDiikat reseptor Ig E di permukaan sel

mastosit atau basofil

Mastosit atau basofil aktif

Sel mediator

+ terpapar dengan alergen yang sama

Kedua rantai Ig E akan mengikat oksigen spesifik

Degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil

Mediator kimia (terutama histamin)

Dikeluarkan“ Newly formed mediators” :

PG D2, leukotriene D4 (LT D4), leukotriene C4 (LT C4), bradikinin,

platelet activating factor sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-

CSF)

Meransang saraf adrenergic

Edema mukosa, Bronkokontriksi, sekret berlebihan

Meransang sel goblet dan kelenjar mukosa dan seromukosa

Penyumbatan saluran nafas

atelektasis hiperinflasi

Ketidakseimbangan ventilasi dan perfusiSurfaktan

Vasokonstriksi pulmunal

asidosi Hipoventilasi alveolar

Kerja pernafasan bertambah

Kelenturan berkurang

PCO2

PO2

Ventilasi tidak seragam

4. All About Asthma

I. Defenisi dan Klasifikasi Asthma

a. Defenisi Asma

Menurut WHO Pada Tahun 1975 :

Asma adalah suatu keadaan kronik yang ditandai oleh bronkospasme rekuren

akibat penyempitan lumen saluran napas sebagai respon terhadap suatu stimuli

yang tidak menyebabkan penyempitan serupa pada kebanyakan orang

Menurut Global Initiative For Asthma (GINA) 2006 :

Asma adalah gangguan inflamasi kronis saluran nafas yang disertai oleh

peranan berbagai sel, khususnya sel Mast, Eosinofil, dan Limfosit T..

b. Klasifikasi Asma

Menurut GINA 2006 asma diklasifikasikan berdasarkan etiologi, derajat

penyakit asma, serta pola obstruktif aliran udara di saluran napas.

Pembagian derajat Asma menurut GINA adalah sebagai berikut :

1. Intermiten

Gejala kurang dari 1 kali/minggu

Serangan singkat

Gejala nokturnal tidak lebih dari 2 kali/bulan (≤2kali)

2. Persisten Ringan

Gejala lebih dari 1 kali/minggu tapi kurang dari 1 kali/hari

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

Gejala nokturnal > 2 kali/bulan

3. Persisten Sedang

Gejala terjadi setiap hari

Serangan dapat mengganggu aktivitas dan tidur

Gejala nokturnal > 1 kali/minggu

4. Persisten Berat

Gejala terjadi setiap hari

Serangan sering terjadi

Gejala asma nokturnal sering terjadi


Menurut Pedoman Nasional Asma Anak Indonesia membagi asma menjadi 3

derajat penyakit :

Tabel 1.1 Pembagian derajat penyakit asma pada anak menurut PNAA 2004.

N

o

Parameter klinis,

kebutuhan obat, dan

faal paru

Asma Episodik

Jarang

(Asma ringan)

Asma Episodik

Sering

(Asma Sedang)

Asma Persisten

(Asma Berat)

1. Frekuensi Serangan < 1 x/bulan > 1 x/bulan sering

2. Lama Serangan < 1 minggu ≥ 1 minggu Hampir sepanjang tahun,

tidak ada remisi

3. Di antara serangan Tanpa gejala Sering ada gejala Gejala siang dan malam

4. Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu

5. Pemeriksaan Fisik diluar

serangan

Normal (tidak ada

kelainan)

Mungkin terganggu

( ada kelainan)

Tidak pernah normal

6. Obat pengendali

(Anti inflamasi)

Tidak perlu Nonsteroid/steroid

hirupan dosis rendah

Steroid hirupan/oral

7. Uji faal paru ( diluar

serangan)

PEF/FEV1 > 80% PEF/FEV1 60-80% PEF/FEV1 <60%

Variabilitas 20-30%

8. Variabilitas faal paru ( bila

ada serangan)

Variabilitas > 15% Variabilitas > 30% Variabilitas > 50%

II. Etiologi, Sign and Symtoms

a. Etiologi

Faktor Resiko dan Faktor Pencetus Asma :

Faktor Resiko :

● Endogen Factor

1. Faktor Genetik

2. Atopy

3. Jenis Kelamin

4. Etnis

● Faktor Lingkungan

1. Asap rokok

2. Infeksi respiratorik

3. Indoor allergens


4. Polusi udara

Faktor Pencetus(Triggers) :

b. Sign and Symtoms

Mengi pada saan menghirup nafas

Riwayat batuk yang memburuk pada malam hari, dada sesak yang terjadi

berulang, dan nafas tersengal-sengal

Hambatan pernafasan yang reversible secara bervariasi pada siang hari

Adanya peningkatan gejala pada saat olahraga, infeksi virus, pemaparan

alergen, dan perubahan musim.

Terbangun pada malam hari dengan gejala seperti diatas

III. Penegakan Diagnosa

Anamnesis

Awal mula serangan, frekwensi serangan

Faktor pencetus

Riwayat atopi pada keluarga

Jenis obat yang biasa diminum

Pemeriksaan fisik

Tanda sesak nafas

Wheezing expiratoir, experium memanjang

Kadang didapatkan ronkhi

Tanda-tanda infeksi saluran nafas


IV. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan darah tepi (hitung jenis, hitung eosinofil, kadar IgE total)

Pemeriksaan sputum (peningkatan sel-sel radang eosinofil, netrofil, spiral

Krushman, Creola bodies)

Foto thorak (normal atau peningkatan bronchovascular pattern)

Pemeriksaan faal paru (tanda obstruksi, PEFR, FEV1)

Uji reversibilitas (pengukuran PEFR, FEV1 sebelum dan sesudah inhalasi

agonis 2)

Uji kulit (Skin prick test terhadap beberapa alergen inhalasi, dan lain-lain)

Uji provokasi bronkus (methacholine, histamine, udara dingin

V. Penanganan Asma


Kesimpulan :


Daftar Pustaka :


laporan tutorial Asma

Documents

Transcript of laporan tutorial Asma