LAPORAN KELOMPOK TUTORIALBLOK SISTEM KARDIOVASKULAR

SKENARIO 2

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Kelompok 7

Aflifia Birruni Sabila (G0009005)Anita Rachman (G0009019)Bela Dirk (G0009037)Dwiana Ardianti (G0009067)Ferika Brillian Sabania (G0009081)Kristiana Margareta (G0009117)Nadhira Puspita Ayuningtyas (G0009145)Reyhan Pradnya Pradana (G0009181)Rizka Solehah (G0009189)Siti Fatimah Risa (G0009201)Wisnu Yudho Hutomo (G0009213)

Tutor :

FAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SEBELAS MARET

2010

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sistem kardiovaskuler adalah suatu sistem yang terdiri atas jantung sebagai

pompa darah serta pembuluh darah yang berfungsi untuk mendistribusikan darah

ke seluruh tubuh. Apabila terdapat sedikit saja gangguan pada sistem ini, maka

dapat pula menyebabkan gangguan dalam pengaliran darah ke seluruh tubuh.

Banyak juga kasus-kasus kematian yang disebabkan oleh komplikasi akibat

adanya gangguan pada sistem ini dan tidak jarang juga yang meninggal.

Kelainan jantung pada anak dibagi menjadi menjadi 2 golongan yaitu

penyakit jantung bawaan dan penyakit jantung didapat. Penyakit jantung bawaan

adalah kelainan susunan jantung yang mungkin sudah terdapat sejak lahir.

Prevalensi penyakit jantung bawaan diperkirakan sebesar 6-8/1000 kelahiran

hidup dan sepertiganya memerlukan penanganan dibawah usia 5 tahun. Sementara

itu, penyakit jantung didapat merupakan penyakit jantung yang didapatkan setelah

lahir, biasanya akibat dari infeksi kuman.

Untuk dapat mendiagnosis suatu kelainan atau gangguan pada sistem

kardiovaskuler, seorang mahasiswa kedokteran harus memahami dengan baik

tentang anatomi dan histologi jantung dan pembuluh serta fisiologi dari sistem

kardiovaskuler. Adapun skenario yang digunakan sebagai acuan untuk

mempelajarinya adalah sebagai berikut :

Seorang anak laki-laki berusia 10 tahun diantar ke puskesmas dengan

keluhan sering batuk pilek dan cepat lelah. Menurut cerita ibunya, anak tersebut

lahir prematur, bila menangis bibir tidak tampak kebiruan. Napsu makan sedikit

terganggu, tumbuh kembang dalam batas normal. Pada saat balita pernah

diperiksakan ke dokter anak dan dinyatakan mempunyai kelainan jantung.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data : tekanan darah 120/80 mmHg,

denyut nadi 90 kali per menit. Pada inspeksi dinding dada tampak normal. Pada

palpasi iktus kordis teraba di SIC V 2 cm lateral linea medioklavikularis kiri.

Pada auskultasi jantung terdengar bising pansistolik dengan punctum maksimum

SIC IV – V linea parasternalis kiri. Pada ekstremitas tidak terlihat jari-jari tabuh

dan sianosis. Pemeriksaan hematologi rutin normal. Pemeriksaan EKG

menunjukkan axis ke kiri, LVH, LAH. Pemeriksaan foto thoraks : CTR 0.60, apeks

bergeser ke lateral bawah. Oleh dokter puskesmas dirujuk ke dokter spesialis.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimanakah patofisiologi dari gejala-gejala klinik yang diderita

pasien?

2. Bagaimana Fisiologi dan embriologi dari perkembangan jantung?

3. Apa saja klasifikasi dari penyakit jantung bawaan?

4. Apa hubungan kelahiran premature dengan kelainan yang diderita

pasien?

5. Apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan untuk menegakkan

diagnosis pada anak?

6. Apa saja DD untuk penyakit yang diderita pasien?

7. Bagaimana epidemiologi dan faktor resiko dari penyakit jantung

bawaan?

8. Bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk penyakit yang diderita

pasien?

9. Bagaimana prognosis dari penyakit pasien?

C. Tujuan Pembelajaran

1. Untuk mengetahui bagaimanakah patofisiologi dari gejala-gejala klinik

yang diderita pasien

2. Untuk mengetahui bagaimana Fisiologi dan embriologi dari

perkembangan jantung

3. Untuk mengetahui klasifikasi dari penyakit jantung bawaan

4. Untuk mengetahui hubungan kelahiran premature dengan kelainan

yang diderita pasien

5. Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan yang harus dilakukan untuk

menegakkan diagnosis pada anak

6. Untuk mengetahui DD untuk penyakit yang diderita pasien

7. Untuk mengetahui bagaimana epidemiologi dan faktor resiko dari

penyakit jantung bawaan

8. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan yang tepat untuk

penyakit yang diderita pasien

9. Untuk mengetahui bagaimana prognosis dari penyakit pasien

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Perkembangan Jantung

Embriogenesis jantung merupakan serangkaian proses yang kompleks,

secara garis besar meliputi empat tahapan: (1) Tubing, yaitu tahapan ketika

bakal jantung masih merupakan tabung sederhana; (2) Looping, yakni suatu

peristiwa kompleks berupa perputaran bagian-bagian bakal jantung dan arteri

besar (aorta dan arteri pulmonalis); (3) Septasi, yakni proses pemisahan

bagian-bagian jantung serta arteri besar dengan pembentukan berbagai ruang

jantung; (4) Migrasi, yakni pergeseran bagian-bagian jantung sebelum

mencapai bentuk akhirnya. Keempat proses tersebut merupakan proses yang

terpisah merupakan rangkaian proses yang saling tumpang tindih ((Ikatan

Dokter Anak Indonesia, 1994).

Perkembangan ventrikel sangat penting bagi fungsi jantung karena

memberikan tekanan kontraktil utama pada jantung sehingga darah dapat

dipompa ke seluruh tubuh. Ventrikel jantung terdiri atas beberapa miokardium

yang berkembang pada titik yang berbeda. Trabecular myocardium merupakan

lapisan yang terlipat pada endokardium. Pada perkembangan tahap akhir,

lapisan tersebut mengalami remodeling menjadi musculus papillaris, sistem

konduksi jantung, dan septum interventricularis. Tipe miokardium yang kedua

merupakan miokardium padat yang mendasari epikardium, membentuk dinding

otot ventrikel yang tebal dengan bagian ventrikel sinister yang lebih tebal

(Moorman and Christoffels, 2003).

Tangisan pertama merupakan proses masuknya oksigen yang pertama

kali ke dalam paru. Peristiwa ini menyebabkan pengembangan paru, penurunan

tahanan ekstravaskular paru dan peningkatan tekanan oksigen sehingga terjadi

vasodilatasi, penurunan tahanan dan penipisan dinding arteri pulmonalis. Hal

ini mengakibatkan penurunan tekanan ventrikel kanan serta peningkatan

saturasi oksigen sistemik. Perubahan selanjutnya terjadi peningkatan aliran

darah ke paru secara progresif sehingga tekanan di atrium kiri meningkat

sampai melebihi tekanan atrium kanan. Kondisi ini mengakibatkan penutupan

foramen ovale, peningkatan tekanan ventrikel kiri, peningkatan tekanan dan

penebalan sistem arteri sistemik. Peningkatan tekanan oksigen sistemik,

perubahan sintesis dan metabolisme bahan vasoaktif prostaglandin

mengakibatkan kontraksi awal dan penutupan fungsional dari duktus arteriosus

sehingga tahanan arteri pulmonalis menurun. Pada neonatus normal, konstriksi

awal dari duktus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama kehidupan, lalu

terjadi penutupan duktus arteriosus secara fungsional setelah 72 jam postnatal.

Selanjutnya terjadi proses trombosis, proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4

minggu postnatal yang akhirnya terjadi penutupan secara anatomis. Pada

neonatus prematur, mekanisme penutupan duktus arteriosus ini terjadi lebih

lambat, bahkan bisa sampai usia 4-12 bulan (Ontoseno, 2006).

Pemotongan tali pusat mengakibatkan peningkatan tahanan vaskuler

sistemik, terhentinya aliran darah, penurunan tekanan darah di vena cava

inferior dan penutupan duktus venosus, sehingga tekanan di atrium kanan juga

menurun sampai di bawah tekanan atrium kiri. Hal ini mengakibatkan

penutupan foramen ovale, dengan demikian ventrikel kanan hanya mengalirkan

darahnya ke arteri pulmonalis. Peristiwa ini disusul penebalan dinding

ventrikel kiri karena menerima beban tekanan lebih besar untuk menghadapi

tekanan arteri sistemik. Sebaliknya, ventrikel kanan mengalami penipisan

akibat penurunan beban tekanan untuk menghadapi tekanan arteri pulmonalis

yang mengalami penurunan ke angka normal. Penutupan duktus venosus,

duktus arteriosus dan foramen ovale diawali penutupan secara fungsional.

Selanjutnya, proses proliferasi endotel dan jaringan fibrous mengakibatkan

penutupan secara anatomis (permanen) (Ontoseno, 2006).

B. Penyakit Jantung Bawaan dan Klasifikasinya

Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada

struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang

terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung

pada fase awal perkembangan janin. (Poppy S Roebiono, 2004)

Kelahiran kongenital jantung terjadi pada sekitar 8 per 1000 kelahiran

hidup, yang menjadikannya salah satu tipe malformasi kongenital tersering.

Dengan menurunnya insidensi demam rematik akut, penyakit jantung

kongenital sekarang menjadi penyebab tersering penyakit jantung pada anak di

dunia Barat. Penyakit jantung kongenital mencakup beragam malformasi,

berkisar dari kelainan ringan yang hanya menimbulkan gejala minimal sampai

usia dewasa, hingga anomali berat yang menyebabkan kematian pada masa

perinatal. Penyebab sebagian besar penyakit jantung kongenital tidak diketahui.

(Vinay Kumar, 2007)

Sekitar 30 % dari angka kejadian penyakit jantung bawaan, telah

memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak

terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan

terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB

telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan,

sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak

lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah

meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat

diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan

pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki

pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi

anak yang adekwat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan

pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama

kali berhadapan dengan pasien. (Poppy S Roebiono, 2004)

Faktor genetik jelas berperan pada sebagian kasus, seperti dibuktikan oleh

kemunculan bentuk familial penyakit jantung kongenital serta keterkaitan erat

antara kelainan kromosom tertentu (misal, trisomi 13, 15, 18, 21, serta

sindrome Turner) dan malformasi jantung kongenital. Faktor lingkungan,

seperti infeksi rubela kongenital, berperan pada beberapa kasus. Namun, secara

keseluruhan pengaruh genetik atau lingkungan yang nyata dapat teridentifikasi

hanya pada sekitar 10% kasus penyakit jantung kongenital. Pada 90% sisanya,

penyebab tidak jelas. Faktor genetik dan lingkungan multifaktor mungkin

merupakan penyebab pada banyak kasus poenyakit jantung kongenital yang

saat ini diklasifikasikan sebagai kelainan idiopatik. (Vinay Kumar, 2007)

Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik

(biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan

penatalaksanaan yang berbeda. (Poppy S Roebiono, 2004)

1. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan

fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya

lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah

satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah

besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai

spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan

dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik, yaitu:

a. PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat

aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect

(VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA).

b. PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau

kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic

stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS).

(Poppy S Roebiono, 2004)

2. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik

Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung

sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang

mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.

Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik

vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta

kuku jari tangan–kaki dalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan

terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram

%.

Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2

golongan PJB sianotik, yaitu :

a. PJB Sianotik dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang,

misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan

VSD.

b. PJB Sianotik dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah,

misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common

Mixing. (Poppy S Roebiono, 2004)

BAB III

PEMBAHASAN

Berdasarkan anamnesis, dan hasil pemeriksaan fisik pasien dalam skenario

dan merujuk pada hasil diskusi tutorial dan tinjauan pustaka, didapatkan

kesimpulan bahwa pasien menderita kelainan jantung bawaan yang tidak

menyebabkan sianosis. Diagnosis banding sementara mengarah ke Ventrikel

Septal Defect (VSD), Patent Ductus Arteriosus (PDA), dan Insufisiensi mitral.

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak

lahir, sebab kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal kehamilan karena

akhir minggu kesembilan kehamilan, pembentukan jantung sudah lengkap.

Riwayat lahir prematur pada pasien di skenario berkaitan erat dengan faktor

resiko terjadinya PDA karena pada bayi premature, ductus arteriosus yang

normalnya menutup pada 3-4 minggu postnatal baru terjadi setelah 4-12 bulan.

Namun, melihat hasil auskultasi pada pasien yaitu didapatkan bising pansistolik

dengan punctum maksimum di SIC IV-V linea parasternal kiri, menyingkirkan

diagnosis PDA karena pada PDA, bising yang terjadi adalah bising kontinyu

dengan punctum maksimum di SIC II.

Pada VSD, pembentukan sekat ventrikel kiri dan kanan tidak sempurna

sehingga dapat terjadi pirau/percampuran darah dari kedua ventrikel. Karena

tekanan di ventrikel kiri lebih besar dari ventrikel kanan, dan darah mengalir dari

tekanan tinggi ke tekanan rendah, maka pirau yang terjadi adalah pirau kiri ke

kanan.. Secara sistematis, sirkulasi darah pada VSD dapat digambarkan sebagai

berikut: darah dari sirkulasi sistemikatrium kananventrikel kananlangsung

ke a.pumonalisparu, darah dioksigenasiv.pulmonalisatrium kiri ventrikel

kiri sebagian ke aorta untuk diedarkan ke seluruh tubuh, sebagian kembali ke

ventrikel kanan dan kembali mengikuti siklus awal.

Pirau ini menyebabkan darah untuk sirkulasi sistemik menjadi berkurang

sehingga ventrikel kiri harus bekerja lebih keras agar tetap dapat mempertahankan

curah ventrikel normal per denyut (volume sekuncup) tetap normal. Sesuai hukum

Frank-Starling, peningkatan kontraksi miokardium akan disertai dengan dilatasi

ventrikel sehingga pada VSD ditemukan gambaran hipertrofi ventrikel

kiri/LVH. Beban kerja jantung yang meningkat ini mengakibatkan jantung tidak

dapat memenuhi kebutuhan sirkulasi dengan cepat dalam keadaan kebutuhan yang

meningkat(cadangan jantung berkurang) sehingga pasien cenderung cepat lelah.

Volume darah yang meningkat di ventrikel kanan karena pirau ini akan

diteruskan ke atrium kiri dan mengakibatkan volume di atrium kiri juga

meningkat sehingga pada VSD juga ditemukan gambaran hipertrofi atrium kiri/

LAH yang mekanismenya sama dengan LVH. Dilatasi atrium terjadi karena

volume atrium kiri meningkat akibat ketidakmampuan atrium untuk

mengosongkan diri secara normal. Dalam hal ini, meskipun beban volume yang

ditanggung ventrikel kanan dan atrium kiri sama-sama meningkat, akan tetapi

atrium kiri lebih dulu mengalami hipertrofi karena miokardium di ventrikel lebih

tebal sehingga dapat mengkompensasi beban volume tambahan tersebut lebih

lama dibandingkan dengan atrium. Namun, pada VSD besar hipertrofi ventrikel

kanan terjadi lebih cepat karena beban volume tambahan akibat pirau lebih

banyak.

Sianosis, merupakan manifestasi saturasi oksigen arteri yang berkurang dan

terlihat sebagai warna kebiruan disekitar mulut dan ujung-ujung jari. Hal ini dapat

disebabkan suplai oksigen perifer yang berkurang karena aliran darah yang kurang

maupun karena jumlah oksigen yang diangkut darah tidak adekuat. Pada VSD,

meskipun terjadi percampuran antara darah arteri dan darah vena, tetapi darah

yang bercampur di ventrikel kanan tersebut segera dibawa ke paru dan di

oksigenasi kembali sehingga darah yang beredar ke seluruh tubuh adalah darah

kaya oksigen. Maka, pada VSD tidak terjadi sianosis.

Pada fase systole, tekanan ventrikel kiri tinggi agar dapat memompa ke aorta

dan bersamaan dengan itu, juga terjadi pirau dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan

sehingga mengakibatkan turbulensi karena aliran darah yang cepat sekali dan

terjadi perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan kanan yang besar (115 mmHg

berbanding 25 mmHg) hal ini menyebabkan bising yang terdengar di seluruh fase

sistolik/bising pansistolik.

Punctum maksimum yaitu tempat terdengarnya bising yang paling keras.

Penjalaran dapat terjadi melalui dua cara yaitu penjalaran ke semua arah akibat

konduksi dinding dada dan penjalaran yang khas sesuai aliran darah. Punctum

maksimum pada VSD terdengar di SIC IV-V linea parasternalis kiri karena batas

jantung kiri terletak mulai spatium intercostale (SIC) V, 1 jari di sebelah medial

linea midclavicularis sampai SIC II kiri linea parasternalis dan turbulensi aliran

darah terjadi di sekat interventrikularis yang letaknya di sekitar SIC IV-V linea

parasternalis kiri. Thrill dapat teraba apabila defek VSD besar.

Pada stadium awal, atrium dan ventrikel kiri masih mampu mengkompensasi

peningkatan beban volume tambahan tersebut. Namun, karena keadaan ini

berlangsung terus-menerus, atrium dan ventrikel kiri menjadi tidak mampu lagi

untuk berdilatasi sehingga peningkatan volume dan tekanan atrium kiri

dipantulkan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru. Secara bertahap, urutan

kejadian yang diperkirakan akan terjadi pada paru-paru dan jantung kanan adalah:

1) kongesi vena pulmonalis; 2) edema interstisial; 3) hipertensi pulmonal; 4)

hipertrofi ventrikel kanan.

Peningkatan aliran darah ke paru ini akan mengakibatkan infeksi saluran nafas

berulang salah satunya adalah batuk pilek karena traktus respiratorius penderita

menjadi basah sehingga fungsi toilet bronchial menjadi terganggu. Infeksi

berulang ini dapat mengakibatkan nafsu makan berkurang.

Apabila peningkatan aliran darah ke paru ini berlangsung massif dan kronis,

maka dapat mengakibatkan kerusakan yang irreversible pada vaskularisasi paru

dan aliran pirau menjadi berubah dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri (sindrom

Eisenmenger) sehingga penderita tampak sianosis dengan jari-jari tabuh. Pada

fase lanjut, akan terjadi gagal jantung kongestif yang mengakibatkan hambatan

tumbuh kembang.

Umur pasien, 10 tahun merupakan factor predisposisi terkena/kambuhnya

demam rematik yang dapat mengakibatkan insufisiensi mitral, dimana serangan

pertama paling banyak terjadi pada umur 5-15 tahun dan kambuh paling sering

pada 3-5 tahun kemudian. Namun hasil pemeriksaan laboratorium hematalogi

rutin normal menyingkirkan diagnosis penyakit jantung karena infeksi yang

berakibat pada kelainan katup ini. Selain itu, punctum maksimum bising

pansistolik pada insufisiensi mitral terdengar di apeks dan tidak sesuai dengan

bising yang ada pada scenario. Hasil foto thorax: CTR: 0.6 apeks bergeser ke

lateral bawah menunjukkan terjadinya kardiomegali karena LAH dan LVH.

Pada pasien tidak didapatkan hambatan tumbuh kembang, sianosis, jari tabuh,

tekanan darah dan denyut nadi dalam batas normal, inspeksi dinding dada normal,

tidak teraba thrill, dan manifestasi klinis lain yang mengarah ke VSD besar,

mengindikasikan bahwa kemungkinan pasien menderita VSD kecil karena pasien

masih dapat bertahan sampai umur 10 tahun dengan manifestasi klinis yang

minimal.

Penatalaksanaan yang diberikan bertujuan untuk mencegah timbulnya

kelainan vascular paru yang irreversible, mempertahankan fungsi atrium dan

ventrikel kiri, dan mencegah kejadian endokarditif infektif. Operasi penutupan

defek dapat dilakukan apabila ratio aliran ke paru terhadap sistemik dan

tahanannya lebih dari 2 selain itu juga tergantung pada besar kecilnya aliran darah

(pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh

darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain. Namun bila tidak dilakukan

tindakan operasi, kemungkinan prognosis masih tetap baik, karena 90% defek

septum ini dapat menutup spontan saat umur 10 tahun.

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

B. Saran

.

DAFTAR PUSTAKA

Kumar, Vinay, et all. 2007. Buku Ajar Patologi. Jakarta : EGC

Moorman AF, Christoffels VM. 2003. Cardiac chamber formation: development,

genes, and evolution. Physiol Rev. (83):1223-67

Ontoseno T. 2006. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan yang

Kritis pada Neonatus. Surabaya: FK UNAIR

Roebiono, Poppy S. 2004. Diagnosis dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan.

Jakarta : Bagian Kardiologi dan Kedokteran Vaskuler FKUI