BAB I

SKENARIO

Tn. Herman 56 tahun, dibawah ke dokter oleh anaknya karena muntah darah berulang.

BAB II

KATA KUNCI Muntah darah (Hematemesis)Mntah darah (hematemesis) adalah suatu kondisi yang terjadi jika terdapat pendarahan gastrointestinal. Warna dan volume muntahan merupakan indikator untuk berapa lama darah berada di saluran pencernaan. Darah yang berwarna kehitaman menunjukkan adanya kontak dengan asam lambung. Volume besar darah merah cerah adalah sugestif dari pendarahan cepat dan cukup besar.BAB III

MINIMAL PROBLEM1. Apa yang menyebabkan adanya muntah darah pada kasus di atas?2. Penyakit apa saja yang dapat menimbulkan munculnya muntah darah?

3. Pada kasus ini bagaimana cara diagnose pastinya?

4. Bagaimana prinsip penatalaksanaan pada kasus tersebut?

5. Tanda-tanda apa saja yang dijelaskan kepada pasien dan keluarganya untuk merujuk?Bagaimana cara menjelaskannya?

6. Apa saja yang sebaiknya dijelaskan oleh dokter kepada pasien dan keluarganya mengenai masalah ini?

7. Dapatkah penyakit ini dicegah?

BAB IV

PEMBAHASAN4.1 Batasan1. Apa yang menyebabkan adanya muntah darah pada kasus di atas?

Sirosis Hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).

2. Penyakit apa saja yang dapat menimbulkan munculnya muntah darah?

Muntah darah dimungkinkan oleh penyakit-penyakit dalam, antara lain: gagal jantung, varises esophagus, hepatitis, tumor lambung, lambung mengalami pendarahan, varises lambung, kanker pankreas, bisul perut (peptic ulcer), kanker pankreas, dan gangguan dalam lain.

3. Pada kasus ini bagaimana cara diagnose pastinya?

Pada kasus ini, dugaan Sirosis hepatis diperkuat dengan adanya tanda-tanda khusus pada pemeriksaan fisik, dimana didapatkan Ikterus pada sclera mata, hepatomegali (pembengkakan hepar).

Ikterus adalah menguningnya sklera, kulit atau jaringan lain akibat penimbunan bilirubin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam darah lebih dari 5 mg/dl dalam 24 jam, yang menandakan terjadinya gangguan fungsional dari hepar, sistem biliary, atau system hematologi. Ikterus dapat terjadi baik karena peningkatan bilirubin indirek ( unconjugated ) dan direk ( conjugated ) .

Pembesaran Hati (Hepatomegali) adalah pembesaran organ hati yang disebabkan oleh berbagai jenis penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam tifoid, amoeba,pemimbunan lemak (fatty liver), penyakit keganasan seperti leukemia, kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari keganasan (metastasis). Keluhan dari hepatomegali ini gangguan dari sistem pencernaan seperti mual dan muntah, nyeri perut kanan atas, kuning bahkan buang air besar hitam. Pengobatan pada kasus hepatomegali ini berdasarkan penyebab yang mendasarinya.

4. Bagaimana prinsip penatalaksanaan pada kasus tersebut?

5. Tanda-tanda apa saja yang dijelaskan kepada pasien dan keluarganya untuk merujuk?Bagaimana cara menjelaskannya?

6. Apa saja yang sebaiknya dijelaskan oleh dokter kepada pasien dan keluarganya mengenai masalah ini?

7. Dapatkah penyakit ini dicegah?4.2 Landasan Teori

A. HEPARAnatomi dan histologi Hepar

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan. Beratnya 1200 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.

Macam-macam ligamennya:

1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan diafragma.

2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior dari Foramen Wislow.4. Ligamentum Coronaria Anterior kika dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke hepar.

5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.

Secara Mikroskopis

Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.

Fisiologi Hepar

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan - globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein. - globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi - globulin sebagai imun livers mechanism.8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/ menit atau 1000 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.PATOFISIOLOGI

Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif. Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokin transforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1 dan pada akhirnya ukuran hati menyusutPeningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.B. GASTER

Anatomi Lambung (Gaster)

Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus costalis sinistra sampai regio epigastrica an umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak di bawah costae bagian bawah. Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai dua lubang, ostium cardiacum dan ostium pyloricum; dua curvatura, curvatura major dan curvatura minor; dan dua dinding, paries anterior dan paries posterior.Secara umum lambung di bagi menjadi 3 bagian:1) kardia/kelenjar jantung ditemukan di regia mulut jantung. Ini hanya mensekresi mucus

2) fundus/gastric terletak hampir di seluruh corpus, yang mana kelenjar ini memiliki tiga tipe utama sel, yaitu :

Sel zigmogenik/chief cell, mesekresi pepsinogen. Pepsinogen ini diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Kelenjar ini mensekresi lipase dan renin lambung yang kurang penting.

Sel parietal, mensekresi asam hidroklorida dan factor intrinsic. Faktor intrinsic diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 dalam usus halus.

Sel leher mukosa ditemukan pada bagian leher semua kelenjar lambung. Sel ini mensekresi barier mukus setebal 1 mm dan melindungi lapisan lambung terhadap kerusakan oleh HCL atau autodigesti.

3) pilorus terletak pada regia antrum pilorus. Kelenajr ini mensekresi gastrin dan mukus, suatu hormon peptida yang berpengaruh besar dalam proses sekresi lambung.

Lapisan Lapisan Lambung

Lambung terdiri atas empat lapisan :

1) Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa yang merupakan bagian dari peritoneum viseralis.

Dua lapisan peritoneum visceral menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum, memanjang kearah hati membentuk omentum minus. Lipatan peritoneum yang kelaur dari organ satu menuju organ lain disebut ligamentum. Pada kurvatura mayor peritoneum terus kebawah membentuk omentum mayus.

2) Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis:

serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot esofagus,

serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter; dan berada di bawah lapisan pertama, dan

serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

3) Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal, dan terdiri atas banyak kerutan atau rugue, yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

4) Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang salurannya dilapisi oleh epithelium silinder. Epithelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epithelium dari bagian kelejar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

Persarafan dan Aliran Darah Pada LambungPersarafan pada lambung umumnya bersifat otonom. Suplay saraf parasimpatis untuk lambung di hantarkan ke dan dari abdomen melalui saraf vagus. Trunkus vagus mencabangkan ramus gastric, pilorik, hepatic dan seliaka.

Persarafan simpatis melalui saraf splangnikus mayor dan ganglia seliakum. Serabut-serabut afferent simpatis menghambat pergerakan dan sekresi lambung. Pleksus auerbach dan submukosa ( meissner ) membentuk persarafan intrinsic dinding lambung dan mengkoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung.

Suplai darah dilambung berasal dari arteri seliaka. Dua cabang arteri yang penting dalam klinis adalah arteri duodenalis dan pankreas tikoduodenalis (retroduodenalis) yang berjalan sepanjang bulbus posterior duodenum. Tukak dinding posterior duodenum dapat mengerosi arteri itu menyebabkan perdarahan. Darah vena dari lambung dan duodenum serta berasal dari pankreas, limpa dan bagian lain saluran cerna berjalan ke hati melalui vena porta.

Fisiologi LambungSecara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi Lambung:

1) Fungsi motorik

Fungsi reservoir

Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran pencernaan. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos yang diperantarai oleh saraf vagus dan dirangsang oelh gastrin.

Fungsi mencampur

Memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mencampurnya dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung.

Fungsi pengosongan lambung

Diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotis, keadaan fisisk, emosi, obat-obatan dan kerja. Pengosongan lambung di atur oleh saraf dan hormonal

2) Fungsi pencernaan dan sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL

Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum, rangsangan vagus

Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.

Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

Proses Pencernaan Makanan Di Lambung

1) MEKANIK

Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.

Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut. Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua pencampuran yang terjadi di perut.

2) KIMIAWI

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya. Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa, khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara mukus dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6 dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak. Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung pada orang dewasa.4.3 Anamnesa

Data Pasien

Nama

: Tn. Herman

Usia

: 56 tahun

Alamat : Graha Family,Surabaya

KU

:Muntah darahRPS

:

Muntah darah sudah berulang kali dialami sejak lebih kurang 4 bulan lalu.

Setiap kali muntah bercampur dengan darah segar yang berwarna hitam.

Badan terasa letih, dan kurang nafsu makan sehingga berat badan turun dratis.

Perut buncit dan kedua kaki bengkak.Terkadang terasa gatal di kulit (Pruritus)BAB berwarna hitam seperti petis.

RPD

: pasien sering mengeluh mual sejak lama tetapi diabaikan.

Riwayat Keluarga: Ayah meninggal sat umur 65 tahun karena PJK.

Riwayat Sosial:Menikah umur 25 tahun kemudian usia 26 tahun ditinggal istrinya menikah dengan pria lain.

Pasien seorang peminum alcohol, sehari 2-5 gelas aqua sejak ditinggal istrinya.

Pekerjaan pegawai swasta Surabaya.Vital sign :Kesadar compos mentis

Tensi: 130/80 mm/Hg

Nadi: 80x/menit

RR: 24x/menit

Suhu: 370 celcius

Kedaan umum lemah

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan kepala; ( anemia/ikterik/cyanosis/dyspneu )

( - / + / - / - )

Mata : sclera ikterik

Lidah,Hidung dan Telinga : DBN

Pemeriksaan kulit : spider nevi + di tubuh, tangan didapatkan eritema Palmaris.

Pemeriksaan leher : DBN

Pemeriksaan dada : Inspeksi : DBN

Palpasi :DBN

Perkusi : Paru : DBN

Jantung : DBN

Auskultasi : Paru : DBN

Jantung : DBN

Pemeriksaan Abdomen : Inspeksi : menbesar

Palpasi : undulasi + hepatomegali konsistensi padat keras.

Perkusi : shifting dullness +

Auskultasi : BU menurun.

Pemeriksaan ekstremitas : pitting oedema di pretibia,Terys nails.Pemeriksaan penunjang

Jika dicurigai gejala-gejala Sirosis Hepatis Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut.

1. Kadar Hb yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.

2. Kenaikan SGOT, SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. Namun, tidak meningkat pada sirosis inaktif.

3. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun.

4. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.

5. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.

6. pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen.

7. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya.

8. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG), pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan, pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras, CT scan, angografi, dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).TABEL DIAGNOSA BANDING

Gejala Penyakit KlinisGastritisSirosis HepatisPeptic Ulcer

Muntah,Mual+++

Muntah Darah hitam segar+++

Badan letih+++

Anorexia(nafsu makan menurun)+++

Berat badan menurun+++

Perut buncit+++

Kedua kaki bengkak_+_

Gatal di kulit_+_

BAB hitam seperti petis+++

Alcoholic+++

Ikterus _+_

Pembesaran hepar _+_

BAB V

HIPOTESIS AWALDIAGNOSA KAUSA

DyspepsiaDIAGNOSA KOMPLIKASI

HematemesisDIAGNOSA BANDING

Sirosis Hepatis

Gastritis

Peptic ulcer

BAB VI

ANALISIS DARI DIAGNOSA BANDING

6.1 Diagnosa Kausa

DyspepsiaPada umumnya, dyspepsia merupakan sekumpulan sindrom yang mengindikasikan suatu masalah di kerongkongan, perut, atau usus duabelas jari. Gejala utamanya adalah rasa sakit atau tidak nyaman di perut bagian atas. Tetapi, ada pula gejala-gejala lain yang menyertai gejala utama tersebut, seperti:

heartburn (rasa panas seperti terbakar di dada bagian bawah)

kembung

sendawa

cepat merasa kenyang

mual atau muntah

Dyspepsia disebabkan oleh beragam hal yang dapat ditelusuri berdasarkan kategorinya.

1. Non-ulcer dyspepsia adalah dyspepsia yang tidak diketahui penyebabnya karena - bila diendoskopi - bagian kerongkongan, perut, atau duodenum terlihat normal, tidak menunjukkan borok sama sekali. Diperkirakan 6 dari 10 penderita dyspesia tergolong dalam kategori ini.

2. Duodenal and stomach (gastric) ulcers yakni dyspesia yang disebabkan oleh borok di usus duabelas jari atau lambung. Jenis ini kerap dinamai peptic ulcer.

3. Duodenitis and gastritis atau radang di usus duabelas jari dan/atau lambung. Radang tersebut bisa saja ringan atau parah, tergantung boroknya.

4. Acid reflux, oesophagitis and GORD. Acid reflux terjadi ketika zat asam keluar dari lambung dan naik ke kerongkongan. Acid reflux bisa menyebabkan esofagitis (radang kerongkongan) atau gastro-oesophageal reflux disease (GORD - acid reflux, dengan atau tanpa esofagitis).

5. Hiatus hernia atau lambung bagian atas menekan dada bagian bawah melalui bagian diafragma yang bermasalah. Biasanya hiatus hernia hanya menyebabkan GORD.

6. Infeksi bakteri H. pylori.

7. Efek samping obat-obatan tertentu, misalnya obat-obatan anti peradangan atau obat-obatan lain (misalnya antibiotik dan steroid).6.2 Diagnosa Banding

Sirosis hepatis

Sirosis adalah suatu komplikasi dari banyak penyakit-penyakit hati yang dikarakteristikan oleh struktur dan fungsi hati yang abnormal. Penyakit yang menjurus pada sirosis melakukan begitu karena mereka melukai dan membunuh sel-sel hati, dan peradangan dan perbaikan yang berkaitan dengan sel-sel hati yang mati menyebabkan terbentuknya jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati melipatgandakan/membiak dalam suatu usaha untuk menggantikan sel-sel yang telah mati. Ini berakibat pada sekelompok-sekelompok sel-sel hati yang baru terbentuk (regenerative nodules) dalam jaringan parut. Ada banyak penyebab-penyebab sirosis; mereka termasuk kimia-kimia (seperti alkohol, lemak, dan obat-obat tertentu), virus-virus, logam-logam beracun (seperti besi dan tembaga yang berakumulasi dalam hati sebagai suatu akibat dari penyakit-penyakit genetik), dan penyakit autoimun hati dimana sistim imun tubuh menyerang hati.

Sirosis Hati merupakan kemunduran fungsi liver yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam (hematemesis).

Sirosis hepatic adalah penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi seluruh pembuluh darah besar dan seluruh system arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan fibrosis disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.

Insiden

Penderita sirosis hepatic lebih banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6 : 1 dengan rata-rata umur terbanyak yan g mengalami adalah usia 30 59 tahun.

Penyebab-Penyebab Umum Sirosis

Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutam didunia barat. Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumis alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.

Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic steatohepatitis (NASH), ke sirosis. Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati. Faktanya, jumlah dari hati-hati yang dicangkokan untuk sirosis yang berhubungan dengan NAFLD meningkat. Pejabat-pejabat kesehatan publik khwatir bahwa epidemi (wabah) kegemukan sekarang ini akan meningkatkan secara dramatis perkembangan dari NAFLD dan sirosis pada populasi.

Sirosis Kriptogenik, Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dokter-dokter sekarang percaya bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama. Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk dokter-dokter untuk membuat hubungan antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur enampuluhannya.

Hepatitis Virus Yang Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung, dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual. Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui waktu, tembaga berakumulasi dalam hati, mata-mata, dan otak. Sirosis, gemetaran, gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua). Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu. Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis) terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-produk sisa memuncak pada sirosis.

Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

Gejala sirosis hati

Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:

1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah

2. Asites, edema pada tungkai

3. Hipertensi portal

4. Kelelahan

5. Kelemahan

6. Anorexia7. Gatal8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang sakit.

Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak, stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada keadaan koma.

Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet rendah protein dan rendah garam.

GASTRITIS

1. Definisi Gastritis

Gastritis bukanlah suatu penyakit tunggal, namun beberapa kondisi-kondisi yang berbeda yang semuanya mempunyai peradangan lapisan lambung.

Beberapa definisi mengenai gastriris:

a. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999,hal : 492)

b. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181).

c. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :

1. Gastritis akut

Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akutdengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis.

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimiamisalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupunasam. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan sarafsimpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asamklorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalamlambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkansel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untukmemproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosalambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranyavasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yangmemproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HClmeningkat. Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri iniditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Responmukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi(pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosipada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namundapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosimenghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

2. Gastritis kronis

Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosalambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambungjinak maupun ganas atau oleh bakterihelicobacter pylori(Brunner 1 dan 2 Suddart, 2000, hal : 188).

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme inimenyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi seldan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjardan metaplasia.

Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadapiritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan seldesquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat makaelastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambungmelakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastismaka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisanlambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisanmukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan.

(Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine, 1999 : 162)

(www.google, penyakit gastritis.com)

Dari beberapa definisi diatas, penulis dapat menyimpulkan gastritis adalah inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosalambung dapat bersifat akut dan kronik

2. Penyebab-Penyebab Gastritis

Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan kimia, misalnya lisol; merokok; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal,kerusakan susunan saraf pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58).Gastritis juga dapat disebabkan oleh terlalu banyak minum alkohol, penggunaan obat-obat anti peradangan nonsteroid jangka panjang (NSAIDs) seperti aspirin atau ibuprofen, atau infeksi bakteri-bakteri seperti Helicobacter pylori (H. pylori). Kadangkala gastritis berkembang setelah operasi utama, luka trauma, luka-luka bakar, atau infeksi-infeksi berat. Penyakit-penyakit tertentu, seperti pernicious anemia, kelainan-kelainan autoimun, dan mengalirnya kembali asam yang kronis, dapat juga menyebabkan gastritis.

3. Gejala-Gejala Gastritis

Gejala-gejala yang paling umum adalah gangguan atau sakit perut. Gejala-gejala lain adalah:

bersendawa,

perut kembung,

mual dan muntah

atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.

Darah dalam muntahan atau tinja-tinja yang hitam mungkin adalah suatu tanda perdarahan didalam lambung, yang mungkin mengindikasikan suatu persoalan yang serius yang memerlukan perhatian medis yang segera.

4. Mendiagnosis Gastritis

Gastritis didiagnosis melalui satu atau lebih tes-tes medis:

Endoskopi saluran pencernaan bagian atas. Dokter mendorong dengan pelan-pelan suatu endoscope, suatu tabung kecil yang berisi sebuah kamera kecil, melalui mulut anda (atau adakalanya melalui hidung) dan turun kedalam lambung anda untuk melihat pada lapisan perut/lambung. Dokter akan memeriksa peradangan dan mungkin mengeluarkan suatu contoh kecil jaringan untuk pemeriksaan. Prosedur untuk mengangkat suatu contoh jaringan disebut sebuah biopsi.

Tes Darah. Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah anda untuk melihat apakah anda mempunyai anemia, yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat disebabkan oleh perdarahan dari lambung.

Tes Tinja/Feces. Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes feces mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran pencernaan.

BAB VIIHIPOTESA AKHIR (DIAGNOSIS)

Berdasarkan dari differential diagnosis maka kelompok kami dapat menyimpulkan bahwa pasien ini menderita Sirosis Hepatis, karena tidak ditemukannya tanda-tanda ikterus, gatal di kulit, dan kaki bengkak. Sehingga kami dapat mengeleminasi diagnosa Gastritis dan Peptic Ulcer.BAB. VIII

MEKANISME DIAGNOSIS

BAB IXSTRATEGI PENYELESAIAN MASALAHPerawatan sirosis hepatis antara lain :

1. Mencegah kerusakan Hepar

Mengkonsumsi suatu diet yang seimbang dan satu multivitamin setiap hari. Pasien-pasien dengan PBC (Primary biliary cirrhosis) dengan penyerapan lemak dan vitamin-vitamin yang dapat larut yang terganggu memerlukan tambahan vitamin-vitamin D dan K. Hindari obat-obat (termasuk alkohol) yang menyebabkan kerusakkan hati. Semua pasien-pasien dengan sirosis harus menghindari alkohol. Kebanyakan pasien-pasien dengan sirosis yang disebabkan alkohol mengalami suatu perbaikan fungsi hati dengan pantangan alkohol. Bahkan pasien-pasien dengan hepatitis B dan C kronis dapat pada hakekatnya mengurangi kerusakkan hati dan memperlambat kemajuan menuju sirosis dengan pantangan alkohol.

Hindari obat-obat anti-peradangan nonsteroid, nonsteroidal antiinflammatory drugs (NSAIDs, contohnya ibuprofen). Pasien-pasien dengan sirosis dapat mengalami perburukan fungsi hati dan ginjal dengan NSAIDs. Imunisasi pasien-pasien dengan sirosis terhadap infeksi hepatitis A dan B untuk mencegah suatu kemunduran fungsi hati yang serius. Sekarang ini tidak ada vaksin-vaksin yang tersedia untuk imunisasi terhadap hepatitis C.2. Merawat komplikasi komplikasi Sirosis

Edema dan ascitesDengan penggunaan obat diuretic. Diuretik adalah obat-obat yang bekerja pada ginjal-ginjal untuk memajukan eliminasi/pengeluaran garam dan air kedalam urin. Suatu kombinasi dari diuretik-diuretik spironolactone (Aldactone) dan furosemide dapat mengurangi atau menghilangkan edema dan ascites pada kebanyakan pasien-pasien. Selama perawatan dengan diuretik-diuretik, adalah penting untuk memonitor fungsi ginjal-ginjal dengan mengukur tingkat-tingkat darah dari blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine untuk menentukan apakah terlalu banyak diuretik yang sedang digunakan. Terlalu banyak diuretik dapat menjurus pada disfungsi ginjal yang tercermin pada peningkatan dari tingkat-tingkat BUN dan creatinine dalam darah.Hematemesis karena varices

Sekali varices-varices berdarah, akan cenderung untuk berdarah kembali dan kemungkinan pasien akan meninggal jika episode perdarahan tinggi. Oleh karenanya, perawatan perlu untuk mencegah episode perdarahan yang pertama dan begitu juga perdarahan kembali. Perawatan-perawatan termasuk obat-obat dan prosedur-prosedur untuk mengurangi tekanan dalam vena portal dan prosedur-prosedur untuk menghancurkan varices-varices, antara lain :

Propranolol (Inderal), suatu beta blocker, adalah efektif dalam menurunkan tekanan dalam vena portal dan digunakan untuk mencegah perdarahan awal dan perdarahan kembali dari varices-varices pada pasien-pasien dengan sirosis. Kelompok lain dari obat-obat oral yang menurunkan tekanan portal adalah nitrat-nitrat, contohnya, isosorbide dinitrate ( Isordil). Nitrat-nitrat seringkali ditambahkan pada propranolol jika propranolol sendirian tidak menurunkan secara memadai tekanan portal atau mencegah perdarahan.

Octreotide (Sandostatin) juga mengurangi tekanan vena portal dan telah digunakan untuk merawat perdarahan varices.3. Transplantasi LiverTransplantasi hati adalah penggantian hati yang rusak dengan hati yang sehat allograft . Teknik yang paling umum digunakan adalah transplantasi orthotopic, di mana hati asli akan dihapus dan diganti oleh organ donor di lokasi anatomi sama dengan hati asli. transplantasi hati saat ini sudah menjadi pilihan pengobatan yang diterima dengan baik untuk penyakit hati stadium akhir dan gagal hati akut.BAB XPROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Prognosis

Komplikasi

1. Edema dan ascites

Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting edema.2. Perdarahan gastrointestinal

Hipertensi portal menimbulkan varises oesopagus, dimana suatu saat akan pecah sehingga timbul perdarahan.

3. Koma Hepatikum (Ensefalopati Hepatikum)

Ensefalopati Hepatikum (Ensefalopati Sistem Portal, Koma Hepatikum) adalah suatu kelainan dimana fungsi otak mengalami kemunduran akibat zat-zat racun di dalam darah, yang dalam keadaan normal dibuang oleh hati.4. Karsinoma hepatoselluralKanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh- pembuluh darah, dan sel-sel penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker- kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%) timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau Karsinoma (carcinoma)(4). Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati. Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnyaDAFTAR PUSTAKAMurray,Robert K ,dkk.2003.BIOKIMIA HARPER.Jakarta:EGC

BARON,D.N.1992.Patologi Klinik.Jakarta:EGC

Arthur C. Guyton & John E. Hall.2007.Fisiologi Kedokteran.Jakarta.EGChttp://medicastore.comKemunduran fungsi liver

Kedua kaki bengkak

Gatal di kulit

Ikterus

Pembesaran hepar

(+)

Anemia ( - )

Ikterik( + )

Cyanosis ( - )

Dyspneu ( - )

Ikterik disebabkan akumulasi bilirubin dalam darah

(+)

Peptic Ulcer

Esophagus, gastroduodenal, duodenum, jejunum

Kerusakan/peradangan akibat asam lambung pada organ GIT lain, selain lambung.

Gastritis

bersendawa,

perut kembung,

mual dan muntah

atau suatu perasaan penuh atau terbakar di perut bagian atas.

Darah dalam muntahan atau tinja-tinja yang hitam

Kelelahan

Kelemahan

Kehilangan nafsu makan

Asites, edema pada tungkai

Hipertensi portal

Gatal (Pruritus)

Pembesaran hepar

(+)

Sirosis Hepatis

Anamnesa

- Muntah,Mual

- Muntah Darah hitam (hematemesis)

- Perut buncit

- BAB hitam seperti petis

(+)

Kerusakan/ peradangan pada dinding Lambung

Gangguan GIT

Alcoholic

(+)

Badan letih

Berat badan menurun

Anorexia(nafsu makan menurun)

(+)

STRESS

ditinggal istrinya

peminum alcohol berat