Skenario C Blok 27

Tn.Rozak, umur 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 3jam sebelum masuk ke rumah sakit. Nyeri dada terasa seperti tertindih beban berat dan terasa sampai ke punggung, disertai sesak nafas, keringat yang banyak, dan gelisah. Penderita mempunyai riwayat merokok sejak SMA, dan riwayat hipertensi sejak 6 tahun yang lalu namun tidak patuh makan obat.Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran komposmentis, terlihat pucat, gelisah , disepneu, ortopneu, Tekanan darah 80/60mmHG, nadi 118x/menit dan teraba halus, RR 28x/menit, T36,2 c. Tekanan vena jugularis normal, terdapat ronki basah di kedua paru, HR 108x/menit, bunyi jantung I/II terdengar menjauh, ekstremitas dingin. Pada pemeriksaan EKG didapatkan:Saat perawat selesai memberi O2 kanula nasal dan pemasangan akses i.v, tiba2 penderita dilaporkan tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba, pada monitor EKG di dapatkan gambaranKlarifikasi istilah

1. Nyeri dada:nyeri paroxsismal pada dada, yang bersifat pasmodik, mencekik, atau menyesakan sering kali menyebar ke lengan biasanya akibat gangguan pasokan oksigen pada otot jantung dipicu oleh rasa bersemangat atau kerja2. Hipertensi:tingginya tekanan darah arteri secara presisten3. Dispneu: Pernafasan yang sukar atau sesak4. Ortopneu:dispneu yang mereda pada posisi tegak5. Ronki basah:suara berisik dan terputus akibat aliran udara yang melewati cairan juga sering disebut crackles6. O2 kanula nasal: alat sederhana yang dapat dimasukan dalam hidung untuk memberikan oksigen dan memungkinkan pasien untuk memberikan oksigen dan memungkin kan pasien untuk bernafas melalui hidung atau mulutnya

7. EKG

:pemerekaman grafik variasi potensial elektrik yang disebabkan oleh kegiatan

listrik otot jantung dan dideteksi oleh permukaan tubuh, sebagai metode untuk mempelajari kerja otot jantungIdentifikasi masalah

1. Tn.Rozak, umur 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 3jam sebelum masuk ke rumah sakit. Nyeri dada terasa seperti tertindih beban berat dan terasa sampai ke punggung, disertai sesak nafas, keringat yang banyak, dan gelisah.2. Penderita mempunyai riwayat merokok sejak SMA, dan riwayat hipertensi sejak 6 tahun yang lalu namun tidak patuh makan obat.3. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran komposmentis, terlihat pucat, gelisah , disepneu, ortopneu, Tekanan darah 80/60mmHG, nadi 118x/menit dan teraba halus, RR 28x/menit, T36,2 c. Tekanan vena jugularis normal, terdapat ronki basah di kedua paru, HR 108x/menit, bunyi jantung I/II terdengar menjauh, ekstremitas dingin.

4. Pada pemeriksaan EKG didapatkan:

5. Saat perawat selesai memberi O2 kanula nasal dan pemasangan akses i.v, tiba2 penderita dilaporkan tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba, pada monitor EKG di dapatkan gambaran:Analisis Masalah

1. Tn.Rozak, umur 65 tahun, datang ke ruang emergensi dengan keluhan nyeri dada kiri sejak 3jam sebelum masuk ke rumah sakit. Nyeri dada terasa seperti tertindih beban berat dan terasa sampai ke punggung, disertai sesak nafas, keringat yang banyak, dan gelisah.

a. Etiologi dan mekanisme nyeri dada kiri? 1gangguan kulit, otot, tulang, paru-paru, atau jantung. Gejala nyeri yang khas untuk keluhan penyakit jantung adalah nyeri dada kiri yang digambarkan seperti tertimpa benda berat, ditekan, atau diremas, nyeri berlangsung 2-5 menit, menjalar ke bahu kiri dan kedua lengan terutama pada permukaan tangan dan lengan bawah. Nyeri juga dapat menembus ke punggung, dasar dari leher, rahang, gigi, dan ulu hati. Nyeri yang demikian disebut dengan Angina.

1. Nyeri dada yang mengancam nyawa

a. Sindrom Koroner Akut

b. Diseksi aorta

c. Emboli paru

2. Nyeri dada yang tidak mengancam nyawa

a. Angina pectoris stabil

b. Perikarditis

c. Refluks esophageal

d. Penyakit jantung katup

e. Hipertropi kardiomiopati

f. Musculoskeletal

b. Hubungan keluhan utama dengan umur jenis kelamin! 2c. Hubungan keluhan utama dengan keluhan tambahan 3Hipertensi, Merokok ( vasokonstriksi pembuluh darah( dinding pembuluh darah menjadi kaku ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( ruptur plak aterosklerosis ( memicu aktivasi trombosit ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( merangsang pelepasan mediator mediator seperti kinin, proteolitik ( rangsang reseptor nyeri ( nyeri dada ( dan jika iskemik tidak ditangani maka akan terjadi kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard ( penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis kehilangan daya kontraksi ( penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri :

1. stroke volume menurun ( tekanan darah menurun ( merangsang baroreseptor ( pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, peningkatan pelepasan ADH, hormon stres (ACTH dan kortisol) serta penigkatan produksi glukosa ( pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang ( peningkatan sistem saraf simpatis di kelenjar keringat dan kulit (berkeringat banyak2. volume residu ventrikel meningkat ( peningkatan volume dan tekanan ventrikel kiri ( peningkatan tekanan atrium kiri ( peningkatan tekanan kapiler dan vena pulmonalis ( tekanan hidrostatik kapiler paru lebih tinggi daripada tekanan onkotik vaskular ( perpindahan cairan ke dalam ruang interstisial ( edema paru ( kelenturan paru menurun ( gangguan ventilasi ( sesak nafasmekanisme dari keringat

Hipertensi+merokok ( vasokontriksi pembuluh darah ( injury endotel dan endotel tidak elastis ( aterosklerosis ( rupture plak aterosklerosis ( memicu aktivasi trombosit ( terbentuk thrombus ( oklusi arteri coronaria ( aliran darah koroner turun secara mendadak ( penurunan supply O2 ke miokard ( iskemia ( infark miokard ( penurunan kontraktilitas jantung (ventrikel kiri) ( cardiac output menurun ( aktivasi respon saraf simpatis ( merangsang kelenjar keringat ( keringat banyakmekanisme dari gelisah

Gelisah yang dialami pasien terjadi karena rasa tidak nyaman akibat nyeri dada dan sesak nafas yang ia alami.

mekanisme sesak nafas pada kasus

Hipertensi, Merokok ( vasokonstriksi pembuluh darah( dinding pembuluh darah menjadi kaku ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( ruptur plak aterosklerosis ( memicu aktivasi trombosit ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard ( penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis kehilangan daya kontraksi ( penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri ( volume residu ventrikel meningkat ( peningkatan volume dan tekanan ventrikel kiri ( peningkatan tekanan atrium kiri ( peningkatan tekanan kapiler dan vena pulmonalis ( tekanan hidrostatik kapiler paru lebih tinggi daripada tekanan onkotik vaskular ( perpindahan cairan ke dalam ruang interstisial ( edema paru ( kelenturan paru menurun ( gangguan ventilasi ( sesak nafasd. Apa saja jenis nyeri dada? 4A. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.

Nyeri dada pleuritik dapat disebabkan oleh : Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik; pneumotoraks dan pneumomediastinum.

B. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

1. Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulakan rasa tertekan atau nyeri subseternal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigastrium, leher, rahang, lidah, gigi, mastoid, dengan atau tanpa nyeri dada substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferen viseral akan terangsang selama iskemik miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal dari miokard. Karena rangsang saraf melaui medula spinalis T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah jantung akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sistolik dan mid sistolik-click dengan gambaran echocardiogram dapat membantu menegakkan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2. Perikardial

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis di atas diafragma. Nyeri perikardial lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu, dan punggung. Nyeri biasanya seperti ditusuk dan timbul pada waktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak. Radang perikardial difragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrium dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

3. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba-tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah interskapular serat turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

4. Gastrointestinal

Refluks geofagitis, keganasan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan nyeri esofageal. Nyeri esofageal lokasinya di tengah, dapar menjalar ke punggung, bahu dan kadang-kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga sangat menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster kadang-kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama-sama dengan disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berkurang dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial, esofagoigram, test perfusi asam, esofagoskopi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat membantu diagnosa.

5. Muskuloskeletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercise. Seperti halnya nyeri pleuritik, nyeri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul pada gerakan yang berputar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.

6. Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa tidak enak di dada, palptasi, dispnea, pusing dan rasa takut. Gangguan emosi tanpa adanya kelainan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional dengan nyeri niskemik miokard.

7. Pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis dapat menyebabkan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli paru akut yeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmonal primer, lebih dari 50 % penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi waktu exercise. Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura, organ medianal atau dinding dada.

e. Makna klinis dari nyeri dada terasa seperti tertindih beban berat dan terasa sampai punggung? 5Ini adalah nyeri alih, yaitu nyeri yang berasal dari jantung akibat iskemika miokardium akut akibat defisiensi oksigen dan akumulasi metabolit yang merangsang ujung saraf sensorik di dalam miokardium. Serabut-serabut saraf aferen naik ke susunan saraf pusat melalui ramus cardiacus truncus simpaticus dan memasuki medulla spinalis melalui radiks posterior empat nervus torakalis bagian atas. Nyeri tidak dirasakan di jantung, tetapi dialihkan ke daerah kulit yang dipersarafi oleh saraf spinal yang sesuai. Daerah kulit yang dipersarafi oleh empat nervus intercostalis bagian atas dan nervus intercostobracialis (T2) ikut terkena. Nervus intercostobrachialis berhubungan dengan nervus cutaneus brachii medialis dan di distribusikan ke kulit bagian medial lengan atas bagian atas

2. Penderita mempunyai riwayat merokok sejak SMA, dan riwayat hipertensi sejak 6 tahun yang lalu namun tidak patuh makan obat.a. Hubungan riwayat merokok dengan kasus? 6Rokok akan menyebabkan terjadinya :1. Nikotin ( peningkatan viskositas darah ( vasokontriksi pembuluh darah ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard 2. Nikotin akan menstimulasi saraf simpatis ( rangsang pelepasan noradrenalin ( vasokontriksi pembuluh darah ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard3. CO akan merusak dinding arteri dan mengikat hemoglobin sehingga HbO2 menurun. Mekanisme : Rokok ( CO ( hbCO ( dalam waktu yang lama akan menyebabkan hipoksia tunika intima ( cedera endotel ( infiltrasi makrofag dan emigrasi sel otot polos ke intima ( berikatan dengan LDL dan sel otot polos hasilkan kolagen serta proteoglikan (aterosklerosis ( ruptur ( trombogenesis ( terbentuk trombus ( lepas dan menjadi emboli ( menyumbat di arteri koronaria kiri ( cabang desenden anterior kiri dan circumflex) ( iskemia ( infrak myocard ( zat-zat asam seperti hasil metabolisme anaerob (asam laktat) , histamin, kinin, enzim proteolitik ( rangsang ujung-ujung saraf nyeri ( nyeri dada

b. Hubungan riwayat penderita hipertensi yang tidak patuh minum obat dengan kasus? 7Hipertensi ( vasokonstriksi pembuluh darah( dinding pembuluh darah menjadi kaku ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( ruptur plak aterosklerosis ( memicu aktivasi trombosit ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard3. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran komposmentis, terlihat pucat, gelisah , disepneu, ortopneu, Tekanan darah 80/60mmHG, nadi 118x/menit dan teraba halus, RR 28x/menit, T36,2 c. Tekanan vena jugularis normal, terdapat ronki basah di kedua paru, HR 108x/menit, bunyi jantung I/II terdengar menjauh, ekstremitas dingin.

a. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik? 8pucat, gelisah, dispneu, ortopneu

Pucat ( karena cardiac output berkurang akibat infark miokard sehingga jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh mengakibatkan warna kulit menjadi pucat akibat kurangnya perfusi perifer.

Gelisah ( karena kurangnya oksigenasi di otak dan ditambah dengan nyeri dada yang hebat

Dispneu ( karena cardiac output berkurang akibat infark miokard sehingga jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh menyebabkan oksigenasi berkurang dan pasien menjadi sesak nafas. Dispneu juga terjadi karena edema paru.

Ortopneu ( pada saat posisi berbaring, darah dari ekstremitas bawah mengalir ke jantung mengakibatkan volume darah balik meningkat sehingga pasien merasa tidak enak saat berbaring (ortopneu)Tekanan darah 80/60 mmHg, nadi 118x/menit, dan teraba halus, RR 28x/menit, T 36,2 C, HR 108x/menit Interpretasi dan mekanisme Tekanan darah 80/60 mmHg :Hipertensi, Merokok ( vasokonstriksi pembuluh darah( dinding pembuluh darah menjadi kaku ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( ruptur plak aterosklerosis ( memicu aktivasi trombosit ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard ( penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis kehilangan daya kontraksi ( penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri ( stroke volume menurun ( hipotensi

Interpertasi dan mekanisme HR 108x/menit :Hipertensi, Merokok ( vasokonstriksi pembuluh darah( dinding pembuluh darah menjadi kaku ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( ruptur plak aterosklerosis ( memicu aktivasi trombosit ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard ( penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis kehilangan daya kontraksi ( penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri ( stroke volume menurun ( hipotensi dan kompensasi untuk meningkatkan CO ( takikardi Interpretasi dan mekanisme RR 28x/menit :Hipertensi, Merokok ( vasokonstriksi pembuluh darah( dinding pembuluh darah menjadi kaku ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( ruptur plak aterosklerosis ( memicu aktivasi trombosit ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard ( penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis kehilangan daya kontraksi ( penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri ( volume residu ventrikel meningkat ( peningkatan volume dan tekanan ventrikel kiri ( peningkatan tekanan atrium kiri ( peningkatan tekanan kapiler dan vena pulmonalis ( tekanan hidrostatik paru lebih tinggi daripada tekanan onkotik vaskular ( perpindahan cairan ke dalam ruang interstisial ( edema paru ( kelenturan paru menurun ( gangguan ventilasi ( sesak nafas ( kompensasi untuk meningkatkan ventilasi ( RR meningkatTekanan vena jugularis normal, terdapat ronki basah di kedua paru, bunyi jantung I/II terdengar menjauh, ekstremitas dingin Interpretasi dan mekanisme ronki basah :

Interpretasi: terjadi transudasi cairan paru yang mengganggu jalan napas.Mekanisme : Hipertensi, Merokok ( vasokonstriksi pembuluh darah( dinding pembuluh darah menjadi kaku ( endotel rusak dan tidak elastis ( aterosklerosis ( ruptur plak aterosklerosis ( memicu aktivasi trombosit ( terbentuknya trombus ( sumbatan / oklusi arteri coronaria ( supply O2 ke miokard ( perfusi ke miokard inadekuat ( iskemia ( kerusakan sel ireversibel dan nekrosis jaringan ( infark miokard ( penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis kehilangan daya kontraksi ( penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri ( volume residu ventrikel meningkat ( peningkatan volume dan tekanan ventrikel kiri ( peningkatan tekanan atrium kiri ( peningkatan tekanan kapiler dan vena pulmonalis ( tekanan hidrostatik kapiler paru lebih tinggi daripada tekanan onkotik vaskular ( perpindahan cairan ke dalam ruang interstisial ( edema paru ( saat udara masuk melewati cairan ( ronki basah Interpretasi dan mekanisme bunyi jantung I/II terdengar menjauh :Interpretasi : menandakan telah terjadi komplikasi dari STEMI berupa disfungsi ventricular.

Mekanisme : Infark miokard ( kontraktilitas ventrikel menurun ( mengurangi kekuatan membuka dan mentup katup mitral dan semilunar aorta ( bunyi jantung 1 dan 2 menjauh Interpretasi dan mekanisme c :Infark miokard ( penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis kehilangan daya kontraksi ( penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri ( stroke volume menurun ( perfusi perifer terganggu ( gangguan termoregulasi pada kulit di ekstremitas ( ekstremitas dingin

a. pucat, gelisah, dispneu, ortopneu?

Pucat ( karena cardiac output berkurang akibat infark miokard sehingga jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh mengakibatkan warna kulit menjadi pucat akibat kurangnya perfusi perifer.

Gelisah ( karena kurangnya oksigenasi di otak dan ditambah dengan nyeri dada yang hebat

Dispneu ( karena cardiac output berkurang akibat infark miokard sehingga jantung tidak mampu memompa darah keseluruh tubuh menyebabkan oksigenasi berkurang dan pasien menjadi sesak nafas. Dispneu juga terjadi karena edema paru.

Ortopneu ( pada saat posisi berbaring, darah dari ekstremitas bawah mengalir ke jantung mengakibatkan volume darah balik meningkat sehingga pasien merasa tidak enak saat berbaring (ortopneu)

b. tekanan darah 80/60mmHg

oklusi arteri coronaria ( aliran darah koroner turun secara mendadak ( penurunan supply O2 ke miokard ( iskemia ( infark miokard ( penurunan kontraktilitas jantung (ventrikel kiri) ( cardiac output menurun ( hipotensi

c. nadi 118x/menit dan teraba halus?

Iskemia jaringan ( kontraktilitas jantung ( C dan SV ( TD ( respon neurohormonal ( aktivasi system saraf simpatis ( nadi meningkat

d. RR 28x/menit?

Perluasan nekrosis iskemia miokard (gangguan pemompaan ventrikel kiri ( peningkatan tekanan vena dan arteri pulmonal (kongesti paru ( sesak nafas ( RR meningkat

e. temperatur 36,2C?oklusi arteri coronaria ( aliran darah koroner turun secara mendadak ( penurunan supply O2 ke miokard ( iskemia ( infark miokard ( penurunan kontraktilitas jantung (ventrikel kiri) ( cardiac output menurun ( perfusi ke perifer ( tubuh dingin (hipotermia)

f. ronki basah?

Perluasan nekrosis iskemia miokard (gangguan pemompaan ventrikel kiri ( peningkatan tekanan vena dan arteri pulmonal (kongesti paru ( udara napas melewati cairan ( ronki basah

g. HR 108x/menit?

Iskemia jaringan ( kontraktilitas jantung ( C dan SV ( TD ( respon neurohormonal ( aktivasi system saraf simpatis ( HR

h. bunyi jantung I/II terdengar berjauhan?

Edema paru ( hantaran bunyi jantung ke stetoskop terhalang ( bunyi jantung terdengar melemah.

i. Ekstremitas dingin?

oklusi arteri coronaria ( aliran darah koroner turun secara mendadak ( penurunan supply O2 ke miokard ( iskemia ( infark miokard ( penurunan kontraktilitas jantung (ventrikel kiri) ( cardiac output menurun ( perfusi ke perifer ( ekstremitas dingin

4. Pada pemeriksaan EKG didapatkan:a. Interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan EKG? 9Pemeriksaan EKG menunjukkan terjadi ST elevasi pada V3-V6. Ini menandakan terjadi STEMI anterolateral

b. Bagaimana gambaran EKG yang normal? 10c. Cara pemeriksaan EKG? 11d. Indikasi pemeriksaan EKG? 125. Saat perawat selesai memberi O2 kanula nasal dan pemasangan akses i.v, tiba2 penderita dilaporkan tidak sadarkan diri, tidak bernafas dan nadi tidak teraba, pada monitor EKG di dapatkan gambaran:a. Indikasi pemasangan O2 kanula nasal dan pemasangan akses i.v?13b. Mengapa pasien tiba tiba tidak sadarkan diri, dan nadi tidak teraba?14Pada kasus ini, telah terjadi oklusi pada arteri koronia sehingga menyebabkan aliran darah ke miokard akan menurun secara mendadak, terjadilah iskemia. Lama kelamaan akan mengalami kerusakan yang ireversibel dan nekrosis jaringan sehingga akan terjadi infark miokard akut. Jika sudah mengalami infark yang massif, biasanya mengenai 40% ventrikel kiri akan menyebabkan disfungsi ventrikel kiri yang berat, sehingga terjadi syok kardiogenik.

Infark miokard ( penurunan fungsi ventrikel karena otot miokard yang nekrosis kehilangan daya kontraksi ( penurunan kemampuan ventrikel untuk mengosongkan diri ( stroke volume menurun ( tekanan darah menurun ( merangsang baroreseptor ( pengaktifan sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin, peningkatan pelepasan ADH, hormon stres (ACTH dan kortisol) serta penigkatan produksi glukosa ( pengaktifan sistem saraf parasimpatis berkurang ( peningkatan sistem saraf simpatis ( denyut jantung meningkat ( penurunan aliran darah ke ginjal ( produksi urin menurun ( reabsorbsi cairan interstitium ( volume plasma meningkat dan aliran darah balik vena meningkat ( beban jantung bertambah ( kebutuhan O2 jantung meningkat( terjadi perluasan sel jantung yg iskemik ( tidak bisa berkompensasi ( pasien tidak sadar, nadi tidak teraba dan tidak bernafas.c. Apa interpretasi dari gambaran EKG?15

Fibrilasi Ventrikel adalah denyutan ventrikel yang cepat dan tak efektif. Pada disritmia ini denyut jantung tidak terdengar dan tidak teraba, dan tidak ada respirasi. Polanya sangat ireguler dan dapat dibedakan dengan disritmia tipe lainnya. Karena tidak ada koordinasi aktivitas jantung, maka dapat terjadi henti jantung dan kematian bila fibrilasi ventrikel tidak segera dikoreksi.d. Bagaimana penanganan awal dari pasien dengan keadaan ini?16

10 menit pertama :

a. Segera O2b. Infus NaCl 0,9 % atau dekstrosa 5 %

c. Aspirin 160-325 mg

d. Morfin 2,5 mg (2-4 mg) intravena dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20 mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg intravena

6. Apa diagnosis banding? 17Unstable anginaMyocardial infarction

NSTEMISTEMI

Tipe gejalaAngina pada waktu istirahat atau aktivitas ringan, onset baruRasa tertekan yang lama dan nyeri dada

Serum biomarkerNoYesYes

EKGST depresi / gelombang T invasi / tidak ada gelombang QST depresi atau gelombang T invasiST elevasi

7. Cara mendiagnosis? 18 Anamnesis, apakah adanaya gejala nyeri dada yang harus dibedakan denngan

nyeri dada bukan jantung, jika berasal dari jantung harus dibedakan apakah

berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis juga apakah ada riwayat infark

sebelumnya serta faktor faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes, merokok,

riwayat keluarga yang menderita sakit jantung koroner dan juga adanya stress.

Terdapat faktor pencetus sebelumnya seperti aktivitas fisik berat, stress emosi.

Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, dilaporkan bahwa pada

pagi hari juga dapat terjadi dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Nyeri dada

Nyeri dada tipikal(angina) merupakan gejala kardial pasien IMA dan merupakan

pertanda awal dalam pengelolaan pasien. Sifat nyeri dada angina adalah sebagai

berikut

Lokasi : berada pada substernal, retrosternal, dan prekordial

Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, ditindih benda berat

seperti ditusuk, diperas atau dipelintir

Penjalaran : ke lenngan kiri dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi,

punggung/interskapula, perut dapat juga ke lengan kanan.

Adanya faktor pencetus : aktivitas fisik, emosi, udara dinggin dan

sesudah makan.

Gejala yang menyertai : keringat dingin, cemas, lemas, mual,

muntah serta sulit bernafas.

Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau memakan obat

nitrat.

Nyeri juga terdapat pada perikarditis akut, emboli paru, gangguan gastroinstestinal

dan lain sebagainya. Tetapi nyeri STEMI tidak selalu ditemukan pada diabetes

melitus dan usia lanjut

Pemeriksaan fisik

Pasien terlihat cemas, pada ekstrimitas pucat dan dingin. Kombinasi nyeri dada

>30 menit dan banyak keringat dicurigai STEMI. Peningkatan suhu sampai 38o C,

disfungsi ventrikulas S4 dan S3 gallop, penurunan instensitas bunyi jantung

pertama dan spit paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur

midsistolik.EKG

Terdapat elevasi segmen ST diikuti perubahan sampai inversi gelombang T,

kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di dua sadapan.

Dilakukan 10 menit setelah pasien datang ke IGD.

Pemeriksaan laboratorium

Pertanda adanya nekrosis jantung, selnya akan mengelurakan enzim yang dapat

dapat diukur

CKMB (creatinine kinase MB) : meningkat 3 jam setelah miokard infark

dan mencapai puncak dalam 10 24 jam dan kembali normal dalam 2 4

hari. Operrasi jantung, miokarditis dan injuri otot juga meningkatkan

CKMB.

cTn (cardiac specifik troponin) T dan I; meningkat setelah 2 jam setelah

infark miokard, dan mencapai puncak setelah 10 24 jam dan cTn T

masih dapat dideteksi setelah 5 14 hari sedangkan cTn I setelah 5 -10

hari.

Pemeriksaan enzim lainnya.

Mioglobin mencapai puncak setelah miokard infark dalam 4 8 jam.

Creatini kinase meningkat setelah setelah 3 8 jam mencapai puncak

setelah 10 36 jam dan kembali normal dalam 3 4 hari.

Lactc dehydrogenase (LDH) men igkat setelah 24 28 jam mencapai

puncak 3 6 hari kembali normal dalam 8 14 hari

Juga terjadi leukositosis polimorfonuklear yang terjadi dalam beberapa jam

setelah nyeri dan menetap dalam 3 -7 hari, leukosit dapat mencapai 12000-15000/ul.

8. Working diagnosis? 19 Infark Miokard dengan Elevasi ST

9. Apa factor resiko dan etiologi? 20Etiologi Faktor penyebab infark miokard yaitu oklusi akibat plaque aterosklerosis koroner. Faktor-faktor resiko aterosklerosis koroner antara lain :a. Tidak dapat Diubah : usia (laki-laki 45 tahun, perempuan 55 tahun atau menopause prematur tanpa terapi penggantian estrogen dan riwayat CAD pada keluarga.b. Dapat Diubah : hiperlipidemia, HDL-C rendah, hipertensi, merokok sigaret, diabetes mellitus, obesitas terutama abdominal, ketidakaktifan fisik, dan hiperhomosisteinemia.c. Faktor Resiko Negatif : HDL-C tinggi.10. Apa epidemiologi ? 2111. Patofisiologi 22Pada STEMI, terjadi aterosklerosis yaitu penyempitan pada pembuluh darah. Patogenesis dari atherosklerosis tersebut adalah sebagai berikut :

Lipoprotein (LDL) masuk ( bertemu glikosaminoglikan ( pengeluaran lambat ( mengalami oksidasi ( tidak ketemu antioksidan + >> pelepasan sitokin ( IL-1 + TNF + monosit kemoatraktan protein 1 ( >> ekspresi leukosit di endotel ( leukosit ke intima lewat endotel ( monosit evolusi ( makrofag ( memakan lemak ( makrofag penuh lemak (Sel Foam) ( formasi fattystreak ( prekursor pembentukan plak atherosklerotik.

Adanya akumulasi lipoprotein pada intima arteri tak sesimpel karena peningkatan permeabilitas pada endotheliumnya, akan tetapi akumulasi pada intima arteri ini terjadi dikarenakan pengikatannya dengan matriks ekstraseluler dan meningkatkan partikel kaya lipid pada dinding arteri.

Akumulasi lipoprotein ini juga berhubungan dengan glikosaminoglikan pada matriks ekstraseluler yang mana interaksinya akan menyebabkan perlambatan pengeluaran partikel kaya lipid ini dari intima arteri. Hal ini nantinya juga lama-kelamaan menyebabkan perubahan oksidatif pada lipoprotein yang nantinya menyebabkan lipoprotein ini tidak bertemu antioksidan plasma dan menyebabkan peningkatan hidroperoksida, lisofosfolipid, dll. Beberapa bukti menunjukkan bahwa pada lesi atherosklerotik ditemukan produk-produk oksidasi seperti lipoprotein oksidatif.

Adanya akumulasi leukosit menunjukkan adanya pembentukan lesi awal dari atherosklerotik. Sel-sel inflamasi ditemukan saat atheroma mengalami evolusi karena adanya adhesi molekul untuk leukosit yang terekspresikan di permukaan endotel arteri. Adanya LDL oksidatif juga dapat meningkatkan ekspresi dari adhesi molekul leukosit. Hal ini lah yang menunjukkan kenapa akumulasi lipoprotein di intima arteri berhubungan dengan rekrutmen leukosit.

Setelah sampai di permukaan endotel arteri, monosit dan limfosit akan menembus lapisan endotel dan masuk ke intima. Di dalam intima, mononuklear fagosit menjadi makrofag dan menjadi sel foam dan menumpuk.

Setelah proses diatas, plak yang terbentuk akan mengalami ruptur. Penjelasan proses rupturnya plak adalah sebagai berikut:

Plak atherosklerotik ( aliran darah turun ( rokok, hipertensi, akumulasi lipid + aktivasi makrofag dan limfosit ( lepas sitokin + metalloprotease ( melemahkan fibrous cap ( plak pecah (rich lipid core + thin fibrous cap) ( cedera endotel vaskular ( platelet monolayer forms + kolagen + ADP + epinefrin + serotonin ( platelet aktivasi ( pelepasan thromboxane A2 (vasokonstriktor) + perubahan reseptor glikoprotein IIb/IIIa ( afinitas meningkat untuk bahan asam amino yang soluble adhesive seperti fibrinogen ( fibrinogen = multivalen molekul = bisa jadi 2 platelet = agregasi + crosslink ( koagulasi terjadi di daerah injury plak ( faktor VII dan X aktif ( prothrombin menjadi thrombin, fibrinogen menjadi fibrin ( gangguan mekanisme plasmin (pembersihan fibrin) ( oklusi trombus ( supply and demand oksigen terganggu ( iskemia ( injury sel ( sel mati ( infark

12. Penatalaksanaan ?23Tatalaksana fibrilasi ventrikel :

- Defibrilasi ventrikel dengan kejut lsitrik

Bila elektroda langsung ditempel pada kedua sisi jantung, fibrilasi dapat dihentikan dengan menggunakan voltase sebesar 110 volt yang berasal dari arus bolak-balik sebesar 60 siklus, yang ditempelkan selama 0,1 detik atau dengan voltase 1000 volt yang berasal dari arus langsung ( direct current ), yang ditempelkan selama sepersekian ribu detik.

Bila ditempelkan melalui dua elektroda pada dinding dada, prosedur umum adalah dengan mengisi sebuah kapasitor listrik yang besar sampai beberapa ribu volt dan kemudian menyebabkan kapaitor itu melepaskan muatannya selama sepersekian ribu detik melalui kedua elektroda dan jantung.

Fibrilasi Ventrikel yang terjadi harus segera ditangani dengan defibrilasi:

Defibrilasi sampai 3 kali dengan energy yang semakin meningkat : 200 J, 200-300J, 360J

Jika tidak berhasil lanjutkan dengan pemberian Epinefrin 1mg IV bolus, ulangi setiap 3 sampai 5 menit

Tatalaksana STEMI :

Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg

Oksigen suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri