SKENARIO

Tn. Jhon laki-laki usia 50 tahun datang kepoliklinik penyakit dalam RSUD Raden Mattaher

dengan keluhan nyeri hebat pada ulu hati sejak 4 hari yang lalu. Keluhan juga disertai rasa mual,

dan pasien mengalami muntah dengan frekuensi 1-2 kali/hari dengan jumlah muntah lebih

kurang ¼ gelas, nafsu makan berkurang dan sering sendawa. Keluhan dirasakan bertambah saat

dia makan, dan keluhan tersebut berkurang apa bila muntah. Tn. Jhon sering minum air kunyit

untuk mengurangi rasa nyerinya dan merasa keluhannya berkurang. Dia juga mengeluh nyeri

sendi terutama tangan dan kaki, nyeri biasanya bertambah berat setelah makan makanan tertentu.

Tn. Jhon biasa mengkonsumsi obat penghilang nyeri dari puskesmas dan keluhannyapun

berkurang. Ada penurunan berat badan yang tidak drastis. Tn. Jhon merasakan tidak nyaman

pada dada, beberapa hari terakhir BAB nya berwarna hitam. Riwayat merokok (+).

Hasil pemeriksaan vital sign menemukan informasi sebagai berikut:

KU: tampak sakit sedang

Kesadaran: komposmentis, kooperatif

TD: 130/90 mmHg, N: 80 kali/menit, RR:20 kali/menit, T:37,8oC

Pemeriksaan fisik:

Kepala:Mata konjungtiva anemis (+), sclera tidak ikterik

Leher: tidak dijumpai pembesahan KGB

Jantung: dalam batas normal, ictus kordis teraba di ICS V midclavikula

Paru: dalam batas normal, ronki (-), wheezing (-)

Abdomen: datar, supel, nyeri tekan epigastrium, hepar tidak teraba, lien tidak teraba, murfi sign

(-), peristaltic meningkat.

Pemeriksaan penunjang:

Hb: 10 gr/dl Ht: 10%

1

Leukosist: 8500

Trombosit: 250.000

Kadar asam urat: 8 gr/dl

CKMB: 13

CK: 19

EKG: irama sinus

Ureum: 15

Kreatinin: 0,8

Pemeriksaan feses: benzidin kreatinin (+)

Apa yang terjadi pada Tn. Jhon?

KLARIFIKASI ISTILAH

1. Ulu hati : Daerah perut bagian tengah dan atas yang terletak diantara angulus streni

2. Mual : sensasi tidak nyaman yang mengacu pada epigastrium dan abdomen

3. Muntah : Pengeluaran kembali makanan yang telah masuk melalui

esophagus dan

mulut karna rangsangannervus vagus.

4. Compos mentis : Tingkat kesadaran sepenuhnya1.

5. Kooperatif : Sikap pasien yang mau bekerja sama dalam tindakan medic

6. Konj. Anemis : Pucat yang disebabkan oleh penurunan jumlah eritrosit pada membrane

halus yang melapisi kelopak mata.

7. Murphy sign : Suatu pemeriksaanuntukkemungkinan peradangan kandung empedu

dimana pasien diminta untuk inspirasi , sementara jari-jari pemeriksayang

terhubung dibawah perbatasan hati dan tulang rusuk ditunjukan berupa

peningkatan nyeri tekan yang tajam yang disertai upaya inspirasi yang

mendadak berhenti.

IDENTIFIKASI MASALAH

1. Tn. Jhon 50 tahun nyeri ulu hati sejak 4 hari yang lalu.

2. Keluhan disertai mual, muntah (1-2x/hari dengan volume ± ¼ gelas, nafsu makan

berkurang dan sering sendawa.

3. Keluhan bertambah saat makan dan berkurang bila muntah

2

4. Minum air kunyit untuk mengurangi nyeri dan keluhan terasa berkurang

5. Tn. Jhon juga mengalami nyeri sendi dan bertambah berat apabila makan makanan

tertentu, sebelumnya terbiasa mengkonsumsi obat penghilang nyeri dari puskesmas.

6. Terjadi penurunan BB yang tidak drastis. Tn. Jhon merasa tidak nyaman pada dada, BAB

hitam , riwayat merokok (+)

7. pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik

ANALISIS MASALAH

Tn. Jhon 50 tahun nyeri ulu hati sejak 4 hari yang lalu.

1. Bagaimana anatomi system gastrointestinal?

Jawab:

3

2. Bagaimana pembagian kuadran abdomen?

Jawab:

Organ-organ yang terdapat pada masing-masing sector:

1. Hipokondrium kanan

Lobus kanan hepar

Vesica felea

Bagian dari duodenum

Plexura

Bagian ginjal kanan

Kelenjar suprarenal

2. Epigastrium

Pylorus gaster

Duodenum

Pancreas

Bagian dari hati

3. Hipokondrium kiri

Gaster

Spleen

Flexura

Bagian ginjal kiri

Kelenjar suprarenal

4. Lumbal kanan

Colon ascenden

Bagian dari jejunum dan

ileum

Bagian bawah ginjal kanan

5. Umbilicus

Omentum

Jejunum dan ileum

4

321

4 5 6

7 8 9

Bagian bawah duodenum,

mesenterium

6. Lumbal kiri

Colon descenden

Bagian jejunum dan ileum

Bagian bawah ginjal kiri

7. Inguinal kanan

Caecum

Appendix

Bagian bawah ileum

Ureter kanan

Ovarium kanan

8. Hipogastrium

Ileum

Uterus

9. Iliaka kiri

Colon sigmoideum

Ureter kiri

Ovarium kiri

3. Apa saja penyakit yang ditandai dengan nyeri ulu hati?2,3

Jawab:

Gastritis: inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung

Pancreatitis : kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pancreas

diaktivasi secara premature yang menyebabkan autodigestive dari pancreas yang

dapat berlansung akut maupun kronis

Tukak lambung: suatu gambaran bulat/semibulat/oval, ukuran > 5 mm kedalaman

submukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/intergritas mukosa

lambung

Tukak duodenum: suatu defek mukosa yang berbatas tegas dapat menembus

muskularis mukosa duodenum sampai lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi

Kanker pancreas: neoplasma pada pancreas yang biasanya menyerang usia lanjut

5

4. Bagaimana patofisiologi nyeri ulu hati, mual, muntah dan sendawa?3

Jawab:

5. Bagaimana hubungan umur dan jenis kelamin dengan keluhan Tn. Jhon?

Jawab:

6

Stress Factor pencetus Makanan dan obat-obatan

Asam lambung ↑

Mengiritasi mukosa lambung

Impuls afferent

Pusat nyeri

Nyeri ulu hati

Korteks cerebri

Mototrik ke otot abdomen dan diafragma

Muntah

Kranialis wajah

Saraf efferent

Makanan ↓

Aerofagi

Sejumlah gas masuk ke GIT

Distensi lambung (kembung)

Sfingter esophagus relaksasi

Sendawa

Semakin tua umur seseorang maka semakin sering lambung/saluran cerna terpapar

dengan makanan, obat ataupun factor penyebab lain yang dapat menimbulkan

gangguan/kerusakan pada saluran cerna.

Semakin menurunnya fungsi organ-organ tubuh termasuk saluran cerna, sehingga

mudah untuk terserang penyakit.

Keluhan disertai mual, muntah (1-2x/hari dengan volume ± ¼ gelas, nafsu makan

berkurang dan sering sendawa.

1. Apa makna klinis dari frekuensi dan volume muntah?

Jawab:

Infromasi mengenai frekuensi dan banyak nya muntah pasien sebagai indicator dalam

menilai pasien dalam keadaan dehidarasi/tidak dan membantu dalam memberikan cairan

pengganti.

Keluhan bertambah saat makan dan berkurang bila muntah

1. Mengapa keluhan terasa bertambah saat makan dan berkurang apabila muntah?

Jawab:

Masuknya makanan kedalam lambung dapat merangsang kelenjar untuk mensekresi

asam lambung dan makanan ini akan kontak dengan ulkus sehingga akan menambah

rasa nyeri

Pada saat muntah asam lambung dan juga tekanan dalam lambung menurun sehingga

rasa nyerinya berkurang.

Minum air kunyit untuk mengurangi nyeri dan keluhan terasa berkurang

1. Mengapa setelah minum air kunyit mengurangi rasa nyeri dan keluhan?4

Jawab:

Kunyit dapat berfungsi sebagai:

Anti inflamasi

7

Menetralkan asam lambung

Mengurangi produksi asam lambung

Mengobati infeksi pada selaput lendir lambung

Kandungan aktif herbal pada kunyit cukup efektif dalam mencegah dan memperbaiki

luka lambung karena adanya minyak atsiri yang dihasilkan dari cairannya. Secara

eksperimental curcumin/kunyit efektif mencegah dan memperbaiki luka lambung

yang diinduksi oleh phenylbutazone dan aspirin. Curcumin meningkatkan mukus

lambung sehingga aktivitas nyeri lambung dapat dijelaskan melalui stimulasi

produksi mukus.

Tn. Jhon juga mengalami nyeri sendi dan bertambah berat apabila makan

makanan tertentu, sebelumnya terbiasa mengkonsumsi obat penghilang nyeri dari

puskesmas.

1. Apa saja penyakit dengan keluahan nyeri sendi?

Jawab:5

Gout Arthritis: kelompok penyakit heterogen akibat deposisi kristal monosodium urat

pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat didalam cairan ekstra seluler

Arthritis rheumatoid: Merupakan penyakit autoimun yg ditandai dg sinovitis erosif

simetrik, terutama menyerang jar persendian seringkali juga melibatkan organ tubuh

lainnya

Osteoarthritis: Merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan

kerusakan kartilago sendi

Sendi yg paling sering terkena: vertebrae, panggul, lutut, pergelangan kaki

Keluhan: nyeri pada waktu melakukan aktifitas, pembebanan sendi, atau terus

menerus (berat)

8

2. Bagaiamana mekanisme nyeri sendi?

Jawab:5,6

9

Diet RNA dari sel

Hipoxantin

Xantin

Asam urat

Purin

Kristalisasi dalam jaringan

UrinGinjal

Fagositosis kristal oleh leukosit

Peradangan dan kerusakan jaringan

Xantin oksidase

Xantin oksidase

Alopurinol

Alopurinol

Probenesid dan sulfinpirazon

Kolkisin

OAINS

Reaksi inflamasi (mediator inflamasi: PGE, makrofag)

3. Makanan apa saja yang menyebabkan nyeri sendi?Jawab:7

Kadar purin Jenis makanan Saran

Kandungan

Purin Tinggi

(100-1000

mg/100 g)

Otak , Hati, Jantung , Ginjal, Jeroan,

Ekstrak Daging / Kaldu, Daging Bebek,

Ikan Sarden, Makarel, Kerang

Sebaiknya

dihindari

Kandungan Purin

Sedang

Daging Sapi & Ikan (Kecuali yang

terdapat Tidak berlebihan/dibatasi dalam

kelompok 1), Ayam, Udang, Tahu,

Tempe, Asparagus, Bayam, Daun

Singkong, Kangkung, Daun dan Biji

Melinjo

Boleh di konsumsi

(9-100 mg/100 g)

Kandungan Purin

Rendah

Nasi, Ubi, Singkong, Jagung, Roti, Mie /

Bihun, Cake / Kue Kering, Puding, Susu,

Keju, Telur, Sayuran dan Buah(kecuali

sayuran dalam kelompok 2)

Boleh dikonsumsi

setiap hari

4. Apa saja golongan obat penghilang nyeri?

Jawab:

OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)

Kortikosteroid

Steroid antiimflamasi

5. Apa hubungan obat penghilang nyeri dengan keluhan nyeri ulu hati?10

Saraf somatosensoris

Korteks serebriNyeri

Jawab:8

Pemakaian obat penghilang nyeri seperti OAINS dalam jangka panjang dapat

mempengaruhi/merusak mukosa saluran cerna.

Terjadi penurunan BB yang tidak drastis. Tn. Jhon merasa tidak nyaman pada

dada, BAB hitam , riwayat merokok (+)

1. Mengapa terjadi penurunan berat badan?

Jawab:

Peradangan pada saluran cerna ransangan pusat muntah muntah asupan

makanan menurun nutrisi berkurang Penurunan berat badan

2. Mengapa terjadi rasa tidak nyaman pada dada?

Jawab:2

Mekanisme spesifik yang menghasilkan nyeri dada belum dapat dimengerti dengan baik.

Nyeri dada esophagus biasanya dihubungkan dengan ransangan kemoreseptor (asam,

pepsin, empedu) atau mekanoreseptor (distensi, apasme), dan bahkan termoreseptor

(dingin) dapat juga terlibat.

3. Mengapa BAB berwarna hitam?

Jawab:8

Iritasi akibat asam lambung dan pepsin luka pada traktus digestivus atas makanan

bercampur dengan darah darah/Hb teroksidasi selama sistem pencernaan feses

berwarna hitam. Adanya pigmen porfirin darah yang muncul pada duodenum dan

yeyunum yang tertahan pada saluran cerna selama 6-8 jam.

4. Penyakit apa saja yang ditandai dengan BAB berwarna hitam?

Jawab:8

Varises esophagus: sifat perdarahan spontan, tidak mengeluh nyeri atau pedih di

epigastrium

Karsinoma esophagus

11

Sindroma mallory-weiss

Esofagitis dan tukak esophagus

Lambung: Gastritis erosif, tukak lambung

5. Bagaimana hubungan riwayat merokok dengan keluhan sebelumnya?

Jawab:2,8

Zat yang terkandung dalam rokok dapat menghambat pelepasan prostaglandin yang

berperan sebagai penangkal kerusakan mucus pertahanan usus menurun

Rokok dapat meningkatkan produksi pepsin dan asam lambung

Pemeriksaan vital sign, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

1. Bagaimana interpretasi pemeriksaan vital sign dan pemeriksaan fisik?

Jawab:

No. Hasil Pemeriksaan Interpretasi Normal

1. KU: Tampak sakit sedang Abnormal Tampak sehat

2. Kesadaran: Kompos mentis, kooperatif Normal Kompos mentis

3. Vital Sign:TD 130/90 mmHg

Nadi 80 x/menit

RR 20 x/menit

Suhu 37,8 0C

Hipertensi I

NormalNormalFebris

Sistole <120 mmHgDiastole <80 mmHg

60-100 x/menit14-20 x/menit36,5-37,2 0C

4. Kepala: Mata:Konjungtiva anemis (+)

Sklera ikterik (-)

AbnormalNormal

(-)(-)

5. Leher: Pembesaran KGB (-) Normal

6. Jantung:Ictus cordis teraba di ICS V linea midclavicula sinistra

Normal ICS V LMC sinistra

7. Paru:

Suara dasar vesikuler di kedua lapangan paru

Ronki (-/-) Wheezing (-/-)

Normal Normal

Normal

-

--

12

8. Abdomen:

Datar, supel,

Nyeri tekan epigastrium +

Hepar tak teraba

Lien tak teraba

Murphy sign (-)Peristaltik meningkat

NormalAbnormalNormalNormalNormal

Abnormal

-(-)(-)(-)(-)(-)

2. Bagaimana interpretasi pemeriksaan penunjang?

Jawab:

No. Hasil Pemeriksaan Interpretasi Normal

1. Hb 10 gr% Menurun 12 – 16 gr%

2. Ht 10 gr% Menurun 38 – 47 gr%

3. Leukosit 8500 Normal 6000 – 11000

4. Trombosit 250.000 Normal 150000 – 400000

5. EKG: irama sinus Normal -

6. Enzim jantung:

CK-MB 13 u/l

CK 19 u/l

Turun

Normal

CK-MB < 16 IU

CK <130 IU

6. Tes fungsi ginjal

Ureum 15

Kreatinin 0,8

7. Kadar asam urat 8 Meningkat 3-7

13

KERANGKA KONSEP

14

Tn. Jhon 50 tahun

Keluhan GIT

- Nyeri ulu hati

- Mual

- Muntah

- Sendawa

- ↓ nafsu makan

- Rasa tidak nyaman pada dada

- BAB hitam

Keluhan sendi

- Nyeri sendi setelah makan makanan tertentu

Pem.Fisik

Pem.Penunjang

Diagnosis banding

Gastritis

Pancreatitis

Tukak lambung

Tukak duodenum

Kanker pancreas

Gout Arthritis

Arthritis rheumatoid

Osteoarthritis

Diagnosis

Tukak lambung dan gout arthritis

SINTESIS

Tn. Jhon mengalami tukak lambung yang diagnosis pastinya dapat ditegakkan melalui

pemeriksaan penunjang endoskopi. Gejala-gejala gastrointestinal yang tampak pada Tn. Jhon

adalah nyeri ulu hati, mual, muntah, nafsu makan berkurang dan sering sendawa, keluhan

dirasakannya bertambah saat makan dan berkurang apabila muntah. Ulkus pada gaster ini telah

mengalami komplikasi perdarahan yang ditandai dengan adanya keluhan BAB berwarna hitam

(melena) yang berarti terjadi perdarahan di proksimal traktus digestivus. Selain itu juga diketahui

Tn. Jhon merupakan penderita gout arthritis (arthritis pirai) dan didapatkan gejala nyeri sendi

terutama tangan dan kaki, nyeri bertambah berat setelah konsumsi makanan tertentu.

TUKAK LAMBUNG

Definisi

Tukak peptic adalah keadaan terputusnya kontinuitas mukosa yang meluas dibawah epitel

atau kerusakan pada jaringan mukosa, submukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran

cerna yang langsung berhubungan dengan cairan lambung, asam/pepsin.2,3

Etiologi

Penyebab utama tukak peptic:2,3

1. OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid)

2. Infeksi kronis H. Pylori

3. Kondisi hipersekresi seperti pada Zollinger-Ellison.

Perbedaan gambaran Ulkus Duodenum, Ulkus Peptikum dan Ulkus Stress8

Ulkus duodenum Ulkus peptikum Ulkus stress

Insidensi Usia puncak: 40 tahun

Ulkus duodenum/lambung: 4:1

Prevalensi 10% dari

Usia puncak 50-60 tahun

Laki-laki/perempuan; 2:1

Berhubungan dengan stress, trauma, sepsis, luka bakar, cidera kepala yang berat

15

populasi

Laki-laki/perempuan; 1:1

Prevalensi seumur hidup: 10%

Tidak ada perbedaan jenis kelamin

Pathogenesis Hiperasiditas merupakan factor penting

Kolonisasi H. Pylori dalam lambung dilaporkan pada 90-95% pasien

Penyakit lain yang berkaitan: hiperparatiroid, penyakit paru kronis, pancreatitis kronis, sirosis alcoholic.

Obaat ulserogenik, alcohol, tembakau

Golongan darah O: frekuensi lebih tinggi

Stress psikologis dan kecemasan kronis dapat menjadi factor penyebab kekambuhan

Kerusakan sawar mukosa tampaknya merupakan factor penting

Pembentukan HCl normal atau rendah

Adanya gastritis akibat H. Pylori

Obat-obatan ulserogenik, alcohol, tembakau

Refluks empedu kronis

Tidak berhubungan dengan golongan darah

Predisposisi family mungkin akibat infeksi H. Pylori intrafamilial

Cidera kepala: hipersekresi HCl

Lainnya: iskemia mukosa lambung, kerusakan sawar mukosa, difusi balik HCl, gastritis akut

Erosi hemoragik lambung yang mungkin disebabkan oleh obat: alcohol dan aspirin merupakan penyebab tersering

Patologi 90% pada bulbus duodeni 90% pada antrum dan kurvatura minor

Biasanya multiple, erosi difus; lebih sering terletak dilambung, terutama fundus

Penyulit Sekitar 10% pasien; sebagian besar berespon terhadap terapi medis

Lebih sering dibandingkan ulkus duodeni

Perforasi Lebih sering bila terletak pada dinding anterior duodenum

Lebih sering pada dinding anterior lambung

Sering

Perdarahan Sering pada dinding posterior bulbus duodeni

25% kejadian Penyulit yang paling sering, mortalitas tinggi

Obstruksi Sering Jarang

16

Keganasan Hamper tidak pernah terjadi Insiden sekitar 4%

Gambaran klinis

Nyeri hilang bila diberi makanan

Biasanya gizi penderita baik

Eksaserbasi musiman (lebih sering pada musim semi dan gugur)

Sering timbul nyeri pada waktu malam

Nyeri tumbul bila diberi makanan

Sering terjadi anoreksia, penurunan berat badan

Nyeri waktu malam dapat terjadi

Mungkin asimtomatik sampai timbul penyulit berat seperti perdarahan atau perforasi

Patofisiologi

Factor asam lambung no acid no ulcer Schwarst 1910;2,8

Shay and sun: balance theory 1974:2,3

17

Bahan iritan

Defek barier mukosa

Difusi balik ion H+

Histamin

Asam lambung ↑ Vasodilatasi

↑ permeabilitas kapiler ↑ pepsinogen pepsin

↓ fungsi sawar

Destruksi kapiler dan vena

Perdarahan

Ulkus

Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara factor agresif (asam,

pepsin atau factor-faktor iritan lainnya) dengan factor defensive (mucus, bikarbonat,

aliran darah, PG).

Helicobacter pylori (H. pylori), NO HP No Ulcer Warren and Marshall 1993.2,3

Gambaran endoskopi

Gambaran endoskopi untuk suatu tukak jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran

teratur, mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.

Gambaran tukak gaster akibat keganasan adalah: Boorman I/polipoid, B-II/ulcerative,

B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika (scirrhus).3

Terapi

18

H. Pylori

Masuk kedalam usus

Osientasi dalam mucus

Melekat pada epitel lambung (Adhesin Bab A)

Produksi urease

Urea CO2 & ammonia

Mampu hidup dalam suasana asam

Motilitas

Kolonisasi

Eksotoksin Vac A

Apoptosis

Epitel Mitokondria

Respon seluler

Kerusakan Epitel

Tujuan terapi adalah:2

1. Menghilangkan keluhan

2. Menyembuhkan/memperbaiki kesembuhan tukak

3. Mencegah kekambuhan

4. Mencegah komplikasi

Non medikamentosa2

Istirahat. Secara umum pasien tidak dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang

berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap dirumah sakit.

Diet. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap beberapa jenis makanan

tertentu atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas lambung. Dianjurkan

pemberian makanan dalam jumlah yang moderat atau menghindari makanan tersebut.

Obat-obatan. OAINS sebaiknya dihindari.

Terapi medikamentosa2

Obat antisekretorik.

Proton Pump Inhibitor (PPI). Omeprazol 20 mg, lansoprazol 30 mg, esomeprazol

atau pantoprazol 40 mg.

Antagonis reseptor – H2. Ranitidin dan nizatidin 300 mg, famotidin 40 mg dan

cimetidin 800 mg.

Obat yang memperkuat pertahanan mukosa. Bismuth, misoprostol dan antacid.

Terapi eradikasi H. pylori2

Terapi eradikasi H. Pylori telah terbukti sulit. Terapi kombinasi menggunakan dua

jenis antibiotic dengan PPI atau bismuth diperlukan untuk mencapai hasil eradikasi

19

yang adekuat dan untuk menurunkan angka kegagalan terapi akibat resistensi

antibiotic.

ARTRITIS PIRAI (ARTRITIS GOUT)

Defenisi

Artritis Pirai atau artritis gout adalah kelompok penyakit heterogen sebagai akibat

deposisi kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam

cairan ekstraselular. Gangguan metabolisme yang mendasari gout adalah hiperurisemia yang

didefenisikan sebagai peninggian kadar urat lebih dari 7.0 ml/dl dan 6.0 mg/dl.5

Etiologi

Gout dapat bersifat primer maupun sekunder. Gout primer merupakan akibat langsung

pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam urat. Gout

sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi asam urat

yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obat tertentu.9

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang dikatakan

oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum masa remaja sedangkan pada perempuan

jarang sebelum menopause. Satu studi yang lama di Massachusetts (Framingham Study)

mendapatkan lebih dari 1 % populasi dengan kadar asam urat kurang dari 7 mg/100 ml pernah

mendapat serangan artritis gout akut. Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang

penyakit ini.5

Epidemiologi

Prevalensi hiperurisemia kira-kira 2,6-47,2% yang bervariasi pada berbagai populasi.

Sedangkan prevalensi gout juga bervariasi antara 1-15,3%. Pada suatu studi didapatkan insidensi

20

gout 4,9% pada kadar asam urat darah >9 mg/dL, 0,5% pada kadar 7-8,9%, dan 0,1% pada kadar

<7 mg/dL. Insidensi kumulatif gout mencapai angka 22% setelah 5 tahun, pada kadar asam urat

>9 mg/dL. 5

Patologi Artritis Gout

Histopatologi dari tofus menunjukkan granuloma dikelilingi oleh butir kristal

monosodium urat (MSU). Reaksi inflamasi disekeliling kristal terutama terdiri dari sel

mononuklir dan sel giant. Erosi kartilago dan korteks tulang terjadi disekitar tofus. Kapsul

fibrosa biasanya prominen disekeliling tofi. Kristal dalam tofi berbentuk jarum (needle shape)

dan sering membentuk kelompok kecil secara radier.

Komponen lain yang penting dalam tofi adalah lipid glikosaminoglikan dan plasma

protein. Pada artritis gout akut cairan sendi juga mengandung kristal monosodium urat

monohidrat pada 95 % kasus. Pada cairan aspirasi dari sendi yang diambil segera pada saat

inflamasi akut akan ditemukan banyak kristal di dalam leukosit. Hal ini disebabkan karena

terjadi proses fagositosis.5

Patogenesis Artritis Gout

Awitan (onset) serangan gout akut berhubungan dengan penurunan kadar asam urat

serum, meninggi atau menurun. Penurunan urat serum membuat pelepasan kristal monosodium

urat dari depositnya dalam tofi (crystals shedding).5

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada artritis gout terutama gout

akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non spesifik untuk menghindari kerusakan

jaringan. Peradangan pada artritis gout akut adalah akibat penumpukan kristal monosodium urat

pada sendi. Hal ini dikarenakan pengeluaran berbagai mediator peradangan akibat aktivasi

melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas komplemen (C) dan selular.5

Aktivitas Komplemen dapat aktif jika diaktifkan oleh kristal urat baik melalui jalur

klasik maupun jalur alternatif. Melalui jalur klasik, terjadi aktivasi komplemen C1 tanpa peran

imunoglobulin. Bila kadar MSU meningkat dan jalur klasik terhambat, aktivasi sistem

komplemen terjadi melalui jalur alternatif.5

21

Aktivasi C1q melalui jalur klasik menyebabkan aktivasi kolikrein dan berlanjut dengan

mengaktifkan Hagemenfaktor (Faktor XII) yang penting dalam reaksi kaskade koagulasi. Ikatan

dengan partikel C3 aktif (C3a) merupakan proses opsonisasi. Proses opsonisasi partikel

mempunyai peranan penting agar partikel tersebut mudah dikenal, yang kemudian difagositosis

dan dihancurkan oleh netrofil, monosit, atau makrofag. Aktivasi komplemen C5 (C5a)

menyebabkan peningkatan aktivitas proses kemotaksis sel neutrofil, vasodilatasi serta

pengeluaran sitokin IL-1 dan TNF. Aktivitas C3a dan C5a menyebabkan pembentukan

membrane attack complex (MAC). Membrane attack complexmerupakan komponen akhir proses

aktivasi komplemen yang berperan dalam ion channel yang bersifat sitotoksik pada sel patogen

maupun sel host. Hal ini membuktikan bahwa melalui jalur aktivasi komplemen kristal urat

menyebabkan proses peradangan melalui mediator IL-1 dan TNF serta sel radang neutrofil dan

makrofag.5

Aspek Seluler. Berbagai sel dapat berperan dalam proses peradangan, antara lain sel

makrofag, netrofil sel sinovial dan sel radang lainnya. Makrofag pada sinovium merupakan sel

utama dalam proses peradangan yang dapat menghasilkan berbagai mediator kimiawi seperti IL-

1, TNF, IL-6, dan GM-SCF (Granulocyte-Macrophage Colony- Stimulating Factor). Mediator ini

menyebabkan kerusakan jaringan dan mengaktivasi berbagai sel radang. Kristal urat

mengaktivasi sel radang dengan berbagai cara sehingga menimbulkan respon fungsional sel dan

gen expresion. Respon fungsional sel radang tersebut antara lain berupa degranulasi, aktivasi

NADPH oksidase gene expression sel radang melaluijalur signal transduction pathway dan

berakhir dengan aktivasi transcription factor yang menyebabkan gen berekspresi dengan

mengeluarkan berbagai sitokin dan mediator kimiawi lain. Signal transduction pathway melalui

dua cara, yaitu mengadakan ikatan dengan reseptor atau dengan langsung menyebabkan

gangguan non spesifik pada membran sel.5

Ikatan dengan reseptor (cros-link) pada sel membran akan bertambah kuat apabila

kristal urat berikatan sebelumnya dengan opsonin, misalnya ikatan dengan immunoglobulin (Fc

dan IgG) atau dengan komplemen (C1q, C3b). Kristal urat mengadakan ikatan cross-link dengan

berbagai reseptor, seperti reseptor adhesion molecul , non tyrosine kinase, reseptor FC,

22

komplemen dan sitokin. Pengeluaran berbagai mediator akan menimbulkan reaksi radang lokal

maupun sistemik dan menimbulkan kerusakan jaringan.5

Manifestasi / Gambaran Klinis

Manifestasi klinik dari artritis gout terdiri atas artritis gout akut, interkritikal gout dan

gout menahun dengan tofi.

Tahap pertama dari artritis gout adalah hiperurisemia asimptomatik. Dalam tahap ini

pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum.

Tahap kedua adalah artritis gout akut. Radang sendi pada stadium ini timbul sangat

cepat dan dalam waktu singkat. Artritis bersifat monoartikuler dan menunjukkan tanda-tanda

peradangan lokal. Keluhan utama biasanya berupa nyeri, bengkak, terasa hangat merah pada

sendi ibu jari kaki (podagra) atau sendi metatarsophalangeal 1 (MTP-1), dengan gejala sistemik

berupa demam, menggigil dan merasa lelah serta terdapat peningkatan leukosit. Sendi-sendi lain

yang dapat terserang yaitu pergelangan kaki/tangan, lutut, siku, sendi jari-jari tangan, dan mata

kaki. Serangan gout akut biasanya pulih tanpa pengobatan dalam beberapa hari sampai beberapa

minggu. 5

Faktor pencetus serangan akut biasanya berupa traumalokal, diet tinggi purin,

kelelahan fisik, stres, tindakan operasi, pemakaian obat diuretik atau penurunan dan peningkatan

asam urat.

Perkembangan dari serangan gout akut, ialah terjadinya periode interkritik

asimptomatik. Pada tahap ini tidak ditemukan gejala-gejala radang akut, namun secara aspirasi

sendi ditemukan kristal urat. Keadaan ini dapat berlangsung dalam berbulan-bulan bahkan

sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Jika tidak dilakukan penanganan dan pengaturan kadar

asam urat yang baik, maka keadaan ini akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan

pembentukan tofi.

Tahap keempat adalah tahap gout kronik. Biasanya tahap ini terjadi pada pasien yang

mengobati sendiri (self medication). Artritis gout kronik biasanya disertai tofi yang banyak dan

terdapat poliartikular. Tofi terbentuk akibat insolubilitas relatif asam urat, biasanya mengenai

23

bursa olecranon, tendon Achiles, permukaan ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar, dan

heliks telinga. Pada stadium ini biasanya disertai dengan batu saluran kemih sampai penyakit

ginjal menahun.

Penegakan Diagnosis

Penegakan diagnosis spesifik pada pasien gout adalah dengan menemukan kristal

urat dalam tofi, namun sayangnya tidak semua pasien memiliki tofi sehingga tes ini dinyatakan

kurang sensitif. Oleh karena itu ditemukan tes kombinasi untuk menegakkan diagnosis gout :

Riwayat inflmasi klasik artritis monoartikular khusus pada sendi MTP-1

Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom

Resolusi Sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin

Hiperurisemia

Kriteria untuk penyembuhan akibat pengobatan dengan kolkisin adalah hilangnya

gejala objektif inflamasi pada setiap sendi dalam waktu 7 hari.

Pemeriksaan radiografi pada serangan pertama artritis gout akut adalah non spesifik.

Kelaianan radiografi utama pada kronik gout adalah inflamasi asimetris, artritis erosif yang

kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.

Pengobatan

Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya. Secara umum penanganan

artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet, istirahat sendi, dan pengobatan.

Serangan akut artritis gout diobati dengan obat-obatan antiinflamasi nonsteroid

(OAINS), kolkisin, kortikosteroid atau hormon ACTH. Pengobatan ini bertujuan untuk

menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan. Obat penurun asam urat seperti alopurinol

atau urikosurik lainnya tidak boleh diberikan pada stadium akut kecuali pada pasien yang telah

rutin mendapat obat penurun asam urat sebaiknya tetap diberikan. Permberian kolkisin standar

pada penderita A.gout akut secara oral 3-4 kali, 0,5-0,6 mg perhari dengan dosis maksimal 6 mg.

OAINS yang dapat diberikan adalah indometasin dengan dosis 150-200 mg/hari selama 2-3

haridan dilanjutkan 75-100mg/hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan

24

berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila kolkisin dan OAINS tidak efektif atau

merupakan kontra indikasi.

Pada gout kronik, pengobatan berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi asam

urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol atau obat urikosurik

menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin) dengan

menghambat enzim xantin oksidase. Obat ini dapat diberikan sehari sekali. Selain Alopurinol,

Probenesid dan Sulfinpirazon juga dapat diberikan pada penderita Gout.

Jika seorang pasien menggunakan obat urikosurik ia memerlukan masukan cairan

1500 ml/hari agar dapat meningkatkan sekresi asam urat. Semua produk aspirin harus dihindari

karena menghambat kerja obat urikosurik.

Komplikasi

Hipertensi , diabetes mellitus , sindrom metabolik , dan ginjal dan

penyakit jantung dan dengan demikian meningkatkan risiko kematian

Prognosis

Jika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat mengenai sendi-sendi yang lain

seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku, atau bahkan beberapa sendi

sekaligus. Serangan menjadi lebih lama durasinya, dengan interval serangan yang lebih singkat,

dan masa penyembuhan yang lama.

25