LAPORAN PBL GASTROENTERO HEPATOLOGI

‘ NYERI PERUT MENDADAK’

Disusun oleh :

Kelompok 1

Aya Sofia

Cordova Arridho

Erikha Anggraini

Indah Puji Lestari

Istianah

Nur Azizah Shadiqi

Pradipta Aditya

Qotmira Rizki

Shandy Zainal

Wanthy Melliawati

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2007

KATA PENGANTAR

Lautan syukur dan pengambaan tiada henti kami haturkan kepada Allah

Robbul Izzati’, dengan limpahan hidayah serta karuniaNya kami dapat menyelesaikan

tugas laporan tutorial sistem Gastroenterologi Hepatologi ini.

Sekalung penghargaan tertinggi kami tujukan pada seluruh pihak yang telah

membantu dalam merampungkan tugas laporan ini, terutama kepada tenaga pengajar

di Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Jakarta. Berkat curahan ilmu dan

perhatiannya kami mampu mendapatkan sesuatu yang bermanfaat bagi kelangsungan

ilmu Kedokteran

Ada kalanya sebuah karya tidak mampu menjulang kata sempurna, oleh

karena itu saran serta kritik membangun terlalu naïf untuk ditinggalkan, akhir kata

Jazakalloh Khairon Katsir bagi seluruh pihak.

Jakarta, November 2007

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

1.2 Tujuan Instruksional Umum

1.3 Tujuan instruksional Khusus

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

BAB III PERMASALAHAN

3.1 Skenario

3.2 Kata Kunci

3.3 Pertanyaan

BAB IV PEMBAHASAN

4.1 Anatomi

4.2 Fisiologi

4.3 Nyeri perut

4.4 Diagnosis Banding

4.4.1 Apendisitis

4.4.2 Pankreatitis akut

4.4.3 Gastritis

BAB V KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Latar belakang pembuatan laporan ini adalah untuk memenuhi

dan melengkapi tugas kelompok tutorial. Di samping itu pembuatan laporan

ini bertujuan untuk mengetahui penyakit apa saja yang berhubungan dengan

nyeri perut mendadak, sehingga kita dapat mengetahui penyakit yang

berhubungan dengan sistem gastroenterologi hepatologi dan diluar sistem

gastroenterologi hepatologi, sehingga kita dapat membedakan secara jelas

perbedaan penyakit-penyakit yang dirasakan penderita, agar dapat

memberikan diagnosis yang jelas dan terarah.

1.2 TUJUAN INSTRUKSIONAL UMUM (TIU)

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan

menjelaskan tentang mekanisme terjadinya nyeri abdomen mendadak, tipe

nyeri, pemeriksaan yang dibutuhkan untuk diagnostik, penatalaksanaan bedah

dan non bedah, serta epidemiologi dan pencegahannya.

1.3 TUJUAN INSTRUKSIONAL KHUSUS (TIK)

Setelah selesai mempelajari modul ini, mahasiswa diharapkan dapat:

1. Menjelaskan patomekanisme timbulnya nyeri abdomen

Anatomi dan histology saluran cerna, organ viscera dan dinding

abdomen

Persyarafan sal. Cerna, organ viscera dan dinding abdomen

Patofisiologi nyeri dan penjalarannya

Hal-hal yang dapat menyertai timbulnya nyeri pada abdomen

2. Menjelaskan tipe nyeri abdomen akut

Nyeri visceral, penyebab dan ciri-cirinya

Nyeri visceral, penyebab dan ciri-cirinya

3. Menjelaskan cara diagnostik pada nyeri abdomen

Hal-hal yang perlu digali pada anamnesis keluhan dan riwayat

penderita

Diagnostik fisik yang diperlukan untuk nyeri abdomen akut

pemeriksaan laboratorium yang diperlukan untuk nyeri abdomen akut

pemeriksaan radiologis yang dilakukan untuk nyeri abdomen akut

4. Menjelaskan penatalaksanaan nyeri abdomen akut

Penatalaksanaa bedah dan non bedah yang bersifat life saving

Penatalaksanaan bedah dan non bedah yang bersifat elektif

5. Menjelaskan epidemiologi dan pencegahan terjadinya nyeri abdomen akut

Epidemiologi nyeri adomen akut

Pencegahan nyeri abdomen akut

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Setelah membaca dengan teliti skenario yang didapat, mahasiswa

mendiskusikannya. Dalam suatu kelompok diskusi yang terdiri dari 10

orang, dipimpin oleh seorang ketua dan sekretaris yang dipilih oleh

mahasiswa sendiri. Ketua dan sekretaris ini sebaiknya berganti – ganti

pada setiap kali diskusi. Diskusi kelompok ini bisa dipimpin oleh tutor

atau secara mandiri.

2. Melakukan aktivitas pembelajaran individual di perpustakaan dengan

menggunakan buku ajar, majalah, slide, tape atau video, dan internet untuk

mencari informasi tambahan.

3. Melakukan diskusi kelompok mandiri ( tanpa tutor ), melakukan curah

pendapat bebas antara anggota kelompok untuk menganalisa dan atau

mensintesis informasi dalam menyelesaikan masalah.

4. Melakukan penilaian atas pelaksanaan tutorial pada umumnya dan kinerja

tutor.

5. Melakukan penilaian atas kinerja mahasiswa lain dalam kelompoknya.

6. Berkonsultasi pada nara sumber yang ahli pada permasalahan yang

dimaksud untuk memperoleh pengertian yang lebih mendalam ( tanya

pakar ).

7. Mengikuti kuliah khusus ( kuliah pakar ) dalam kelas untuk masalah yang

belum jelas atau tidak ditemukan jawabannya.

8. Melakukan praktikum di laboratorium anatomi, fisiologi, histologi,

farmakologi, patologi anatomi, mikrobiologi dan patologi klinik.

9. Melakukan latihan di laboratorium ketrampilan klinik.

10. Klarifikasi istilah yang tidak jelas dalam skenario dan tentukan kata kunci

( key word ).

11. Identifikasi problem penting dalam skenario dengan membuat pertanyaan

penting.

12. Analisa problem – problem tersebut dengan brain storming.

13. Mengurutkan jawaban atas pertanyaan – pertanyaan tersebut diatas.

14. Menentukan tujuan pembelajaran yang ingin dicapai oleh mahasiswa atas

kasus yang didapat.

15. Mencari informasi tambahan tentang kasus yang didapat diluar tatap muka.

16. Melaporkan hasil diskusi dan sintesis informasi – informasi yang baru

ditemukan.

BAB III

PERMASALAHAN

3.1 Skenario

Pasien wanita 18 thn datang ke dokter dengan nyeri perut hebat yang timbul

mendadak disertai perut agak membesar dan muntah-muntah. Sakit perut bertambah

saat batuk. Beberapa hari sebelumnya penderita demam, disertai mules, dan buang air

besar yang agak mencret. Penderita adalah mahasiswi yang kost disekitar kampus

salah satu perguruan tinggi di kota Makassar dan sudah minum obat maag karena

nyeri ulu hati.

3.2 Kata Kunci

• Wanita 18 thn

• Nyeri perut hebat yang timbul mendadak disertai perut agak membesar dan

muntah-muntah

• Sakit perut bertambah saat batuk

• Demam, disertai mules, dan buang air besar yang agak mencret

• Minum obat maag karena nyeri ulu hati

3.3 Pertanyaan

1. Jelaskan yang menyebabkan nyeri perut dan mekanismenya ?

2. Apa yang menyebabkan perut agak membesar dan muntah ?

3. Kenapa saat batuk, sakit perutnya bertambah ?

4. Apakah ada hubungannya antara keluhan sekarang dengan keluhan

sebelumnya ?

5. Apakah ada hub.nya minum obat maag dengan nyeri perut hebat ?

BAB IV

PEMBAHASAN

4.1 ANATOMI

4.2 HISTOLOGI

Sistem GEH terdiri dari:

• Saluran cerna

– Gaster

– Usus halus

– Usus besar

• Hepar

Gaster terbagi atas 4 area :

• Cardia:

– dekat dengan peralihan esofagus-gaster, sekresi mukus

• Fundus:

– berbentuk kubah, diatas bidang horizontal

• Corpus:

– 2/3 bagian lambung dari fundus hingga pilorus. Sekresi HCl dan faktor

intrinsik

• Pylorus:

– berbentuk cerobong.

• anthrum pyloricum

• canal pyloricum

• sphincter pyloricum

– sekresi gastrin

Usus halus

• Anatomis terdiri dari 3 daerah:

– Duodenum

– Jejunum

– Ileum

• Fungsi utama:

– Mencerna kimus yang keluar dari lambung menjadi bentuk zat yang

dapat diabsorbsi

– Sintesa dan sekresi hormon

Tunika Mukosa

• Terdapat struktur yang meningkatkan luas permukaan absorbsi:

– Plica semicircularis Kerckringi,

– Vili intestinalis

– Kripti Lieberkuhn, (Intestinal gland)

Vili

– Tidak ditemukan ditempat lain

– Dilapisi oleh epiel selapis silindris

– Diantara sel epitel terselip sel goblet.

– Langsung dibawah lamina basalis terdapat jala kapiler.

– Saluran limf ditengah vili, tunggal dengan ujung buntu, disebut

pembuluh lakteal

– Diantara pembuluh darah dan lakteal terdapat pleksus saraf

Duodenum

• Usus 12 jari, panjang 25 cm

• Ciri2:

– Kel Brunner nyata, didalam sub mukosa

– Vili, berbentuk seperti daun, sangat banyak

– Tunika serosa hanya sebagian dibagian depan, sisanya berupa

t.adventisia

– Tempat bermuara saluran empedu dan pankreas

• Duktus biliaris dan duktus pankreatikus menembus mukosa duodenum

Yeyunum

• Vili paling besar

• Lakteal berkembang sempurna, absorbsi maksimal

• Tidak ada kelenjar Brunner dan plaque Peyeri

Ileum

• Banyak limfonoduli agregatii didalam lamina propria (Peyer’s patches,

plaques Peyeri

• Folikel limf berbentuk buah pir bulat, kubah menonjol kearah lumen

• Terdapat sel khusus yang berfungsi untuk transport antigen dari lumen usus ke

folikel limfoid, disebut sel M

Usus besar

Gambaran umum

• T. mukosa

– Tidak mempunyai vili, permukaan mukosa relatif licin.

– Kripti Lieberkuhn lebih panjang dan lebih lurus

– Sel epitel berupa sel torak tinggi, terdiri dari:

1. Sel absorbtif: sel torak dengan brush border yang lebih pendek

dari usus halus

2. Sel goblet, jauh lebih banyak, semakin ke distal semakin

banyak

• Kriptus

– Lebih panjang daripada kripti usus halus

– Banyak sekali sel goblet.

– Pada dasar kripti terdapat:

1. Undifferentiated epithelial cells: Dapat berkembang menjadi

sel absorbtif maupun sel goblet.

2. Sel-sel endokrin

• Lamina propria

– Nodulus limphaticus soliter lebih besar dan lebih banyak, sering

menonjol masuk kedalam tunika submukosa

• Muskularis mukosa

– Dua lapis, tipis. Sirkular sebelah dalam dan longitudinal sebelah luar

T. submukosa

– Tanpa kelenjar. Pada lapisan lebih dalam terdapat plexus Meisner

T. muskularis externa

• Lapisan sirkular sebelah dalam sempurna

• Lapisan luar: longitudinal, tebal tidak sama, membentuk 3 pita longitudinal

(taenia coli) selebar 1 cm.

• Diantara taenia otot longitudinal sangat tipis.

• Di rektum taenia menghilang

• Karena tonus dan pemendekan terbentuk kantong (haustra), diantaranya

terbentuk lipatan sabit menjurus ke lumen (plicae semilunaris)

T. Serosa

• Terdiri dari mesothelium

• Pada colon membentuk appendices epiploicae/omentum mayus

• Pada bagian tertentu permukaan colon, rectum dan 1/3 bagian bawah ampula

recti tidak terbungkus peritoneum, langsung dikelilingi oleh tunika adventitia

Coecum dan appendix

Coecum

• Permulaan usus besar, berbentuk kantong besar buntu, menonjol ke belakang,

caudal dari klep ileocecal

• Struktur serupa colon transversal

Appendix vermiformis

• Umbai cacing, berbentuk tabung buntu, panjang 10 cm, lebar 1 cm, tidak

terdapat vili. Sel epitel terutama sel absorbtif, sel goblet relatif lebih sedikit.

• Kripti sedikit, pada dasar kripti sangat banyak terdapat sel enterochromaffin

• Pada lamina propria terdapat banyak noduli limfatisi, besar2, sehingga

memperkecil lumen, membentuk gambaran lumen segitiga

• Tdak terdapat taenia coli

• Lumen sering tertimbun makanan/debris, sering terinfeksi menjadi

appendicitis

Rektum

• Lanjutan kolon pelvik, berakhir pada anal kanal

• Struktur berubah secara bertahap:

– Taenia coli mendatar, membentuk selubung muskular tipis,

memanjang, uniform

– Mukosa lebih tebal dengan vena sub mukosa yang mencolok

– Kriptus lebih panjang (0.7 mm) serta dibatasi hampir seluruhnya oleh

sel goblet

– Nodulus tidak banyak

• Mencapai anal kanal, kriptus menjadi dangkal, lebih jarang, akhirnya

menghilang

• Lapisan serosa diganti oleh adventisia

Hepar

• Sangat vital untuk kehidupan

• Fungsi banyak:

– Sekresi empedu ke lumen duodenum melalui duktus biliaris (fungsi

eksokrin)

– Fungsi endokrin: sintesis faktor pembekuan darah dan beberapa zat

lain yang dicurahkan langsung kedalam sirkulasi darah

– Menyimpan glukosa, glikogen, lemak, protein dan vitamin.

– Detoksikasi sisa metabolik

• Dibungkus oleh kapsula Glisson, bercabang kedalam parenkim membagi

hepar dalam lobulus

Lobulus hati

• Unit struktural hati, dibatasi oleh jaringan ikat. Ditemukan oleh Malpighi

• Berbentuk prisma bersudut enam (hexagonal), disebut lobulus klasik

• Terdiri atas lempengan hepatosit tersusun radier, saling berhubungan,

dipisahkan oleh sinusoid

• Sinusoid beranastomosis melalui fenestrasi di lempeng hepatosit

• Pada sudut-sudut lobulus terdapat trigonum portal, berbentuk segitiga, pada

manusia terisi:

– venula, cabang dari v. porta,

– arteriol cabang dari a. hepatika,

– duktus biliaris dari sistem saluran empedu,

– pembuluh limf.

Vesica felea

• Dinding:

– Lapisan mukosa: epitel torak

– Lapisan muskular polos

– Lapisan jaringan ikat perimuskular

– Lapisan serosa

4.3 Nyeri perut

• Definisi :

Rasa yang tidak menyenangkan & menimbulkan derita, rasa sakit di daerah

perut

~ nyeri abdomen yg terjadi tiba2 & b’langsung krg dari 24 jam

• Dapat terjadi karena :

Ransangan viseral

Rangsangan somatik

Akibat peristaltik

Lokasi nyeri bisa mengarahkan lokasi organ yang menjadi penyebab nyeri,

walaupun sebagian nyeri yang dirasakan merupakan penjalaran dari tempat

ain. Nyeri yang dirasakan bisa merupakan lokasi asal nyeri tersebut atau

sekunder dari tempat lain. Pada akut abdomen, selain nyeri abdomen, biasanya

juga akan ditemui gejala lain, seperti mual, muntah, anoreksia, kembung,

buang air besar yang cair.

Anoreksia hampir terjadi pada seluruh penyebab akut abdomen terutama pada

apendisitis akut atau olesistitis akut.

Pada awal terjadinya nyeri akut abdomenbiasanya disertai muntah sebagai

akibat rangsangan refleks dari pusat muntah medularis. Refleks muntah yang

terjadi pada awal nyeri akut abdomen biasanya tidak progresif. Bila

muntahnya progresif dan terus menerus bertambah nyeri abdomen biasanya

adalah obtruksi usus.

Penyebab nyeri perut

- Nyeri yg berasal dari perut

Inflamasi Peritoneal Parental

Obstruksi Mekanis Visera Berongga

Gangguan Vaskuler

Dinding Perut

Distensi Permukaan Viseral

- Nyeri Alih bersumber diluar Abdomen

- Kausa Metabolik

- Kausa Neurogenik

Penyebab perut agak membesar dan muntah

Muntah terjadi karena :

à rangsangan timbul karena adanya zat iritatif, iritasi / peradangan pada

usus/lambung, stess, penyumbatan, mengendarai kendaraan, dll

Perut agak membesar disebabkan oleh:

Kembung

Cairan

Hubungan keluhan sekarang dengan terdahulu

Bisa ia atau tidak

Tergantung pada penyakitnya

Jika ia à pasien tsb nyeri perutnya oleh karena terinfeksi atau

peradangan

Jika tidak à Pasien tsb nyeri perutnya oleh karena penyebab lainnya

ANAMNESA TAMBAHAN

Apakah pasien pernah berobat sebelumnya ?

Bagaimana kebersihan dari makanan yg dimakan sehari-hari ?

Apakah pasien tsb makan tepat waktu ?

Apakah pernah mengalami keluhan seperti ini sebelumnya ?

Letak Nyeri perutnya ?

4.4 Diagnosa Banding

4.4.1 Apendisitis

Pendahuluan

Apendiks Merupakan tabung panjang sempit (6-9 cm), menghasilkan lendir

1-2 ml perhari yang secara normal dicurahkan ke dalam lumen dan selanjutna

dialirkan ke sekum.

Bila ada hambatan dalam aliran lendir tersebut maka akan mempermudah timbulny

apendisitis.

Di dalam apendiks terdapat Imunoglobulin, zat pelindung terhadap infeksi dan

paling banyak IgA, pada apendiks, terdapat juga arteria apendikularis yang

merupakan end-artery.

Nyeri apendisitis merupakan nyeri visera yang sering secara bersamaan

dilokalisasi di dua daerah permukaan tubuh.

Nyeri viseral

- pada saat nyeri pertama kali nyeri terlokalisasi dan berbentuk khas

- nyeri yang berasal dari organ padat kurang jelas dibanding nyeri dari organ

yang berongga

- Nyeri viseral akut biasanya menyebabkan tekanan darah dan denyut

jantung berubah, pucat, berkeringan, dan disertai fenomena viseral motor

seperti muntah dan diare.

- Pasin biasanya cemas akibat nyeri.

Definisi

Apendisitis merupakan peradangan pada usus buntu (apendiks). Apendisitis

merupakan penyakit bedah mayor yang paling sering terjadi.

Merupakan penonjolan kecil yang berbentuk seperti jari, yang terdapat di usus besar,

tepatnya di daerah perbatasan dengan usus halus.

Epidemiologi

Dapat terjadi pada setiap usia,

> usia 10-30 tahun

Etiologi

Umumnya karena infeksi bakteri

Faktor pencetus :

Terjadi obstruksi lumen apendiks :disebabkan karena adanya timbunan

tinja yang keras (Fekalit), hyperplasia jaringan limfoid, penyakit cacing,

parasit, benda asing dalam tubuh, kanker primer dan striktur. Yang paling

sering menyebabkan obstruksi lumen apendiks adalah fekalit dan hyperplasia

jaringan limfoid.

Patogenesis

Terjadi umumnya karena bakteri terjadi pencetus. Tanda patogenesis

primer diduga karena adanya timbunan tinja yang keras (fekalit) sehingga

menyebabkan terjadinya sumbatan. Sumbatan dari lumen apendiks tersebut dapat

menghambat pengeluaran sekret mukus, sehingga dapat menyebabkan terjadinya

pemengkakan, infeksi dan ulserasi. Hal ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan

intraluminal sehingga dapt terjadi oklusi arteria terminalis (end-artery) apendikularis,

yang nantinya bisa menimbulkan terjadinya nekrosis, gangren, dan perforasi.

Dari penelitian, ulserasi mukosa akibat parasit seperti E.hystolitica menjadi

lankah awal terjadinya apendisitis pada lebih dari separuh kasus.berjumlah sekitar 60-

70% kasus, lebih sering daripada sumbatan lumen. Penyebab ulserasi tidak diketahui,

tapi diperkirakan karena virus. Makanan yang rendah serat juga dapat mempermudah

timbulnya apendisitis.

Bila peradangan berlanjut tanpa pengobatan, usus buntu bisa pecah. Usus

buntu yang pecah bisa menyebabkan :

masuknya kuman usus ke dalam perut, menyebabkan peritonitis, yang bisa

berakibat fatal

terbentuknya abses

pada wanita, indung telur dan salurannya bisa terinfeksi dan menyebabkan

penyumbatan pada saluran yang bisa menyebabkan kemandulan

masuknya kuman ke dalam pembuluh darah (septikemia), yang bisa berakibat

fatal.

Nyeri apendisitis merupakan nyeri visera yang sering secara bersamaan

dilokalisasi di dua daerah permukaan tubuh karena nyeri dijalarkan melalui nyeri alih

viseral dan nyeri langsung parietal.

Mekanismenya

Impuls nyeri yang berasal dari apendiks melewati serabut-serabut nyeri viseral

saraf simpatis kemudian masuk ke medula spinalis yang kira-kira setinggi

torakal x-xi dan dialihkan ke daerah sekeliling umbilikus (menimbulkan pegal

dan kram)

Dimulai di peritoneum parietal tempat apendiks meradang yang melekat pada

dinding abdomen yang akan menyebabkan nyeri tajam di peritoneum yang

teriritasi di kuadran kanan bawah abdomen.

Gambaran klinis

Gejala awal

Nyeri samar (dan tumpul) di daerah sekitar umbilicus sekitar satu sampai dua

hari.

Rasa mual, kadang muntah

Nyeri akan berpindah ke perut kanan bawah dengan tanda-tanda yang khas

pada apendisitis akut yaitu nyeri pada titik mc. Burney. Biasanya pada

pemeriksaan jika dokter menekan daerah ini, penderita merasakan nyeri

tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisa bertambah tajam.

Apabila terjadi ruptur apendiks tanda perforasi dapat berupa nyeri, nyeri tekan

dan spasme.

Nyeri akan bertambah bila terjadi pergerakan seperti batuk, bernafas dalam,

bersin dan disentuh daerah yang sakit.

Nyeri yang bertambah ketika pergerakan disebabkan karena adanya gesekan

antara visera yang meradang sehingga menimbulkan rangsangan peritoneum

Disertai hilangnya nyeri secara dramatis untuk sementara

Pada bayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagian

perut.

Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu berat dan di daerah ini

nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa.

Demam bisa mencapai 37,8-38,8°C.

Bila usus buntu pecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang

bertambah buruk bisa menyebabkan syok.

Rasa mules, konstipasi atau diare

Perut membengkak dan ketidakmampuan mengeluarkan gas

Pada kasus apendisitis akut klasik, gejala awalnya

Rasa nyeri atau rasa tidak enak di daerah umbilikus (nyeri tumpul). Dalam

beberapa jam kemudian nyeri akan pindah ke perut kanan bawah dan biasanya

akan terdapat nyeri tekan di sekitar titik mc burney. Kemudian rasa sakit akan

semakin meningkat, sehingga pada saat berjalan pasien akan merasa sakit

sehingga pasien akan membungkuk ketika berjalan

Nyeri bertambah dengan pergerakan, nafas dalam, berjalan, batuk dan

mengejan

nyeri pada saat batuk dapat terjadi karena peningkatan tekanan intraabdomen

Mual, muntah, tidak ada nafsu makan

Demam ringan (37,5-38,5°C) dan terasa sangat lelah.

Demam ringan terutama karena bakteri oleh karena inflamasi yang terjadi

mengenai seluruh lapisan dinding apendiks. Demam akan segera muncul

apabila radang tidak segera mendapat pengobatan yang tepat.

Diare atau konstipasi

Diare ini terjadi karena peradangan pada apendiks yang akan merangsang

untuk terjadinya peningkatan peristaltik di usus, sehinga akan menyebabkan

diare.

Infeksi dari bakteri yang dianggap sebagai benda asing oleh mukosa usus,

sehingga usus akan berusaha untuk mengeluarkan bakteri tersebut, sehingga

akan terjadi gerakan peristaltik.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi, ditemukan adanya abdominal swelling (adanya distensi perut)

Palpasi, bila perut kanan bawah di tekan, maka pasien akan merasakan nyeri

dan bila dilepas, pasien juga akan nyeri (blumberg sign), tanda ini merupakan

kunci pada pasien apendisitis

Pemeriksaan penunjang

Pada USG akan ditemukan bagian yang memanjang pada tempat yang terjadi

inflamasi.

Pada CT scan akan ditemukan bagian yang menyilang dengan apendicalith

serta perluasan dari apendiks yang mengalami inflamasi serta adanya

pelebaran di sekum

Darah lengkap

leukosit > 10.000

neutrofil >75%

CRP, serum meningkat pada 6-12 jam setelah inflamasi jaringan.

Diagnosis

Penegakkan diagnosa pendisitis akut klasik sulit dilakukan, karena banyak

gangguan lain yang memberikan gambaran klinis abdomen akut yang harus dibedakan

dari apendisitis akut, yaitu gastroenteritis akut(sering), limfadenitismesenterikus pad

anak, kehamilan ektopik teranggu, penyakit radang panggul.

Bila diagnosis masih meragukan lakukan pembedahan, karena operasi

apendisitis yang ditangguhkan dapat menyebakan terjadinya ruptur apendiks dan

peritonitis.

Pengobatan

Pembedahan segera dilakukan, untuk mencegah terjadinya ruptur (peca),

terbentuknya abses atau peradangan pada selaput rongga perut (peritonitis).

Pada hampir 15% pembedahan usus buntu, usus buntunya ditemukan normal.

Tetapi penundaan pembedahan sampai ditemukan penyebab nyeri perutnya, dapat

berakibat fatal. Usus buntu yang terinfeksi bisa pecah dalam waktu kurang dari 24

jam setelah gejalanya timbul. Bahkan meskipun apendisitis bukan penyebabnya, usus

buntu tetap diangkat. Lalu dokter bedah akan memeriksa perut dan mencoba

menentukan penyebab nyeri yang sebenarnya.

Pembedahan yang segera dilakukan bisa mengurangi angka kematian pada

apendisitis.

Penderita dapat pulang dari rumah sakit dalam waktu 2-3 hari dan penyembuhan

biasanya cepat dan sempurna.

Usus buntu yang pecah, prognosisnya lebih serius. 50 tahun yang lalu, kasus

yang ruptur sering berakhir fatal. Dengan pemberian antibiotik, angka kematian

mendekati nol.

Dapat dilakukan 2 teknik operasi :

1. Operasi terbuka yaitu dengan satu sayatan akan dibuat (sekitar 5

cm) di baian bawah kanan perut. Sayatan akan lebih besar jika

sudah ada perforasi

2. Laparoskopi, yaitu sayatan dibuat sekitar 2-4 buah. Satu di dekat

pusar, satu di seputar perut. Laparoskopi berbentuk seperti benang

halus dengan kamera yang akan dimasukan melalui sayatan

tersebut. Kemudian kamera akan merekam bagian dalam perut lalu

akan ditampakkan pada monitor. Gambaran yang dihasilkan akan

membantu jalannya operasi dan peralatan yang diperlukan untuk

operasi akan dimasukkan melalui sayatan di tempat lain.

Pengangkatan apendiks, embuluh darah, dan bagian dari apendiks

yang mengarah ke usus besar akan diikat

Pemberian antibiotika

Nutrisi makanan saring/parenteral

Komplikasi

perforasi à periappendiceal abscess,

diffuse peritonitis

sepsis

4.4.2 Pankreatitis akut

Definisi

Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba,

bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas

(duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).

Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak

aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam

perjalanannya menuju ke duodenum.

Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter

Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas.

Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang

akan segera diperbaiki.

Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di

pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas,

menyebabkan peradangan yang berat.

Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran

darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput

rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya.

Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin,

cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.

Etiologi

Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut

(hampir 80%).

Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran

pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus.

Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan

saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya

menyebabkan pankreatitis akut.

Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat

banyak atau makan makanan yang sangat banyak.

Beberapa keadaan lain juga bisa menyebabkan pankreatitis akut.

Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu

2. Alkoholisme

3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine

4. Gondongan (parotitis)

5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida

6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi

7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus

8. Kanker pankreas

9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang

sangat rendah

10. Pankreatitis bawaan

Gejala klinik

Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian

tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang

nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah.

Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya

dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan

dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini.

Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin

memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa

nyeri.

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah. Penderita

pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain

nyeri yang tidak terlalu hebat.

Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya

cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal.

Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam

sampai 37,8-38,8° Celsius. Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung

turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan. Kadang-kadang

bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

Pada kiurang lebih 20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa

pembengkakan pada perut bagian atas. Pembengkakan ini bisa terjadi karena

terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus

gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan

mendorong lambung ke depan. Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga

perut (asites).

Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa

turun, mungkin menyebabkan syok. Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada

orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik. Pada pemeriksaan

fisik, otot dinding perut tampak kaku. Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara

pergerakan usus terdengar berkurang.

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya

meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.

Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian

pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan

enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih

kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus

atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.

Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan

kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya

pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas

dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi

(misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).

Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan

diagnosis yang tepat.

Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu

menentukan ramalan penyakitnya (prognosis).

Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.

Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu

baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang

menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan

hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.

Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu

menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam

saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.

Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan

endoskop.

Pengobatan

Sebagian besar penderita pankreatitis akut dirawat di rumah sakit.

Penderita pankreatitis akut ringan harus menghindari semua makanan dan minuman,

karena makan dan minum merangsang pankreas untuk menghasilkan lebih banyak

enzim. Cairan dan zat gizi diberikan melalui infus.

Penderita pankreatitis akut berat biasanya dirawat di unit perawatan intensif,

dimana tanda-tanda vitalnya (nadi, tekanan darah dan pernafasan) dipantau secara

ketat.

Pengeluaran air kemih diukur dengan teratur. Juga diambil contoh darah untuk

mengukur berbagai komponen darah, termasuk hematokrit, kadar gula darah, kadar

elektrolit, jumlah sel darah putih dan kadar enzim darah.

Penderita mendapat makanannya melalui infus dan tidak diberikan apa-apa

lewat mulut selama minimal 2 minggu dan mungkin selama 6 minggu.

Sebuah tabung dimasukan ke dalam hidung menuju ke lambung untuk menjaga

lambungnya tetap kosong dan untuk memberikan antasid guna membantu mencegah

terjadinya tukak lambung. Tabung ini juga berguna untuk mengeluarkan cairan dan

udara terutama bila terdapat mual dan muntah.

Volume darah dipertahankan dengan memberikan cairan intravena dan fungsi

jantung diawasi dengan ketat.

Oksigen diberikan melalui sungkup muka atau tabung hidung untuk meningkatkkan

jumlahnya di dalam darah. Bila terapi ini tidak memadai, bisa dipasang alat bantu

nafas untuk membantu pernafasan penderita.

Nyeri yang hebat biasanya diobati dengan meperidine.

Kadang-kadang dibutuhkan pembedahan pada beberapa hari pertama dari

pankreatitis akut yang berat.

Pembedahan mungkin digunakan untuk meringankan pankreatitis yang disebabkan

oleh cedera atau pembedahan eksplorasi bisa digunakan untuk memperjelas diagnosis

yang masih mengambang.

Kadang-kadang bila kondisi penderita memburuk setelah minggu pertama,

pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bagian pankreas yang terinfeksi dan tidak

berfungsi.

Tejadinya infeksi pada pankreas yang meradang merupakan resiko dari

pembedahan, terutama setelah minggu pertama. Dicurigai adanya infeksi, bila

keadaan penderita memburuk dan timbul demam serta jumlah sel darah putih yang

meningkat setelah gejala lainnya menghilang.

Diagnosis ditegakkan dengan membuat biakan dari contoh darah dan melakukan

pemeriksaan CT scan. Contoh bisa diambil dari bagian pankreas yang terinfeksi

dengan memasukan jarum melalui kulit menuju ke pankreas.

Infeksi diobati dengan antibiotik dan pembedahan.

Kadang-kadang di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim

pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.

Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala

lain, dilakukan dekompresi. Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista

membesar dengan cepat, mengalami infeksi, mengalami perdarahan atau tampak akan

pecah.

Tergantung pada lokasinya, dekompresi bisa dilakukan dengan memasukkan kateter

melaui kulit dan mengeluarkan isinya sampai kering selama beberapa minggu, atau

melalui prosedur pembedahan.

Jika pankreatitis akut terjadi karena batu empedu, pengobatan tergantung

pada tingkat keparahannya.

Bila ringan, pengangkatan kandung empedu biasanya dapat ditunda sampai gejalanya

mereda.

Pankreatitis berat yang disebabkan oleh batu empedu dapat diobati dengan endoskopi

atau pembedahan.

Prosedur pembedahan terdiri dari pengangkatan kandung empedu dan membersihkan

salurannya.

Pada penderita usia lanjut yang juga memiliki penyakit lain (misalnya penyakit

jantung), sering dilakukan endoskopi. Tetapi jika pengobatan ini gagal, harus

dilakukan pembedahan.

Komplikasi

1. Syok

P’mulaan seranganàvasokonstriksi splanknika/b’< suplai aliran darah serta

meningkatnya hipoksia pankreas

2. Kelainan Ginjal

B’tambahnya eksudasi pankreasàginjal kiri t’pengaruhàhematuria

Gagal ginjal akutàPeningkatan kadar tripsin (deposit fibrin dlm glomerulus)

3. Kelainan Limpa

Hematom pd daerah limpa

Trombosis vena lienalis

4. P’darahan dr GI

P’darahan mukosa yg difuse

Varises esofagus/lambungàvena lienalis

5. Komplikasi paru

Efusi pleura atelektasis, pneumoni, emboli paru, edema paru

6. Komplikasi jantung

Hipokalsemi/hipokalemia

7. Pseudokista pankreas

8. Abses pankreas

Infeksi sekunder

Prognosis

Prognosis Baik : Kalau hanya edema

Prognosis Sedang : Disertai nekrosis masif

Perdarahan

Prognosis Buruk : Pd usia lanjut atau

Pankreatitis yg disusul oleh

pembedahan

Menderita kelainan kardiovaskuler

4.4.3 Gastritis

Definisi

Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung.

Etiologi

Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat.

Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan karena beberapa penyebab:

1. Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.

2. Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat.

3. Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari: - bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya

- penyakit Crohn - infeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik.

4. Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.

5. Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.

6. Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim. Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.

7. Penyakit Méniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.

8. Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya.

Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi

penyinaran kadar tinggi.

Gejala klinik

Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya.

Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa

tidak nyaman di perut sebelah atas.

Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat,

luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung; tetapi perut sebelah

atas terasa tidak enak.

Segera setelah cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung.

Dalam beberapa jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus.

Ulkus dan gastritis bisa menghilang bila penderita sembuh dengan cepat dari

cederanya.

Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan,

biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera.

Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan

lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun.

Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal

Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut

sebelah atas. Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang)

tidak merasakan nyeri. Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu

nyeri ketika perut kosong.

Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa

berupa:

- tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena)

- muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang

menyerupai endapan kopi.

Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh

penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua

belas jari.

Pada penyakit Méniére, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri

lambung.

Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang

terjadi. Tidak pernah terjadi perdarahan lambung. Penimbunan cairan dan

pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari

lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi

lambung dan dibuang dari tubuh.

Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan

dengan timbulnya ruam di kulit dan diare

Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn

(rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya

peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung.

Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke

dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri

yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan

pembedahan darurat.

Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan

menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi

nyeri perut dan muntah.

Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke

dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

Diagnosa

Jika seseorang merasakan nyeri perut sebelah atas disertai mual atau

heartburn, dokter akan menduganya sebagai gastritis.

Jika gejalanya menetap, jarang diperlukan pemeriksaan dan pengobatan dimulai

berdasarkan penyebab yang mungkin.

Jika diagnosisnya belum meyakinkan, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan

lambung dengan endoskopi dan biopsi (pengambilan contoh lapisan lambung untuk

diperiksa dibawah mikroskop).

Jika gastritis berlanjut atau kambuh kembali, maka dicari penyebabnya, seperti

infeksi, makanan, obat-obatan atau kebiasaan minum penderita.

Gastritis karena bakteri bisa diketahui dari hasil pemeriksaan biopsi.

Penderita gastritis karena bakteri banyak yang membentuk antibodi terhadap bakteri

penyebabnya, yang bisa ditemukan dalam pemeriksaan darah.

Pengobatan

Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan

bismuth, antibiotik (misalnya amoxicillin dan claritromycinn) dan obat anti-tukak

(omeprazole).

Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan

setelah penyebabnya (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi.

Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang

sering berakibat fatal. Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid

(untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi

atau menghentikan pembentukan asam lambung).

Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup

sumber perdarahan pada tindakan endoskopi.

Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat.

Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid.

Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti

peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung.

Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti

peradangan non-steroid.

Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis

eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.

Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan. Sebagian besar penderita harus

mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.

Penyakit Méniere bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau

seluruh lambung.

Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi

pelepasan asam lambung.

BAB V

KESIMPULAN

Berdasarkan skenario yang kami dapat pada kasus nyeri perut mendadak kami

menyimpulkan bahwa penyakit yang diderita penderita pada kasus skenario di atas

adalah apendisitis. Dikarenakan gejala yang dikeluhkan penderita mirip atau hampir

sangat mendekati dengan diagnosis kami walaupun diperlukan pemeriksaan

penunjang selanjutnya guna menegakkan diagnosis tersebut.