Laporan Pbl 4 Mentah

7/21/2019 Laporan Pbl 4 Mentah

1/32

LAPORAN PBL 1

BLOK NEUROLOGY AND SPESIFIC SENSE SYSTEM (NSS)

Oh Kisut Ada Apa Denganmu

Tutor : dr. Mohamad Fakih, MM

Kelompok 5

Jatmiko Edi Nugroho G1A011049

Fachrurozy Irsyad G1A011043

Agustus Wiji Gunardi G1A011044

Diana Rizki Ramadhany G1A011045

Aisyah Aulia Wahida G1A011046

Desy Ayu Wulandari G1A011047

Riandi Candra Prayoga G1A011048

Prakosa Jati Pamungkas G1A011049

Yahdiyani Razanah G1A011050

Ratih Rizki Indrayani G1A011051

Bayu Aji Pamungkas G1A011071

DEPARTEMEN PENDIDIKAN NASIONAL

JURUSAN KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

PURWOKERTO

2013


2/32

I. PENDAHULUAN

Dalam diskusi PBL empat di Blok NSS ini, dilakukan pembahasan

mengenai suatu kasus mulai anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan

penunjang, hingga pada akhirnya tercapailah penentuan diagnosis kerja dari

kasus pasien. PBL 4 di blok NSS ini disimpulkan bahwa pasien mengalami

cedera kepala sedang dengan hematoma subdural akut. Kasus ini cukup sering

ditemui di Indonesia, sehingga dokter umum dituntut untuk memiliki kompetensi

menangani kasus ini.

Berbagai faktor risiko diketahui berkaitan dengan prevalensi kasus cidera

kepala tersebut. Pada PBL empat yang dilangsungkan selama dua kali pertemuan

inilah kelompok kami membahas lebih mendalam tentang penyakit ini. Tidak

hanya dari segi patogenesis dan patofisiologis saja, namun pembahasan juga

mencakup penatalaksanaan dari penyakit tersebut.

Diharapakan setelah membahasnya dalam kelompok kami bisa lebih

mengerti tentang cidera kepala dan mengerti cara penanganannya.


3/32

II. PEMBAHASAN

Info 1

Seorang wanita usia 28 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya karena

tertabrak mobil saat sedang menyebrang jalan. Menurut keterangan keluarga,

kejadiannya berlangsung sekita 40 menit sebelum pasien tiba di IGD. Saat itu

pasien sedang menyebrang jalan tiba-tiba meluncur sebuah mobil dengan

kecepatan tinggi dan menabrak dari arah kiri pasien. Pasien terplanting dan

kepalanya membentur tiang listrik yang ada dipinggir jalan.,

Pasien seketika langsung tidak sadarkan diri ketika sampai di IGD pasien

tampak gelisah mata tertutup dan sesekali mengerang kesakitan. Pasien kemudian

muntah menyemprot dan tidak ada kejang.

A. Klarifikasi Istilah

1.

Pengertian membentur/trauma adalah?

2. Pengertian muntah menyemprot adalah?

3. Pengertian kejang ?

Jawab

1. Muntah menyemprot adalah Muntah yang menyemprot dan biasanya tanpa

diawali dengan mual karena adanya tekanan intrakranial.

2. Suatu kondisi dimana otot tubuh berkontraksi dan relaksasi secara cepat

dan berulang oleh karena abnormalitas sementara dari aktivitas elektrik

diotak, dapat karena kelainan intracranial,ekstracranial/ metabolik

(Dorland,2002).

3.

Merupakan proses dimana terjadi trauma langsung atau deselerasi terhadap

kepala yang menyebabkan kerusakan tengkorak dan otak. Cedera otak

primer merupakan kerusakan yang terjadi pada otak segera setelah trauma,

sedangkan cedera otak sekunder merupakan kerusakan yang berkembang

kemudian sebagai komplikasi (Grace & Burley, 2006).

B. Batasan Masalah

1. Identitas

Nama : Ny X 28 tahun


4/32

2. Keadaan Umum: Tidak sadar

3. Onset: 40 menit sebelum di IGD

4.

Kronologi: saat menyebrang jalan tertabrak mobil dari arah kiri dan

terpental serta kepala pasien membentur tiang listrik di pinggir jalan,

pasien tampak gelisah, mata tertutup, mengerang kesakitan, dengan

muntah menyemprot tanpa disertai kejang.

C. Analisis masalah

1. Klasifikasi cidera kepala?

2.

Mekanisme pasien tidak sadar?

3. Kapan disebut cidera kepala ?

4.

Mekanisme muntah proyektil ?

5. Mekanisme trauma kepala ?

6. Tingkat kesadaran Ny x? dengan menggunakan kualitatif?

7. Fisiologi TIK?

8.

Pemeriksaan tambahan yang dibutuhkan?

Jawab

1. Klasifikasi cidera kepala:

a.

Berdasarkan mekanisme :

1)Trauma tumpul/tertutup, dibagi lagi menjadi dua :

a) High Velocity/kecepatan tinggi .Contoh : kecelakaan lalu

lintas

b) Low Velocity .Contoh : kecelakaan kerja, dipukul, terjatuh

2)Trauma tembus/terbuka Cedera kepala dengan hubungan

rongga intrakranial dengan atmosfer .Contoh : luka tembah,

panah, bacok, dll.b. Berdasarkan Morfologi :

1)Fraktur kranium

a) Fraktur kalvaria : Dapat berbentuk garis atau bintang,

depresi atau non depresi, dapat pula terbuka atau tertutup

(Aritonang, 2007).


5/32

b) Fraktur basis cranii :Dapat dengan atau tanpa paresis N

VII atau kebocoran cairan cerebrospinal (Aritonang,

2007).

c. Lesi Intrakranial

1)Lesi focal

a) Hematoma epidural

Hematoma epidural terletak diantara dura dan calvaria.

Umumnya terjadi pada regon temporal atau

temporopariental akibat pecahnya arteri meningea media

(Aritonang, 2007).

b)

Hematoma subdural

Perdarahan ini sering terjadi akibat robeknya vena-vena

jembatan yang terletak antara korteks cerebri dan sinus

venous tempat vena tadi bermuara, namun dapat terjadi

juga akibat laserasi pembuluh arteri pada permukaan otak

(Aritonang, 2007).c)

Hematoma intraserebral

Kontusio cerebral sangat sering terjadi di frontal dan lobus

temporal, walau terjadi juga pada setiap bagian otak,

termasuk batang otak dan cerebellum (Aritonang, 2007).

2) Lesi difus

a) Komosio ringan

Komosio ringan diakibatkan oleh cedera tetapi kesadarantetap tidak terganggu (Aritonang, 2007).

b) Komosio klasik

Komosio klasik merupakan cedera yang mengakibatkan

menurunya atau hilangnya kesadaran. Keadaan ini selalu

disertai dengan amnesia pasca trauma dan lamanya

amnesia ini merupakan ukuran beratnya cedera

(Aritonang, 2007).


6/32

c)Cedera axon difus

Merupakan suatu keadaan dimana penderita mengalami

koma pasca cedera yang berlangsung lama dan tidak

diakibatkan oleh suatu lesi masa atau serangan iskemi

(Aritonang, 2007).

Tipe cidera kepala yang lain adalah:

a. Tipe Cedera Kepala

1) Tipe 1, yakni seseorang yang tidak melakukan aktivitas (misal,

berdiri), kemudian ditabrak oleh benda yang bergerak.

2)

Tipe 2, yakni seseorang yang tengah melakukan aktivitas (misal,

berjalan) kemudian menabrak benda yang tidak bergerak (tiang

listrik, bangunan, dan lain-lain).

3) Tipe 3, yakni seseorang yang tengah diam dan sedang bertumpu

pada benda diam (misal, duduk, atau berdiri di depan lemari),

ditabrak oleh benda yang bergerak (pada orang yang tergencet

masuk dalam cedera tipe 3 ini).

b.

Berdasarkan derajat keparahan (severity)

Tingkat keparahan cedera kepala saat ini dinilai berdasarkan Skala

Koma Glasgow yang menilai keparahan tiga aspek verbal, eye, dan

motorik. Pada pasien yang tidak mempunyai ketiga aspek pada definisi

tersebut tidak dianggap sebagai koma. Pasien yang bisa membuka

mata secara spontan, dapat mengikuti perintah serta mempunyai

orientasi, mempunyai skor total 15 poin. Untuk kegunaan praktis, skor

total SKG 8 atau kurang menjadi definisi yang sudah umum diterimasebagai pasien cedera kepala kepala berat. Perbedaan antara pasien

dengan cedera kepala berat dan dengan cedera kepala sedang atau

ringan karenanya menjadi sangat jelas. Namun perbedaan antara

cedera kepala sedang dan berat lebih sering memiliki masalah.

Beberapa menyatakan bahwa pasien cedera kepala dengan jumlah skor

9 hingga 12 dikelompokkan sebagai cedera kepala sedang, dan skor

SKG 13 hingga 15 sebagai ringan (Suzanne, 2006).


7/32


8/32

Tabel x. Klasifikasi derajat keparahan pada cidera kepala

(Sumber: Suzanne, 2006)

2. OZI

3. Yang termasuk kedalam cedera kepala adalah:

Adanya riwayat benturan pada kepala

Adanya laserasi kulit kepala atau dahi

Penurunan kesadaran walaupun singkat (Aritonang S, 2007)

4. Mekanisme muntah menyemprot ?

Pada saat terjadi peningkatan tekanan intrakranial karena adanya

edema akibat cedera kepala, selanjutnya akan merangsang resseptor

tekanan intrakranial. Ketika reseptor tekanan intrakranial terangsang akan

mengakibatkan pusat muntah di dorsolateral formatio reticularis

terangsang. Selanjutnya formatio retikularis akan menyalurkan rangsang

motorik melalui nervus vagus. Selanjutnya nervus vagus akan

menyebabkan kontraksi duodenum dan antrum lambung dan terjadi

peningkatan tekanan intraabdomen, selain itu nervus vagus juga membuat

Cedera Kepala Ringan Cedera Kepala Sedang Cedera Kepala Berat

GCS 1315 GCS 912 GCS 3 8

kehilangan kesadaran

(pingsan) atau amnesia

retrograde < 30 menit

kehilangan kesadaran

atau amnesia retrograd

lebih dari 30 - < 24 jam

kehilangan kesadaran dan

atau terjadi amnesia > 24

jam

Tidak ada fraktur

tengkorak

Dapat mengalami fraktur

tengkorak

Mengalami kontusio

cerebral, laserasi atau

hematoma intracranial

tidak ada kontusio

cerebral maupun

hematoma

Dapat terjadi defisit

neurologis ataupun tidak

Terjadi defisit neurologis


9/32

spicnter esofagus membuka. Oleh karena itu terjadi muntah menyemprot

(corwin,2001).

Gambar 5. Patofisiologi Muntah (Corwin, 2001).

Tekanan Intrakranial

Merangsang reseptor

tekanan intrakranial

Merangsang pusat muntah di

dorsolateral formatio reticularis

Kontraksi duodenum dan antrum lambung

Tekanan Intraabdomen

Peristaltik retrograde

Lambung penuh, diafragma naik

Tekanan Intratoraks

Sphincter esophagus

membuka

Muntah


10/32

5. Mekanisme trauma kepala

Secara garis besar mekanisme trauma kepala dapat dikelompokam dalam

dua tipe yaitu beban static (static loading) dan beban dinamik (dinamik

loading). Beban static timbul perlahan

lahan yang dalam hal ini tenaga

tekanan mengenai kepala secara bertahap. Walaupun sebenarnya mekanisme

ini tidak lazim, namun hal ini bisa terjadi bila kepala mengalami gencetan atau

efek tekanan yang lambat dan berlangsung dalam periode yang lebih dari 200

mili per detik. Bila kekuatan tenaga tersebut cukup besar dapat mengakibatkan

terjadinya keretakan tulang (egg-shell fracture), fraktur multiple atau kominutif

dari tengkorak atau dasar tengkorak. Biasanya gangguan kesadaran atau deficit

neurologis yang khas akibat mekanisme jenis ini masih tidak ada kecuali bila

deformasi tengkorak demikian hebatnya sehingga menimbulkan kompresi dan

distorsi jaringan otak, serta selanjutnya mengalami kerusakan yang fatal.

(Zauner, 2004)

Mekanisme trauma kepala lebih umum terjadi adalah akibat beban

dinamik, dimana peristiwa ini berlangsung dalam waktu yang lebih singkat

(kurang dari 200 mili detik). Durasi pembebanan yang terjadi merupakan salah

satu faktor yang penting dalam menentukan jenis trauma kepala yang terjadi.

(Zauner, 2004)


11/32

Gambar XX (diganti angka ya, aku ngga tahu ini gambar ke berapa,

makasih editor). Mekanisme trauma (Price & Wilson, 2005)


12/32

6. Tingkat kesadaran kualitatif

Tingkat kesadaran secara kualitatif (Price & Wilson, 2005):

Istilah Karakteristik

Sadar

- Sadar penuh akan sekeliling

- Orientasi baik terhadap orang,

tempat, dan waktu

- kooperatif

Otomatisme

- tingkah laku relatif normal

- kesulitan mengingat apa yang

baru saja dilakukan

- mematuhi perintah sederhana

Konfusi

- gangguan daya ingat

- disorientasi waktu, tempat, dan

orang

- tidak kooperatif

Delirium

- disorientasi waktu, tempat, dan

orang

-

tidak kooperatif

- agitasi, gelisah

- sulit dibangunkan

Stupor

- diam, tampak tidur

-

berespons terhadap rangsang

suara yang keras

-

berespons terhadap rangsang

nyeri

Stupor dalam

- sedikit respons terhadap rangsang

nyeri

- sulit dibangunkan

-

bisu

Koma -

tidak sadar, tubuh flaksid


13/32

-

tidak ada respons terhadap

rangsangan nyeri

- refleks masih ada (muntah,

kornea)

koma ireversibel

dan kematian

-

refleks hilang

- pupil terfiksasi dan dilatasi

- pernafasan dan denyut jantung

berhenti

7. Fisiologi tekanan intrakranial

Tekanan intra kranial (Intra Cranial Pressure/ICP) merupakan jumlah

total tekanan yang diberikan oleh otak, darah, dan cairan serebrospinal. ICP

ini memiliki dinamika yang diatur oleh hal berikut (Singhi & Tiwari,

2009):

a.

Compliance yaitu ambang toleransi otak terhadap peningkatan. Ketika

ambang ini terlewati, maka peningkatan ICP akan berlangsung cepat.

b. Cerebral Blood Flow (CBF)

Pada otak yang mengalami cedera, aliran darah serebral (CBF) ini

diatur untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan substrat yang cukup ke

otak. Ketika terjadi vasodilatasi di pembuluh darah otak, maka CBF ini

juga akan meningkat. Pada saat seseorang mengalami kejang atau

demam, maka akan terjadi peningkatan metabolisme otak, yang juga

akan meningkatkan CBF ini.

c.

Tekanan perfusi serebral

Tekanan perfusi serebral (Cerebral Perfusion Pressure/CPP) adalahtekanan yang dibutuhkan agar otak dapat perfusi darah yang adekuat.

Tekanan ini diketahui dengan menggunakan rumus sebagai berikut :

CPP = Cerebral Perfusion Pressure

ICP =Intra Cranial Pressure

MAP =Mean Arterial Pressure, nilai ini diperoleh dengan rumus

CPP = MAPICP


14/32

Nilai CPP normal yang biasa digunakan untuk kriteria tekanan minimal

yang diperlukan mencegah iskemia adalah:

1)

orang dewasa > 70 mmHg

2)

anak > 50-60 mmHg

3) bayi/ balita > 40-50 mmHg.

8. DIANA

Info 2- terakhir

Dian tolong ketik infonya ya... makasih ian...

D. Merumuskan tujuan belajar

1. DARS dan ARAS?

2. Jelaskan anatomi meningen?

3.

Jelaskan mekanisme trauma terhadap timbulnya cidera kepala?

4. Jelaskan etiologi perdarahan intracranial?

5.

Jelaskan gejala dan tanda perdarahan intracranial?

6.

Patofisiologi TIK meningkat dan gejala dan tanda?

7. Tata laksana perdarahan intracranial?

8. Jelaskan komplikasi perdarahanintracranial?

9.

Peran dokter umum di IGD pada kasus cidera kepala?

Jawaban:

1. OZI

2.

Anatomi meninges

Terdiri dari 3 lapisan (sneil,2006)

a. Durameter

1)

Lapisan endosteal

2) Lapisan meningeal akan membentuk lipatan

a) Falk cerebri

b)

Falk cerebelli


15/32

c) Tentorium cerebelli

d) Diafragma sellae

b.

Arachnoidea mater

1)

Subdural space : arachnoidea-durameter

2) Subarachnoidea space : arachnoidea-piameter

3)

Granulations arachnoidea > kumpulan vili arachnoidea : tempat

difusi LCS kedalam darah

c. Piameter

1)

Lapisan meningens yang erat menempel pada otak > membentuk

gyrus dan sulcus

2)

Terdapat pembuluh darah > nutrisi otak dibawahnya.

3) Gabungan arachnoidea + piameter > leptomeningens

Gambar meningens cranial


16/32

Vaskularisasi meningens

a.

Arteri meningens media

1)

Arteri karotis interna > arteri maksilaris > arteri meningens media >masuk tengkorak melalui foramen spinosum yang kemudian

memperdarahi seluruh konveksitas tengkorak dan durameter.

b. Arteri meningens anterior

1) Memperdarahi bagian tengah durameter frontalis dan bagian anterior

falks cerebri.

2) Arteri karotis interna > arteri oftalmika > arteri etmoidalis anterior >

meningens anterior masuk kedalam rongga tengkorak melalui bagian

anterior lamina kribosa.

c. Arteri meningens posterior

1)

Masuk rongga tengkorak melalui foramen jugulare > memperdarahi

durameter di fosa kranii posterior

Persarafan

a.

Durameter diatas tentorium dipersarafi oleh cabang-cabang nervus

trigeminus

b.

Bagian infratentorial dipersarafi oleh cabang nervi segmetales superior dan

nervus vagus

3. Mekanisme cidera kepala

Pada mekanisme trauma dibagi menjadi 2 jenis yaitu tumpul dan

penetrasi. Untuk tumpul dibagi menjadi 2 lagi yaitu dengan kecepatan

tinggi dan dengan kecepatan rendah. Contoh pada cedera tumpul

kecepatan tinggi adalah kecelakaan lalu lintas sedangkan kecepatan rendah

adalah kecelakaan pada sewaktu bekerja (kecelakaan kerja). Untuk cedera

penetrasi dibagi menjadi 2 jenis yaitu luka tembak dan penetrasi lainnya.

Penetrasi lainnya contohnya adalah luka bacok pada bagian kepala

(Harsono, 2003).

Mekanisme terjadinya kecelakaaan

a. Translasi Akselerasi Akselerasi apabila kepala bergerak ke suatu

arah atau tidak bergerak dengan tiba-tiba suatu gaya yang kuat


17/32

searah dengan gerakan kepala, maka kepala akan mendapat

percepatan (akselerasi) pada arah tersebut.

b.

Translasi Deselerasi Deselerasi apabila kepala bergerak dengan

cepat ke suatu arah secara tiba-tiba dan dihentikan oleh suatu benda

misalnya kepala menabrak tembok maka kepala tiba-tiba terhenti

gerakannya (Harsono, 2003).

4. Etiologi perdarahan intrakranial adalah?

a. Perdarahan epiduralsuatu akumulasi darah yang terletak diantara

meningen dan tulang tengkorak.

Etiologi(price,2005) :

1) trauma kepala biasanya disertai fraktur pada tulang tengkorak

dan adanya laserasi arteri

2) pemakaian obat antikoagulan

3) hemophilia

4) penggunaan aspirin

5)

Robekan a/v meningea mediana

6) Ruptur sinus sagitalis/sinus transversum

b. Perdarahan subdural perdarahan yang terjadi diantara lapisan

duramater dan arachnoid.

Etiologi :

1) Trauma kapitis

mekanisme

Tumpul

penetrasi

Kecepatan tinggi

Kecepatan rendah

Luka tembak

Luka penetrasi lain


18/32

2) Trauma di tempat lain pada badan yang berakibat terjadinya

geseranatau putaran otak terhadap duramater, misalnya pada

orang yang jatuh terduduk.

3)

Trauma pada leher karena guncangan pada badan. Hal ini lebih

mudahterjadi bila ruangan subdura lebar akibat dari atrofi otak,

misalnya padaorangtua dan juga pada anak anak.

4) Pecahnya aneurysma atau malformasi pembuluh darah di

dalamruangan subdura.

5)

Gangguan pembekuan darah biasanya berhubungan dengan

perdarahansubdural yang spontan, dan keganasan ataupun

perdarahan dari tumorintrakranial.

6) Pada orang tua, alkoholik, gangguan hati.

c. Perdarahan subaracnoidperdarahan yang terjadi di rongga

subaraachnoid.

Etiologi:

1) Trauma dan cedera iatrogenik selama pembedahan

2) malformasi arteriovenosa

3)

Perdarahan perimesensefalik

4) Ruptur aneurisma

Perdarahan intrakranial juga dapat disebabkan oleh adanya:

a. Perdarahan epidural (ekstradural) paling sering disebabkan oleh Trauma.

b. Perdarahan subdural paling umum disebabkan trauma, aneurisma juga

dapat menyebabkan perdarahan subdural.

(Baughman, 2000)

c. Perdarahan subarakhnoid

1)

Ruptur aneurismakelemahan kongenital yang umum terjadi pada

percabangan sirkulus willisi

2) Malformasi arteriovenosa (angioma)

3)

Trauma


19/32

4) Kelemahan pembuluh darah akibat infeksi emboli septik dari

endokarditis infektif (anourisma mikotik)

5)

Koagulopati (Ginsberg Lionel, 2008).

d.

Perdarahan intraserebral

Berdasarkan lokasinya dibedakan menjadi :

a.

Perdarahan serebelum

b. Perdarahan putamen

c. Perdarahan talamus

d.

Perdarahan pons

Perdarahan Intraserebral paling sering karena hipertensi dan trauma.

Faktor lain dapat berupa diskrasia darah, efek samping antikoagulan,

penyalahgunaan obat (kokain), angiopati amiloid, tumor otak, dan AVM

(Weiner, 2001)

5.

Gejala dan tanda peningkatan TIK?

a. Subyektif

1) Nyeri kepala, biasanya lebih berat pada malam hari

2)

Muntah secara menyemprot

3) Apatis

b. Tanda-tanda peringatan

1) Konfusi

2) Gangguan pernafasan

3) Bradikardi

4) Hipertensi

5)

Cerebellar fit6) Pupil melebar

c. Tanda mata

1) Papil edema

2)

Bintik buta melebar

3) Serangan ambliopia

4) Kelumpuhan occulomotorius

5)

Kelumpuhan nervus VI (FK UWKS, 2008).


20/32

6. Patofisiologi peningkatan TIK

Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh beberapa hal

seperti tumor otak, infeksi, peradangan, atau hipertensi berat. Sehingga

perlu adanya pengaturan pada sistem intrakranial. Pengatur tekanan

intrakranial adalah setiap kompartemen yang menyusun yaitu darah,

jaringan ikat, dan LCS. Peningkatan TIK dapat dibagi menjadi 4 stadium

(Corwin Elizabeth J, 2009).

Stadium pertama dimana terjadi peningkatan volume di otakbaik

darah, LCS, atau jaringan otak. Jika salah satu mengalami kenaikan yang

lain maka akan berusaha untuk menurunkan. Dengan cara mengurangi

produksi LCS, meningkatkan reabsorpsi, dan vasokonstriksi vena. Jika

mekanisme awal ini berhasil maka disebut sebagai mekanisme kompensasi

(Corwin Elizabeth J, 2009).

Stadium kedua, merupakan kelanjutan dari stadium pertama dimana

mekanisme kompensasi yang dilakukan terganggu, sehingga tetap terjadi

peningkatan volume pada otak. Ketika volume itrakranial meningkat maka

otak akan memberiperintah untuk melakukan vasokontriksi pada arteri-

arteri pada serebri agar cairan cepat keluar. Tetapi ketika cairan keluar

terlalu cepat atau > 40% maka akan mengakibatkan kondisi hipoksia dan

hiperkapnia pada serebrum. Ketika serebrum mengalami hipoksia maka

fungsi otak menurun dan terjadi penurunan kesadaran, perubahan nafas,

dan perubahan pupil (Corwin Elizabeth J, 2009).

Stadium ketiga, dapat terjadi jika pada stadium yang kedua masih

berlanjut, dimana hipoksia yang terjadi diserebri merangsang serebrum

untuk melakukan dilatasi pada arteri-arteri serebri untuk memenuhipasokan kebutuhan nutrisi. Ketika arteri dilatasi dan banyak volume cairan

yang masuk, justru dapat memperburuk kondisi peningkatan intrakranial

akibatnya terjadi mekanisme dekompensasi sehingga arteriole dan kapiler

yang seharunya memperdarahi serebrum akan mengalami penekanan dan

dapat mengakibatkan suplai nutrien ke otak semakin terganggu, sehingga

sel saraf menjadi rusak terjadi penurunan kesadaran, perubahan pola nafas,

hilangnya refleks pupil.kekurangan nutrien pada otak khususnya oksigen


21/32

membuat arteri di serebrum mengalami refleks sehingga TIK justru akan

semakin meningkat (Corwin Elizabeth J, 2009).

Stadium empat, terjadi ketika TIK sangat tinggi sehingga dapat

mengakibatkan herniasi. Jika TIK terus meningkat maka suatu saat TIK

akan memiliki tekanan yang sama dengan tekanan darah sistol, kondisi ini

dapat mengakibatkan adanya perfusi serebrum terhenti (Corwin Elizabeth

J, 2009).

Setelah TIK meningkat maka akan terjadi desakan pada organ-

organ yang berada di rongga intrakranial termasuk batang otak, batang

otak merupakan pusat baroreseptor dan kemoreseptor atau pusat muntah,

jika terjadi desakan maka akan merangsang medula oblongata, yang

menimbulkan reaksi motorik yang dihantarkan melalui Nervus V, VII, IX,

X, dan XII untuk bagian atas abdomen, sedangkan bagian bawah akan

dihantarkan oleh Nervus spinalis yang merangsang kontraksi otot-otot

abdomen dan diafragma (Guyton dan Hall, 2008).

Rangsangan motorik akan mensimulasi terjadi inspirasi dalam

yang diikuti dengan pengangkatan os hyoid (Nervus IX dan X) dan laring.

Kemudian spingter esofagus superior akan terbuka, diikuti dengan

menutupnya glotis, selanjutnya terjadi pengangkatan palatum mole

sehingga menutup nares posterior. Konstraksi kuat yang terjadi pada otot-

otot abdomen dan diafragma mengakibatkan peningkatan tekanan

intragastrika dan terjadi dorongan pada isis lambung. Selanjutnya spingter

esofagus superior akan membuka dan terjadilah muntah yang menyemprot

pada penderita peningkatan tekanan intrakranial (Guyton dan Hall, 2008).


22/32

Gambar 5. Patofisiologi Muntah (Corwin, 2001).

7.

Tatalaksana perdarahan intrakraniala. Penanganan Kegawatdaruratan

1)Stabilisasi pasien dengan ABC

2)Airway, menjaga jalan nafas

3)Breathing, memastikan ventilasi berjalan dengan baik

4)Circulation, jaga sirkulasi darah pasien (Japardi, 2004).

b. Terapi Konservatif

1)Analgetik, misal dengan pemberian NSAID.

Tekanan Intrakranial

Merangsang reseptor tekanan

intrakranial

Merangsang pusat muntah di dorsolateral

formatio reticularis

Kontraksi duodenum dan antrum lambung

Tekanan Intraabdomen

Peristaltik retrograde

Lambung penuh, diafragma naik

Tekanan Intratoraks

Sphincter esophagus

membuka

Muntah


23/32

2)Terapi diuretik, menggunakan manitol 20% dengan dosis 0,5-1

mg/kgBB setiap pemberian. Pemberian dilakukan setiap 4-6 jam.

3)

Antikonvulsan, misal dengan pemberian fenitoin (diazepam)

4)

Antibiotik, digunakan antibiotik yang dapat menembus sawar darah

otak, misalnya cephalosporin.

5)

Kortikosteroid, berguna untuk mengurangi edema serebri pada tumor

otak. akan tetapi manfaatnya pada cedera kepala tidak terbukti, oleh

karena itu sekarang tidak digunakan lagi pada kasus cedera kepala

(Japardi, 2004).

Sebelumnya terlebih dahulu sebagai dokter harus mengerti tujuan

dilakukan penangan medis (Price dan Lorraine, 2005):

1)

Mempertahankan MAP sebesar 80 mmHg atau lebih

2) Mengobati demam secara agresif

3) Mempertahankan saturasi oksigen ideal Sa02100 %

4)

Menghindari hiperventilasi

5) Mencegah keseimbangan nitrogen negatif dengan makanan per

enteral atau hiper alimentasi6)

Penanganan peningkatan ICP secara agresif

Kemudian dilakukan tindakan pembedahan untuk perdarahan intrakranial.

Kriteria sederhana sebagai patokan indikasi tindakan operasi adalah

(Satyanegara, 2010):

1) Lesi massa intra atau ekstra-aksial yang menyebabkan pergeseran

garis tengah (pembuluh darah serebral anterior) yang melebihi 5

mm.2) Lesi massa ekstra-aksial yang tebalnya melebihi 5 mm dari tabula

interna tengkorak dan berkaitan dengan pergeseran arteri serebri

anterior dan media.

3) Lesi massa ekstra-aksial bilateral dengan tebal melebihi 5 mm dari

tabula eksterna (kecuali bila ada atrofi otak)


24/32

4) Lesi massa intra-aksial lobus temporalis yang menyebabkan

elevasi hebat dari arteri serebri media atau menyebabkan

pergeseran garis tengah.

Manajemen

Manajemen pada perdarahan intracranial dilakukan setelah dilakukan stabilisasi

berupa pemeriksaan airway, breathing, dan circulation sampai tahap ditransfer

menuju ruang operasi bila diperlukan.

1.

Endotrakeal intubasi untuk pasien dengan penurunan kesadaran dan airway

yang buruk

2.

Turunkan MAP hingga 130mmHg, namun jangan sampai hipotensi

3. Stabilisasi vital sign, dilanjutkan dengan CTscansesuai kebutuhan

4. Intubasi dan hiperventilasi jika tekanan intrakranial meningkat. Segera

inisisasikan manitol untuk kontrol lebih lanjut

5. Pertahankan euvolemia, dengan normotonik ketimbang cairan hipotonik

untuk mempertahankan perfusi otak tanpa memperburuk edema otak

6.

Hindari hipertermia

7. Koreksi koagulopati yang teridentifikasi dengan transfusi fresh frozen

plasma, vitamin K, protamin, atau platelet.

8.

Beri fospenitoin atau antikonvulsan untuk kejang atau hemoragik lobar

9. Fasilitasi transfer menuju ruang operasi atau ICU

(Honner, 2011)

Operasi

Perlu atau tidaknya tindakan operasi ditentukan dengan beberapa pertimbangan

sebagai berikut (Liebeskind, 2013) :

1. Pertimbangkan managemen nonoperasi untuk pasien dengan defisit

neuroologi yang minimal atau volum hemoragi intraserebral < 10 ml

2. Pertimbangkan operasi pada pasien :

a. Hemoragi serebellar >3cm

b.

Hemoragi dengan lesi struktur vaskular

c.

Pasien muda dengan hemoragi lobar


25/32

3. Pertimbangan operasi lain :

a. Clinical course dan waktu

b.

Usia pasien dan kondisi komorbiditas

c.

Etiologi

d. Lokasi hematoma

e.

Efek luas dan pola drainase

4. Pendekatan operasi (surgical approaches):

a. Kraniotomi dan evakuasi clot dibawah pengawasan langsung

b.

Aspirasi stereotactic dengan agen trombolitik

c. Evaluasi endoskopik

Non medikamentosa

Perl diperhatikan mengenai diet dan juga aktifitas, terutama pasca evaluasi pasien

maupun pasca operasi pada pasien dengan perdarahan intracranial (Liebeskind,

2013) :

1. Makan

Dibutuh initial feeding sesegera mungkin. Dapat diberikan dengan

naosgastrik atau alat prekutaneous.

2. Aktivitas

a. Bedrestselama 24 jam pertama

b. diikuti dengan peningkatan aktivitas yang progresif

c. hindari usaha/ kegiatan berlebihan

Medikamentosa

1.

AntihipertensifDibawah ini adalah tabel obat yang digunakan sebagai antihipertensi pada

kasus perdarahan intrakranial.

Tabel. obat antihipertensi (Biffi, 2011)

Labetolol nicardipin Diuretik osmotik

Fungsi Untuk mencegah

exaserbasi hemoragi

intraserebral.

Untuk mencegah

exaserbasi hemoragi

intraserebral.

Untuk

mengurangi

tekana intrakranial


26/32

dan pengobatan

edema serebral

Jalur Peroral (PO), IV Peroral (PO) IV

Dosis Oral :

100mg, 200 400 mg

(lanjutan) per 12 jam

(2x sehari)

IV:

20mg setelah 2mnt

pertama, 40-80 mg 10

menit selanjutnya

Oral :

20-40mg per 8 jam

atau 30-60 mg per

12jam

IV :

5mg/jam dengan

infus lambat

(50mL/jam) awal;

dapat ditingkatkan

menjadi 2.5 mg/jam

setiap 15 menit;

1.5-2g/kg IV infus

selama 30-60

menit

durasi Oral :

selama 2-3 hari

- -

Dosis

maksimal

Oral :2400 mg/hari

IV : 300mg

IV : 15 mg/jam -

2. Antipiretik

Dapat digunakan acetaminofen (Tylenol, Feverall, Aspirin Free Anacin).

untuk menurunkan demam dan mengurangi nyeri kepala (Liebeskind, 2013).

a. immediate-release

dosis :325-650 mg PO/PR tiap 4hari PRN, atau 500 mg PO tiap 8hari

PRNb. extended-release

dosis 2 capsules (1300 mg) PO tiap 8hari PRN

(Liebeskind, 2013)

3. Antikonvulsan

Untuk pencegahan kejang yang dapat dipicu oleh kerusakan kortikal

(Liebeskind, 2013).

a.

Kejang Status Epilepticus


27/32

Dosis : 15-20 mg/kg IV, infus dengan kecepatan 100-150 mg/menit

b. Nonemergent Seizure

Dosis : 10-20 mg/kg IV/IM

c.

Maintenance awal

Dosis : 4-6 mg/kg/hari IV/IM

(Liebeskind, 2013)

4. Antidotum

Dapat berupa Phytonadione, vitamin K (Konakion, Mephyton, Aqua

MEPHYTON) Untuk mengembalikan parameter koagulasi (Liebeskind, 2013)

a. Suplemen nutrisi

Direkomendasikan untuk daily intake(RDA)

Dosis : pria: 120 mcg/hari PO, wanita: 90 mcg/hari PO

b. Hypoprothrombinemia

Dosis : 2.5-10 mg PO/IV/IV/SC; bisa dinaikkan PRN sampai 25 mg atau,

sampai 50 mg (jarang); dapat diulang 6-8 jam

c. Heparin Neutralization

Dosis : 1-1.5 mg per 100 USP units of heparin; tidak melebihi 50 mg

Dilakukan juga Monitor APTT (Activated Partial Thromboplastin Time)

5-15 menit, selanjutnya 2-8 jam.

(Liebeskind, 2013)

5. Antasid

Untuk mencegah ulserasi gastrik berkaitan dengan hemoragi intraserebral

digunakan famotidine (Liebeskind, 2013).

a. Ulserasi Duodenal

Dosis :1) akut : 20 mg PO/IV tiap 12jam atau 40 mg PO menjelang tidur

selama 4-8 minggu

2) Maintenance: 20 mg PO menjelang tidur

b.

Benign Gastric Ulcer

Dosis : 40 mg PO menjelang tidur

c. Gastroesophageal Reflux Disease

Dosis : 20 mg PO tiap 12jam selama 6 minggu


28/32

Bila engan esofagitis dosis : 20-40 mg PO tiap 12jam selama >12 minggu

(Liebeskind, 2013)

8.

Komplikasi yang dapat terjadi pada perdarahan intrakranial

a.

Trauma lahir

Pada anak dapat terjadi kista porensefalusyang terbentuk pada daerah sisa

hematom. Kista ini terdiri dari jaringan glia yang bereaksi setelah terjadi

perdarahan. Manifestasi klinis dari adanya kista ini adalah adanya retardasi

mental pada sang anak, ataupun hemiparesis (Mardjono & Sidharta, 2012).

b.

Trauma pada orang dewasa

1) Epilepsi post trauma

Hal ini dapat terjadi karena pada saat terjadi cedera atau perdarahan

pada otak, maka akan terbentuk jaringan parut (sikatriks) sikatriks ini

dapat menghalangi difusi neurotransmitter acetilcholine (ACh)di otak.

Akibatnya ACh ini akan tertimbun di bawah sikatriks dan dapat

mencetuskan sel-sel yang terdapat di dalam korteks serebri untuk

melepaskan muatan elektrik. Manifestasi yang terjadi adalah adanya

epilepsi pada pasien tersebut (Mardjono & Sidharta, 2012).

2)

Neurosis post trauma (Mardjono & Sidharta, 2012)

a) Sakit kepala

b) Cepat tersinggung

c) Cepat capel

d) Intelegensi menurun

9. Peran dokter umum di IGD pada kasus cidera kepala adalah

a. Penanganan kasus-kasus cedera kepala di unit gawat darurat

didasarkan atas patokan pemantauan dan penanganan terhadappenderita secara umum yaitu perhatian urutan prioritas terhadap 6B

yakni :

1) Breathing

Obstruksi jalan napas perlu segera dibebaskan dengan tindakan-

tindakan : suction, intubasi, tracheostomi.

2) Blood


29/32

Mencakup pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan

laboratorium darah (Hb, Leukosit). Peningkatan tekanan darah dan

denyut nadi yang menurun mencirikan adanya suatu peninggian

tekanan intracranial sebaliknya tekanan darah yang menurun dan

makin cepatnya denyut nadi menandakan adanya syok

hipovolemik akibat perdarahan.

3) Brain

Langkah awal penilaian keadaan otak ditekankan terhadap respons-

respons mata, fungsi motorik, dan fungsi verbal (GCS). Perubahan

respons ini merupakan implikasi adanya perbaikan atau perburukan

cedera kepala.

4) Bladder

Kandung kemih yang penuh akan dapat menyebabkan penderita

mengejan sehingga tekanan intracranial cenderung meningkat.

5)

Bone

Adanya fraktur mengakibatkan nyeri yang juga pada gilirannya

akan mengakibatkan kenaikan tekanan intra kranial.b.

Anamnesa

1) jenis dan waktu kecelakaan

2) riwayat penurunan kesadaran

3)

riwayat amnesia (anterograd, retrograd)

4) gejala kenaikan TIK

c. Pemeriksaan fisik

d.

Foto polos dan CT scane. Selama hari pertama perawatan di rumah sakit pelu dilakukan

pemeriksaan neurologis setiap setengah jam sekali, sedangkan follow

up sken tomografi computer otak pada hari ke tiga bila ada perburukan

neurologis.

Menurut sjamsuhidajat (2004) tugas dokter umum pada penanganan

perdarahan intrakranial di IGD adalah


30/32

1. Mencari informasi

a. menanyakan bagaimana pasien bisa kehilangan kesadaran?Apakah

pasien langsung tidak sadar sesaat setelah kejadian atau pasien sempat

sadar kembali sebelum akhirnya tidak sadar (luside interval).

b. Menyakan apakah pasien mempunyai riwayat sakit kepala dan muntah

karena hal ini dapat mengidentifikasi adanya peningkatan tekanan

intrakranial.

c. Menanyakan apakah pasien mengalami kejang atau tidak.

d.

Menanyakan bagaimana ilustrasi kejadian (Sjamsuhidajat, et al, 2004).

2.

Stabilisasikan kondisi pasien dengan A B C

3. Melakukan pemeriksaan fisik :

a. Pemeriksaan tanda vital

b.

Pemeriksaan GCS

c. Pemeriksaan pupil

d. Pemeriksaan motorik

e.

Pemeriksaan tanda fraktur basis cranii ( racoon eyes, battle sign, rinorea,

otorea)

f.

Pemeriksaan luka di kepala dan di seluruh tubuh pasien

g.

Pemeriksaan luka terbuka sehingga otak dapat terlihat dari luar

(Sjamsuhidajat, et al, 2004).


31/32

Daftar Pustaka

Aritonang, Sahat. 2007. Hubungan Kadar Gula Darah Dengan Outcome Cedera

Kepala Tertutup Derajat Sedang Berat Dengan Gambaran Brain Ct Scan

Dalam Batas Normal (Tesis).Semarang: Fakultas Kedokteran UNDIP

Baughman, Diane C., JoAnn C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah.

Jakarta : EGC

Biffi A, Devan WJ, Anderson CD, et al. 2011 Statin use and outcome after

intracerebral hemorrhage: Case-control study and meta-analysis.Neurology.

May 3 2011

Corwin, E.J. 2001.Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Corwin, E.J. 2009.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta. EGC

Dorland.2002 .Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 29.jakarta : EGC

Fakultas Kedokteran UWKS. 2008. Peningkatan Tekanan Intrakranial. Available

at:http://elib.fk.uwks.ac.id/asset/archieve/matkul/Ilmu%20Penyakit%20Sara

f/PENINGKATAN%20%20TEKANAN%20%20INTRAKRANIAL%20%5

BCompatibility%20Mode%5D.pdf

Ginsberg, Loinel. 2008. Lecture Notes Neurologi. Jakarta : Erlangga Medical

Series

Grace, Pierce A. Burley, Neil R. 2006.At a glance ilmu bedah Edisi ketiga.

Jakarta: Erlangga.

Guyton & Hall. 2008.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta: EGC

Hall Medical.2004.

Harsono. 2003. Kapita Selekta Neurologi, edisi kedua. Yogyakarta: Gajah Mada

University Press.

Honner SK, Singh A, Cheung PT, Alter HJ, Dutaret CG, Patel AK, et al. 2011.

Emergency Department Control of Blood Pressure In Intracerebral

Hemorrhage.J Emerg Med. Oct 2011

Isselbacher, Kurt, et.al. 1999. Harrison Prinsip Prinsip Ilmu Penyakit Dalam

jilid 1. Jakarta : EGC

Japardi, Iskandar. 2004 .Penatalaksanaan Cedera kepala secara operatif . Bagian

Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.

Liebeskind, David S., et al. 2013. Intracranial Hemorrhage Treatment &

Management. Tersedia di :http://emedicine.medscape.com/article/1163977-

treatment#a1128 (terakhir di akses 22 Maret 2014)

Mardjono M, Sidharta P. 2008. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian

Rakyat.

Mardjono, M., & Sidharta, P. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian

Rakyat.


32/32

Price, S. A., & Wilson, L. M. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2005.Patofisiologi : Konsep Klinis

Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Edisi

6.Jakarta : EGC

Satyanegara. 2010.Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. Jakarta : PT Gramedia

Pustaka Utama.

Satyanegara. 2010. Ilmu Bedah Saraf. Jakarta: PT Gramedia Pustaka Umum

Sherwood, Lauralee. 2001.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sel. Jakarta : EGC

Sidharta, Priguna. 1999. Tata Pemeriksaan Dalam Neurologi. Jakarta : Dian

RakyatSinghi, S., & Tiwari, L. 2009. Management of Intracranial Hypertension. Indian J

Pediatr, 519-529.

Sjamsuhidajat, R. Wim de Jong. 2004. BukuAjarIlmuBedah. Edisi 2. Jakarta:

EGC. Hal.820-821.

Snell, R.S. 2006. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa KedokteranEd. 5.

Jakarta: EGC.

Suzanne CS & Brenda GB. 2006.Buku Ajar Medikal Bedah. Jakarta: EGC

Wahjoepramono, Eka. 2005. Cedera Kepala. Lippokarawaci : Universitas Pelita

Harapan.

Weiner, Howard L., Lawrence P. Levitt. 2001. Buku Saku Neurologi Edisi 5.

Jakarta : EGC

Zauner A, Muizelaar J P. Brain metabolism and cerebral blood flow.In :.Reilly P,

Bullock R.Editors. Head injury. 3 rd ed. London:Chapman nad

Laporan Pbl 4 Mentah

Documents

Transcript of Laporan Pbl 4 Mentah