Laporan Pbl Blok

download Laporan Pbl Blok

If you can't read please download the document

  • date post

    01-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    28
  • download

    13

Embed Size (px)

description

pbl

Transcript of Laporan Pbl Blok

LAPORAN PBL BLOKSkenario 3 Ibuku Pelupa

Kelompok 3 :Agatha JuniarElen AgustianiEmalia FitrianiFirani AmazonaM. Ajmal UnnasShaffuraTri Eka Julianto A

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS SWADAYA GUNUNG JATICIREBON2011KASUS 3IBUKU PELUPA

Seorang perempuan usia 66 tahun dating ke poliklinik umum rumah sakit diantar oleh anaknya. Pasien adalah seorang pensiunan direktur perusahaan terkemuka di Jakarta dan sampai saat ini aktif dalam beberapa organisasi sosial. Anaknya mengeluhkan bahwa ibunya sejak 1 bulan ini sering murung dan terjadi perubahan mood, dari tenang menjadi ketakutan, kemudian menjadi marah secara tiba-tiba tanpa ada alas an yang jelas. Pasien menjadi pasif, kesehariannya hanya duduk di depan televisi selama berjam-jam, tidur lebih lama dari biasanya atau tidak ingin melakukan aktifitas yang biasanya dilakukan. Keluhan ini dimulai sejak 5 tahun yang lalu pasien sulit mengingat informasi baru. Pasien sering tidak ingat jalan pulang ke rumah. Pasien mulai lupa dengan beberapa temannya dan lupa dalam beberapa hal, ia juga lalai dalam pekerjaannya. Hal tersebut dikeluhkan oleh teman-teman kerjanya. Apabila diingatkan pasien suka marah-marah. Padahal pasien dikenal sangat pintar, ramah, suka menolong, dan pekerja keras. Oleh keluarganya pasien diminta untuk berhenti dari segala kegiatan di luar rumah namun pasien menolak dengan sangat keras. Namun setahun yang lalu keadaan pasien semakin memburuk, kalimat dan tulisan pasien semakin sulit dipahami, sehingga sulit berkomunikasi dengan pasien. Suatu hari pasien meletakkan setrikaan di dalam kulkas, dan meletakkan jam tangan di dalam mangkok gula. Dari hasil pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan, kemudian pasien dirujuk ke dokter spesialis saraf.

Klarifikasi Istilah :1. Mood : emosi yang meresap dan mempertahankan yang dialami secara subjektif dan terlihat oleh orang lain.2. Sulit mengingat informasi baru : penurunan daya ingat tehadap informasi baru.3. Kalimat dan tulisan pasien sulit dipahami : tulisan sulit dibaca orang lain.

Rumusan Daftar Masalah :1. Mengapa sejak satu bulan ini terjadi perubahan mood, pasif, dan tidur lebih lama?2. Mengapa sejak setahun yang lalu pasien sulit berkomunikasi dan meletakkan benda tidak pada tempatnya?3. Mengapa sejak lima tahun yang lalu pasien sulit mengingat informasi baru?4. Apa gejala yang dialami pasien dari keluhan-keluhan diatas? Jelaskan!5. Jelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis!

Analisis Masalah :1,2,3. Proses degenerative pada sel-sel saraf gangguan pada fungsi luhur

Emosi (perubahan mood)memori kognisi profesi(sulit mengingat) tidak menempatkan benda pada tempatnya(SB)Bahasa (sulit berkomunikasi)

4. Demensia.5. Demensia :a. Definisi : suatu sindrom akibat penyakit gangguan otak yang bersifat kronik progresif dimana terjadi gangguan fungsi luhur kortikal termsuk emosi, memori, bahasa, kognisi, persepsi yang mengganggu sehari-hari (PPDGJ), disertai tanpa kesadaran.b. Etiologi : gangguan metabolik, infeksi, obat-obatan, emosional, tumor, trauma, arteriosklerosis.c. Klasifikasi :1) Demensia degeneratif primer.2) Demensia multi infark.3) Demensia yang reversibel/sebagian reversibel.4) Gangguan lain.5) Primer : Alzheimer.6) Sekunder : defisiensi zat makanan, alcohol, penyakit-penyakit lain.d. Patofisiologi : Tipe Alzheimer hubungan antar sel sarafMetabolisme di otakPerbaikan sel-sel saraf

Lingkungan Genetik (kromosom 21) prekursor amiloid plak saraf kematian neuron neurotransmitter gangguan fungsi luhur.e. Diagnosis Gejala klinis = daya ingat, sulit berkomunikasi, perubahan mood. Status mental = gangguan kesadaran (-), gangguan persepsi (+), gangguan orientasi (+). Pemeriksaan neurologi = reflek memegang, reflek menghisap (menete), reflek glabela. Pemeriksaan penunjang = MRI, CT scen. (SB)f. Penatalaksanaan : Prinsip penatalaksanaan a. Optimalkan fungsi dari penderitab. Kenali dan obati komplikasic. Upaya rumatan berkesinambungand. Upaya informasi medis bagi penderita dan keluargae. Upaya informasi pelayanan sosial bagi penderita dan keluarga

g. Prognosis : baik bila tergantung penyebab dan penanganannya.

Main Problemperubahan moodsulit berkomunikasi

DEMENSIAALZHEIMER meletakkan benda sulit mengingattidak pada tempatnya

Sasaran BelajarDemensia tipe AlzheimerDefinisi :a. Suatu keadaan yang meliputi perubahan dari jumlah, struktur dan fungsi neuron di daerah tertentu di korteks otak. Terjadi sesuatu kekusutan neuro-fibriler (neuro-fibrillary tangles) dan plak-plak neurit dan perubahan aktivitas kolinergik di daearah daerah tertentu di otak (Martono, 2009).b. Penyakit yang bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori, berfikir dan tingkah laku (Price dan Wilson, 2005).c. Penurunan fungsi kognitif dari tingkat yang sebelumnya lebih tinggi dengan awitan bertahap dan terus menerus, mengakibatkan gangguan fungsi sosial dan okupasional (Brashers, Valentina L, 2007).

Etiologi :a. Penyebab tidak diketahui dengan pasti, tetapi beberapa teori menerangkan kemungkinan adanya faktor kromosom atau genetik (gen apolipoprotein E4), usia, riwayat keluarga, radikal bebas, toksin amiloid, pengaruh logam aluminium, akibat infeksi virus lambat atau pengaruh lingkungan lain (Martono dan Pranaka, 2009).b. Penyebab penyakit Alzheimer belum diketahui, faktor saat ini yang berhasil diidentifikasi yang tampaknya berperan besar dalam timbulnya penyakit ini.1) Faktor genetik kasus familial (misalnya kromosom 21).2) Pengendapan suatu bentuk amiloid (-amiloid).3) Hiperfosforilasi protein tau. Tau adalah suatu protein intrasel yang terlibat dalam pembentukan mikrotubulus intraakson.4) Ekspresi alel spesifik apoprotein E (apo E) dapat dibuktikan pada penyakit Alzheimer sporadik dan familial (kumar et all, 2007).c. Faktor infeksi, missal : aluminium, silikon, zinc. Aluminuim merupakan neurotoksik potensial pada SSP yang ditemukan neufibrillary tangles dan senile plaque.d. Faktor imunologis : kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein.e. Faktor trauma : akibat trauma kepala.f. Faktor neurotransmitter :1) Ach (asetilkolin) : Ach serta biosintesa asetilkolin, adanya defisit presineptik dan postsinaptik kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis, temporalis, nucleus basalis.2) Noredrenalis : kadar metabolism norepinefrin.3) Dopamin : tidak ada perubahan aktivitas dopamin pada penderita Alzheimer. 4) Serotonin : kadar serotonin dan hasil metabolisme 5-hidroksi irdolacehi acid pada biopsy korteks serebri.5) MAO (monoamin oksidase) : MAO A untuk deaminasi serotonin, norepinefrin pada hipotalamus. MAO B meningkat pada daerah temporal dan menurun pada nucleus basalis.

Faktor Risiko :1. Pertambahan usia.2. Jenis kelamin wanita.3. Genetika :a. Terdapat peningkatan risiko pada saudara kandung, bahkan risiko terbesar terdapat pada saudara kembar.b. Sebagian besar individu dengan trisomi 21 (sindrom down) akan mengalami penyakit Alzheimer setelah usia 40.c. Beberapa gen yang telah teridentifikasi sejauh ini :1) Gen protein precursor abeta-amyloid (APP) pada kromosom 21 (fragmen protein abeta-amyloid) ditemukan pada lesi struktural yang biasa ditemukan pada jaringan otak penyakit Alzheimer. 2) Gen presinilin 2 (PS 2) pada kromosom 1, dihubungkan dengan demensia awitan dini pada keluarga tertentu.3) Allele epsilon 4 pada gen apolipoprotein E (Apo E) kromosom 19, mutasi heterozigot menggandakan risiko penyakit Alzheimer.4. Juga ada bukti untuk kemungkinan lokus gen pada kromosom 12 yang masih harus terus diidentifikasi.5. Defek genetik primer untuk penyakit Alzheimer sporadik mungki terletak pada DNA mitokondria dengan defek dalam regulasi kalsium intrasel dan kematian sel prematur.

Gejala dan tanda :Gejala klinik demensia Alzheimer biasanya berupa awitannya yang gradual yang berlanjut secara lambat, biasanya dapat dibedakan dalam 3 fase :Fase I : Ditandai dengan gangguan memori subyektif, konsentrasi buruk dan gangguan visuo-spatial lingkungan yang biasa, menjadi seperti asing seperti : sukar menemukan jalan pulang yang biasa dilalui. Pasien mengeluhkan agnosia kanan-kiri. Bahkan pada fae dini ini rasa tilikan (insight) sering terganggu.Fase II :Terjadi tanda yang mengarahkan ke kerusakan fokal-kortikal, walaupun tidak terlihat pada defisit yang khas. Simtom yang disebabkan oleh disfungsi lobus parientalis (misalnya : agnosia, disfraksia, dan akalkulia) sering terdapat. Gejala neurologik mungkin termasuk antara lain tanggapan ekstensor plantaris dan beberapa kelemahan fasial. Delusi dan halusinasi mungkin terdapat, walaupun pembicaraan mungkin masih kelihatan normal. Fase III :Pembicaraan terganggu berat, mungkin sama sekali hilang. Penderita apatik. Banyak penderita tidak mengenali diri sendiri atau orang yang dikenalnya. Berlanjutnya penyakit, penderita sering hanya berbaring ditempat tidur, inkontinen baik urin maupun alvi. Sering disertai serangan kejang epileptik gradual. Gejala neurologik menunjukkan gangguan berat dari gerak langkah (gout), tonus otot dan gangguan yang mengarah pada sindrom Kluver-Bucy (apati, gangguan pengenalan, gerak mulut tak terkontrol, hiperseksualitas, amnesia dan bulimia). (Martono dan Pranaka, 2009).Gejala : kehilangan memori yang tidak disadari insidious dan bertahap disertai afraksia, afasia, dan gangguan visual kognitif; kesadaran penuh tanpa disertai halusinasi dan waham sampai pada akhir perjalanan penyakit; tidak ada asteriksis atau tremor (Brashers, Valentina L, 2007).

Patofisiologi.Menua adalah proses menghilangnya kemampuan jaringan secara perlahan untuk memperbaiki diri dan mempertahankan struktur dan fungsi normal sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas dan memperbaiki kerusakan yang