Laporan Akhir Praktikum Farmakologi - Antidiare

download Laporan Akhir Praktikum Farmakologi - Antidiare

of 24

  • date post

    26-Dec-2015
  • Category

    Documents

  • view

    761
  • download

    12

Embed Size (px)

description

Laporan akhir praktikum Farmakologi - Antidiare. Semoga laporan ini dapat berguna utk kalian yang membacanya :-)Diare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari) yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal. Terdapat lima jenis klinis penyakit diare, antara lain:1. Diare akutDiare ini bercampur dengan air, memiliki gejala yang datang tiba-tiba, dan berlangsung kurang dari 14 hari. Bila mengalami diare akut, penderita akan mengalami dehidrasi dan penurunan berat badan jika tidak diberika makan dam minum.2. Diare kronikDiare yang gejalanya berlangsung lebih dari 14 hari yang disebabkan oleh virus, Bakteri dan parasit, maupun non infeksi.3. Diare akut bercampur darahSelain intensitas buang air besar meningkat, diare ini dapat menyebabkan kerusakan usus halus,spesis yaitu infeksi bakteri dalam darah, malnutrisi atau kurang gizi dan dehidrasi.4. Diare persistenGejalanya berlangsung selama lebih dari 14 hari. Dengan bahaya utama adalah kekurangan gizi. Infeksi serius tidak hanya dalam usus tetapi menyebar hingga keluar usus.5. Diare dengan kurang gizi beratDiare ini lebih parah dari diare yang lainnya, karena mengakibatkan infeksi yang sifatnya sistemik atau menyeluruh yang berat, dehidrasi, kekurangan vitamin dan mineral. Bahkan bisa mengakibatkan gagal jantung (Daldiyono, 1990).

Transcript of Laporan Akhir Praktikum Farmakologi - Antidiare

LAPORAN AKHIR PRAKTIKUMPengujian Efek Antidiare29April 2014Shift C1 Kamis, 13.00-16.00KELOMPOK 2Tiara Indah P 2601101200132 (Teori Dasar)Yudha Prabowo 2601101200133 (Pembahasan dan Kesimpulan)Afina Muthi 2601101200134 (Data pengamatan dan Perhitungan)Diah M. Syauqiresa 2601101200135 (Alat dan Bahan dan Prosedur)Nufus Dwianita 2601101200136 (Tujuan, Prinsip, dan Editor)

LABORATORIUM FARMAKOLOGI ORGANFAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS PADJAJARAN2014NilaiAsisten

PENGUJIAN EFEK ANTIDIAREI. TujuanSetelah melakukan percobaan ini, mahasiswa diharapkan mengetahui sejauh mana aktivitas obat antidiare dapat menghambat diare yang disebabkan oleh oleum ricini pada hewan percobaan dan metode transit intestinal

II. PrinsipEfek obat antidiare dalam menghambat gerak peristaltic usus dapat ditandai dengan terhambatnya tinta cina yang melewati usus

III. Teori DasarDiare adalah suatu keadaan meningkatnya berat dari fases (>200 mg/hari)yang dapat dihubungkan dengan meningkatnya cairan, frekuensi BAB, tidak enak pada perinal, dan rasa terdesak untuk BAB dengan atau tanpa inkontinensia fekal. Terdapat lima jenis klinis penyakit diare, antara lain:1. Diare akutDiare ini bercampur dengan air, memiliki gejala yang datang tiba-tiba, dan berlangsung kurang dari 14 hari. Bila mengalami diare akut, penderita akan mengalami dehidrasi dan penurunan berat badan jika tidak diberika makan dam minum.2. Diare kronikDiare yang gejalanya berlangsung lebih dari 14 hari yang disebabkan oleh virus, Bakteri dan parasit, maupun non infeksi.3. Diare akut bercampur darahSelain intensitas buang air besar meningkat, diare ini dapat menyebabkan kerusakan usus halus,spesis yaitu infeksi bakteri dalam darah, malnutrisi atau kurang gizi dan dehidrasi.4. Diare persistenGejalanya berlangsung selama lebih dari 14 hari. Dengan bahaya utama adalah kekurangan gizi. Infeksi serius tidak hanya dalam usus tetapi menyebar hingga keluar usus.5. Diare dengan kurang gizi beratDiare ini lebih parah dari diare yang lainnya, karena mengakibatkan infeksi yang sifatnya sistemik atau menyeluruh yang berat, dehidrasi, kekurangan vitamin dan mineral. Bahkan bisa mengakibatkan gagal jantung (Daldiyono, 1990).Beberapa hal yang dapat menyebabkan diare antara lain 1. Infeksi bakteriBeberapa jenis bakteri dikonsumsi bersama dengan makanan atau minuman, contohnya Campylobacter, Salmonella, Shigella, dan Escherichia coli (E. coli).2. Infeksi virusBeberapa virus menyebabkan diare, termasuk rotavirus, Norwalk virus, cytomegalovirus, herpes simplex virus, and virus hepatitis.3. Intoleransi makananBeberapa orang tidak mampu mencerna semua bahan makanan, misalnya pemanis buatan dan laktosa. 4. ParasitParasit dapat memasuki tubuh melalui makanan atau minuman dan menetap di dalam system pencernaan. Parasit yang menyebabkan diare misalnya Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, and Cryptosporidium. 5. Reaksi atau efek samping pengobatan antibiotik, penurun tekanan darah, obat kanker dan antasida mengandung magnesium yang mampu memicu diare. 6. Gangguan intestinal dan kelainan fungsi usus besar (National Digestive Diseases Information Clearinghouse, 2007).

Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa (adhesi) , invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. 1. AdhesiMekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC). Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin. Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC (Daldiyono, 1990).2. Invasi.Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel. Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah, dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella. Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E. Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus (Daldiyono, 1990). 3. Enterotoksin.Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus. ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT serta heatStabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida (Daldiyono, 1990).

Penggolongan obat diare :1. KemoterapeutikaWalaupun pada umumnya obat tidak digunakan pada diare, ada beberapa pengecualian dimana obat antimikroba diperlukan pada diare yag disebabkan oleh infeksi beberapa bakteri dan protozoa. Pemberian antimikroba dapat mengurangi parah dan lamanya diare dan mungkin mempercepat pengeluaran toksin. Kemoterapi digunakan untuk terapi kausal, yaitu memberantas bakteri penyebab diare dengan antibiotika (tetrasiklin, kloramfenikol, dan amoksisilin, sulfonamida, furazolidin, dan kuinolon) (Schanack, 1980).2. Zat penekan peristaltik ususObat golongan ini bekerja memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Contoh: Candu dan alkaloidnya, derivat petidin (definoksilat dan loperamin), dan antikolinergik (atropin dan ekstrak beladona) (Departemen Farmakologi dan Terapi UI, 2007).3. AdsorbensiaAdsorben memiliki daya serap yang cukup baik. Khasiat obat ini adalah mengikat atau menyerap toksin bakteri dan hasil-hasil metabolisme serta melapisi permukaan mukosa usus sehingga toksin dan mikroorganisme tidak dapat merusak serta menembus mukosa usus. Obat-obat yang termasuk kedalam golongan ini adalah karbon, musilage, kaolin, pektin, garam-garam bismut, dan garam-garam alumunium ) (Departemen Farmakologi dan Terapi UI, 2007).Obat diare yang dapat dibeli bebas mengandung adsorben atau gabungan antara adsorben dengan penghilang nyeri (paregorik). Adsorben mengikat bakteri dan toksin sehingga dapat dibawa melalui usus dan dikeluarkan bersama tinja. Adsorben yang digunakan dalam sediaan diare antara lain attapulgit aktif, karbon aktif, garam bismuth, kaolin dan pektin (Harkness, 1984).

LoperamidaPemerian: serbuk putih sampai agak kuning, melebur pada suhu lebih kurang 225oC disertai peruraian.Kelarutan:sukar larut dalam air dan asam encer, mudah larut dalam metanol dan kloroform (Farmakope Indonesia IV, 1995).Obat ini memperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus. Obat ini berikatan dengan reseptor opioid sehingga diduga efek konstipasinya diakibatkan oleh ikatan loperamid dengan reseptor tersebut. Obat ini sama efektifnya dengan difenoksilat untuk pengobatan diare kronik. Efek samping yang sering dijumpai adalah kolik abdomen, sedangkan toleransi terhadap efek konstipasi jarang sekali terjadi. Pada sukarelawan yang mendapatkan dosis besar loperamid, kadar puncak pada plasma dicapai dalam waktu empat jamsesudah makan obat. Masa laten yang lama ini disebabkan oleh penghambatan motilitas saluran cerna dan karena obat mengalami sirkulasi enterohepatik. Waktu paruhnya adalah 7-14jam. Loperamid tidak diserap dengan baik melalui pemberian oral dan penetrasinya ke dalam otak tidak baik; sifat-sifat ini menunjang selektifitas kerja loperamid. Sebagian besar obat diekskresikan bersama tinja. Kemungkinan disalahgunakannya obat ini lebih kecil dari difenoksilat karena tidak menimbulkan euphoria seperti morfin dan kelarutannya rendah (Departemen Farmakologi dan Terapi UI, 2007).

IV. Alat dan Bahan4.1 Alat1. Alas bedah2. Alat bedah3. Penggaris4. Sonde oral mencit4.2 Bahan1. Loperamide HCl (0,24 dan 0,48 mg/ml)2. Suspensi PGA 2% (diwarnai hitam dengan tinta cina/norit 0,1/10 gramsebagai marker)3. Tinta cina4.3 Hewan1. Mencit putih, dipuasakan 18 jam sebelum percobaan dan minum tetap diberikan.A. Gambar Alat

Alat bedah

Penggaris Sonde oral mencit

V. ProsedurPertama yang harus dilakukan adalah bobot mencit ditimbang kemudian dikelompokkan secara acak menjadi 3 kelompok, yaitu kelompok kontrol diberi PGA 2%, kelompok uji Loperamid dosis I dan dosis II di berikan secara per oral. Pada waktu ke- 45 menit, semua kelompok hewan diberikan tinta cina 0,1 ml/10 g mencit secara per oral dan pada waktu ke- 65 menit semua hew