LAPORAN KASUS

Pembimbing : dr. Tuti Sri Hastuti, Sp.PD, M.KesDisusun oleh : Nadia Resha Rahestha

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

RS UMUM KELAS B DAERAH CIANJUR2015

IDENTITAS

• Nama : Ny. RA• Usia : 23 Tahun• Jenis Kelamin : Perempuan• Alamat : Panumbangan, Cugenang• Status Perkawinan : Menikah• Tanggal Masuk RS : 11 Oktober 2015, 21.42 WIB

KELUHAN UTAMA

• Demam sejak ±10 hari yang lalu

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• 10 hari sebelum masuk RS pasien datang dengan keluhan demam, badan tiba-tiba demam mendadak, demam naik-turun, demam terutama pada malam hari. disertai dengan mual, muntah 1x/hari berisi makanan yang dimakan oleh pasien dan tidak disertai darah. Pasien mengeluh nyeri uluhati dan sulit BAB dengan frekuensi 3hari/x berwarna kuning, konsistensi normal, tidak disertai darah. Pasien menyangkal bahwa pasien mengalami batuk, sesak, penurunan berat badan dan gangguan BAK. Pasien mengaku telah mengkonsumsi obat parasetamol dengan 3x500mg untuk penurun panas selama gejala ini.

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

• Saat datang ke ruang Apel pasien mengeluh lemas dan nyeri sendi. Pasien mengeluh mual dan muntah masih dirasakan oleh pasien. Pasien mengatakan demam sudah tidak dirasakan kembali. Riwayat HPHT pasien ±1tahun yang lalu, pasien tidak KB, Usia anak terkecil ±1tahun dan masih menyusui

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Pasien sebelumnya belum pernah mengalami gejala seperti ini sebelumnya.

• Riwayat perdarahan disangkal• Riwayat Transfusi disangkal• Hipertensi disangkal• Diabetes mellitus disangkal• Asma disangkal

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Dikeluarga tidak ada yang pernah mengalami keluhan yang sama

• R. Hipertensi dikeluarga disangkal• R. Diabetes Melitus dikeluarga disangkal

RIWAYAT ALERGI

• Alergi makanan laut (-)• Alergi cuaca (-)• Alergi obat (-)

RIWAYAT PSIKOSOSIAL

• Pasien rutin mengkonsumsi makanan berserat dan buah-buahan.

• Pasien merupakan ibu rumah tangga• Riwayat bepergian ke luar kota (-)

PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum : Tampak sakit sedang• Kesadaran : Composmentis• Tanda-tanda vital

– Tek. Darah : 120/80 mmHg– Nadi : 80 x/menit, teratur, kuat angkat– RR : 19 x/menit– Suhu : 37,0 ºC

STATUS GENERALIS• Kepala

– Normocephal, rambut hitam tidak rontok, alis hitam, madarosis (-/-)• Mata

– Pupil bulat isokor, refleks cahaya (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

• Hidung– deviasi septum (-), sekret (-/-), darah (-/-)

• Mulut– Coated tongue (-), lidah tremor (-), hipertropi gusi (-), Perdarahan gusi (-),

tonsil hiperemis (-)• Telinga

– Bentuk normotia, simetris, serumen (-/-), darah (-/-)• Leher

– Terdapat pembesaran KGB leher post M. Sternocleidomastoid, tidak ada pembesaran tiroid, JVP normal tidak meningkat.

STATUS GENERALIS• Thorak bentuk normal dan simetris• Jantung

– Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat – Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V LMCS, ukuran sela iga Ka=Ki– Perkusi : Batas jantung kanan linea parasternal dextra, Batas jantung kiri di

midclavicula sinistra, Batas jantung atas di ICS 2– Auskultasi : Bunyi Jantung I dan II reguler, murmur (-) gallop (-)

• Paru– Inspeksi : simetris, retraksi dinding dada (-)– Palpasi : Vokal fremitus kiri = kanan– Perkusi : Sonor dikedua lapang paru, batas paru hepar pada ICS 5-6– Auskultasi: vesikuler (+/+), rales (-/-), wheezing (-/-) cruckel (-/-)

STATUS GENERALIS

• Abdomen– Inspeksi : Bentuk datar– Auskultasi : BU (+) normal (17 x/menit), – Perkusi : Timpani– Palpasi : Supel, Nyeri tekan epigastrium (+), Hepar teraba 2

jari dibawah arcus costa dan 1 jari dibawah prosesus xypoideus dengan tepi tumpul.Teraba pembesaran spleen pada Schuffner II.

• Ekstremitas– Atas: Akral hangat, udema (-), sianosis (-), RCT < 2 detik, ikterik(-)– Bawah: Akral hangat, udema (-), sianosis (-), RCT < 2 detik, Ikterik (-)

Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan

Hematologi Lengkap

Haemoglobin 4,9 13.5-17.5 g/dL

Hematokrit 13,9 42-52 %

Eritrosit 1,75 4.7-6.1 10⁶/uL

Leukosit 21,7 4.8-10.8 10³/uL

Trombosit 407 150-450 10³/uL

MCH 28 27-31 Pg

MCV 80 80-94 fL

MCHC 35,2 33-37 %

RDW-SD 44 37-54 fL

PDW 13,5 9-14 fL

MPV 11 8-12 fL

Differential

LYM% 14.1 26-36 %

MXD% 9.9 0-11 %

NEU% 74.3 40-70 %

EOS% 1.4 1-3 %

BAS% 0.3 <1 %`

Absolut

LYM# 4,6 1.00-1.43 10³/uL

MXD# 2,17 0-1.2 10³/uL

NEU# 14,55 1.8-7.6 10³/uL

EOS# 0.12 0.02-0.50 10³/uL

Differensial Diagnosis1. Febris dengan hepatosplenomegali ec Susp Bacterial Infection

– Inf RL 1000 ml/24jam– Parasetamol 3 x 500 mg – Ceftriaxone 2 x 1 gr– Cek Tubex T

2. Anemia normokromik normositik– Transfusi PRC 600 ml dengan target hb > 10mg/dl– Cek morfologi darah tepi

3. Limfadenopati dd/ Susp. TB kelenjar– Cek BTA Sputum – Rontgen Thorak PA– FNAB

4. Gastrophaty– Ondancentron 2 x 80 mg – Omeprazole 2 x 40 mg

• Pemeriksaan Morfologi darah tepi– Tanggal 11 Oktober 2015

• Eritrosit : Polikromasi pada populasi normokrom, anisositosis, normoblast (+)

• Leukosit : Jumlah meningkat, Granula toksik (+), Shift to the left sampai mielosit.

• Trombosit : Kelompok trombosit cukup• Kesan : Infeksi Inflamasi• Usul : Pemeriksaan Kultur, Retikulosit

• Rontgen Thorak PA• Tanggal 12 Oktober 2015

– Tidak tampak kardiomegali

– Tidak tampak gambaran TB paru/ Pneumonia/ Bronkitis

– Penurunan densitas skeletal ec metabolic

– Emfisema pulmo bilateral

Hematologi Lengkap

Haemoglobin 7,9 post tranfusi 13.5-17.5 g/dL

Hematokrit 22,9 42-52 %

Eritrosit 2,73 4.7-6.1 10⁶/uL

Leukosit 9,1 4.8-10.8 10³/uL

Trombosit 250 150-450 10³/uL

MCH 28 27-31 Pg

MCV 83,5 80-94 fL

MCHC 35,2 33-37 %

RDW-SD 56,5 37-54 fL

PDW 15,7 9-14 fL

MPV 11 8-12 fL

Differential

LYM% 19,4 26-36 %

MXD% 14,7 0-11 %

NEU% 65,9 40-70 %

Absolut

LYM# 1,80 1.00-1.43 10³/uL

MXD# 1,30 0-1.2 10³/uL

NEU# 6,00 1.8-7.6 10³/uL

Imunoserologi

Tubex T 6 Reaktif > 4

Feritin 261 10-150 ng/mL

Mikrobiologis

BTA 3X Tidak ada bahan

PembahasanDemam Tifoid

Pendahuluan

Infeksi sistemik yang disebabkan oleh Salmonella typhi atau S. paratyphi

Transmisi: fecal-oral makanan &minuman yang terkontaminasi

Penyakit endemik di Indonesia. Morbiditas & mortalitas cukup tinggiPengobatan tepat komplikasi dapat dihindari

Etiologi

SalmonellaBasil gram negatif

Family enterobacteriaceaea

Antigen :– O9 & O12 (somatic) – Vi (capsular)– H (flagellar)

Patofisiologi Bila IgA kuman menembus

sel epitel lam.propia. Kerentananan infeksi↑ pada:

asam lambung (konsumsi antasid)

integritas intestinal (operasi GIT, perubahan flora intestinal)

Dari makrofag plague peyeri ileum distal KGB mesenterikaDukt.torasikus sirkulasi.

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI .Jakarta : 2006

MANIFESTASI KLINIS

- Demam tinggi > 7 hari, peningkatan panas bertahap dan perlahan, terutama sore hingga

malam hari- nyeri kepala

- Pusing- nyeri otot - anoreksia

- mual - Muntah

- konstipasi- diare- batuk

Gejala klinis

- Tremor- Coated tongue

- Hepatosplenomegali- Penurunan kesadaran

Tanda klinis

Buku Infeksi Tropis

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

<7 hari >7 hari

DHFFaringitis

RinofaringitisBronchiolitisPneumonia

Otitis Media AkutCampakVaricella

EnchepalitisISK

Sinusitis e.c ViralSLE

TifoidMalariaTb paru

MeningitisEndokarditis Infektif

Demam Rematik AkutAbses Dalam

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI .Jakarta : 2006

Diagnosis Anamnesis Pemfis Pem. penunjang

Penyakit

Demam Tifoid Demam (sore-malam)BatukKonstipasi/diareMalaise, mialgiaAnoreksia Higiene buruk

• Bradikardi relative• Coated tongue• Nyeri tekan• Hepatosplenomegali• Kembung

• Kultur darah, sumsum tulang

• Uji widal• Uji tubex• Feses

TB Paru Demam samar2 malam hari berminggu2Batuk keringMalaiseAnoreksia, sakit dada, sesak, riwayat kontak dg TB

• Rhonki pada apeks paru

• Kelemahan• Berat badan kurang/

kurus

• Tes BTA• Foto dada• Darah rutin• Tes tuberkulin

Malaria Menggigil, panas, keringat, apireksiaMalaise, anoreksia, sefalgia, myalgia, nyeri tulang, riwayat bepergian

• Splenomegali• Tanda-tanda anemia• Demam periodic khas

• Apusan sel darah tepi• Serologis• PCR• Elisa

Pemeriksaan Penunjang

Test Widal

Kultur darah

Test Tubex

Deteksi Ab (aglutinin) terhadap kuman S.typhi. – Reaksi aglutinasi: Ag (S.typhi) - Ab (aglutinin). – Aglutinin O: respon thd Ag O (tubuh kuman).– Aglutinin H: respon thd Ag H (flagela kuman).– Aglutinin Vi: respon thd Ag Vi (simpai kuman).

Aglutinin O & H: untuk diagnosis demam tifoid Makin ↑titernya makin ↑ kemungkinan

menderita demam tifoid.

Tes Widal

Aglutinin: mulai dibentuk akhir minggu pertama demam, meningkat cepat & mencapai puncak pada minggu ke- 4 tetap tinggi selama beberapa minggu.

Fase akut : awal timbul aglutinin O, diikuti aglutinin H.

Aglutinin O dapat bertahan >4-6 bulan.

Aglutinin H bertahan 9-12 bulan.

Oleh karena itu uji Widal bukanlah pemeriksaan untuk menentukan kesembuhan penyakit.

Akibat aglutinasi silang.Strain Salmonella. Teknik pemeriksaan antar lab.

Faktor berpengaruh pada uji Widal.

Pengobatan dini dengan antibiotik Gangguan pembentukkan antibodi: terapi steroid/

imunosupresan, penyakit imunokompromais

Faktor Penderita

Faktor Teknik

Kultur Darah

Kemungkinan disebabkan : Telah diterapi antibiotika pertumbuhan kuman dalam media

biakan terhambat Volume darah kurang (minimal 5cc) Riwayat vaksinasi antibodi dalam darah pasien menekan

bakteremia biakan darah menjadi negatif

Biakan darah

Pasti demam tifoid

Tidak menyingkirkan demam tifoid

Hasil (+)

Hasil (-)

No Investigator Metode Sensitivity % Spesifisity %

1 Lim PL et al, Malaysia. TUBEX TF 100 100

2 Grzegorz Oracz et al, Polandia. TUBEX TF 92,6 94,8

3 Sonja J. Olsen et al,Vietnam. TUBEX TF 78 94

4 Razel l. Kawano, Filipina. TUBEX TF 94,7 80,4

Tes Tubex Reaksi Tubex

Human Ab IgM S.Typhi serum(-) Human Ab IgM S.Typhi serum(+)

Negatif Positif

Guideline for The Management of typhoid fever, WHO 2011

TATALAKSANA

More than 90% of patients can be managed at home with oral antimicrobial, minimal nursing care, and close medical follow-up for complications or failure to respond to therapy.

There is need to use culture and sensitivity tests to guide the choice of antibiotics. The available evidence suggests that the fluoroquinolones (Ciprofloxacin) are the optimal choice for the treatment of typhoid fever. However, in areas where the bacterium is still fully sensitive to traditional first-line drugs (Chloramphenicol, Ampicillin, Amoxicillin or Trimethoprim–Sulfamethoxazole)

TATALAKSANA

Laboratory monitoring is important especially serial full blood count, urea, electrolytes, blood sugar/glucose. Liver function tests may be done where appropriate.

Thypoid Fever Carrier : Ciprofloxacin 750 mg BD 4wCiprofloxacin is not recommended for pregnant women. It can be used among children if the benefits outweigh the potential harms OR Cholecystectomy if lithiasis is present Treat schistosomiasis if present Vi (virulence) antibody test useful to screen carriers

Guideline for The Management of typhoid fever, WHO 2011

Important Complication of Typhoid FeverIntestinal GI hemorrhage GI perforation Paralytis ileus Pancreatitis

Cardiovascular Myocarditis Shock Thrombocytopenia DIC

Respiratory Pneumonia Pleuritis

Hepatobillier Hepatitis Cholecystitis

Neuropsychiatric Encephalopathy Delirium Psychotic states Meningitis Impairment of coordination

Renal Glomerulonephritis Pielonephritis Perinephritis

Musculosceletal Osteomyelitis Periostitis Spondilitis Arthritis

Age(years) Volume No. of doses,

routeRevaccinati

on

Typhim Vi™ ≥2 0.025 mg/

0.5 mL1, IM or deep

SCEvery 3 years

Pencegahan

Anemia

• Anemia adalah pengurangan jumlah sel darah merah, kuantitas hemoglobin, dan volume pada sel darah merah (hematokrit) per 100 ml darah

Anemia normokromik normositer

• Anemia pasca perdarahan akut• Anemia aplastik• Anemia hemoliik didapat• Anemia akibat penyakit kronik• Anemia pada gagal ginjal kronik• Anemia pada sindrom mielodisplastik• Anemia pada keganasan hematologik

Anemia normokromik normositik(hemolitik)

Dimana ukuran dan bertuk sel darah merah normal serta mengandung hemoglobin dalam jumlah yang normal. (MCV dan MCHC normal atau normal rendah) tetapi individu menderita anemia.Anemia hemolitik : anemis yang terjadi karena destruksi eritrosit terjadi lebih cepat dari seharusnya (120 hari). Destruksi dapat terjadi di ekstravaskuler oleh sel retikuloendotelial (fagositosis oleh makrofag) atau di intravaskular ( lisis didalam pembuluh darah).

Ektravaskuler Contoh penyakit :

• Anemia hemolitik autoimun• Hemoglobinopati• Thalasemia• Kelainan enzim eritrosit

Intravaskuler Contoh penyakit :

• Anemia hemolitik mikroangiopatik• Koagulasi intravaskular diseminata• Defisiensi G6PD

• Bukti hemolisis– Peningkatan destruksi sel darah merah

menyebabkan; – peningkatan bilirubin serum (unconjugated)– kelebihan urobilinogen urin ( akibat pemecahan

bilirubin di intestinal)– penurunan haptoglobin plasma– kenaikan LDH serum

TERIMA KASIH