KEMATIAN JANIN DALAM KANDUNGAN

A. PENDAHULUAN

Diantara tujuan obstetri sosial dalam era obstetri modern masa kini adalah

menurunkan angka kematian perinatal (AKP) sampai pada satu angka

minimum yang tidak dapat dikurangi lagi dengan mendapatkan keturunan

yang sehat fisik maupun mental.3

Untuk mencapai tujuan ini maka kualitas perawatan antenatal yang baik untuk

ibu maupun bayinya, dalam arti setiap ibu hamil harus diamati dengan cermat

ada tidaknya faktor resiko yang mempunyai pengaruh buruk atau kurang

menguntungkan terhadap pertumbuhan janin. Sehingga pada kasus-kasus yang

mempunyai resiko dapat dilakukan pengawasan dan tindakan yang tepat untuk

memperbaiki nasib dari janin.3

B. DEFINISI

Kematian janin ialah kematian hasil konsepsi sebelum dikeluarkan dengan

sempurna dari ibunya tanpa memandang tuanya kehamilan(1). Kematian dinilai

dengan fakta bahwa sesudah dipisahkan dari ibunya, janin tidak bernafas atau

menunjukkan tanda-tanda kehidupan seperti denyut jantung, pulsasi tali pusat atau

gerakan-gerakan otot yang jelas(1).

WHO menganjurkan agar dalam perhitungan statistik, yang dinamakan

kematian janin ialah kematian janin dengan berat badan diatas 1000 gram.7

Kematian Janin Dalam Kandungan (KJDK) adalah kematian janin dalam

kehamilan sebelum terjadi proses persalinan, mulai kehamilan 20 minggu atau

berat badan lahir 500 gram keatas(3).

Mochtar mengatakan kematian janin dalam kehamilan adalah kematian

janin sebelum terjadi proses persalinan pada kehamilan 28 minggu keatas atau

bereat janin diatas 1000 gram(5).

1

Dari penelitian Sarjunas kejadian KJDK dari tahun 1978 – 1982 di RSPM

adalah 34,4%. Hasan dkk (dikutip dari Sarjunas) melaporkan angka kejadian

KJDK yang dilihat dari faktor umur 32,35% pada umur lebih dari 30 tahun

dan pada umur 20 – 29 tahun 10,42%, jadi terlihat disini angka kejadian

KJDK tinggi pada umur tua.7

Jones melaporkan pada kehamilan lewat waktu (Prolonged Pregnancy)

didapati kematian perinatal 10,5/1000 pada kehamilan 39 – 41 minggu, angka

ini menjadi 2 kali lebih besar pada kehamilan 43 minggu dan menjadi 3 kali

lebih besar pada kehamilan 44 minggu. Dalam hal ini didapati angka kejadian

KJDK seperlima dari kehamilan perinatal. Vorherr melaporkan angka

kejadian KJDK pada post maturitas (fetal post maturity) sebesar 9 – 30% dari

kematian perinatal.7

A. ETIOLOGI(4,5,6,7,8,9)

Kematian janin dalam kehamilan dapat disebabkan oleh bermacam sebab,

dimana penyebab utamanya atau penyebab langsung adalah hipoksia yang sering

sebagai akibat dari insufisiensi plasenta.

Hipoksia sebagai penyebab langsung kematian janin lebih kurang 50% dari kasus,

dengan mekanismenya tidak diketahui secara pasti.

Diantara bermacam-macam penyebab kematian janin dalam kehamilan

dapat dikemukakan sebagai berikut :

1. Faktor Ibu

Preeklampsia dan eklampsia

Hipertensi esensial

Nefritis kronika

Diabetes mellitus

2. Faktor Plasenta

Solutio plasenta atau perdarahan fetomaternal masif

Plasenta previa yang berat

3. Faktor Janin

Eritroblastosis fetalis

Post maturitas

Obstruksi pembuluh darah tali pusat

Sifilis

2

Kehamilan kembar

Kehamilan kongenital

C. PATOFISIOLOGI1,7

Kelangsungan hidup janin dalam uterus, dapat berlangsung dengan adanya

penyediaan zat asam dan nutrisi, disamping bahan-bahan lain yang berasal

dari darah ibunya. Hal ini tergantung dari beberapa faktor :

a) Adekuatnya perfusi plasenta dengan darah ibu

b) Adekuatnya fungsi plasenta

c) Sirkulasi janin melalui pembuluh darah umbilikus yang berfungsi baik

Bila terjadi gangguan pada faktor-faktor diatas yang disebabkan oleh

penyakit-penyakit tertentu, maka akan dapat menimbulkan kegagalan transfer

yang adekuat dari bahan-bahan terutama zat asam dan zat makanan dari darah

ibu ke janin, yang akan membahayakan kelangsungan hidup janin (gawat

janin). Keadaan gawat janin ini dapat terjadi secara adekuat, yang terjadi

akibat hipoksia yang timbul pada waktu persalinan.

Sedangkan gawat janin yang timbul secara khronis adalah keadaan gawat janin

yang timbul pada masa kehamilan (periode antenatal); namuin karena tidak

diketahui atau tidak terdiagnosa sehingga terjadi kematian dalam kandungan.

Gangguan peredaran darah ibu ke dalam plasenta atau gangguan sirkulasi ibu

ke dalam ruang intervilli atau gangguan perfusi plasenta, dapat terjadi pada

beberapa keadaan/penyakit ibu, antara lain yang disebabkan oleh kelainan

vaskuler yang ditemukan pada penyakit hipertensi, preeklampsia/eklampsia,

nefritis khronika, diabetes melitus.

Kelainan atau proses degeneratif pada plasenta dapat terjadi oleh karena

menuanya plasenta (placental aging process) atau karena terjadinya

perubahan-perubahan yang terjadi dalam sirkulasi utero plasenter.4

Kelainan vaskuler yang terjadi pada penyakit-penyakit ibu diatas dapat

melalui proses atau perubahan-perubahan degeneratif, dimana terjadinya

3

atheromatosis pada arteri spiralis desidua. Selanjutnya terjadi penyempitan

atau stenosis dan terjadi penyumbatan partial atau komplet dari arteri tersebut.

Disamping terjadinya proses degeneratif tersebut dapat pula terjadi kelainan

vaskuler berupa spasme arteri spiralis desidua. Spasme ini akan menyebabkan

menurunnya aliran darah utero plasenter, menurunnya volume darah dalam

ruang intervilli, sehingga terjadi infark plasenta dan hilangnya fungsi jaringan

plasenta yang berfungsi.,

Terutama pada toksemia arteri spiralis desidua akan mengalami degenerasi

akut (acute atherosis), yang mengakibatkan penurunan aliran darah intervilli,

iskhemi jaringan plasenta, yang secara reflektoris meningkatkan tahanan

vaskuler villi, sehingga sirkulasi feto plasenta jadi menurun.

Infark yang terjadi akibat gangguan sirkulasi darah ibu ke dalam ruang

intervilli (maternal intervillous circulation) didahului oleh degenerasi fibrin

pada permukaan villi atau koagulasi darah dalam ruang intervilli. Endapan-

endapan kecil pada permukaan villi ini akan membentuk endapan fibrin yang

besar dan menutupi permukaan villi, sehingga menghambat atau mengganggu

absorbsi nutrisi untuk villi dari sirkulasi ibu, dan akibatnya terjadi kematian

villi. Proses koagulasi dari darah intervilli yang terjadi akibat sirkulasi yang

sangat lambat (stagnasi darah), menyebabkan pembentukan trombosis

(intervillous thrombosis) sehingga dapat terjadi degenerasi villi.

Akibat dari gangguan-gangguan hemodinamik ini maka akan menyebabkan

kerusakan dari trofoblast dan dengan demikian akhirnya terjadi gangguan

fungsi dari plasenta (insufisiensi plasenta), sehingga transport O2 dan nutrisi

oleh plasenta akan terganggu, bila lesi pada plasenta sifatnya tidak luas atau

tidak berat, maka akan terjadi insufisiensi khronik dan janin akan mengalami

hipoksia khronik dan hambatan pertumbuhan janin.

Sciarra menyatakan bahwa bila infark tidak mencapai 50% dari jaringan

plasenta atau infark sifatnya tidak massive maka pengaruhnya hanya sedikit

pada janin dan keadaan ini dapat diatasi oleh kapasitas cadangan plasenta.

4

Bila janin dalam keadaan hipoksia kronik, maka untuk mengatasi keadaan

hipoksia, kapasitas cadangan plasenta sebesar 50% menambah difusi oksigen.

Cadangan difusi plasenta ini bergantung pada luas permukaan villi, aliran

darah utero plasenter dan feto plasenter. Penurunan atau pengurangan aliran

darah dalam ruang intervilli sebesar 50% dapat menyebabkan terjadinya

hipoksia janin.

Hipoksia janin yang ringan saja tidak akan menyebabkan janin menderita oleh

karena plasenta mempunyai oksigen cadangan. Hipoksia janin baru terjadi bila

cadangan O2 plasenta telash berada dibawah harga kritis yaitu kejenuhan

oksigen sudah berkurang dari 10%. Pengurangan aliran darah kedalam

plasenta oleh sebab apapun, dapat mengurangi oksigen sampai kedalam

plasenta. Pada penyakit-penyakit ibu yang telah diuraikan diatas atau pada

proses-proses yang menuju kepad ainsufisiensi plasenta kronik. Cadangan O2

sudah menipis, dan janin menderita kekurangan oksigen secara kronik, serta

kekurangan bahan-bahan makanan karena transportasi melalui plasenta

menjadi terganggu sebagai akibat dari proses-proses yang kronik ini

pertumbuhan janin perlahan-lahan akan mengalami kemunduran atau ”growth

retardation”.

Pada keadaan yang lebih parah dimana cadangan O2 dari plasenta telah habis

terpakai maka pertumbuhan janin akan terhenti karena fungsi-fungsi alat tubuh

seperti otak, jantung, hati, ginjal sudah tidak mampu bekerja memenuhi

kewajibannya lagi. Pada saat ini janin terancam bahaya kematian dalam

kandungan.

Akhirnya pada keadaan hipoksia berat yang terus berlangsung, dimana

metabolisme anaerob yang menggunakan cdangan karbohidrat habis terpakai,

akan menghasilkan asam laktat dan asam piruvat menumpuk dalam darah

janin, sehingga mengalami asidosis (metabolic acidosis). Keadaan asidosis dan

hipoksia selanjutnya akan menekan sistem enzim-enzim metabolik dan

menurunnya penghasilan senyawa fosfat yang kaya energi, sehingga

mekanisme tubuh jatuh ke dalam sirkulasi kolaps (Circulatory collapse).

Keadaan ini akan menyebabkan spincter ani mengendor dan keluarnya

5

mekoneum ke dalam cairan ketuban, menimbulkan lesi pada organ (CNS,

kardiovaskuler, paru dan hepar). Kegagalan jantung yang disertai shock dan

pada akhirnya kematian janin dalam rahim (KJDK).

B. PATOLOGI ANATOMI(3,8)

Bila janin mati biasanya mengalami retensi didalam uterus beberapa hari

sebelum janin dikeluarkan. Janin yang mati berada dalam cairan amnion yang

steril, yang selanjutnya janin mengalami proses maserasi.

Mula-mula epidermis menjadi lembek dan terbentuk bulla yang berisi

cairan keruh, kemudian epidermis terlepas meninggalkan bekas berupa lapisan

yang berwarna merah tua. Seluruh tubuh janin melembek dan kehilangan tonus.

Ligamentum-ligamentum pada persendian melembek sehingga tulang-tulang

berlepasan. Tulang-tulang tengkorak saling menutup dan longgar sehingga kepala

janin jadi kollap. Organ-organ viscera melembek dan akhirnya mengalami

pencairan. Rongga tubuh janin berisi cairan keruh kemerahan, tali pusat

membengkak, jaringan mengalami pencairan yang disebabkan oleh proses

autolisis aseptik dan disini tidak ada proses pembusukan oleh bakteri.

Pelepasan kulit terjadi 24 jam setelah kematian janin, selanjutnya perubahan

terjadi pada organ viscera dan bagian tubuh lain yang memerlukan waktu

beberapa hari.

Sastrawinata mengklasifikasikan tingkatan perubahan pada janin KJDK

sebagai berikut :

1. Rigor Mortis (Kaku Mayat)

Berlangsung 2,5 jam setelah mati, kemudian lemas kembali.

2. Stadium Maserasi I

Timbul lepuh-lepuh pada kulit, lepuh ini mula-mula terisi cairan jernih tetapi

kemudian menjadi merah. Berlangsung sampai 24 jam setelah janin mati.

3. Stadium Maserasi II

Lepuh-lepuh pecah dan mewarnai air ketuban menjadi merah cokelat, terjdi 48

jam setelah janin mati.

4. Stadium Maserasi III

Terjadi kira-kira 3 minggu setelah janin mati. Badan janin sangat lemas,

hubungan antara tulang-tulang sangat longgar dan terdapat edema dibawah

kulit.

6

D. DIAGNOSA1,2,3,4,5,6,7

Gejala dan tanda-tanda kematian janin dalam kandungan adalah sebagai

berikut :

1. Anamnese

a) Terhentinya gerakan janin

Tidak dirasakannya gerakan janin oleh ibu biasanya merupakan gejala

abnormal yang pertama, yang memperingatkan ibu akan kemungkinan

janinnya. Gejala ini hanyalah bersifat dugaan, oleh karena pada

kehamilan normal gerakan janin tidak dapat dirasakan oleh ibu selama

tiga hari.

b) Pembesaran perut tidak bertambah

Ibu merasakan perutnya tidak bertambah besar, bahkan bertambah

kecil atau kehamilan tidak seperti biasanya. Atau ibu belakangan ini

merasa perutnya sering menjadi keras dan merasakan sakit-sakit seperti

mau melahirkan.

2. Inspeksi

Tidak terlihatnya gerakan-gerakan janin, yang biasanya dapat terlihat

terutama pada ibu yang kurus.

3. Palpasi

a) Tinggi fundus uteri lebih rendah dari seharusnya tua kehamilan atau

bahkan lebih kecil dari sebelumnya

b) Pada perabaan dinding perut uterus dan janin tidak elastik (melembek)

c) Mammae mengalami perubahan retrogresi

d) Pada pemeriksaan dalam melalui fornik vagina atau kanslis servikalis

dan kadang-kadang melalui dinding perut, teraba kepala janin yang

melembek atau teraba adanya krepitasi (egg cracking sensation)

Menurut beberapa ahli, yang menyatakan bahwa tanda ini adalah tanda

yang positif untuk diagnosa.

7

Cara untuk menentukan tuanya kehamilan dan berat badan janin dalam kandungan

:

(1) Dihitung dari tanggal haid terakhir

(2) Ditambahkan 4,5 bulan dari waktu ibu merasa janin hidup ”feeling

life” (quickening)

(3) Menurut Spiegelberg : dengan jalan mengukur tinggi fundus uteri dari

simfisis, maka diperoleh tabel :

22-28 mg 24-25 cm di atas simfisis

28 mg 26,7 cm di atas simfisis

30 mg 29,5-30 cm di atas simfisis

32 mg 29,5-30 cm di atas simfisis

34 mg 31 cm di atas simfisis

36 mg 32 cm di atas simfisis

38 mg 33 cm di atas simfisis

40 mg 37,7 cm di atas simfisis

(4) Menurut Mac Donald : adalah modifikasi Spiegelberg, yaitu jarak

fundus – simfisis dalam cm dibagi 3,5 merupakan tuanya kehamilan

dalam bulan.

(5) Menurut Ahfeld :”Ukuran kepala – bokong” = 0,5 panjang anak

sebenarnya. Bila diukur jarak kepala-bokong janin adalah 20 cm, maka

tua kehamilan adalah 8 bulan.

(6) Menurut Johnson- Tausak : BB=(mD-12) X 155

BB=berat badan mD=jarak simfisis-fundus uteri

Hubungan tua kehamilan(bulan), besar uterus dan tinggi fundus uteri

Akhir bulan Besar uterus Tinggi fundus uteri

1 Lebih besar dari biasa Belum teraba(palpasi)

2 Telur bebek Dibelakang simfisis

3 Telur angsa 1-2 jari di atas simfisis

4 Kepala bayi Pertengahan simfisis-pusat

5 Kepala dewasa 2-3 jari di bawah pusat

6 Kepala dewasa Kira-kira setinggi pusat

7 Kepala dewasa 2-3 jari di atas pusat

8 Kepala dewasa Pertengahan pusat-proc.xyphoideus

8

9 Kepala dewasa 3 jari di bawah Px atau sampai setinggi Px

10 Kepala dewasa Sama dengan kehamilan 8 bulan namun melebar

ke samping

4. Auskultasi

Secara auskultasi dengan menggunakan stetoskop monoaural denyut

jantung janin tidak terdengar. Juga dengan alat Dapton denyut jantung

janin tidak terdengar.

Menurut Pritchard, bahwa bila denyut jantung janin tidak terdengar

dengan alat Daptone, maka dapat dinyatakan bahwa kematian janin sangat

mungkin.

5. Amniosintesis.

Bila dilakukan amniosintesis, terlihat cairan ketuban berwarna merah

sampai kecoklatan.

6. Pemeriksaan Laboratorium

a) Reaksi Kehamilan

Reaksi kehamilan menjadi negatif setelah ± 10 hari janin mati.

b) Pemeriksaan enzim fosfokinase

Pada kehamilan normal aktivitas fosfokinase kreatinin didalam air

ketuban didapati 30 mu/ml, sedangkan setelah 4-5 hari kematian janin

menjadi 1000 mu/ml. Enzim fosfokinase kreatinin banyak teradpat

pada epitel dan jaringan subkutan janin.

E. PEMERIKSAAN LAIN UNTUK KONFIRMASI DIAGNOSA

1. Ultrasonografi

Dengan pemeriksaan ultrasonografi dapat diperoleh gambaran kematian

janin sebagai berikut :

a) Tidak adanya gerakan janin

b) Tidak adanya gerakan jantung janin

c) Kepala janin dalam keadaan kollap, bila kematian janin telah

berlangsung beberapa minggu.

9

Benson, yang menyatakan bahwa ultrasonografi adalah suatu prosedur

pilihan untuk menentukan hidup atau matinya janin, karena dengan alat ini

dapat dideteksi gerakan janin dan denyut jantung janin 100% akurat.

2. Rontgen Foto Abdomen

Pada rontgengram terlihat gambaran/tanda-tanda kematian janin sebagai

berikut :

a) Tanda Spalding (Spalding’s Sign)

Tanda spalding adalah tanda yang menunjukkan adanya tulang

tengkorak yang saling menutup (overlapping) yang disebabkan karena

otak yang mencair.

b) Tanda Noiujokes (Noujokes’s Sign)

Tanda ini menunjukkan gambaran tulang punggung janin yang sangat

melengkung.

c) Tanda Robert (Robert’s Sign)

Tanda ini berupa bayangan gas yang tampak didalam tubuh janin.

d) Tanda Duel (Duel’s Sign)

Tanda ini berupa ”halo” (lingkaran) yang mengelilingi kranium.

Gambaran seperti ini mirip dengan gambaran halo yang dijumpai pada

hidrops fetalis karena pengerutan kranium dan oedema.

PENANGANAN2,3

Pilihan cara persalinan dapat secara aktif ataupun ekspektatif dimana hal ini perlu

dibicarakan dengan pasien dan keluarganya sebelum keputusan diambil.

Penanganan ekspektatif :

Tunggu persalinan spontan hingga 2 minggu

Yakinkan bahwa 90% persalinan spontan akan terjadi tanpa komplikasi.

Penanganan aktif (sebagai pilihan pasien, trombosit menurun atau persalinan

spontan tidak terjadi dalam 2minggu) :

Jika servik matang, lakukan induksi persalinan dengan oksitosin atau

prostaglandin.

Jika servik belum matang, lakukan pematangan servik dengan

prostaglandin atau kateter Foley. Penggunaan misoprostol yaitu dengan

menempatkan misoprostol 25 mcg di puncak vagina, dapat diulang

10

sesudah 6 jam jika tidak ada respon setelah pemberian 2 x 25 mcg,

naikkan dosis menjadi 50 mcg setiap 6 jam (dosis tidak lebih dari 50 mcg

setiap kali dan jangan melebihi 4 dosis).

Persalinan dengan seksio sesarea merupakan alternatif terakhir.

Embriotomi yaitu suatu cara pembedahan dengan jalan melukai atau merusak

janin, memungkinkan janin dilahirkan pervaginam, syarat yang harus dipenuhi

ialah pembukaan lengkap, dan panggul yang tidak seberapa sempit sehingga dapat

dilalui oleh janin yang sudah menjadi kecil.3

Pengeluaran janin secara spontan dapat terjadi pada keadaan janin yang kecil,

lembek dan terlipat dua dimana dikenal dengan istilahi Konduplikasio korpore

atau evolusio spontanea.5

Jika tes pembekuan sederhana lebih dari 7 menit atau belum mudah pecah,

waspada terhadap koagulopati, antara lain6 :

Tangani kemungkinan penyebab kegagalan pembekuan ini :

Solusio plasenta

Eklamsi

Gunakan produk darah untuk mengontrol perdarahan

Berikan darah lengkap segar, jika tersedia, untuk menggantikan faktor

pembekuan dan sel darah merah.

Jika darah lengkap segar tidak tersedia, pilihlah salah satu dibawah ini

berdasarkan ketersediaannya :

o Plasma beku segar untuk menggantikan faktor pembekuan (15 ml/kg

BB).

o Sel darah merah packed (atau yang tersedimentasi) untuk penggantian

sel darah merah.

o Kriopresipitat untuk menggantikan fibrinogen.

o Konsentrasi trombosit (jika trombosit di bawah 20.000).

Penanganan setelah persalinan dapat berupa2 :

Pemeriksaan langsung atau secara patologi plasenta dan tali pusat untuk

mengungkapkan adanya patologi plasenta dan infeksi.

Otopsi janin.

11

Sitogenetik jaringan fetus.

F. PENGARUH KJDK PADA IBU

Bila kematian janin dalam kandungan telah berlangsung 3-4 minggu atau

kurang dari satu bulan, keadaan ini belum membahayakan ibu karena

gangguan mekanis dari pembekuan darah (hipofibrinogenemia) jarang terjadi

kurang dari satu bulan.

Tetapi bila kematian janin telah berlangsung lebih dari satu bulan (4 minggu)

maka disini diperkirakan 25 – 30% hipofibrinogenemia telah terjadi.

Sehubungan dengan itu pemeriksaan pembekuan darah (COT) harus diperiksa

setiap minggu. Bila hipofibrinogenemia telah terjadi, bahaya yang akan terjadi

adalah perdarahan postpartum. Pengaruh lain pada ibu adalah pengaruh

psikologik karena ibu mengetahui janinnya telah meninggal dalam rahim dan

selalu ingin cepat janinnya dikeluarkan.

DAFTAR PUSTAKA

12

1. Benson RC, Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment,

Maruzen Asian Edition, Lange Medical Poublication, 4th ed, p. 81, 580, 983,

1982.

2. Pritchard JA, Mc Donald, William Obstetrics, Appleton Century Crofts, New

Yowk, 17th ed, p. 219, 412, 1984.

3. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri Ginekologi RSUD Dr. Pirngadi

Medan, Bagian/VPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK-USU,

Medan, 1993:78.

4. Prawirohadjo S. Ilmu Kebidanan, Yayasan Bina Pustaka, Jakarta, Edisi II,

1981 274, 424, 675, 733.

5. Mochtar R. Kematian Janin Dalam Kandungan, Sinopsis Obstetri, Obstetri

Fisiologi – Obstetri Patologi, Medan, 1985, 280-2, 539.

6. Novak & Woodruff Novak’s Gynecologic and Obstetric Pathology, WB

Saunders Company, Philadephia, London, 1974: 555-76.

7. Staf Bagian Obstetri Ginekologi, Obstetri Patologi, bagian Obstetri Ginekologi

FK UNPAD, Bandung, 1992: 56-60.

8. Duta D.C, Test Book of Obstetric, New Central Book Aganecy, India, 1991:

333-338.

9. Laml T, Egermann R. Lapin A, et al. feto-maternal hemorrhage after a car

accident : a case report. In : Acta Obstetri Gynecology Scadinavia, Vol. 80:

480-481.

KASUS

13

ANAMNESE

Ny. R, 41 tahun, G7P5A1, batak, Islam, SMA, i/d Tn. Y, 43 thn, Islam, melayu,

wiraswasta datang ke RSPM tanggal 20 -11-2008 pukul 14.00 Wib dengan :

KU : Gerakan janin tidak dirasakan.

T : Hal ini dialami Os sejak ± 2 hari ini, mules – mules (-), keluar lendir

darah (-), keluar air-air (-). Riwayat trauma (-), riwayat dikusuk

(-) ,riw. minum obat-obatan (-)

RPT : Ht (-), DM (-), Asma(-)

RPO : (-)

HPHT : 09-04-08

TTP : 16-01-09

ANC : 3x bidan, 1x PIH

Riwayat Persalinan

1. ♂, aterm, bidan, PSP, kilinik, 2900 gr, 16 thn, sehat

2. Abortus

3. ♀, aterm, bidan, PSP, kilinik, 3100 gr, 13 thn, sehat

4. ♂, aterm, bidan, PSP, kilinik, 3000 gr, 11 thn, sehat

5. ♀, aterm, bidan, PSP, kilinik, 3000 gr, 9 thn, sehat

6. ♂, aterm, bidan, PSP, kilinik, 3000 gr, 7 thn, sehat

7. Hamil ini

Status Presens

Sens : CM Anemis : (-)

TD : 120/80 mmHg Cyanose : (-)

N : 84 x/i, reg Ikterus : (-)

RR : 20 x/i, reg Dyspnoe : (-)

T : 36.9 OC Oedem: (-)

Status Obstetrikus

14

Abdomen : membesar simetris

TFU : setentang pusat

Ballotement : (+)

Gerak : (-),

His : (-)

DJJ : (-) dengan daptone

EBW : 400 – 600 gr

VT : Cx tertutup tubuler

ST : lendir darah (-) air ketuban(-)

Hasil USG :

1. Janin tunggal, splading sign (+)

2. FHR (-), FM (-)

3. Intra uterin ?

Kes : IUFD

Anjuran : sondage

Laboratorium

Hb : 11,3 gr%

Ht : 34 %

Leukosit : 6.800/mm3

Eritrosit : 183.000/mm3

Clotting time : 3’ 30” ( N < 6’ )

Bleeding time : 8’ ( N < 15’ )

Dx : KJDK + GMG + KDR (22 - 24) mgg + B inpartu

Th :

Tirah baring

Rawat

IVFD RL 20 gtt/i

R/

15

Terminasi kehamilan

Ripening dengan pemasangan balon catheter intra uterine, induksi.

Lapor supervisor VK Dr. SN, SpOG

Anjuran : Ripening dengan foley catheter 40 cc sampai lepas spontan

Tanggal 20-11-2008 pukul 14.30 Wib

Dilakukan pemasangan balon catheter intra uteri 40 cc

Follow up tanggal 21-11-2008, Pukul 08.00 Wib

KU : gerakan janin tidak dirasakan

SP : dbn

Status Obstetrikus

Gerak : (-)

His : (-)

DJJ : (-)

VT : Cx tertutup

ST : lendir darah (-) air ketuban(-)

Dx : KJDK + GMG + KDR (22 - 24)mgg + B. inpartu

Penatalaksanaan/ :

- IVFD RL 20 gtt/i

- Balon kateter intra uteri 40 cc terpasang

- awasi VS, dan tanda-tanda inpartu

R/ partus pervaginam

Tanggal 21-11-2007, pukul 11.00 Wib

Ku : gerakan janin tidak dirasakan

SP : dbn

16

Status Obstetrikus

Gerak : (-)

His : (-)

Djj : (-)

VT : Cx tertutup, teraba kateter intra uteri

ST : lendir darah (-) air ketuban (-)

Dx : KJDK + PG + KDR (22 – 24)mgg + B.inpartu

Th/ : diteruskan

R : partus pervaginam

Lapor supv VK Dr. SN, SpOG (K)

Anjuran : induksi oksitosin 5 IU prosedur biasa

Pkl 11.15 dilakukan induksi oksitosin 5 IU prosedur biasa

Tanggal 21-11-2007, Pukul 12.45 Wib

KU : gerakan janin tidak dirasakan

SP : dbn

Status Obstetrikus

Gerak : (-)

His : (+) 3x30’’/10’

DJJ : (-)

VT : Cx axial, pembukaan 4 cm,eff 80%.

ST : lendir darah (+) air ketuban(-)

Dx : KJDK + PG + KDR (22 - 24)mgg + B.inpartu

Th/ : - IVFD RL 20 gtt/i

- Balon kateter intra uterine lepas spontan

R/ : partus pervaginam

Tanggal 21 – 11 – 2007, pukul 13.00 Wib

17

Dengan PSP a/I KJDK

Lahir bayi ♀, BB : 400 gr, PB : 20 cm, AS : 0

Tanggal 21-11-2008 pkl 13.15 Wib

Laporan PSP a/I PBK (KJDK)

Lahir bayi ♀, BB : 400 gr, PB : 20 cm, AS : 0

Ibu dibaringkan di meja ginekologi dengan infus terpasang baik

Dilakukan vulva toilet dan pengosongan kandung kemih

Pada his yang adekuat tampak janin dan selaput ketuban lahir spontan

Lahir bayi ♀, BB : 400 gr, PB : 20 cm, AS : 0

Plasenta dilahirkan dengan PTT kesan lengkap

Evaluasi jalan lahir tidak tampak laserasi dan perdarahan

KU ibu post partum baik

Instruksi :

Awasi Vital sign dan tanda perdarahan

Cek Hb 2 jam post PSP

Bila Hb 2 jam post PSP < 8 gr% transfusi WB 500 cc

Th :

IVFD RL + oksitosin 10 IU 20 gtt/i

Amoxicillin 3 x 500 mg

Metronidazole 3 x 500 mg

Asam mefenamat 3 x 500 mg

Roboransia 1 x 1

Follow Up

Tanggal 22 – 11 – 2008 pkl.08.00wib

Keluhan Utama : (-)

18

Status Present :

Sensorium : CM

TD : 110/70 mmHg

HR : 88 x/i

RR : 20 x/i

Temp : 37,5 0C

Status Obstretikus :

Abdomen : soepel

TFU : 2 jari dibawah pusat

Kontraksi : (+)

Peristaltik : (+) sedang

Lokia : (+)

Hb 2 jam post PSP : 12,1 gr/dl

Dx : Post partum a/I KJDK + NH1

Therapi :dilanjutkan

Follow Up

Tanggal 23 – 11 – 2008 pkl 08.00

Keluhan Utama: (-)

Status Present :

Sensorium : CM

TD : 120/70 mmHg

HR : 82 x/i

RR : 24 x/i

Temp : 36,50C

Status Obstretikus :

Abdomen : Soepel

TFU : 1/2 pusat-simphisis

19

Peristaltik : (+)

Lokia : (+)

Dx : Post Partum a/I KJDK +NH2

Therapi :

Amoxicillin 3 x 500 mg

Metronidazole 3 x 500 mg

Asam mefenamat 3 x 500 mg

Roboransia 1 x 1

Pasien PBJ

ANALISA KASUS

20

Telah dilaporkan Ny Ny. R, 41 tahun, G7P5A1, batak, Islam, SMA, i/d Tn. Y, 43

thn, Islam, melayu, wiraswasta, datang tanggal 20-11-2007 pukul 13.45 Wib

dengan keluhan gerakan janin tidak dirasakan. Pada pemeriksaan fisik dijumpai

kesadaran Compos Mentis Tekanan Darah 120/80 mmHg. Status Obstetrikus TFU

setentang pusat, Ballotement (+), Gerak (-), DJJ (-) dengan daptone, his (-) EBW

400 – 600 gr. Pemeriksaan dalam Cx tertutup tubuler Sarung Tangan lendir darah

(-) air ketuban(-). Pada pemeriksaan laboratorium Hb 11,3 gr% Ht 34% Leukosit

6.800/mm3 Eritrosit 183.000/mm3 Clotting time 3’30” ( N < 6’ ) Bleeding time :

8’ ( N < 15’ ). Setelah data diperoleh maka diagnosa os adalah KJDK + GMG +

KDR (22 - 24)mgg. Sesuai literature dilakukan terminasi kehamilan secara

repening dengan pemasangan balon catheter intra uteri 40 cc. Kemudian

dilakukan induksi dengan oksitosin 5 IU → prosedurbiasa.Tanggal 21-11-

2007pkl13.15 Wib Dengan PSP a/I KJDK. Lahir bayi ♀, BB : 400 gr, PB : 20 cm,

AS : 0.

PERMASALAHAN

21

Apakah penyebab KJDK pada pasien ini?

Penyebab kematian pada pasien ini kemungkinan karena

Pada pasien ini terjadi maserasi tingkat I seperti.

Pada kepala dijumpai tanda kjdk seperti tanda spalding yang menunjukkan adanya

tulang tengkorak yang saling menutup (overlapping)

22