Kimia Klinik III

7/18/2019 Kimia Klinik III

http://slidepdf.com/reader/full/kimia-klinik-iii 1/31

KIMIA KLINIK III

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pemeriksaan kreatinin dalam darah merupakan salah satu parameter penting untuk

mengetahui fungsi ginjal. Pemeriksaan ini juga sangat membantu kebijakan melakukan terapi

pada penderita gangguan fungsi ginjal. Tinggi rendahnya kadar kreatinin dalam darah digunakan

sebagaiindikator penting dalam menentukan apakah seorang dengan gangguanfungsi ginjal

memerlukan tindakan.

Kreatinin mempunyai batasan normal yang sempit, nilai di atas batasan ini menunjukkan

semakin berkurangnya nilai ginjal secara pasti. Disamping itu terdapat hubungan jelas antara

bertambahnya nilai kreatinin dengan derajat kerusakan ginjal, sehingga diketahui pada nilai

berapa perlu dilakukan cuci darah.Pemilihan metode yang tepat juga banyak membantu dalam melakukan pemeriksaan. Ada

beberapa metode yang digunakan dalam pemeriksaan kreatinin dalam darah. Deproteinasi dan

tanpa deproteinasi merupakan salah satu cara yang banyak dipakai. Deproteinasi adalah dengan

penambahan TCA (Trichlor Acetic Acid !," # pada serum sebelum melakukan pengukuran,

yang berfungsi mengendapkan protein dan senya$a % senya$a kimia askorbat, aseto asetat,

piru&at, se&alosporin dan metildopa, sedangkan cara tanpa deproteinasi adalah tanpa

penambahan TCA (Trichlor Acetic Acid !," # atau disebut juga fi'ed kinetik, yaitu pengukuran

kreatinin dalam suasana alkalis dan konsentrasi di tentukan dengan ketepatan $aktu pembacaan.

Kedua cara ini mungkin juga akan ditemukan hasil yang tidak sama.

B. Tujuan

!. ntuk mengetahui kadar kreatinin dalam darah.

". ntuk diagnosa kelainan fungsi ginjal.

C. Manfaat

!. )embantu mendiagnosa penyakit ginjal

". )endiagnosa kelainan fungsi ginjal

D. Prinsip Kinetik Kolorimetri

Dalam suasana alkalis, kreatinin bila ditambah asam pikrat akan membentuk suatu $arna

yang kompleks yang ber$arna kuning orange. *ntensitas $arna dibandingkan dengan konsentrasi

dan diukur secara fotometer

http://softkartika.blogspot.com/2013/02/kimia-klinik-iii.html

http://softkartika.blogspot.com/2013/02/kimia-klinik-iii.html



BAB II

TINJAUAN PUSTAA

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan terdapatdalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin

phosphate, CP, suatu senya$a penyimpan energi. Dalam sintesis ATP (adenosine triphosphate

dari ADP (adenosine diphosphate, kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi en+im

kreatin kinase (creatin kinase, CK. eiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah

secara ire&ersibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan

diekskresikan dalam urin.

-umlah kreatinin yang dikeluarkan seseorang setiap hari lebih bergantung pada massa

otot total daripada akti&itas otot atau tingkat metabolisme protein, $alaupun keduanya juga

menimbulkan efek. Pembentukan kreatinin harian umumnya tetap, kecuali jika terjadi cedera

fisik yang berat atau penyakit degeneratif yang menyebabkan kerusakan masif pada otot.Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun. leh karena itu kreatinin dianggap lebih

sensitif dan merupakan indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan kadar.

edikit peningkatan kadar /# dapat menandakan terjadinya hipo&olemia (kekurangan &olume

cairan0 namun kadar kreatinin sebesar ",1 mg2dl dapat menjadi indikasi kerusakan ginjal.

Kreatinin serum sangat berguna untuk menge&aluasi fungsi glomerulus.

Keadaan yang berhubungan dengan peningkatan kadar kreatinin adalah 3 gagal ginjal

akut dan kronis, nekrosis tubular akut, glomerulonefritis, nefropati diabetik, pielonefritis,

eklampsia, pre4eklampsia, hipertensi esensial, dehidrasi, penurunan aliran darah ke ginjal (syok

berkepanjangan, gagal jantung kongestif, rhabdomiolisis, lupus nefritis, kanker (usus, kandung

kemih, testis, uterus, prostat, leukemia, penyakit 5odgkin, diet tinggi protein (mis. daging sapi

(kadar tinggi, unggas, dan ikan (efek minimal.

ntuk menilai fungsi ginjal, permintaan pemeriksaan kreatinin dan /# hampir selalu

disatukan (dengan darah yang sama. Kadar kreatinin dan /# sering diperbandingkan. 6asio

/#2kreatinin biasanya berada pada kisaran !"4"7. -ika kadar /# meningkat dan kreatinin

serum tetap normal, kemungkinan terjadi uremia non4renal (prarenal0 dan jika keduanya

meningkat, dicurigai terjadi kerusakan ginjal (peningkatan /# lebih pesat daripada kreatinin.



Pada dialisis atau transplantasi ginjal yang berhasil, urea turun lebih cepat daripada kreatinin.

Pada gangguan ginjal jangka panjang yang parah, kadar urea terus meningkat, sedangkan kadar

kreatinin cenderung mendatar, mungkin akibat akskresi melalui saluran cerna. 6asio

/#2kreatinin rendah (8!"9"7 dengan kreatinin normal dijumpai pada uremia prarenal, diet

tinggi protein, perdarahan saluran cerna, keadaan katabolik. 6asio /#2kreatinin tinggi (9"7

dengan kreatinin tinggi dijumpai pada a+otemia prarenal dengan penyakit ginjal, gagal ginjal,

a+otemia pascarenal.

-enis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin. Kumpulkan :41

ml sampel darah &ena dalam tabung bertutup merah (plain tube atau tabung bertutup hijau

(heparin. ;akukan sentrifugasi dan pisahkan serum2plasma4nya. Catat jenis obat yang

dikonsumsi oleh penderita yang dapt meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan

asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita

dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah.

bat4obatan yang dapat meningkatkan kadar kreatinin adalah 3 Amfoterisin /, simetidin,

asam askorbat, obat kemoterapi sisplatin, trimetoprim, barbiturat, litiumkarbonat,mitramisin,metildopa,triamteren. Penurunan kadar kreatinin dapat dijumpai pada 3

distrofi otot (tahap akhir, myasthenia gra&is. Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri

menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analy+er kimia$i.

BAB III

MET!DE E"JA

A. Alat

Alat % alat yang digunakan, yaitu 3

!. Tabung reaksi

". 6ak tabung

:. top$atch

<. )ikropipet

1. Photometer 2 )icrolab :77 ( semi automatic

B. Ba#an

ampel 3 serum =DTA

C. "eagensia



6! 3 Asam Pikrat >7 mmol2;

6" 3 #a5 7,:" mmol2;

6< 3 tandar2 Kreatinin " mg2dl (!>?,@ mmol2;

D. Pr$se%ur erja

!. Persiapan ;arutan Kerja

! iapkan : buah tabung reaksi kecil yang bersih

" Pipet masing4masing !777 ; 6! dan !777 ; 6", masukkan dalam tabung reaksi lalu

homogenkan

: Pisahkan menjadi " bagian, masing4masing !777 ;

". Pemeriksaan dengan )ikrolab

a Pipet larutan kedalam tabung6eagen /lank tandar ampel

ABuades !777 ;

;arutan kerja !777 ; !777 ;

6< 2 tandar !77 ;

erum !77 ;

b inkubasi larutan standar dan sampel selama "7 detik lalu ukur dengan )ikrolab :77

c 5asilnya dapat dilihat pada layar )ikrolab :77

E. Nilai N$r&al7,1 % !,1 mg2d;

BAB I'

DATA PEN(AMATAN DAN PEMBAHASAN

A. Data Penga&atan

#ama pasien 3 adyah . -asin

mur 3 "7 tahun

-enis Kelamin 3 Perempuan

5asil 3 !,"@ mg2d;



B. Pe&)a#asan

Pada pemeriksaan serum sampel pasien ini telah didapat hasil kadar

Kreatinin probandus !,"@ mg2dl, jika dibandingkan dengan nilai normalnya pasien ini

dinyatakan #ormal . -ika lebih dari nilai normal kemungkinan besar mengalami penyakit gagal

ginjal baik gagal ginjal akut maupun gagal ginjal kronik.

BAB 'PENUTUP

A. esi&pulan

Kadar Kreatinin dalam serum probandus adalah normal.

B. Saran

aran % saran yang dapat diberikan, yaitu 3

!. Pada saat pemipetan sampel atau reagen, usahakan tidak boleh ada gelembung, karena dapat

mempengaruhi pembacaan hasil pemeriksaan.

". unakan ADP (Alat Pelindung Diri dengan baik dan benar :. Perhatikan kebersihan alat, bahan, dan reagen yang digunakan, agar mengurangi resiko

kontaminasi.

BAB I

PENDAHULUAN



A. Latar Belakang

Tes fungsi hati atau lebih dikenal dengan li&er panel atau li&er function test adalah

sekelompok tes darah yang mengukur en+im atau protein tertentu di dalam darah anda. Tes

fungsi hati umumnya digunakan untuk membantu mendeteksi, menilai dan memantau penyakit

atau kerusakan hati.

/iasanya jika untuk memantau kondisi hati, tes ini dilakukan secara berkala. Atau

dilakukan juga ketika Anda memiliki risiko perlukaan hati, ketika Anda memiliki penyakit hati,

atau muncul gejala4gejala tertentu seperti jaundice (ikterus.

ntuk tes ini diperlukan contoh darah yang diambil dari pembuluh balik (&ena umumnya

pada lengan pasien. Dan sebelum tes dilakukan, tidak diperlukan persiapan khusus, kecuali tes

dilakukan bersamaan dengan tes lain yang mungkin memerlukan persiapan khusus.

5ati merupakan salah satu organ yang paling besar dalam tubuh manusia. /erlokasi di

abdomen (perut bagian atas kanan dan di balik rusuk4rusuk bagian ba$ah. 5ati memetabolisme

dan mendetoksifikasi obat4obatan dan unsur4unsur yang berbahaya bagi tubuh. *a juga meng4

hasilkan faktor4faktor, protein dan en+im pembekuan darah, membantu keseimbangan hormon,serta menyimpan &itamin dan mineral. =mpedu, suatu cairan yang dibentuk oleh hati, dialirkan

melalui saluran langsung ke usus halus untuk membantu mencerna lemak atau ke kandung

empedu untuk disimpan dan digunakan untuk keperluan kemudian.

Pemeriksaan laboratorium klinik merupakan salah satu faktor penunjang yang sangat

penting dalam membantu diagnosis suatu penyakit. Pelayanan pemeriksaan laboratorium klinik

biasanya di lakukan sesuai dengan permintaan dokter sehubungan dengan gejala klinis dari

penderita.

Pada saat ini banyak test faal hati yang dapat di lakukan, salah satu test faal hati adalah

pemeriksaan kadar bilirubin dalam serum. Pemeriksaaan bilirubin dalam serum dapat

menggambarkan faal sekresi hati, dan dapat memberikan informasi tentang kesanggupan hatimengangkut empedu secara umum disamping memberikan informasi tentang kesanggupan untuk

mengkonjugasi bilirubin dan diekskresikan ke empedu. Pemeriksaan bilirubin direct dan indirect

digunakan untuk menentukan lokasi gangguan aliran darah (apakah berada di lokasi sebelum,

dalam, atau sesudah organ hati.

B. Tujuan

!. )engetahui kadar /ilirubin dalam darah

". )embantu dalam mendiagnosa penyakit hati

.

C. Manfaat

!. )enge&aluasi fungsi hepatobilier dan eritropoitik (gangguan hemolitik transfuse darah.

". )embedakan diagnostik ikterus dan memonitor progresifitasnya.

:. )embedakan diagnosis obstruksi bilier (bilirubin direct dan anemia hemolitik (bilirubin

indirect.

<. ntuk membedakan dan menentukan apakah bayi perlu transfusi atau fototerapi karena

meningginya ankonjugated.



1. ntuk membantu mendiagnosa penyakit hepar

D. Prinsip

Asam ulfanilic bereaksi dengan #atrium #itrit dalam larutan neutral membentuk Asam

ulfanilic Terdia+otasi (DA. /ilirubin glukoronida yang larut dalam air bereaksi

langsung2direct dengan DA membentuk direct a+obilirubin yang ber$arna. /ilirubin yang

terikat pada albumin bereaksi tidak langsung dengan DA melalui accelerator membentuk total

a+obilirubin yang ber$arna. *ntensitas $arna dari direct dan total a+obilirubin sama dengan

konsntrasi bilirubin direct dan bilirubin total dalam darah. *ntensitas $arna inilah yang kemudian

diukur dengan fotometer.

BAB II

TINJAUAN PUSTAA

/ilirubin adalah pigmen kuning yang berasal dari perombakan heme dari hemoglobin

dalam proses pemecahan eritrosit oleh sel retikuloendotel. Di samping itu sekitar "7E bilirubin

berasal dari perombakan +at4+at lain. el retikuloendotel membuat bilirubin tidak larut dalam air0

bilirubin yang disekresikan dalam darah harus diikatkan kepada albumin untuk diangkut dalam

plasma menuju hati. Di dalam hati, hepatosit melepaskan ikatan itu dan mengkonjugasinya

dengan asam glukoronat sehingga bersifat larut air. Proses konjugasi ini melibatkan en+im

glukoroniltransferase.

/ilirubin terkonjugasi (bilirubin glukoronida atau hepatobilirubin masuk ke saluran

empedu dan diekskresikan ke usus. elanjutnya flora usus akan mengubahnya menjadi



urobilinogen dan dibuang melalui feses serta sebagian kecil melalui urin. /ilirubin terkonjugasi

bereaksi cepat dengan asam sulfanilat yang terdia+otasi membentuk a+obilirubin (reaksi &an den

/ergh, karena itu sering dinamakan bilirubin direk atau bilirubin langsung.

/ilirubin tak terkonjugasi (hematobilirubin yang merupakan bilirubin bebas yang terikat

albumin harus lebih dulu dicampur dengan alkohol, kafein atau pelarut lain sebelum dapat

bereaksi, karena itu dinamakan bilirubin indirek atau bilirubin tidak langsung.

Peningkatan kadar bilirubin direk menunjukkan adanya gangguan pada hati (kerusakan

sel hati atau saluran empedu (batu atau tumor. /ilirubin terkonjugasi tidak dapat keluar dari

empedu menuju usus sehingga akan masuk kembali dan terabsorbsi ke dalam aliran darah.

Peningkatan kadar bilirubin indirek sering dikaitkan dengan peningkatan destruksi

eritrosit (hemolisis, seperti pada penyakit hemolitik oleh autoimun, transfusi, atau eritroblastosis

fatalis. Peningkatan destruksi eritrosit tidak diimbangi dengan kecepatan kunjugasi dan ekskresi

ke saluran empedu sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin indirek.

5ati bayi yang baru lahir belum berkembang sempurna sehingga jika kadar bilirubin yang

ditemukan sangat tinggi, bayi akan mengalami kerusakan neurologis permanen yang la+imdisebut kenikterus. Kadar bilirubin (total pada bayi baru lahir bisa mencapai !" mg2dl0 kadar

yang menimbulkan kepanikan adalah 9 !1 mg2dl. *kterik kerap nampak jika kadar bilirubin

mencapai 9 : mg2dl. Kenikterus timbul karena bilirubin yang berkelebihan larut dalam lipid

ganglia basalis.

Dalam uji laboratorium, bilirubin diperiksa sebagai bilirubin total dan bilirubin direk.

edangkan bilirubin indirek diperhitungkan dari selisih antara bilirubin total dan bilirubin direk.

)etode pengukuran yang digunakan adalah fotometri atau spektrofotometri yang mengukur

intensitas $arna a+obilirubin.

)asalah klinis 3

!. /ilirubin Direk a. Peningkatan kadar

*kterik obstruktif karena batu atau neoplasma, hepatitis, sirosis hati, mononucleosis

infeksiosa, metastasis (kanker hati, penyakit Filson. Pengaruh obat 3 antibiotik (amfoterisin /,

klindamisin, eritromisin, gentamisin, linkomisin, oksasilin, tetrasiklin, sulfonamide, obat

antituberkulosis (asam para4aminosalisilat, isonia+id, alopurinol, diuretik (aseta+olamid, asam

etakrinat, mitramisin, dekstran, dia+epam (&alium, barbiturate, narkotik (kodein, morfin,

meperidin, flura+epam, indometasin, metotreksat, metildopa, papa&erin, prokainamid, steroid,

kontrasepsi oral, tolbutamid, &itamin A, C, K.

b. Penurunan kadar

Anemia defisiensi besi. Pengaruh obat 3 barbiturate, salisilat (aspirin, penisilin, kafein

dalam dosis tinggi.

". /ilirubin *ndirek

a. Peningkatan kadar



=ritroblastosis fetalis, anemia sel sabit, reaksi transfuse, malaria, anemia pernisiosa,

septicemia, anemia hemolitik, talasemia, C5, sirosis terdekompensasi, hepatitis. Pengaruh

obat 3 aspirin, rifampin, fenotia+in (lihat biliribin total, direk

b. Penurunan kadar

Pengaruh obat (lihat bilirubin total, direk

aktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium 3

!. )akan malam yang mengandung tinggi lemak sebelum pemeriksaan dapat mempengaruhi kadar

bilirubin.

". Fortel dan ubi jalar dapat meningkatkan kadar bilirubin.

:. 5emolisis pada sampel darah dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan.

<. ampel darah yang terpapar sinar matahari atau terang lampu, kandungan pigmen empedunya

akan menurun.

1. bat4obatan tertentu dapat meningkatkan atau menurunkan kadar bilirubin.

BAB III

MET!DE E"JA

A. Alat


!. Tabung reaksi

". 6ak tabung

:. top$atch

<. )ikropipet

>. )icrolab :77 ( semi automatic

B. Ba#an

ampel yang digunakan, yaitu 3 erum =DTA

C. "eagensia

6eagensia yang digunakan, yaitu 3

a. /ilirubin Total

!. 6eagent A

Asam ulfanilic !?," m)



5Cl ">,7 m)

Detergent "1,7 m)

". 6eagent /

odium #itrit ?77 m)

b. /ilirubin Direct

!. 6eagent A

Asam ulfanilic !?," m)

5Cl ">,7 m)

". 6eagent /

odium #itrit ?77 m)

D. Pr$se%ur erja

a. /ilirubin Total

!. iapkan alat dan bahan yang dibutuhkan". ;akukan pencampuran 6eagent A dan 6eagent / ( !3! !177 ; 6eagent A 3 !177 ;

6eagent /, homogenkan

:. ;akukan pemipetan

/lanko tandar ampel

6A G 6/ !777 ; !777 ; !777 ;

ABuadest 17 ;

erum Kalibrator 17 ;

erum 17 ;

<. 5omogenkan, inkubasi selama !7 menit

1. 5itung pada )ikrolab :77

b. /ilirubin Direct

!. iapkan alat dan bahan yang dibutuhkan

". ;akukan pencampuran 6eagent A dan 6eagent / ( !3! !177 ; 6eagent A 3 !177 ;

6eagent /, homogenkan

:. ;akukan pemipetan

/lanko tandar ampel

6A G 6/ !777 ; !777 ; !777 ;

ABuadest 17 ;

erum Kalibrator 17 ;

erum 17 ;

<. 5omogenkan, inkubasi selama < menit



1. 5itung pada )ikrolab :77

c. /ilirubin *ndirect 3

/ilirubin *ndirect H /ilirubin Total % /ilirubin Direct

E. Nilai N$r&al

Keterangan /ilirubin Total /ilirubin Direct /ilirubin *ndirect

De$asa 7,! % !," mg2dl 7,7 % 7,: mg2dl 7,! % !,7 mg2dl

Anak 7," % 7,@ mg2dl 7,! % 7,: mg2dl 7,! % !,7 mg2dl

/ayi baru lahir !,7 % !",7 mg2dl 7,! % 7,: mg2dl 7,! % !,7 mg2dl

BAB I'

DATA PEN(AMATN DAN PEMBAHASAN

A. Data Penga&atan

#ama 3 ustus -ohanis

mur 3 "7 Tahun


5asil

/ilirubin Total 3 7,1I mg2d;

/ilirubin Direct 3 7,"! mg2d;

/ilirubin *ndirect 3 7,:@ mg2d;

B. Pe&)a#asan

Pada pemeriksaan serum sampel pasien ini telah didapat hasil 3 /ilirubin Total 3 7,1I

mg2d; , /ilirubin Direct 3 7,"! mg2d;, dan /ilirubin *ndirect 3 7,:@ mg2d;, jika dibandingkan

dengan nilai normalnya probandus ini dinyatakan #ormal . -ika lebih dari nilai normal

kemungkinan besar beresiko menderita gangguan hati atau pemecahan eritrosit yang berlebihan.



BAB '

PENUTUP

A. Si&pulan

Kadar /ilirubin total, direct dan indirect probandus berada dalam rangen normal

B. Saran


!. Pada saat pemipetan sampel atau reagen, usahakan tidak boleh ada gelembung, karena dapatmempengaruhi pembacaan hasil pemeriksaan.

". unakan ADP (Alat Pelindung Diri dengan baik dan benar.

:. Perhatikan kebersihan alat, bahan, dan reagen yang digunakan, agar mengurangi resiko

kontaminasi.

.

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

injal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi &ital bagi manusia. injal

merupakan organ ekskresi yang berbentuk mirip kacang. ebagai bagian dari sistem urin, ginjal

berfungsi menyaring kotoran (terutama urea dari darah dan membuangnya bersama dengan air

dalam bentuk urin. Pada manusia normal, terdapat sepasang ginjal yang terletak dibelakang

perut, atau abdomen. injal tersebut terletak di kanan dan kiri tulang belakang, di ba$ah hati dan

limpa. Dengan menjaga keseimbangan susunan cairan ekstrasel secara tidak langsung juga

terjaga susunan cairan intrasel yang memungkinkan berfungsinya sel4sel secara normal.



aal ginjal dapat terganggu oleh berbagai penyakit atau keadaan patologik baik yang

mengenai ginjal maupun yang primernya bukan pada ginjal. Keadaan ini dapat diketahui dengan

dilakukan pemeriksaan laboratorium yang berdasarkan reaksi kimia dapat digunakan darah, urin

atau cairan tubuh lain. Pemeriksaan kimia darah dapat meliputi uji faal hati, jantung, ginjal,

lemak darah, kadar gula darah, kelainan pankreas, elektrolit dan membantu menegakkan

diagnosis anemi.

ji faal ginjal terutama adalah pemeriksaan ureum dan kreatinin. reum adalah produk

akhir dari metabolisme protein di dalam tubuh yang dikeluarkan le$at urin sehingga pada

kelainan ginjal, pengeluaran ureum ke dalam urin terhambat sehingga kadarnya akan meningkat

di dalam darah. Kreatinin merupakan +at yang dihasilkan oleh otot dan dikeluarkan dari tubuh

melalui urin. leh karena itu, kadar kreatinin darah tergantung pada jenis kelamin, besar otot,

dan faal ginjal.

B. Tujuan

!. ntuk mengetahui kadar ureum dalam darah.". ntuk membantu mendiagnosa kelainan fungsi ginjal.

C. Manfaat

)embantu dalam mendiagnosa penyakit ginjal

D. Prinsip

reum di hidrolisa oleh air dan urease untuk menghasilkan amoniak dan karbondioksida

pada reaksi modifikasi /erhelot. *on amonium bereaksi dengan hipoklorit dan salisilat

menghasilkan endapan hijau. Absorbansi akan mengikat pada panjang gelombang 1>@ nm yang

merupakan konsentrasi ureum dalam sampel

BAB II

TINJAUAN PUSTAA



reum adalah hasil akhir metabolisme protein. /erasal dari asam amino yang telah

dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal, dan diekskresikan rata4rata :7 gram

sehari. Kadar ureum darah yang normal adalah "7 mg % <7 mg setiap !77 ccm darah, tetapi hal

ini tergantung dari jumlah normal protein yang di makan dan fungsi hati dalam pembentukan

ureum. /erikut merupakan beberapa masalah klinisnya 3

!. Peningkatan kadar

Peningkatan kadar urea disebut uremia. A+otemia mengacu pada peningkatan semua

senya$a nitrogen berberat molekul rendah (urea, kreatinin, asam urat pada gagal ginjal.

Penyebab uremia dibagi menjadi tiga, yaitu penyebab prarenal, renal, dan pascarenal.

)ekanisme tersebut meliputi 3 ! penurunan aliran darah ke ginjal seperti pada syok,

kehilangan darah, dan dehidrasi0 " peningkatan katabolisme protein seperti pada perdarahan

gastrointestinal disertai pencernaan hemoglobin dan penyerapannya sebagai protein dalam

makanan, perdarahan ke dalam jaringan lunak atau rongga tubuh, hemolisis, leukemia (pelepasan

protein leukosit, cedera fisik berat, luka bakar, demam. remia renal terjadi akibat gagal ginjal

(penyebab tersering yang menyebabkan gangguan ekskresi urea. agal ginjal akut dapatdisebabkan oleh glomerulonefritis, hipertensi maligna, obat atau logam nefrotoksik, nekrosis

korteks ginjal. agal ginjal kronis disebabkan oleh glomerulonefritis, pielonefritis, diabetes

mellitus, arteriosklerosis, amiloidosis, penyakit tubulus ginjal, penyakit kolagen4&askular.

remia pascarenal terjadi akibat obstruksi saluran kemih di bagian ba$ah ureter,

kandung kemih, atau urethra yang menghambat ekskresi urin. bstruksi ureter bisa oleh batu,

tumor, peradangan, atau kesalahan pembedahan. bstruksi leher kandung kemih atau uretra bisa

oleh prostat, batu, tumor, atau peradangan. rea yang tertahan di urin dapat berdifusi masuk

kembali ke dalam darah.

/eberapa jenis obat dapat mempengaruhi peningkatan urea, seperti 3 obat nefrotoksik0

diuretic (hidroklorotia+id, asam etakrinat, furosemid, triamteren0 antibiotik (basitrasin,sefaloridin (dosis besar, gentamisin, kanamisin, kloramfenikol, metisilin, neomisin,

&ankomisin0 obat antihipertensi (metildopa, guanetidin0 sulfonamide0 propanolol, morfin0

litium karbonat0 salisilat. edangkan obat yang dapat menurunkan kadar urea misalnya

fenotia+in.

". Penurunan kadar

Penurunan kadar urea sering dijumpai pada penyakit hati yang berat. Pada nekrosis

hepatik akut, sering urea rendah asam4asam amino tidak dapat dimetabolisme lebih lanjut. Pada

sirosis hepatis, terjadipengurangan sintesis dan sebagian karena retensi air oleh sekresi hormone

antidiuretik yang tidak semestinya.



BAB III

MET!DE E"JA

A. Alat


!. Tabung reaksi

". 6ak tabung

:. top$atch

<. )ikropipet1. )icrolab :77 ( semi automatic

B. Ba#an


C. "eagensia

6eagensia yang digunakan, yaitu 3

6! 3 phospate buffer @,> ?7 mmol2;

=DTA !,1 mmol2;

odium salycilate ?7 mmol2; odium #itropruside 1," mmol2;

6" 3 rease 9 1777 2;

6: 3 odium 5ypochlorite !@ mmol2;

odium 5odro'yde <17 mmol2;

6< 3 rea 17 mg2d; (@:"1 mmol2;

D. Pr$se%ur erja

a. Persiapan sampel dan larutan kerja

/lanko tandart ampel

;arutan Kerja !777 ; !777 ; !777 ;

6< 2 tandart !7 ;

erum !7 ;



Catatan 3 ;arutan kerja terdiri dari 6! dan 6", dimana !777 ; 6" dimasukkan kedalam tabung

6! lalu dihomogenkan. ;arutan inilah yang kemudian dipisah menjadi : bagian, masing4masing

!777 ;untuk 6eagent /lank, tandar dan ampel.

b. Campur, inkubasi pada :>JC selama 1 menit, atau !7 menit pada suhu "7J4"1JC

c. Kemudian tambahkan 6: (reagent pengencer, dengan perbandingan !31, yaitu "77 ; pada

masing4masing tabung (reagent blank, standar, sampel

d. Campur, inkubasi pada :>JC selama 1 menit, atau !7 menit pada suhu "7J4"1JC

e. 5itung kadar reum pada )ikrolab :77

E. Nilai N$r&al

!1 % <1 mg2d;

BAB I'DATA PEN(AMATAN DAN PEMBAHASAN

A. Data Penga&atan

B. Pe&)a#asan

Pada pemeriksaan didapati bah$a kadar ureum probandus adalah ??,I<" mg2d;, jika

dibandingkan dengan nilai normalnya kadar ureum probandus masih berada dalam range normal.

-ika kadar ureum berada diluar range normal maka itu mengindiksikan bah$a probandus

mengidap penyakit ginjal atau kelainan ginjal.


mur 3 "7 Tahun


5asil 3 ??,I<" mg2d;



BAB '

PENUTUP

A. esi&pulan

Kadar ureum probandus berada dalam renge normal.

B. Saran






kontaminasi.

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tes fungsi hati atau lebih dikenal dengan li&er panel atau li&er function test adalah

sekelompok tes darah yang mengukur en+im atau protein tertentu di dalam darah anda. Tes

fungsi hati umumnya digunakan untuk membantu mendeteksi, menilai dan memantau penyakit

atau kerusakan hati.

/iasanya jika untuk memantau kondisi hati, tes ini dilakukan secara berkala. Atau

dilakukan juga ketika Anda memiliki risiko perlukaan hati, ketika Anda memiliki penyakit hati,

atau muncul gejala4gejala tertentu seperti jaundice (ikterus.

ntuk tes ini diperlukan contoh darah yang diambil dari pembuluh balik (&ena umumnya

pada lengan pasien. Dan sebelum tes dilakukan, tidak diperlukan persiapan khusus, kecuali tes

dilakukan bersamaan dengan tes lain yang mungkin memerlukan persiapan khusus.

5ati merupakan salah satu organ yang paling besar dalam tubuh manusia. /erlokasi di

abdomen (perut bagian atas kanan dan di balik rusuk4rusuk bagian ba$ah. 5ati memetabolisme

dan mendetoksifikasi obat4obatan dan unsur4unsur yang berbahaya bagi tubuh. *a juga meng4



hasilkan faktor4faktor, protein dan en+im pembekuan darah, membantu keseimbangan hormon,

serta menyimpan &itamin dan mineral. =mpedu, suatu cairan yang dibentuk oleh hati, dialirkan

melalui saluran langsung ke usus halus untuk membantu mencerna lemak atau ke kandung

empedu untuk disimpan dan digunakan untuk keperluan kemudian.

Pelbagai penyakit infeksi dapat menyebabkan kerusakan akut maupun kronis pada hati,

menyebabkan peradangan, luka, sumbatan saluran empedu, kelainan pembekuan darah, dan

disfungsi hati. Alkohol, obat4obatan, dan beberapa suplemen herbal, serta racun juga bisa mem4

berikan ancaman. -ika besarnya kerusakan cukup bermakna, maka akan menimbulkan gejala4

gejala jaundice, urine gelap, tinja ber$arna keabuan terang, pruritus, mual, kelelahan, diare, dan

berat badan yang bisa berkurang atau bertambah secara tiba4tiba. Deteksi dini penting untuk

diagnosis lebih a$al guna minimalisasi kerusakan dan menyelamatkan fungsi hati.

B. Tujuan

)engetahui kadar amma lutamyl Transferase dalam darah

C. Manfaat

!. )endapatkan gambaran adanya penyakit hepatobilier dan gangguan faal hati.

". )enentukan diagnosis ikterus obstruktif pada anak, membedakan penyakit skelet dan hati.

:. )emonitor penggunaan alkohol

D. Prinsip

Tes Kinetik Kolorimetri dengan persamaan reaksi sebagai berikut 3

;4 L %glutamil4 : carbo'y4 < nitroanilide G glycylglycine T ;4 L %glutamil4

glycylglycine G 14 amino4" nitroben+oat

14 amino4" nitroben+oat yang dihasilkan sebanding dengan aktifitas T dan diukur secarafotometrik.

BAB II

TINJAUAN PUSTAA

amma4glutamil transferase (gamma4glutamyl transferase, T adalah en+im yang

ditemukan terutama di hati dan ginjal, sementara dalam jumlah yang rendah ditemukan dalam

limpa, kelenjar prostat dan otot jantung. amma4T merupakan uji yang sensitif untuk

mendeteksi beragam jenis penyakit parenkim hati. Kebanyakan dari penyakit hepatoseluler dan

hepatobiliar meningkatkan T dalam serum. Kadarnya dalam serum akan meningkat lebih

a$al dan tetap akan meningkat selama kerusakan sel tetap berlangsung.



T adalah salah satu en+im mikrosomal yang bertambah banyak pada pemakai alkohol,

barbiturat, fenitoin dan beberapa obat lain tertentu. Alkohol bukan saja merangsang mikrosoma

memproduksi lebih banyak en+im, tetapi juga menyebabkan kerusakan hati, meskipun status gi+i

peminum itu baik. Kadar T yang tinggi terjadi setelah !"4"< jam bagi orang yang minum

alkohol dalam jumlah yang banyak, dan mungkin akan tetap meningkat selama "4: minggu

setelah asupan alkohol dihentikan. Tes gamma4T dipandang lebih sensitif daripada tes fosfatase

alkalis (alkaline phosphatase, A;P.

)etode pemeriksaan untuk tes T adalah spektrofotometri atau fotometri, dengan

menggunakan spektrofotometer2fotometer atau alat kimia otomatis. /ahan pemeriksaan yang

digunakan berupa serum atau plasma heparin.

)asalah Klinis

Peningkatan Kadar 3 sirosis hati, nekrosis hati akut dan subakut, alkoholisme, hepatitis akut dan

kronis, kanker (hati, pankreas, prostat, payudara, ginjal, paru4paru, otak, kolestasis akut,

mononukleosis infeksiosa, hemokromatosis (deposit +at besi dalam hati, D), steatosis hati 2

hiperlipoproteinemia tipe *M, infark miokard akut (hari keempat, C5, pankreatitis akut,epilepsi, sindrom nefrotik. Pengaruh obat 3 enitoin (Dilantin, fenobarbital, aminoglikosida,

$arfarin (Coumadin.

aktor yang dapat mempengaruhi temuan laboratorium 3

!. bat fenitoin dan barbiturat dapat menyebabkan tes gamma4T positif palsu.

". Asupan alkohol berlebih dan dalam jangka $aktu lama dapat menyebabkan peningkatan kadar

gamma4T.

Persiapan pasien

Puasa minimal @ jam 3! ntuk meningkatkan kadar T karena makanan

" 5indari obat atau +at yang dapat mempengaruhi kadar T misalnya barbiturat.

: Alkohol yang meningkat dan kontrasepsi oral yang menurunkan kadar T.

Pada pemeriksaan fungsi hati umumnya akti&itas en+im transminase (T 2 PT meningkat

dan akan turun pada minggu ke dua sampai ke tiga (masa inkubasi. ntuk mengetahui apakah

sudah sembuh secara klinis, diperiksa amma T, en+im yang menunjukkan kondisi kesehatan

telah kembali normal.

Diagnosa kepera$atan

!. 6esiko tinggi terhadap cedera yang berhubungan dengan kerusakan hepar berat

". Perubahan nutrisi yaitu potensial kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan faktor

% faktor yang menyebabkan penyakit hepar.

:. *solasi sosial yang berhubungan dengan ikhteri.



BAB III

MET!DE E"JA

A. Alat


!. Tabung reaksi

". 6ak tabung

:. top$atch

?. )icrolab :77 ( semi automatic

B. Ba#an


C. "eagensia

6eagensia yang digunakan, yaitu

!. 6! /uffer 3 Trisglycylglycine buffer p5 @,"1 !77 mmol2;

". 6" ubstrat 3 ;4 L %glutamil4: carbo'y4 < nitroanilide ",I mmol2l

D. Pr$se%ur erja!. ;akukan pemipetan

/lanko ampel

ABuadest 177 ;

6! 177 ;

6" !77 ;

erum 17 ;

". 5omogenkan, lalu segera ukur dengan menggunakan )ikrolab :77

E. Nilai N$r&al

Pria 3 @4?! 2;

Fanita 3 14<7 2;



BAB I'

DATA PEN(AMATAN DAN PEMBAHASAN

A. Penga&atan


mur 3 "7 tahun-enis Kelamin 3 Perempuan

5asil 3 ?,7 2;

/. Pembahasan

Pada pemeriksaan serum sampel pasien ini telah didapat hasil kadar amma lutamyl

Transferase probandus ?,7 2;, jika dibandingkan dengan nilai normalnya pasien ini dinyatakan

#ormal . -ika lebih dari nilai normal kemungkinan besar probandus mengalami kerusakan hati

baik akut maupun kronis.

BAB '

PENUTUP

A. esi&pulan

Kadar amma lutamyl Transferase probandus normal.



B. Saran






kontaminasi.

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

=lektrolit adalah ion yang terdapat dalam cairan tubuh yang dapat berupa

kation ( misalnya #aG, K G, CaG, )gG" atau anion ( misalnya Cl4, 5C:, 5P<, <, dan laktat

. Dalam keadaan normal, kadar kation dan anion sama besar sehingga potensial listrik serum

bersifat netral. Pada cairan ekstra sel ( C= kation utama adalah #aG, dan anion utama adalah

Cl4 dan 5C:, sedangkan pada cairan intrasel ( C* kation utama adalah K G!.

=lektrolit utama dalam tubuh adalah #aG, K G, Ca"G, )g"G, Cl4, dan 5P<. -umlah dan

keseimbangan di antara masing4masing elektrolit ini sangat penting artinya bagi metabolism dan

fungsi tubuh yang normal, misalnya 3

a. #atriumebagai penentu utama osmolaritas dalam darah dan pengaturan &olume ekstra sel. Perubahan

konsentrasi natrium pada sirkulasi berefek pada syaraf dan fungsi neuro4muskuler.

b. Kalium

Amat penting untuk mempertahankan membran potensial elektrik.

c. Klorida



ntuk mempertahankan tekanan osmotik, distribusi air pada berbagai cairan tubuh dan

keseimbangan anion dan kation dalam cairan ekstra sel.

d. )agnesium

/erperan penting dalam akti&itas elektrik jaringan, mengatur pergerakkan Ca"G ke dalam sel4sel

otot polos serta memelihara kekuatan kontraksi jantung dan tanus &askuler perifer.

e. osfat

osfor penting untuk fungsi otot dan sel4sel darah merah, pembentukan adenosine trifosfat (ATP

dan ",:4difosfogliserat (DP, dan pemeliharaan keseimbangan asam4basa, juga untuk sistem

saraf dan perantara metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

/erbagai metode yang digunakan untuk penentuan kadar elektrolit antara lain Nlame

=mission pectrophotometryO, metode potensiometer dengan menggunakan N*on4ele&ti&e

=lectrodes (*=O dan pektrofotometer Kinetik.

B. TujuanTujuan pemeriksaan elektrolit, yaitu 3

)engetahui kadar elektrolit dalam darah.

C. Manfaat

)anfaat pemeriksaan elektrolit darah, yaitu 3

a. Diagnosis penyebab gangguan elektrolit

b. Pemberian terapi

c. )emonitor hasil terapi

d. )encegah komplikasi

BAB II

TINJAUAN PUSTAA



=lektrolit yang terdapat pada cairan tubuh akan berada dalam bentuk ion bebas ( free

ions. ecara umum elektrolit dapat diklasifikasikan menjadi " jenis yaitu kation dan anion. -ika

elektrolit mempunyai muatan positif (G maka elektrolit tersebut disebut sebagai kation

sedangkan jika elektrolit tersebut mempunyai muatan negatif (4 maka elektrolit tersebut disebut

sebagai anion. Contoh dari kation adalah natrium (#aGdan nalium (K G contoh dari anion

adalah klorida (Cl4 dan bikarbonat (5C: . =lektrolit4 elektrolit yang terdapat dalam jumlah

besar di dalam tubuh antara lain adalah natrium (#a G, kalium (K G ,kalsium (Ca"G , magnesium

()g , klorida (Cl , bikarbonat (5C: , fosfat (5P<" dan sulfat (<

" .

Di dalam tubuh manusia, kesetimbangan antara air (5"4elektrolit diatur secara ketat

agar sel4sel dan organ tubuh dapat berfungsi dengan baik. Pada tubuh manusia, elektrolit4

elektrolit ini akan memiliki fungsi antara lain dalam menjaga tekanan osmotik tubuh, mengatur

pendistribusian cairan ke dalam kompartemen badan air (body’s fluid compartement , menjaga

p5 tubuh dan juga akan terlibat dalam setiap reaksi oksidasi dan reduksi serta ikut berperan

dalam setiap proses metabolisme.

Konsentrasi elektrolit dapat diukur dalam contoh darah atau air kemih dilaboratorium. Pengukuran konsentrasi elektrolit darah dilakukan untuk menemukan adanya

kelainan atau untuk mengetahui respon terhadap pengobatan.

/erdasarkan kebutuhannya di dalam tubuh, mineral dapat digolongkan menjadi "

kelompok utama yaitu mineral makro dan mineral mikro. )ineral makro adalah mineral yang

menyusun hampir !E dari total berat badan manusia dan dibutuhkan dengan jumlah lebih dari

!777 mg2hari, sedangkan mineral mikro (Trace merupakan mineral yang dibutuhkan dengan

jumlah kurang dari !77 mg 2hari dan menyusun lebih kurang dari 7,7!E dari total berat badan.

)ineral yang termasuk di dalam kategori mineral makro utama adalah kalsium (Ca, fosfor (P,

magnesium ()g, sulfur (, kalium (K, klorida (Cl, dan natrium (#a. edangkan mineral

mikro terdiri dari kromium (Cr, tembaga (Cu, fluoride (, yodium (* , besi (e, mangan()n,silisium (i and seng ( Qn ). Dalam komposisi air keringat, tiga mineral utama yaitu natrium,

kalium klorida merupakan mineral dengan konsentrasi terbesar yang terdapat di dalamnya.

ehingga dengan semakin besar laju pengeluaran keringat, maka laju kehilangan natrium ,

kalium dan klorida dari dalam tubuh juga akan semakin besar. Diantara ketiganya, natrium dan

klorida merupakan mineral dengan konsentrasi tertinggi yang terba$a keluar tubuh melalui

kelenjar keringat ( sweat glands%

!. Pengatur kadar #atrium

5ampir seluruh natrium tubuh berada dalam darah dan dalam cairan di sekeliling sel.

#atrium tubuh berasal dari makanan dan minuman dan dibuang melalui air kemih dan keringat.

injal yang normal dapat mengatur natrium yang dibuang dalam air kemih, sehingga jumlah

total natrium dalam tubuh sedikit ber&ariasi dari hari ke hari. uatu gangguan keseimbangan

antara asupan dan pengeluaran natrium akan mempengaruhi jumlah total natrium di dalam tubuh.

Perubahan jumlah total natrium sangat berkaitan erat dengan perubahan jumlah cairan

dalam tubuh. Kehilangan natrium tubuh tidak menyebabkan konsentrasi natrium darah menurun

tetapi menyebabkan &olume darah menurun. -ika &olume darah menurun, tekanan daran akan



turun, denyut jantung akan meningkat, pusing dan kadang4kadang terjadi syok . ebaliknya,

&olume darah dapat meningkat jika terlalu banyak natrium di dalam tubuh.

Cairan yang berlebihan akan terkumpul dalam ruang di sekeliling sel dan menyebabkan edema.

alah satu tanda dari adanya edema ini adalah pembengkakan kaki, poergelangan kaki dan

tungkai ba$ah. Tubuh secara teratur memantau konsentrasi natrium darah dan &olume darah. -ka

kadar natrium terlalu tinggi, otak akan menimbulkan rasa haus dan mendorong kita untuk

minum. ensor dalam pembuluh darah dan ginjal akan mengetahui jika &olume darah menurun

dan memacu reaksi rantai yang berusaha untuk meningkatkan &olume cairan dalam darah.

Kelenjar adrenal mengeluarkan hormon aldosteron sehingga ginjal menahan

natrium. Kelenjar hipofisamengeluarkan hormon antidiuretik sehingga ginjal menahan air.

Penahanan natrium dan air menyebabkan berkurangnya pengeluaran air kemih, yang pada

akhirnya akan meningkatkan &olume darah dan tekanan darah kembali ke normal. -ika sensor

dalam pembuluh darah dan ginjal mengetahui adanya peningkatan tekanan darah dan sensor di

jantung menemukan adanya peningkatan &olume darah, maka ginjal dirangsang untuk

mengeluarkan lebih banyak natrium dan air kemih, sehingga mengurangi &olume darah.

". Pengatur kadar kalium

Kalium (K adalah kation utama kompartemen cairan intraseluler ( C* . ekitar I7 E

asupan kalium diekskresikan di urin dan !7 E di feses. Konsentrasi normal kalium di plasma

adalah :,1 % <,@ mmol2;, sedangkan konsentrasi intraseluler dapat :7 kali lebih tinggi, dan

jumlahnya mencapai I@ E dari jumlah K keseluruhan. Falaupun kadar kalium di dalam C=

hanya berkisar " E saja, akan tetapi memiliki peranan yang sangat penting dalam menjaga

homeostasis. Perubahan sedikit saja pada kalium intraseluler, akan berdampak besar pada

konsentrasi kalium plasma.

Keseimbangan Kalium diatur dengan menyeimbangkan antara pemasukan dan ekskresi,serta distribusi antara intrasel dan ekstrasel. 6egulasi akut kalium ekstraseluler dicapai dengan

perpindahan kalium internal antara C= dan C*. Ketika kadar kalium ekstrasel meningkat

akibat asupan yang banyak, atau disebabkan oleh pembebasan kalium internal, maka regulasi

akut ini akan terjadi. 6egulasi ini merupakan kontrol hormonal, yaitu *nsulin disekresikan

segera setelah makan, dan ini akan menstimulasi #a, K, ATPase dan mendistribusikan Kalium

yang didapat dari sel%sel makhluk hidup yang dimakan ke intrasel.

=pinefrin meningkatkan ambilan kalium sel, yang mana penting untuk kerja otot dan

trauma. Kedua kondisi ini memicu terjadinya peningkatan kalium plasma.

Aldosteron juga berperan dalam meningkatkan konsentrasi kalium intraseluler.

Perubahan p5 mempengaruhi distribusi kalium ekstra dan intraseluler. Pada asidosis, konsentrasi

K ekstraseluler meningkat, sedangkan alkalosis cenderung membuat hipokalemia.

6egulasi kronik untuk homeostasis K adalah oleh ginjal. ?1 E dari K yang difiltrasi,

direabsorpsi sebelum mencapai akhir dari tubulus proksimal ginjal, "7E di tubulus distal, dan !1

E lainnya di ansa henle. -umlah ekskersi kalium ditentukan pada tubulus penghubung dan

duktus koligentes /esarnya jumlah K yang direabsorpsi atau disekresi tergantung kepada



kebutuhan. Pada keadaan dimana pemasukan berlebihan, maka ekskresi akan meningkat,

begitupula sebaliknya.

:. Pengatur kadar kalsium

*on kalsium (Ca merupakan elektrolit yang banyak terdapat di ekstraseluler, dimana II

E disimpan di tulang. Kadar normal kalsium plasma adalah @,! % !7,1 mmol2;. Ca berfungsi

pada sistem neuromuskular, konduksi saraf, kontraksi otot, relaksasi otot, dan juga penting untuk

mineralisasi tulang dan merupakan kofaktor penting untuk sekresi hormon pada organ endokrin.

Pada tingkat sel, Ca merupakan regulator penting untuk transpor ion dan integritas membran.

Tulang berperan ganda, dimana berperan sebagai yang mengambil kalsium untuk stabilitas dan

sebagai depot untuk keadaan suplai kalsium yang rendah.

Paratiroid 5ormon (PT5, adalah suatu faktor yang penting dalam regulasi keseimbangan

kalsium dengan menurunkan ekskresi dan meningkatkan absorpsi kalsium di ginjal dengan

bantuan !,"1 C5" Mitamin D: (calcitrol, dan merangsang osteoklas melepaskan kalsium dari

tulang. =fek PT5 di tubulus adalah merangsang aktifitas ! alfa hidroksilase yang akan memicu produksi calcitrol. PT5 meningkatkan reabsorpsi Ca di TA;, dan begitu juga pada tubulus distal.

elain itu, calcitrol juga akan meningkatkan absorpsi kalsium di intestinal. PT5 bergantung

kepada Calsium ensing 6eseptor (C6 untuk mendeteksi adanya kelebihan kalium serum, dan

menghambat sekresi PT5. PT5 disekresikan oleh chief cells pada kelenjar paratiroid yang akan

meningkatkan kadar kalsium darah.

6easorbsi kalsium terjadi pada semua tubulus ginjal. ?7 % >7 E terjadi di tubulus

proksimal, :7 E di Thick Ascending ;imb (TA; dari ansa henle. Karena reasorpsi Ca pada TA;

bergantung kepada reabsorpsi #aCl, maka pada loop diuretic, kalsium diinhibisi untuk

direabsorpsi. Asidosis menghambat reabsorpsi kalsium dengan mekanisme yang belum dapat

dipahami.

<. Pengatur kadar fosfor

nsur fosfor dalam tubuh hampir seluruhnya terdapat dalam bentuk fosfat (!

atom fosfor dan atom oksigen. ebagian besar fosfat tubuh terdapat dalam tulang. isanya

terutama terdapat di dalam sel, dimana fosfat terlibat dalam metabolisme energi dan juga

digunakan sebagai +at pembangun molekul4molekul penting seperti DN. osfat dibuang dalam

air kemih dan tinja.

1. Pengatur kadar magnesium

)agnesium ()g adalah kation keempat terbanyak di dalam tubuh dan kation

ektraseluler kedua terbanyak. Konsentrasi magnesium plasma berkisar 7,> % !," mmol2; atau !,1

% !,I m=B2;. Dan hampir 17 E terikat dengan protein. )agnesium berperan penting dalam

ratusan reaksi en+im yang merupakan hal esensial bagi tubuh. -uga berperan dalam fungsi sel,

termasuk transfer energi, penyimpanan dan penggunaan protein dan karbohidrat dan

metabolisme lemak. /erperan juga dalam mempertahankan fungsi membran sel, dan regulasi



sekresi hormon paratiroid. ekitar ?7 % ?1 E dari magnesium tubuh disimpan di tulang dan

selebihnya di dalam sel. 5anya ! E saja yang terdapat di ekstraseluler. Tulang merupakan

reser&oir bagi )g. elebihnya dalam bentuk ion bebas di plasma.

Keseimbangan )g melibatkan ginjal, usus halus, dan tulang.

5ampir @7 E magnesium difiltrasi diglomerulus, dan direasorpsi disepanjang nefron. )g

direabsorpsi !1 E pada tubulus pro'imal. ekitar >7 E terjadi reabsorpsi paraseluler di Thick

Ascending ;imb (TA; dari ansa henle. ebanyak !7 % !1 E lainnya dengan reabsorpsi

transeluler di tubulus distal. 6egulasi ekskresi )g"G distimulasi oleh hipermagnesemia,

hiperkalsemia, hiper&olemia dan loop diuretik. Dan mekanisme penghambat dipengaruhi oleh

defisit magnesium, kalsium dan &olume cairan. Dan juga dipengaruhi hormon paratiroid yang

bekerja pada TA;. eperti pada kalsium, )g juga berperan dalam regulasi sekresi PT5. Keadaan

dimana kadar )g plasma meningkat, akan menekan pelepasan PT5, begitu juga sebaliknya.

BAB III

MET!DE E"JA

A. P"A ANALITI

!. Persiapan pasien 3 tidak ada persiapan khusus

". Persiapan sampel 3

a. Darah lengkap 3

a ampel darah yang diberi antikoagulan heparin (litium2#a4heparin.

b Tes dilakukan segera (! jam setelah pengambilan sampel.

b. Plasma 3

a ampel plasma yang diberi antikoagulan heparin (litium 2 #a4heparin.

b ampel dapat disimpan lebih lama dari pada darah lengkap.



c /ila harus disimpan beberapa saat, sampel harus ditutup dan disimpan di lemari pendingin.

ebelum dianalisis, biarkan sampel pada suhu ruangan.

c. erum 3

a ampel dianalisis tanpa antikoaglan, biarkan membeku kemudian dipisahkan segera.

b Penanganan lainnya sama dengan sampel plasma.

d. rin 3

ampel urin harus diencerkan terlebih dahulu dengan aBuabides dengan perbandingan ! 3 ",

kemudian dicampur dengan baik.

:. Prinsip 3

)embandingkan nilai yang belum diketahui dengan nilai yang telah diketahui untuk menghitung

kadar elektrolit sampel dengan metode potensiometer menggunakan N *on4electi&e =lectrodes

( *= O.

<. Alat 3a. *nstrumen AM; =lectrolyte Analy+er

b. Cup sampel

c. Pipet &olumetric "77 l.

1. /ahan

*= napPak yang terdiri dari 3

a. tandar A 3 :17 ml

)engandung 3

a #attrium !17,7 mmol2;

b Kalium 17 mmol2;c Klorida !!1,! mmol2;

b. tandar / @1 ml

)engandung 3

a #atrium 17,7 mmol2;

b Kalium !,@ mmol2;

c Klorida 1I,@ mmol2;

c. ;arutan 6eferens

)engandung 3 kalium klorida !," mmol2;

B. ANALITI

!. Cara kerja 3

a. Pipetkan sampel ke dalam cup sampel.

b. Angkat pintu komponen pengambilan sampel.

c. /iarkan jarum pada alat yang akan mengisap sampel (!77 l sampai control.



d. Panel memberikan perintah untuk menutup pintu sampel.

e. elanjutnya alat akan melakukan pengukuran secara otomatis.

". #ilai 6ujukan

#aG H !:1 % !<1 mmol2;

K G H :,1 % 1,! mmol2;

Cl4 H I> % !!! mmol2;

=kskresi dalam urine 3

#aG H !:1 % !<1 mmol2;

K G

H "1 % !"1 mmol2;Cl4 H !!7 % ""1 mmol2;

C. PASCA ANALITI

*nterpretasi 3

!. 5ipernatremia ( peningkatan konsentrasi #aG plasma

a. Kekurangan minum air.

b. Kehilangan banyak cairan (osmotik dieresis, diabetes insipidus, diare, keringat, hiperapnu,

muntah berlebihan.

c. angguan fungsi ginjal.

d. *ntake natrium berlebihan.e. 6etensi natrium.

f. Penurunan produksi Antidiuretik 5ormon (AD5.

g. Penurunan sensitifitas tubuler terhadap AD5.

". 5iponatremia ( penurunan konsentrasi #aG plasma

a. *ntake natrium kurang.

b. Terapi diuretik.

c. ;uka bakar.

d. *nsufisiensi ginjal kronik dengan asidosis

e. )untah lama dan hebat.

f. Diare persisten.

g. )etabolik asidosis (diabetik ketoasidosis

h. 6enal tubular asidosis.

:. 5iperkalemia ( peningkatan konsentrasi K G plasma

a. *nfus K G dengan konsentrasi 9<7 mmol2jam.

b. Terapi larutan KG dengan konsentrasi 9<7 mmol2; atau dosis 9@7 mmol2hari.



c. Dehidrasi.

d. Diabetik ketoasidosis.

e. 5emolisis intra&ascular dan ekstrakorporeal.

f. ;uka bakar berat.

g. tatus epilepsi.

h. Trombositosis.

i. ;ekositosis.

j. agal ginjal.

k. *nfark miokard.

l. Penyakit Addison.

<. 5ipokalemia ( penurunan konsentrasi K G plasma

a. *ntake berkurang 3

a Kelaparan lama.

b Terapi pasca operasi dengan cairan kurang mengandung kalium. b. Perpindahan kalium ekstrasel ke cairan intrasel 3

a Terapi insulin pada hiperglikemia diabetik.

b Pengambilan glukosa seluler disertai pengambilan K G dan air.

c Alkalosis.

c. Kehilangan cairan tubuh yang banyak mengandung kalium 3

a )untah berlebih.

b Diare.

c istel usus.

d 6enal Tubular Asidosis.

e indroma Cushing.f Penggunaan obat4obatan.

g Terapi diuretik.

1. 5iperkloremia ( peningkatan konsentrasi Cl4 plasma

a. Dehidrasi berat.

b. Aldosteronisme primer.

c. Aetensi klorida.

d. 6enal tubuler asidosis.

e. agal ginjal akut.

f. Diabetes insipidus.

g. *ntoksikasi salisilat.

?. 5ipokloremia ( penurunan konsentrasi Cl4 plasma

a. Pielonefritis kronik.

b. Ketoasidosis diabetik.

c. )untah berlebihan (biasanya bersama #aG dan K G

d. 5iperaldosteronisme.

e. *ntoksikasi bromida.



f. Alkalosis metabolik.

BAB I'

ESIMPULAN DAN SA"AN

A. esi&pulan

Pemeriksaan =lektrolit merupakan salah satu pemeriksaan yang penting. Pada praktikum

ini tidak ditemukan hasil pemeriksaan sebab tidak dilakukan praktikum, karena ketidak4

tersediaannya reagen yang akan digunakan pada pemeriksaan ini.

B. Saran

aran yang dapat diberikan, yaitu diharapkan untuk segera melengkapi reagen yang akan

digunakan agar praktikum dapat dilakukan.

Kimia Klinik III

Documents

Transcript of Kimia Klinik III