TUGAS KIMIA KLINIK (Fatmawati Hardiyanti Putri)

Tugas Kimia Klinik

Pengujian Beberapa Parameter Klinik

“PENGUJIAN BEBERAPA PARAMETER KLINIK”

1. Hemoglobin

Deskripsi

Hemoglobin (Hb) adalah protein dalam eritrosit yang

bertugas mengangkut oksigen.

Masalah Klinis

Penurunan kadar : anemia (defisiensi besi, aplastik,

hemolitik, dsb), perdarahan hebat, leukemia, kanker (usus

besar, usus halus, rektum, hati, tulang, dsb), thalasemia,

penyakit ginjal, penyakit Hodgkin, kehamilan, sarkoidosis,

kelebihan cairan intra-vena. Pengaruh obat : antibiotik

(kloramfenikol [chloromycetin], penisilin, tetrasiklin), aspirin,

antineoplastik, doksapram (dopram), derivat hidantoin, vitamin

A dosis besar, hidralazin (Apresoline), indometasin (Indocin),

inhibitor MAO, primakuin, rifampin, sulfonamid, trimetadion

(Tridione)

Peningkatan kadar : dehidrasi/hemokonsentrasi,

polisitemia, daerah dataran tinggi, chronic heart failure (CHF),

luka bakar yang parah. Pengaruh obat : gentamisin, metildopa

(Aldomet)

Prosedur dalam Pengujian

Prosedur pemeriksaan yang akan dibicarakan di sini

adalah prosedur yang menggunakan metode

sianmethemoglobin. Ke dalam tabung reaksi dimasukkan 5 ml

larutan Drabkin lalu ditambah 20 ul sampel darah. Lakukan

pencampuran dengan cara membolak-balikkan tabung

beberapa kali. Diamkan pada suhu kamar selama 3-5 menit

kemudian ukur intensitas warna dengan fotometer pada

panjang gelombang 540 nm dengan blanko reagen.

Kadar Hb dapat dibaca pada kurve kalibrasi atau dihitung

dengan menggunakan faktor, dimana kadar Hb = serapan x

faktor. Kurve kalibrasi dan faktor telah dipersiapkan

sebelumnya.

2. MCV, MCH, dan MCHC

Deskripsi

Indeks eritrosit adalah batasan untuk ukuran dan isi

hemoglobin eritrosit. Istilah lain untuk indeks eritrosit adalah

indeks kospouskuler. Indeks eritrosit terdiri atas : isi/volume

atau ukuran eritrosit (MCV : mean corpuscular volume atau

volume eritrosit rata-rata), berat (MCH : mean corpuscular

hemoglobin atau hemoglobin eritrosit rata-rata), konsentrasi

(MCHC : mean corpuscular hemoglobin concentration atau

kadar hemoglobin eritrosit rata-rata).

Masalah Klinis

Penurunan nilai : anemia mikrositik, anemia defisiensi

besi (ADB), malignansi, artritis reumatoid, hemoglobinopati

(talasemia, anemia sel sabit, hemoglobin C), keracunan timbal,

radiasi.

Peningkatan nilai : anemia makrositik, aplastik, hemolitik,

pernisiosa; penyakit hati kronis; hipotiroidisme (miksedema);

pengaruh obat (defisiensi vit B12, antikonvulsan, antimetabolik)

Prosedur Umum Pengujian

Indeks eritrosit dapat ditetapkan dengan dua metode,

yaitu manual dan elektronik (automatik)

menggunakan hematology analyzer. Untuk dapat menghitung

indeks eritrosit secara manual diperlukan data kadar

hemoglobin, hematokrit/PCV dan hitung eritrosit

- MCV = (hematokrit x 10) : hitung eritrosit

- MCH = (hemoglobinx10) : hitung eritrosit

- MCHC = ( MCH : MCV ) x 100 % atau MCHC = ( Hb :

Hmt ) x 100 %

3. Trombosit dan Hematokrit

Deskripsi

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak

berinti dari sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron

dan beredar dalam sirkulasi darah selama 10 hari. Gambaran

mikroskopik dengan pewarnaan Wright – Giemsa, trombosit

tampak sebagai sel kecil, tak berinti, bulat dengan sitoplasma

berwarna biru-keabu-abuan pucat yang berisi granula merah-

ungu yang tersebar merata.

Hematokrit atau volume eritrosit yang dimampatkan

(packed cell volume, PCV) adalah persentase volume eritrosit

dalam darah yang dimampatkan dengan cara diputar pada

kecepatan tertentu dan dalam waktu tertentu. Tujuan

dilakukannya uji ini adalah untuk mengetahui konsentrasi

eritrosit dalam darah.

Masalah Klinis

Penurunan kadar : kehilangan darah akut, anemia

(aplastik, hemolitik, defisiensi asam folat, pernisiosa,

sideroblastik, sel sabit), leukemia (limfositik, mielositik,

monositik), penyakit Hodgkin, limfosarkoma, malignansi organ,

mieloma multipel, sirosis hati, malnutrisi protein, defisiensi

vitamin (tiamin, vitamin C), fistula lambung atau duodenum,

ulkus peptikum, gagal, ginjal kronis, kehamilan, SLE. Pengaruh

obat : antineoplastik, antibiotik (kloramfenikol, penisilin), obat

radioaktif.

Peningkatan kadar : dehidrasi/hipovolemia, diare berat,

polisitemia vera, eritrositosis, diabetes asidosis, emfisema

pulmonar tahap akhir, iskemia serebrum sementara, eklampsia,

pembedahan, luka bakar.

Prosedur umum Pengujian

Metode pengukuran hematokrit secara manual dikenal

ada 2, yaitu :

a. Metode makrohematokrit

Pada metode makro, sebanyak 1 ml sampel darah

(darah EDTA atau heparin) dimasukkan dalam tabung

Wintrobe yang berukuran panjang 110 mm dengan diameter

2.5-3.0 mm dan berskala 0-10 mm. Tabung kemudian

disentrifus selama 30 menit dengan kecepatan 3.000 rpm.

Tinggi kolom eritrosit adalah nilai hematokrit yang

dinyatakan dalam %.

b. Metode mikrohematokrit

Pada metode mikro, sampel darah (darah kapiler,

darah EDTA, darah heparin atau darah amonium-kalium-

oksalat) dimasukkan dalam tabung kapiler yang mempunyai

ukuran panjang 75 mm dengan diameter 1 mm. Tabung

kapiler yang digunakan ada 2 macam, yaitu yang berisi

heparin (bertanda merah) untuk sampel darah kapiler

(langsung), dan yang tanpa antikoagulan (bertanda biru)

untuk darah EDTA/heparin/amonium-kalium-oksalat.

Prosedur pemeriksaannya adalah : sampel darah

dimasukkan ke dalam tabung kapiler sampai 2/3 volume

tabung. Salah satu ujung tabung ditutup dengan dempul (clay)

lalu disentrifus selama 5 menit dengan kecepatan 15.000 rpm.

Tinggi kolom eritrosit diukur dengan alat pembaca hematokrit,

nilainya dinyatakan dalam %.

4. Glukosa

Deskripsi

Glukosa terbentuk dari karbohidrat dalam makanan dan

disimpan sebagai glikogen dalam hati dan otot rangka. Kadar

glukosa dipengaruhi oleh 3 macam hormon yang dihasilkan

oleh kelenjar pankreas. Hormon-hormon itu adalah : insulin,

glukagon, dan somatostatin.

Masalah Klinis

PENINGKATAN KADAR (hyperglycaemia) : diabetes

mellitus, asidosis diabetik, hiperaktivitas kelenjar adrenal

(sindrom Chusing), akromegali, hipertiroidisme, kegemukan

(obesitas), feokromositoma, penyakit hati yang parah, reaksi

stress akut (fisik atau emosi), syok, kejang.

PENURUNAN KADAR (hypoglycaemia) : reaksi

hipoglikemik (insulin berlebih), hipofungsi korteks adrenal

(penyakit Addison), hipopituitarisme, galaktosemia,

pembentukan insulin ektopik oleh tumor/kanker (lambung, hati,

paru-paru), malnutrisi.


Untuk uji glukosa darah puasa, penderita diminta

berpuasa selama 10 jam sejak malam sebelum diambil darah

(misalnya mulai puasa jam 9 malam). Selama berpuasa

penderita tidak boleh melakukan akitifitas fisik yang berat, tidak

boleh merokok, dan tetap diperbolehkan minum air putih. Pagi

hari setelah puasa (misalnya jam jam 8 pagi), penderita diambil

darah vena 3-5 ml dikumpulkan dalam tabung bertutup merah

(tanpa antikoagulan) atau dalam tabung tutup abu-abu (berisi

NaF). NaF digunakan untuk mencegah glikolisis yang dapat

mempengaruhi hasil laboratorium. Penderita diminta untuk

makan dan minum seperti biasa, lalu puasa lagi selama 2 jam.

Selama berpuasa penderita tidak boleh melakukan akitifitas fisik

yang berat, tidak boleh merokok, dan tetap diperbolehkan

minum air putih.

5. Bilirubin

Deskripsi

Secara normal, bilirubin tidak dijumpai di urin. Bilirubin

terbentuk dari penguraian hemoglobin dan ditranspor ke hati,

tempat bilirubin berkonjugasi dan diekskresi dalam bentuk

empedu. Bilirubin terkonjugasi (bilirubin direk) ini larut dalam air

dan diekskresikan ke dalam urin jika terjadi peningkatan kadar

di serum. Bilirubin tak terkonjugasi (bilirubin indirek) bersifat

larut dalam lemak, sehingga tidak dapat diekskresikan ke dalam

urin.

Masalah klinis

Bilirubinuria (bilirubin dalam urin) mengindikasikan

gangguan hati atau saluran empedu, seperti pada ikterus

parenkimatosa (hepatitis infeksiosa, toksik hepar), ikterus

obstruktif, kanker hati (sekunder), CHF disertai ikterik. Urin yang

mengadung bilirubin yang tinggi tampak berwarna kuning pekat,

dan jika digoncang-goncangkan akan timbul busa.


Uji bilirubinuria dapat menggunakan

reaksi diazo (dengan tablet atau dipstick), atau uji Fouchet

(Harison spot test) dengan feri klorida asam (FeCl2). Uji

bilirubinuria dengan reaksi diazo banyak dipakai karena lebih

praktis dan lebih sensitif. Di antara dua macam uji diazo, uji

tablet (mis. tablet Ictotest) lebih sensitif daripada dipstick.

a. Reaksi diazo

Kumpulkan spesimen urin pagi atau urin

sewaktu/acak (random). Celupkan stik reagen (dipstick) atau

tablet Ictotest. Tunggu 30 detik, lalu bandingkan warnanya

dengan bagan warna pada botol reagen. Pembacaan

dipstick dengan instrument otomatis lebih dianjurkan untuk

memperkecil kesalahan dalam pembacaan secara visual.

b. Uji Fouchet

Ke dalam 12 ml urin, tambahkan 3 ml barium klorida

dan 3 tetes ammonium sulfat jenuh. Centrifuge selama 5

menit dengan kecepatan 3500 rpm. Buang supernatant,

tambahkan 2 tetes larutan Fouchet pada endapan. Amati

perubahan warna yang terjadi.Reaksi negatif jika tidak

tampak perubahan warna. Reaksi positif jika terjadi

perubahan warna : hijau atau biru.

Pengujian harus dilakukan dalam waktu 1 jam, dan urin

harus dihindarkan dari pajanan sinar matahari (sinar ultraviolet)

langsung agar bilirubin tidak teroksidasi menjadi biliverdin

6. SGPT/SGOT

Deskripsi

SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin

aminotransferase) merupakan enzim yang banyak ditemukan

pada sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi

hepatoseluler. Enzim ini dalam jumlah yang kecil dijumpai pada

otot jantung, ginjal dan otot rangka.

SGOT atau juga dinamakan AST (Aspartat

aminotransferase) merupakan enzim yang dijumpai dalam otot

jantung dan hati, sementara dalam konsentrasi sedang dijumpai

pada otot rangka, ginjal dan pankreas. Konsentrasi rendah

dijumpai dalam darah, kecuali jika terjadi cedera seluler,

kemudian dalam jumlah banyak dilepaskan ke dalam sirkulasi.

Masalah Klinis

Peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis

viral akut, nekrosis hati (toksisitas obat atau kimia).

Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear,

hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom

Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT)

Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan

hati, sirosis Laennec, sirosis biliaris.

Peningkatan tinggi ( > 5 kali nilai normal) : kerusakan

hepatoseluler akut, infark miokard, kolaps sirkulasi, pankreatitis

akut, mononukleosis infeksiosa.

Peningkatan sedang ( 3-5 kali nilai normal ) : obstruksi

saluran empedu, aritmia jantung, gagal jantung kongestif, tumor

hati (metastasis atau primer), distrophia muscularis.

Peningkatan ringan ( sampai 3 kali normal ) : perikarditis,

sirosis, infark paru, delirium tremeus, cerebrovascular accident

(CVA)


SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri

atau spektrofotometri, secara semi otomatis atau otomatis. Nilai

rujukan untuk SGPT/ALT adalah

Laki-laki: 0-50U/L

Perempuan : 0 - 35 U/L

SGOT/AST serum umumnya diperiksa secara fotometri

atau spektrofotometri, semi otomatis menggunakan fotometer

atau spektrofotometer, atau secara otomatis menggunakan

chemistry analyzer. Nilai rujukan untuk SGOT/AST adalah :

Laki-laki :0-50U/L

Perempuan : 0 - 35 U/L

7. Kolesterol

Deskripsi

Kolesterol berasal dari makanan dan sintesis endogen di

dalam tubuh. Sumber kolesterol dalam makanan seperti kuning

telur, susu, daging, lemak (gajih), dan sebaginya terutama

dalam keadaan ester. Dalam usus, ester tersebut kemudian

dihidrolisis oleh kolesterol esterase yang berasal dari pankreas

dan kolesterol bebas yang terbentuk diserap oleh mukosa usus

dengan kilomikron sebagai alat transport ke sistem limfatik dan

akhirnya ke sirkulasi vena. Kira-kira 70% kolesterol yang

diesterifikasi (dikombinasikan dengan asam lemak), serta 30%

dalam bentuk bebas.

Kolesterol disintesis di hati dan usus serta ditemukan

dalam eritrosit, membran sel, dan otot.

Sebagian besar kolesterol yang dibutuhkan tubuh disintesis dari

asetil koenzim A melalui betahidroksi-betametil glutamil KoA.

Kolesterol penting dalam struktur dinding sel dan dalam bahan

yang membuat kulit kedap air. Kolesterol digunakan tubuh

untuk membentuk garam empedu sebagai fasilitator untuk

pencernaan lemak dan untuk pembentukan hormon steroid

(misal kortisol, estrogen, androgen) oleh kalenjar adrenal,

ovarium, dan testis.

Masalah Klinis

Peningkatan kadar kolesterol dapat dijumpai pada : infak

miokardial (MCI) akut, aterosklerosis, hiperkolesterolemia

keluarga, hiperlipoproteinemia tipe II, III dan V, diet tinggi

kolesterol (lemak hewani). Selain itu juga dijumpai pada :

hipotiroidisme, obstruksi bilier, sirosis bilier, miksedema,

hepatitis infeksiosa, DM yang tidak terkontrol, sindrom nefrotik,

pankreatektomi, kehamilan trimester III, periode stress berat.


Pengukuran kolesterol total dapat menggunakan enzim

kolesterol oksidase. Trigliserida diukur melalui pengeluaran

asam lemak secara hidrolisis diikuti oleh kuantifikasi gliserol

yang dibebaskan. Pengukuran kolesterol HDL menggunakan

pengendapan semua lipoprotein selain HDL, kemudian

kolesterol HDL yang tersisa dalam larutan diukur. Sedangkan

kolesterol LDL diukur dari pengukuran trigliserida, kolesterol

total, dan kolesterol HDL dengan pendekatan Friedewald

sebagai berikut:

Kolesterol LDL = Kolesterol total – kolesterol HDL –

(trigliserida/5)

Kalkulasi ini masih sahih untuk kadar trigliserida sampai sekitar

400 mg/dL.

8. Trigliserida

Deskripsi

Trigliserida merupakan asam lemak yang dibentuk dari

esterifikasi tiga molekul asam lemak menjadi satu molekul

gliserol. Jaringan adiposa memiliki simpanan trigliserid yang

berfungsi sebagai ‘gudang’ lemak yang segera dapat

digunakan. Dengan masuk dan keluar dari molekul trigliserida di

jaringan adiposa, asam-asam lemak merupakan bahan untuk

konversi menjadi glukosa (glukoneogenesis) serta untuk

pembakaran langsung untuk menghasilkan energi.

Masalah Klinis

Peningkatan kadar trigliserida dapat dijumpai pada :

hiperlipoproteinemia, infark miokardial akut, hipertensi,

thrombosis serebral, arteriosklerosis, diet tinggi karbohidrat.

Juga dapat dijumpai pada : hipotiroidisme, sindrom nefrotik,

sirosis Laennec atau alkoholik, DM tak terkontrol, pancreatitis,

sindrom Down, stress, kehamilan. Pengaruh obat : Estrogen,

kontrasepsi oral.










sebagai berikut


(trigliserida/5)


400 mg/dL.

9. HDL, LDL, dan VLDL

Deskripsi

VLDL merupakan lipoprotein densitas sangat rendah

(very low density lipoprotein) dibentuk oleh sel hati, sebagian

oleh usus. VLDL terutama terdiri dari trigliserid endogen yang

dibentuk oleh sel hati dari karbohidrat. Ia bertugas membawa

kolesterol yang dikeluarkan dari hati ke jaringan otot untuk

disimpan sebagai cadangan energi.

LDL merupakan lipoprotein densitas rendah (low density

lipoprotein) berasal dari katabolisme VLDL, bertugas

mengangkut kolesterol dalam plasma darah ke jaringan perifer

untuk keperluan pertukaran zat. LDL mengandung 45%

kolesterol. LDL ini mudah sekali menempel pada dinding

pembuluh koroner sehingga menimbulkan kerak kolesterol

(plak). Itu sebabnya LDL sering disebut sebagai “kolesterol

jahat”.

HDL merupakan lipoprotein densitas tinggi (high density

lipoprotein) dibentuk oleh sel hati dan usus, bertugas menyedot

timbunan kolesterol di jaringan tersebut, lalu mengangkutnya ke

hati dan selanjutnya membuangnya ke dalam empedu. Karena

itu maka HDL disebut sebagai “kolesterol baik”. Bila HDL

rendah, maka kolesterol akan dideposit pada jaringan arteri.

Masalah Klinis

Peningkatan kadar lemak darah dapat menimbulkan

risiko penyakit arteri koronaria atau penyakit kardiovaskuler.

Peningkatan kadar kolesterol (hiperkolesterolemia)

menyebabkan penumpukan kerak lemak di arteri koroner

(arteriosklerosis) dan risiko penyakit jantung (infark miokardial).

Kadar kolesterol serum tinggi dapat berhubungan dengan

kecenderungan genetik (herediter), obstruksi bilier, dan/atau

asupan diet. Peningkatan trigliserid dalam waktu yang lama

akan menjadi gajih di bawah kulit dan menyebabkan obesitas.

Gajih yang berlebih akan diubah juga menjadi kolesterol LDL.

Kolesterol LDL yang tinggi dan kolesterol HDL yang rendah

merupakan risiko penyakit aterosklerosis. Sebaliknya, kolesterol

LDL yang rendah dan kolesterol HDL tinggi dapat menurunkan

risiko penyakit arteri koronaria.










sebagai berikut :


(trigliserida/5)


400 mg/dL.

10.Asam Urat

Deskripsi

Asam urat (uric acid) adalah produk akhir metabolisme

purin (adenine dan guanine) yang merupakan konstituen asam

nukleat. Asam urat terutama disintesis dalam hati yang

dikatalisis oleh enzim xantin oksidase. Asam urat diangkut ke

ginjal oleh darah untuk difiltrasi, direabsorbsi sebagain, dan

dieksresi sebagian sebelum akhirnya diekskresikan melalui urin.

Peningkatan kadar asam urat dalam urin dan serum

(hiperuresemia) bergantung kepada fungsi ginjal, kecepatan

metabolisme purin, dan asupan diet makanan yang

mengandung purin

Masalah Klinis

Kadar asam urat meningkat dijumpai pada : gout,

leukemia (limfositik, mielositik, monositik), kanker metastatik,

mieloma multipel, eklampsia berat, alkoholisme,

hiperlipoproteinemia, diabetes mellitus (berat), gagal ginjal,

glomerulonefritis, gagal jantung kongestif, anemia hemolitik,

limfoma, polisitemia, stress, keracunan timbale, pajanan sinar-X

(berlebih), latihan fisik berlebihan, diet penurunan berat badan-

tinggi protein.


Jenis spesimen yang diperlukan adalah serum atu

plasma heparin. Diambil 3-5 ml darah vena dimasukkan ke

dalam tabung bertutup merah atau tabung bertutup hijau

(heparin) kemudian disentrifus; cegah terjadinya hemolisis.

Serum atau plasma heparin dipisahkan. Kadar asam urat diukur

dengan metode kolorimetri menggunakan fotometer atau

analyzer kimiawi.

Sebelum pengambilan sampel darah, pasien diminta

puasa 8-10 jam. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau

cairan; namun pada banyak kasus, asupan makanan tinggi

purin (mis. daging, jerohan, sarden, otak, roti manis, dsb) perlu

ditunda minimal selama 24 jam sebelum uji dilakukan; demikian

pula dengan obat-obatan yang dapat mempengaruhi hasil

laboratorium. Jika terpaksa harus minum obat, catat jenis obat

yang dikonsumsi.

11.Kreatinin

Deskripsi

Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin

disintesis di hati dan terdapat dalam hampir semua otot rangka

yang berikatan dengan dalam bentuk kreatin fosfat (creatin

phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam

sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine

diphosphate), kreatin fosfat diubah menjadi kreatin dengan

katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase, CK). Seiring

dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara

ireversibel menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh

glomerulus dan diekskresikan dalam urin.

Masalah Klinis

Kreatinin darah meningkat jika fungsi ginjal menurun.

Oleh karena itu kreatinin dianggap lebih sensitif dan merupakan

indikator khusus pada penyakit ginjal dibandingkan uji dengan

kadar nitrogen urea darah (BUN). Sedikit peningkatan kadar

BUN dapat menandakan terjadinya hipovolemia (kekurangan

volume cairan); namun kadar kreatinin sebesar 2,5 mg/dl dapat

menjadi indikasi kerusakan ginjal. Kreatinin serum sangat

berguna untuk mengevaluasi fungsi glomerulus.


Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau

plasma heparin. Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam

tabung bertutup merah (plain tube) atau tabung bertutup hijau

(heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan serum/plasma-

nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt

meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan

asupan makanan atau minuman, namun sebaiknya pada

malam sebelum uji dilakukan, penderita dianjurkan untuk tidak

mengkonsumsi daging merah.

http://labkesehatan.blogspot.com/2010/03/ureum-darah-serum.html

Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri

menggunakan spektrofotometer, fotometer atau analyzer

kimiawi.

Daftar Pustaka

Laboratorium Kesehatan. 2009. Indeks Eritrosit. http://labkesehatan. blogspot.com/2009/12/hitung-trombosit.html (online, diakses april 2013).

TUGAS KIMIA KLINIK (Fatmawati Hardiyanti Putri)

Documents

Transcript of TUGAS KIMIA KLINIK (Fatmawati Hardiyanti Putri)