UNIVERSITAS ANDALAS

FAKULTAS KEDOKTERAN

KEPANITERAAN KLINIK ROTASI TAHAP II

Kami memilih pasien Asma untuk dijadikan keluarga binaan. Kami memilih penyakit ini karena asma merupakan penyakit yang sangat dipengaruhi oleh factor keturunan, hygiene perorangan dan lingkungan, cenderung berulang dan dapat menimbulkan hambatan dalam aktivitas sehari-hari jika tidak diobati secara teratur.

Definisi yang disepakati bersama dalam suatu konsensus internasional para ahli asma menyatakan bahwa asma adalah suatu kelainan inflamasi kronik saluran nafas. Sedangkan definisi yang banyak dianut saat ini adalah yang dikemukakan oleh The American Thoracic Society (1962) yaitu "Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan".Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hipereaktivitas bronkus). Banyak faktor yang turut menentukan derajat reaktivitas atau iritabilitas tersebut. Faktor genetik, biokimia, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis, dan lingkungan lainnya, dapat turut serta dalam proses terjadinya manifestasi asma. Karena itu asma disebut penyakit yang multifaktorial.Prevalensi asma di pengaruhi oleh berbagai faktor seperti jenis kelamin, umur, status atopi, keturunan dan lingkungan. Umumnya prevalensi anak lebih tinggi tinggi daripada dewasa.BAB ITINJAUAN PUSTAKAI. Definisi

Definisi yang disepakati bersama dalam suatu konsensus internasional para ahli asma menyatakan bahwa asma adalah suatu kelainan inflamasi kronik saluran nafas. Sedangkan definisi yang banyak dianut saat ini adalah yang dikemukakan oleh The American Thoracic Society (1962) yaitu "Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun sebagai hasil pengobatan".Bila ditelaah lebih lanjut, definisi tadi dapat diuraikan menjadi:1. Ada peningkatan respons trakea dan bronkus. Hal ini berarti bahwa jalan nafas penderita asma mempunyai respon yang lebih hebat terhadap berbagai rangsangan dibanding dengan orang normal.

2. Serangan asma jarang sekali hanya dicetuskan oleh satu macam rangsangan, tetapi oleh berbagai rangsangan.

3. Kelainan tersebar luas pada kedua paru dan tidak hanya satu paru atau satu lobus paru.

4. Derajat serangan asma dapat berubah-ubah, misalnya obstruksi lebih berat pada malam hari dibanding dengan siang hari.

II. PrevalensiPrevalensi asma di pengaruhi oleh berbagai faktor seperti jenis kelamin, umur, status atopi, keturunan dan lingkungan. Umumnya prevalensi anak lebih tinggi tinggi daripada dewasa tapi ada juga yang melaporkan prevalensi dewasa lebih tinggi.III.Klasifikasi

Asma menurut Konsensus Internasional diklasifikasikan berdasarkan etiologi, beratnya penyakit, dan pola waktu terjadinya obstruksi saluran nafas.a. Klasifikasi berdasarkan etiologi

Termasuk klasifikasi ini adalah: Asma Ekstrinsik (alergik)

Ditemukan pada sejumlah kecil pasien dewasa, dan disebabkan oleh alergen yang diketahui.

Bentuk ini biasanya dimulai pada masa kanak-kanak dengan riwayat keluarga yang mempunyai penyakit atopik seperti demam jerami, ekzema, dermatitis, dan asma sendiri.

Disebabkan karena kepekaan individu terhadap alergen, biasanya protein, dalam bentuk serbuk sari yang dihirup, bulu halus binatang, kain pembalut, atau yang lebih jarang, terhadap makanan seperti susu atau coklat.

Paparan terhadap alergen, meskipun hanya dalam jumlah yang sangat kecil, dapat mengakibatkan serangan asma.

Asma Intrinsik (idiopatik) Sering tidak ditemukan faktor-faktor pencetus yang jelas. Faktor-faktor yang nonspesifik seperti flu biasa, latihan fisik, atau emosi dapat memicu serangan asma. Asma jenis ini lebih sering timbul sesudah usia 40 tahun, dengan serangan yang timbul sesudah infeksi sinus hidung atau pada percabangan trakeobronkial.

b.Klasifikasi berdasarkan berat penyakit

Beratnya penyakit ditentukan oleh berbagai faktor yaitu:

Gambaran klinik sebelum pengobatan, dilihat dari gejala, eksaserbasi, gejala malam hari, pemberian obat inhalasi -2 agonis, dan uji faal paru.

Obat-obat yang digunakan untuk mengontrol penyakit.

Dari gabungan tersebut asma diklasifikasikan menjadi intermiten, ringan, sedang, berat.

c.Klasifikasi berdasarkan pola waktu serangan

Menurut GINA ( Global Initiatif for Astma ) yang disusun oleh National Heart Lung and blood Institude Amerika bekerjasama dengan WHO, Klasifikasi asma dapat dibagi menjadi 4 golongan:

Berat / ringannya AsmaGejala KlinikFungsi Paru

Asma Intermitent-Kambuhan < 1x/mgg

-Gejala asma malam hari < 2x/bln

-Eksaserbasi hanya sebentar

-Tidak ada gejala dan fungsi paru normal diantara kambuhan-APE > 80% prediksi

-Variabilitas APE 2x/bln

-Eksaserbasi dapat mengganggu aktivitas-APE > 80% prediksi

-Variabilitas APE 20%-30%

Asam Persisten Sedang-Kambuhan / sesak nafas tiap hari

-Gejala asma malam hari > 1x/mgg

-Eksaserbasi mengganggu aktivitas dan tidur-APE 60%-80% prediksi

-Variabilitas APE >30%

Asam Persisten Berat-Kambuhan sering

-Gejala sesak terus menerus

-Gejala asma malam hari sering

-Aktivitas fisik terbatas karena asma-APE 30%

Sumber: Pedoman Diagnostik dan Penatalaksanaan Asma di Indonesia

Klasifikasi diatas ditujukan untuk pengelolaan asma jangka panjang

d.Klasifikasidapat pula berdasarkan berat atau ringannya serangan:

RinganSedangBerat

AktivitasDapat berjalan

Dapat berbaringJalan terbatas

Lebih suka dudukSukar berjalan

Duduk membungkuk ke depan

BicaraBeberapa kalimatKalimat terbatasKata demi kata

KesadaranMungkin tergangguBiasanya tergangguBiasanya terganggu

Frekuensi nafasMeningkatMeningkatSering > 30 menit

Retraksi otot-otot

bantu nafasUmumnya tidak adaKadang adaAda

MengiLemah sampai sedangKerasKeras

Frekuensi nadi< 100100-120> 120

Pulsus paradoksusTidak ada

(< 10 mmHg)Mungkin ada

( 10-25 mmHg)Sering ada

( 25 mmHg)

APE sesudah

bronkodilator> 80 %60-80%< 60 %

PaCO2< 45 mmHg< 45 mmHg> 45 mmHg

SaO2> 95 %91-95 %< 90 %

IV. Etiologi

Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus (hipereaktivitas bronkus). Banyak faktor yang turut menentukan derajat reaktivitas atau iritabilitas tersebut. Faktor genetik, biokimia, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis, dan lingkungan lainnya, dapat turut serta dalam proses terjadinya manifestasi asma. Karena itu asma disebut penyakit yang multifaktorial.Faktor-faktor pencetus asma :

Infeksi virus saluran nafas : influenza

Pemajanan terhadap allergen tungau, debu rumah, bulu binatang.

Pemajanan terhadap iritan asap rokok, minyak wangi

Kegiatan jasmani

Ekspresi emosional takut, marah, frustasi.

Obat-obat aspirin, penyekat beta, anti inflamasi non-steroid.

Lingkungan kerja : uap zat kimia.

Polusi udara : asap rokok.

Pengawet makanan : sulfit.

Lain-lain misalnya haid, kehamilan, sinusitis.

V.Patogenesa

Asma ditandai dengan 3 kelainan utama pada bronkus yaitu bronkokonstriksi otot bronkus, inflamasi mukosa, dan bertambahnya sekret yang berada di jalan nafas.(Ilmu Kesehatan Anak)

Pada asma ekstrinsik, alergen menimbulkan reaksi yang hebat pada mukosa bronkus yang mengakibatkan konstriksi otot polos, hiperemia, serta sekresi lendir yang tebal. Mekanisme terjadinya reaksi ini telah diketahui dengan baik, walaupun sangat rumit. Penderita yang telah disensitisasi terhadap satu bentuk alergen yang spesifik, akan membuat antibodi terhadap alergen yang dihirup itu. Antibodi ini merupakan imunoglobulin jenis IgE. Antibodi ini melekat pada permukaan sel mast pada mukosa bronkus. Bila satu molekul IgE yang terdapat pada permukaan sel mast menangkap satu molekul alergen, sel mast tersebut akan memisahkan diri dan melepaskan sejumlah bahan yang menyebabkan konstriksi bronkus. Salah satu contohnya yaitu histamin dan prostaglandin. Pada permukaan sel mast juga terdapat reseptor -2 adrenergik, yang bila dirangsang dengan obat anti asma salbutamol -2 mimetik akan menghambat pelepasan histamin. Aminofilin juga dapat menghalangi pembebasan histamin. Pada mukosa bronkus, darah tepi, dan sputum terdapat sangat banyak eosinofil. Dulu fungsi eosinofil dalam sputum tidak diketahui, tapi baru-baru ini diketahui bahwa dalam butir-butir granula eosinofil terdapat enzim yang menghancurkan histamin dan prostaglandin. Jadi eosinofil memberikan perlindungan terhadap asma. Dengan demikian jelaslah bahwa kadar IgE akan meninggi dalam darah tepi.

Asma intrinsik memiliki patogenesa yang berbeda dengan asma ekstrinsik. Mungkin diawali oleh kepekaan yang berlebihan (hipersensitivitas) dari serabut-serabut nervus vagus yang akan merangsang bahan-bahan iritan dalam bronkus sehingga timbul refleks batuk dan sekresi lendir. Serabut nervus vagus ini demikian sensitifnya hingga langsung menimbulkan refleks konstriksi bronkus. Selain itu, lendir yang sangat lengket akan disekresi sehingga pada kasus-kasus berat dapat menimbulkan sumbatan saluran nafas yang hampir total, sehingga menimbulkan status asmatikus, gagal nafas, dan kematian. Rangsangan yang paling penting untuk refleks ini ialah infeksi saluran pernafasan oleh flu (common cold), adenovirus, dan juga oleh bakteri seperti Haemophilus influenzae. Selain itu, polusi udara oleh gas iritatif asal industri, asap, dan udara dingin juga dapat berperanan. Faktor emosi juga memiliki peran penting pada semua jenis asma. VI. Diagnosis

Diagnosis asma ditegakkan berdasarkan urutan pemeriksaan berikut:

1. Anamnesis

Secara klinis asma diduga bila ada gejala mengi, batuk, sesak nafas, dan riwayat pneumonia atau bronkitis yang berulang. Batuk yang menetap dan berulang terutama sesudah pajanan berbagai zat tertentu, aktivitas, gangguan emosi, dan infeksi virus. Batuk pada asma menjadi lebih berat pada malam hari. Namun kadang-kadang gejala asma hanya berupa batuk-batuk kronik. Penting juga diketahui dalam anamnesis adalah gejala-gejala yang membaik secara spontan atau dengan bronkodilator dan anti inflamasi, dan faktor-faktor yang dapat mencetuskan asma dan atopi dalam keluarga.2. Pemeriksaan fisik

Hasil yang didapat tergantung stadium serangan, lamanya serangan serta jenis asmanya. Pada asma yang ringan dan sedang, tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. Kadang-kadang dapat ditemukan penyakit lain sebagai penyakit penyerta berupa otitis media, konjungtivitis, rinitis, polip hidung, sinusitis atau hiperplasia tonsil.Pada inspeksi terlihat pernafasan yang cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, dan ekspirium memanjang. Saat inspirasi terlihat retraksi daerah supra klavikular, suprasternal, epigastrium, dan sela iga. Pada asma kronik, terlihat bentuk toraks emfisematus, bongkok ke depan, sela iga melebar, dan diameter anteroposterior toraks bertambah. Saat serangan berat terlihat tanda-tanda kegelisahan sampai penurunan kesadaran, kesukaran berbicara, takikardi, penggunaan otot bantu nafas, sianosis, hiperinflasi, dan pulsus paradoksus. Pada perkusi terdengar hipersonor di seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.

Pada auskultasi, awalnya terdengar bunyi nafas kasar/mengeras. Bila penyakit makin berat, mengi dapat terdengar baik saat ekspirasi maupun inspirasi. Dalam keadaan normal, fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase inspirasi. Saat serangan, fase ekspirasi memanjang. Terdengar juga ronki kering dan ronki basah serta suara lendir bila banyak sekresi bronkus.

Tanda-tanda yang berhubungan dengan tingkat obstruksi jalan nafas pada saat pemeriksaan umumnya sangat tergantung pada kemampuan pengamat. Hal yang lebih baik adalah mencari tanda-tanda yang berhubungan dengan hiperinflasi dada, seperti hiperresonansi, retraksi subkostal, tarikan trakea dan tegangnya otot-otot skalenus.

3. Uji faal paru

Uji faal paru yang paling sederhana adalah pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) dengan alat Mini Wright Peak Flow Meter. Pemeriksaan ini memiliki arti bila dilakukan secara serial. Variabilitas nilai APE sebesar 20% atau lebih antara pagi dan sore merupakan diagnostik asma. Pemeriksaan paru yang lebih akurat adalah dengan spirometri, yaitu menentukan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1/Volume Ekspirasi Paksa detik pertama) dan rasio VEP1 terhadap kapasitas vital paksa (KVP). Reversibilitas asma dapat dilihat dengan pengukuran faal paru (APE atau VEP1) sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator, misalnya inhalasi agonis -2. Peningkatan APE atau VEP1 sebesar 15% atau lebih sesudah inhalasi bronkodilator menunjukkan adanya reversibilitas penyakit. 4. Pemeriksaan laboratorium

Pada penderita asma sering ditemukan eosinofilia. Uji kulit dengan alergen merupakan pemeriksaan diagnostik pada asma alergi. Pemeriksaan IgE spesifik dalam serum juga berguna dalam diagnostik asma alergi. 5. Pemeriksaan radiologi

Pemeriksaan foto toraks tidak begitu penting untuk diagnosis asma. Pemeriksaan ini berguna untuk menyingkirkan penyakit lain yang mempunyai gejala mirip asma atau untuk melihat komplikasi penyakit seperti atelektasis, pneumotoraks, pneumonia, dan fraktur iga. 6. Uji provokasi bronkus

Pemeriksaan ini dilakukan untuk memperlihatkan dan mengukur derajat hipereaktivitas bronkus yang terdapat pada penderita asma. Selain itu juga dilakukan bila ada kecurigaan asma namun tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisik dan faal paru. Uji provokasi ini dapat dilakukan dengan beban kerja, hiperventilasi isokapnik, udara dingin, maupun dengan inhalasi spesifik atau nonspesifik.7. Analisa gas darah

Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada asma yang berat.

VII. Diagnosis Banding

Bronkitis kronis

Emfisema paru

Gagal jantung kiri akut (asma kardial)

VIII. PenatalaksanaanTujuan penatalaksanaan asma:(10)

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi / serangan akut

Meningkatkan fungsi paru mendekati normal dan mempertahankan keadaan tersebut

Mengupayakan tercapainya tingkat aktivitas normal termasuk exercise

Menghindari efek samping karena obat

Mencegah terjadinya aliran udara yang irreversibel

Mencegah kematian karena asma

Pada prinsipnya obat anti asma untuk mengontrol penyakit terdiri dari pengobatan pencegahan yang bersifat jangka panjang terutama antiinflamasi, serta pengobatan yang bersifat mengatasi serangan, efeknya segera dan waktu bekerjanya singkat dikenal sebagai bronkodilator.

Pengobatan asma jangka panjang didasarkan pada beratnya penyakit dan modifikasi dapat dilakukan sesuai kondisi. Beberapa hal perlu diperhatikan yaitu:1. Untuk mencapai kondisi terkontrol, pengobatan dapat dimulai dari level maksimal sesuai berat penyakit, dan bila tercapai kondisi terkontrol diturunkan secara bertahap. Atau sebaliknya dimulai dengan pengobatan sesuai berat penyakit dan dinaikkan bila dibutuhkan.

2. Naikkan level pengobatan, bila tidak tercapai kondisi terkontrol atau keadaan asma menetap atau tidak ada perbaikan.

3. Turunkan level pengobatan bila tercapai kondisi terkontrol yang stabil paling tidak 3 bulan, secara bertahap diturunkan sampai tercapai pengobatan level serendah mungkin yang menghasilkan kondisi terkontrol seoptimal mungkin.

4. Setelah asma terkontrol tetap evaluasi pengobatan berkala (3-6 bulan sekali)

5. Pada kasus asma berat dengan penyakit penyerta atau dengan komplikasi maka selayaknya dirujuk kepada ahli paru.

Pengobatan yang tepat sesuai berat penyakit disusun pula oleh NHLBI, GINA dan WHO dengan maksud tercapainya pengamanan yang adekuat , hal ini berdasarkan data yang menunjukkan kekerapan serangan atau eksaserbasi asma yang membutuhkan perawatan rumah sakit atau pertolongan gawat darurat, walaupun telah terjadi perkembangan dalam pengetahuan patogenesis, diagnosis dan berbagai jenis pengobatan asma.

Berikut ini telah disusun tuntunan (guideline) pengobatan yang relatif dipakai diseluruh negara menurut NHLBI, GINA dan WHO 1998: Berat PenyakitPencegahan jangka panjangPengobatan mengatasi serangan

Asma Persisten beratPengobatan setiap hari

Inhalasi steroid

MDI+spacer >1mg/hr atau

Steroid nebulasi>1mg, 2x/hr

Bila perlu steroid oral, dosis kecil, selang sehari,pagi hariInhalasi bronkodilator kerja singkat

Agonis beta-2 atau ipratropium bromida atao oral agonis beta-2 3-4x/hr

Asma Persisten SedangPengobatan setiap hari

Inhalasi steroid

MDI+spacer 400-800mcg/hr atao Steroid nebulisasi