HIPERTENSI

CLINICAL SCIENCE SESSIONHYPERTENSIONOleh :Bashirah WNNI

1301-1214-0007

Desy Anggraini

1301-1213-0612Natanael Parningotan A 1301-1213-0508

Tri Taufiqurachman T 1301-1213-0533Preseptor : Sumartini Dewi, dr., SpPD-KR, M.Kes

H. Ali Djumhana, dr., Sp-PD-KGEH

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN/RUMAH SAKIT HASAN SADIKIN BANDUNG2014HIPERTENSI Definisi

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arteri. Pengukuran tekamam darah sangat penting untuk screening pasien hipertensi, melakukan evaluasi selanjutnya, dan memulai terapi. Karena resiko terhadap pasien hipertensi berkorelasi dengan keparahan hipertensi, maka dibentuklah sistem klasifikasi.

Klasifikasi tekanan darah terbaru (2003) menurut WHO-ISH KategoriTekanan darah sistolik (mmHg)Tekanan darah diastolik (mmHg)

Optimal BP

Normal BP

High-Normal

Grade 1 Hypertension (mild)

Subgroup: Borderline

Grade 2 Hypertension (moderate)

Grade 3 Hypertension (severe)

Isolated Systolic Hypertension

Subgroup: Borderline

140

140-149

55 th, wanita > 74 th)4. Ras hitam5. Diet tinggi Natrium

6. Intoleransi glukosa (Diabetes Mellitus)

7. Rokok

8. Obesitas

9. Konsumsi alkohol

10. Diet rendah kalium, kalsium, magnesium

Hipertensi sekunder1. Renal (2.5-6%)

Renal parenchymal disease

Polycystc kidney disease

Urinary tract obstruction

Renin-producing tumor

Liddle syndrome

2. Renovascular hypertension (0.2-4%)

3. Vascular

Coarctaction of aorta

Vasculitis

Collagen vascular disease

4. Endocrine (1-2%) oral contraceptive

5. Adrenal

Primary aldosteronism

Cushing syndrome

Pheocromocytoma

Congenital adrenal hyperplasia

6. Hyperthyroidism and hypothyroidism

7. Hypercalcemia

8. Hyperparathyroidism

9. Acromegaly

10. Neurogenic

Brain tumor

Bulbar poliomyelitis

Intracranial hypertension

11. Pregnancy-induced hypertension

12. Drugs and toxin

Alcohol Cocaine

Cyclosporin

Erythropoietin

Adrenergic medications

Patogenesis Hipertensi Essensial (Hipertensi Primer)Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial terus berkembang. Hipertensi primer merupakan hasil dari interaksi yang kompleks antara faktor-faktor genetik, lingkungan dan efeknya pada fungsi vaskular dan ginjal. Hipertensi ini timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko di bawah ini: Faktor resiko, seperti: diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetis

1. Sistem saraf simpatis

Tonus simpatis

Variasi diurnal

2. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodelling dari endotel, otot polos, dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir baik dalam meningkatkan resistensi perifer maupun peningkatan darah (Yogiantoro, 2006; Brashers, 2006).3. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin, dan aldosteron

Gambar 1. Faktor-faktor Resiko yang Dapat Mempengaruhi Terjadinya

Hipertensi EssensialKeterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial, seperti: peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis, stress psikososial, overproduksi dari hormon yang menahan sodium dan vasokonstriktor, diet tinggi sodium jangka panjang, tidak adekuatnya asupan natrium dan kalsium, peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan produksi dari angiotensin II dan aldosteron, defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin, nitrit oksida (NO), dan peptida natriuretik, perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal, abnormalitas dari resistensi pembuluh, termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart rate, jalur inotropik jantung, dan tonus vaskular, dan perubahan transport ion seluler.

Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (Gambar 2)

Gambar 2. Patogenesis HipertensiDiagnosis HipertensiKonfirmasi atas hipertensi dapat ditegakkan setelah pengukuran menunjukkan peningkatan tekanan darah yang didokumentasikan minimal pada 3 kali pemeriksaan yang berbeda (berdasarkan rata-rata dua atau lebih pembacaan yang diambil tiap dua atau lebih kunjungan setelah screening awal).

Evaluasi pada pasien hipertensi bertujuan untuk: 1) Menilai pola hidup dan identifikasi faktor-faktor risiko kardiovaskular lainnya atau menilai adanya penyakit penyerta yang mempengaruhi prognosis dan menentukan pengobatan. 2) Mencari penyebab kenaikan tekanan darah. 3) Menentukan ada tidaknya kerusakan target organ dan penyakit kardiovaskular.

Anamnesis meliputi:

1. Lama menderita hipertensi dan derajat tekanan darah 2. Indikasi adanya hipertensi sekunder

a. keluarga dengan riwayat penyakit ginjal (ginjal polikistik)

b. adanya penyakit ginjal, infeksi saluran kemih, hematuri, pemakaian obat-obat analgesik dan obat bahan lain

c. berkeringat, sakit kepala, kecemasan, palpitasi (feokromositoma)

d. lemah otot dan tetani (aldosteronisme)3. Faktor-faktor risikoa. riwayat hipertensi atau kardiovaskular pada pasien atau keluarga pasien

b. riwayat hiperlipidemia pada pasien atau keluarganya c. riwayat diabetes melitus pada pasien atau keluarganya d. kebiasaan merokok

e. pola makan f. kegemukan, intensitas olah raga

g. kepribadian

4. Gejala kerusakan organ

a. otak dan mata: sakit kepala, vertigo, gangguan penglihatan, transient ischemic attacks, defisit sensoris atau motoris b. jantung: palpitasi, nyeri dada, sesak, bengkak kaki

c. ginjal: haus, poliuria, nokturia, hematuri

d. arteri perifer: ekstremitas dingin, klaudikasio intermiten

5. Pengobatan antihipertensi sebelumnya6. Faktor-faktor pribadi, keluarga dan lingkunganHipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. Pada hipertensi ini tidak jarang satu-satunya tanda adalah tingginya tekanan darah, dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti mata, otak, jantung, dan ginjal. Gejala seperti sakit kepala, palpitasi, nokturia, tinnitus, cepat marah, sukar tidur, sesak napas, rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi. Adanya kerusakan organ merupakan pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan.

Pemeriksaan fisik :

1. Tekanan darah

2. Kepala : pemeriksaan funduskopi untuk menilai hipertensive retinopati. Dimana akan terlihat flame-shaped hemorrhages dan cotton wool exudate

3. Thorax : pemeriksaan jantung untuk menilai Left Ventricular Hypertrophy. Tandanya berupa displacement apex, impuls apex yang melebar,dan terdengar suara S4.4. Abdomen : adakah renal artery bruit di upper abdomen. Adanya unilateral bruit mennjukkan adanya stenosis renal arteri.

5. Ekstremitas : palpasi pulsasi perifer.

Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri dari:

Rekomendasi :

1. Darah : Pemeriksaan darah lengkap (CBC) Kimia darah (K, Na, BUN, kreatinine, gula darah puasa) Profil lipid2. Urinalisis3. Elektrokardiografi (EKG)Opsional :

1. Creatinine clearance2. Microalbuminuria3. 24-hour urine protein4. Blood calcium5. Uric acid6. Fsting triglyceride7. Glycosylated hemoglobin8. Low-density lipoprotein cholestrol9. Thyroid-stimulating hormone10. EchocardiographyPenatalaksanaan HipertensiTujuan terapi adalah mengurangi morbiditas dan mortalitas kardiovaskular dan renal. Target tekanan darah yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskular adalah 140/90 nnHg. Namun, pada penyakit diabetes atau penyakit ginjal target tekanan darah kurang dari 130/80 mmHg.

Terapi obat-obatan

Tabel 2. Obat-obatan Anti HipertensiObatIndikasi Kontraindikasi

AbsolutRelatifAbsolut Relatif

Diuretik

Beta bloker

Antagonis kalsium

ACE inhibitor

Alfa bloker

Angiotensin II inhibitorGagal jantung

Pasien tua

Hipertensi sistolik

Angina

Setelah MI

Takiaritmia

Angina

Pasien tua

Hipertensi sistolik

Gagal jantung

Setelah MI

Disfungsi ventrikel kiri

Diabetik nepropati

Hipertrofi prostat

ACE inhibitor (batuk)Diabetes

Gagal jantung

Kehamilan

Diabetes

Penyakit vaskular perifer

Intoleransi glukosa

Dislipidemia

Gagal jantungGout

Asma

PPOK

Blok jantung

Blok jantung

Kehamilan

Stenosis arteri bilateral

Hiperkalemia

Kehamilan

Stenosis arteri bilateral

HiperkalemiaDislipidemia

Dislipidemia

Atlet

Penyakit vaskular perifer

Gagal jantung

Hipertensi ortostatik

Jenis-jenis obat antihipertensi kombinasi

1. ACE inhibitors and CCBs

2. ACE inhibitors and diuretics

3. ARBs and diuretics

4. -blockers and diuretics

Pemantauan

Pasien yang telah mulai mendapat pengobatan harus datang kembali untuk evaluasi lanjutan dan pengaturan dosis obat sampai pengaturan tekanan darah tercapai. Setalah tekanan darah tercapai dan stabil, kunjungan selanjutnya dengan interval 3-6 bulan, tetapi frekuensi kunjungan ini juga ditentukan oleh ada tidaknya komorbiditas seperti gagal jantung, diabetes, dan pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan.

Kerusakan Organ TargetHipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh, baik secara langsung maupun tidak langsung. Kerusakan organ-organ target yang umum ditemui pada pasien hipertensi adalah: 1. Jantung

hipertrofi ventrikel kiri

angina atau infark miokardium

gagal jantung 2. Otak

stroke atau transient ischemic attack 3. Penyakit ginjal kronis 4. Penyakit arteri perifer 5. RetinopatiBeberapa penelitian menemukan bahwa penyebab kerusakan organ-organ tersebut dapat melalui akibat langsung dari kenaikan tekanan darah pada organ, atau karena efek tidak langsung, antara lain adanya autoantibodi terhadap reseptor AT 1 anuiotensin II, stres oksidatif, clown regulation dari ekspresi nitric oxide svnthase, dan lain-lain. Penelitian lain juga membuktikan bahwa diet tinggi garam dan sensitivitas terhadap garam berperan besar dalam timbulnya kerusakan organ target. Misalnya kerusakan pembuluh darah akibat meningkatnya ekspresi transforming growth factor- (TGF-)Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah, akan memperburuk prognosis pasien hipertensi. Tingginya morbiditas dan mortalitas pasien hipertensi terutama disebabkan oleh timbulnya penyakit kardiovaskular.

Pasien dengan prehipertensi berisiko mengalami peningkatan tekanan darah menjadi hipertensi; mereka yang tekanan darahnya berkisar antara 130-139/80-89 mmHg dalam sepanjang hidupnya akan memiliki dua kali risiko menjadi hipertensi dan mengalami penyakit kardiovaskular dari pada yang tekanan darahnya lebih rendah.

Pada orang yang berumur lebih dari 50 tahun, tekanan darah sistolik >140 mmHg merupakan faktor risiko yang lebih penting untuk terjadinya penyakit kardiovaskular dari pada tekanan darah diastolik Risiko penyakit kardiovaskular dimulai pada tekanan darah 115/75 mmHg, meningkat dua kali dengan tiap kenaikan 20/10 mmHg

Risiko penyakit kardiovaskular bersifat kontinyu, konsisten, dan independen dari faktor risiko lainnya

Individu berumur 55 tahun memiliki 90% risiko untuk mengalami hipertensiKrisis Hipertensi : Emergency dan Urgency

Definisi Hipertensi emergensi ditandai dengan peningkatan parah pada tekanan darah (>180/120) yang dipersulit oleh adanya disfungsi target organ yang akan datang maupun progresif. Kondisi ini membutuhkan penurunan tekanan darah dengan segera (tidak perlu normal) untuk mencegah atau membatasi kerusakan organ target. Contohnya hipertensi encephalopathy, perdarahan intraserebral, myocardial infarct akut, gagal jantung kiri akut dengan edema paru, unstable angina pectoris, dissecting aortic aneurysm, atau eclampsia.

Hipertensi urgency adalah situasi yang terkait dengan peningkatan tekanan darah yang parah tanpa adanya disfungsi organ target secara progresif. Contohnya adalah batas atas hipertensi grade II yang terkait dengan sakit kepala parah, sesak nafas, epistaxis, atau kecemasan parah. Mayoritas pasien-pasien ini datang sebagai pasien hipertensi yang tidak patuh atau terapi yang tidak adekuat.

Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya krisis hipertensi tidaklah begitu jelas, namun demikian ada dua peran penting yang menjelaskan patofisiologi tersebut yaitu :

1. Peran langsung dari peningkatan TD

2. Peran mediator endokrin dan parakrin

Peran peningkatan Tekanan Darah

Akibat dari peningkatan mendadak TD yang berat maka akan terjadi gangguan autoregulasi disertai peningkatan mendadak resistensi vaskuler sistemik yang menimbulkan KOT dengan sangat cepat. Gangguan terhadap sistem autoregulasi secara terus-menerus akan memperburuk keadaan pasien selanjutnya. Pada keadaan tersebut terjadi keadaan kerusakan endovaskuler (endothelium pembuluh darah) yang terus-menerus disertai nekrosis fibrinoid di arteriolus. Keadaan tersebut merupakan suatu siklus (vicious circle) dimana akan terjadi iskemia, pengendapan platelet dan pelepasan beberapa vasoaktif. Trigernya tidak diketahui dan bervariasi tergantung dari proses hipertensi yang mendasarinya.

Bila stress peningkatan tiba-tiba TD ini berlangsung terus-menerus maka sel endothelial pembuluh darah menganggapnya suatu ancaman dan selanjutnya melakukan vasokontriksi diikuti dengan hipertropi pembuluh darah. Usaha ini dilakukan agar tidak terjadi penjalaran kenaikan TD ditingkat sel yang akan menganggu hemostasis sel. Akibat dari kontraksi otot polos yang lama, akhirnya akan menyebabkan disfungsi endotelial pembuluh darah disertai berkurangnya pelepasan nitric oxide (NO). Selanjutnya disfungsi endotelial akan ditriger oleh peradangan dan melepaskan zat-zat inflamasi lainnya seperti sitokin, endhotelial adhesion molecule dan endhoteli-1.

Mekanisme ditingkat sel ini akan meningkatkan permeabilitas dari sel endotelial, menghambat fibrinolisis dan mengaktifkan sistem koagulasi. Sistem koagulasi yang teraktifasi ini bersama-sama dengan adhesi platelet dan agregasi akan mengendapkan materi fibrinoid pada lumen pembuluh darah yang sudah kecil dan sempit sehingga makin meningkatkan TD. Siklus ini berlangsung terus dan menyebabkan kerusakan endotelial pembuluh darah yang makin parah dan meluas.

Peranan Mediator Endokrin dan Parakrin

Sistem renin-Angiotensin-Aldosteron (RAA) memegang peran penting dalam patofisiologi terjadinya krisis hipertensi. Peningkatan renin dalam darah akan meningkatkan vasokonstriktor kuat angiotensin II, dan akan pula meningkatkan hormon aldosteron yang berperan dalam meretensi air dan garam sehingga volume intravaskuler akan meningkat pula. Keadaan tersebut diatas bersamaan pula dengan terjadinya peningkatan resistensi perifer pembuluh darah yang akan meningkatkan TD. Apabila TD meningkat terus maka akan terjadi natriuresis sehingga seolah-olah terjadi hipovolemia dan akan merangsang renin kembali untuk membentuk vasokonstriktor angiotensin II sehingga terjadi iskemia pembuluh darah dan menimbulkan hipertensi berat atau krisis hipertensi.

Diagnosis

1. Amamnesis : Riwayat hipertensi dan terapinya, kepatuhan minum obat, tekanan darah rata-rata, riwayat pemakaian obat-obat simpatomimetik dan steroid, kelainan hormonal, riwayat penyakit kronik lain, gejala-gejala serebral, jantung dan gangguan penglihatan.

2. Pemeriksaan Fisik :a. Pengukuran tekanan darah pada kedua lengan, perabaan denyut nadi perifer (raba nadi radialis kedua lengan dan kemungkinan adanya selisih dengan nadi femoral, radial-femoral pulse leg ),

b. Mata ; Lihat adanya papil edema, pendarahan dan eksudat, penyempitan yang hebat arteriol.

c. Jantung ; Palpasi adanya pergeseran apeks, dengarkan adanya bunyi jantung S3 dan S4 serta adanya murmur.

d. Paru ; perhatikan adanya ronki basal yang mengindikasikan CHF.

e. Status neurologik ; pendekatan pada status mental dan perhatikan adanya defisit neurologik fokal. Periksa tingkat kesadarannya dan refleks fisiologis dan patologis.

3. Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan dilakukan dengan memperhatikan penyakit dasarnya, penyakit penyerta, dan kerusakan target organ. Yang sering dilakukan antara lain ; pemeriksaan elektrolit, BUN, glukosa darah, kreatinin, urinalisis., hitung jenis komponen darah dan SADT. Pemeriksaan lainnya antara lain foto rontgen toraks, EKG dan CT Scan.

Tata laksana

Pasien dengan hipertensi emergensi perlu dirawat di unit rawat intensif (ICU) agar tekanan darah dapat dimonitor terus menerus dan diberikan terapi parenteral. Tujuan awal terapi pada hipertensi emergensi adalah menurunkan mean arterial blood pressure sebanyak >25% (dalam menit 1 jam), lalu jika stabil, turunkan hingga 160/100-110 mmHg dalam 2-6 jam selanjutnya. Jika stabil, turunkan lagi hingga tekanan darah normal dalam 24-48 jam selanjutnya. Penurunan tekanan darah secara berlebih dapat memperberat ischemia renal, cerebral, atau arteri koroner. Maka dari itu, short-acting nifedipine tidak lagi digunakan sebagai terapi inisial bagi hipertensi emergensi maupun urgensi. Beberapa pasien hipertensi urgensi mendapatkan keuntungan dari terapi oral, seperti captopril, labetalol, atau clonidine setelah beberapa jam observasi.

Perlu diperhatikan, pasien tidak boleh meninggalkan IGD tanpa kepastian bahwa pasien akan kontrol kembali setelah beberapa hari. Sayangnya, term urgency seringkali menyebabkan manajemen yang berlebihan pada pasien hipertensi parah yang tanpa komplikasi. Penggunaan obat IV maupun oral yang agresif dapat menimbulkan resiko. Dosis oral berlebih dapat menyebabkan hipotensi, bahkan setelah pasien dipulangkan dari IGD.

DAFTAR PUSTAKA

World Health Report 2002: Reducing risks, promoting healthy life. Geneva, Switzerland: World Health Organization. 2002. http://www.who.int/whr/2002/.

Chobanian, Aram V, MD et al. The Seventh Report of The Joint NationalCommittee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High BloodPressure in JAMA, May 21 2003, Volume 289, No. 19. New York: AmericanMedical Association. 2003

Brashers, Valentina L. Alteration of Cardiovascular Function in PathophysiologyThe Biologic Basis for Disease in adult and Children. Missouri: Mosby, Inc. 2006

Fisher, Naomi D. L and Gordon H. Williams. Hypertensive Vascular Disease inHarrisons Principles of Internal Medicine. 16th Edition. New York: The McGrawHill Companies, Inc. 2005

Susalit, E., E. J. Kapojos, dan H. R. Lubis. Hipertensi Primer dalam Buku AjarIlmu Penyakit Dalam Jilid II. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2001

William, Gordon H. Hypertensive Vascular Disease in Harrisons Principles ofInternal Medicine. 13th Edition. New York: The McGraw-Hill Companies,Inc.1994

Yogiantoro, Mohammad. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu PenyakitDalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006