Heart Failure Interna

Laporan Kasus Heart Failure 2015

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala)

ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau saat aktivitas) yang

disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung1.

Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa

kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika

disertai dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung

kongestif biasanya disertai dengan kergagalan pada jantung kiri dan jantung

kanan.2

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.Di

Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang

lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika

Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di

Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS

Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan

sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.3

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang

utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan

hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar

62% pada pria dan 42% wanita.3

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal

jantung di Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus.Hipertensi mempunyai

kontribusi untuk terjadinya gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya

bersamaan dengan penyakit jantung koroner. Gagal jantung dengan sebab yang

tidak diketahui sebanyak 20 – 30% kasus.4

Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Langsa 1


BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS

Nama : Muhammad Teuguh

Umur : 58 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Status Perkawinan : Sudah Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Alamat : Dusun Sawah

Suku : Jawa

Tanggal Masuk : 01-08-2015 Pukul 18.00 WIB

2.2 ANAMNESA

Keluhan utama : Sesak Nafas

Telaah :

Pasien datang ke IGD Rumah Sakit Umum Daerah Langsa dengan keluhan

sesak nafas sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit dan memberat beberapa jam

sebelum masuk rumah sakit. Keluhan ini sudah dialami pasien sejak 2 tahun yang

lalu, sehingga pasien sering masuk rumah sakit dikarenakan sesak nafas. Sesak

nafas ini timbul pada saat pasien melakukan aktifitas fisik ringan seperti berjalan

kaki kekamar mandi dan membaik ketika pasien beristirahat. Sesak nafas ini

menggangu aktifitas fisik sehari hari, sehingga menyebabkan aktifitas fisik pasien



terbatas. Keluhan sesak nafas ini terkadang disertai jantung berdebar-debar dan

nyeri dada. Saat pasien telentang pasien merasakan sesak nafas sehingga pasien

tidur harus diganjal dengan 2 bantal. Pasien juga sering terbangun pada malam

hari karena sesak nafas. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh cuaca dan debu.

Pasien juga mengeluhkan mudah lelah.

Pasien mengeluhkan batuk berdahak yang hilang timbul sejak 1 minggu

yang lalu dengan dahak berwarna putih jernih. Keluhan batuk lebih sering

dirasakan pada malam hari. Riwayat demam (+), mual (+), muntah (-), BAB (+),

BAK (+)

Riwayat Penyakit Terdahulu :

Pasien mengatakan telah menderita penyakit jantung ± 2 tahun.

Diabetes mellitus : Disangkal

Hipertensi : Ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

Hipertensi : Ada

Diabetes Melitus : Disangkal

Riwayat Pemakaian Obat :

Pasien rutin mengkonsumsi obat dari puskesmas

Riwayat kebiasaan sosial :

Merokok (+)

Alkohol (-)



ANAMNESA ORGAN

Jantung Ada Kelainan Tulang Tidak ada kelainan

Sirkulasi Tidak ada kelainan Otot Tidak ada kelainan

Saluran Pernafasan Tidak ada kelainan Darah Tidak ada kelainan

Ginjal dan Saluran

Kencing

Tidak ada kelainan Endokrin Tidak ada kelainan

Saluran Cerna Tidak ada kelainan Genetalia Tidak ada kelainan

Hati dan Saluran

Empedu

Tidak ada kelainan Pancaindra Tidak ada kelainan

Sendi Tidak ada kelainan Psikis Tidak ada kelainan

KEADAAN UMUM

STATUS PRESENT KEADAAN PENYAKIT

Sensorium :

Compos mentis

Tekanan Darah : 160 /110 mmHg

Temperatur : 36,5oC

Pernafasan : 20x/menit,

Nadi : 80

x/menit

Anemia : Tidak dijumpai

Edema : Tidak dijumpai

Ikterus : Tidak dijumpai

Eritema : Tidak dijumpai

Sianosis : Tidak dijumpai

Turgor : Baik

Dispnoe : dijumpai

Sikap tidur paksa : Tidak dijumpai

KEADAAN GIZI

BB : 71 kg TB : 170 cm

RBW =BBx 100%

TB-100

= 71x100% = 71 x 100%

170-100 70

= 101 % (gizi baik)



2.3 PEMERIKSAAN FISIK

KEPALA LEHER

Inspeksi :

Rambut : tidak ada kelainan

Wajah : tidak ada kelainan

Alis mata : tidak ada kelainan

Bulu mata : tidak ada kelainan

Mata : anemis (-/-), ikterik (-/-)

Hidung : nafas cuping hidung (-)

Bibir : sianosis ( - )

Lidah : tidak ada kelainan

Inspeksi

Struma : tidak ada

kelainan

Kelenjar Limfe : tidak ada

kelainan

Posisi trakea : midline

TVJ : 5-2cm H2O

THORAK

THORAK DEPAN THORAK BELAKANG

Inspeksi

- Bentuk: Simetris

- Otot bantu nafas : tidak ada

- Venektasi : tidak ada

- Bendungan Vena : tidak ada

- Ketinggalan bernafas : tidak ada

Palpasi

Paru :

- Nyeri tekan : tidak ada

- Fremitus taktil : kanan = kiri

Jantung :

- Ictus cordis : terlihat dan teraba

- Lokalisasi Iktus : ICS V 2cm lateral dari linea

midclavicula

Inspeksi

- Bentuk : Simetris

- Otot bantu nafas : tidak

ada

- Venektasi :tidak ada

Palpasi

Paru :

- Nyeri tekan : tidak ada

- Fremitus taktil : kanan =

kiri



Perkusi

Paru : sonor pada ke dua lapangan paru

- Batas Relatif : ICS IV linea midclaviclaris

dextra

- Batas Absolut : ICS VI linea midclaviclaris

dextra

Jantung :

- Batas jantung atas : ICS II linea parasternalis

sinistra

- Batas jantung kiri : ICS VI 1 jari ke lateral

dari linea midclavicula sinistra

- Batas jantung kanan : ICS IV linea

parasternalis dextra

Auskultasi

- Suara pernafasan : vesikuler ( +/+)

- Suara tambahan : ronki (-/-) wheezing (-/-)

- Ekspirasi memanjang ( - )

- Bunyi Jantung : M1>M2, A2>A1, P2>P1,

A2=P2

Perkusi

Paru : sonor pada kedua

lapangan paru

Auskultasi

- Suara pernafasan :

vesikuler (+/+ )

- Suara tambahan : ronki

(-/-) wheezing (-/-)

- Ekspirasi memanjang ( - )

ABDOMEN GENITALIA

Inspeksi :

Simetris (+) Distensi (-)

Palpasi :

Distensi(-), Nyeri tekan (-)

- Hepar : Tidak teraba

- Lien : Tidak teraba

- Ginjal : Tidak teraba

Tidak dilakukan

pemeriksaan



Perkusi : Tympani

Auskultasi : Peristaltik Usus (+)

EKSTREMITAS

Ekstremitas Atas

- Bengkak : Tidak dijumpai

- Merah : Tidak dijumpai

- Ikterik : Tidak dijumpai

-Clubbing finger :Tidak dijumpai

-Tremor : Tidak dijumpai

-Eritema palmaris : tidak dijumpai

-Kuku muchrche : tidak dijumpai

Ekstremitas Bawah

Bengkak : Tidak dijumpai

Merah : Tidak dijumpai

Ikterik : Tidak dijumpai

Clubbing finger : Tidak dijumpai

Tremor : Tidak dijumpai

Edema : dijumpai

PEMERIKSAAN PENUNJANG

TEST LABORATORIUM

Hemoglobin

Hematokrit

Leukosit

Trombosit

KGDS

Triglycerine

Total kolesterol

HDL

LDL

HASIL

13.5 g/dl

41.9%

7.070/ui x 103

212.000/ui x 103

127 mg/100ml

443 mg

242 mg

30 u/l

123 u/l

2.4 DIAGNOSA BANDING

1. Heart Failure NYHAIII ec DD 1. PJK

2. HHD

3. Kelainan Katup.



2. CPC

3. Pneumonia

4. COPD

2.5. DIAGNOSA KLINIS

Heart Failure NYHA III ec PJK

2.6 PENATALAKSANAAN :

- O2 4-6 L/menit

-IVFD RL 10 gtt/i

- Inj Furosemid 1 A / 8 jam

- Ramipril 2,5 mg 1x1

-Amlodipin 5 mg 1x1

- Bisoprolol 5 mg 1x1/2

-Lansoprazole 30 mg 2x1

- Simvastatin 20 mg 1x1

Penjajakan :

1. Foto Toraks PA

2. EKG

3. SGOT/SGPT

Follow Up harian

Tanggal S O A P

02

Agustus

2015

s/d

03

Agustus

2015

Sesak Nafas (+)

Batuk berdahak

(+)

Sakit kelapa (+)

Mual (-)

Muntah (-)

Demam (-)

sensorium :

Compos Mentis

TD : 130/80 mmHg

HR : 80x/menit

RR : 18x/menit

T : 36,5oC

Heart

Failure

NYHA

III ec

PJK

- O2 4-6L/menit

- IVFD RL 10 gtt/i

- Inj Furosemid 1 A /

8 jam


-Amlodipin 5mg 1x1

- Bisoprolol 5 mg



1x1/2

- Lansoprazole 30mg

2x1

- simvastatin 20mg

1x1

04

Agustus

2015

s/d

05

Agustus

2015

Sesak nafas (-)

Batuk berdahak

(+)

Saakit kepala (+)

Mual (-)

Muntah (-)

Demam (-)

sensorium :

Compos Mentis

TD : 120/80 mmHg

HR : 76x/menit

RR : 20x/menit

T : 36,2oC

Heart

Failure

NYHA III

ec PJK

- O2 4-6L/menit

- IVFD RL 10 gtt/i

- Inj Furosemid 1 A /

8 jam

-Levofloxacin 200mg

1x1


-Amlodipin 5mg 1x1

- Bisoprolol 5 mg

1x1/2

- Lansoprazole 30mg

2x1

- simvastatin 20mg

1x1

06

Agustus

2015

s/d

08

Agustus

2015

Sesak nafas (-)

Batuk berdahak

(+)

Saakit kepala (+)

Perut kembung

(+)

Mual (-)

Muntah (-)

Demam (+)

sensorium :

Compos Mentis

TD : 120/80 mmHg

HR : 72x/menit

RR : 18x/menit

T : 37,4oC

Heart

Failure

NYHA III

ec PJK

-Levofloxacin 200mg

1x1

-Paracetamol 500mg

3x1


-Amlodipin 5mg 1x1

- Bisoprolol 5 mg

1x1/2

- Lansoprazole 30mg

2x1

- simvastatin 20mg

1x1

-Alprazolam 0,5mg



2x1

-Furosemid 40mg 3x1

Tanggal S O A P

09

Agustus

2015

s/d

10

Agustus

2015

Sesak Nafas (-)

Batuk berdahak

(-)

Sakit kelapa (+)

Sariawan (+)

Mual (-)

Muntah (-)

Demam (-)

sensorium :

Compos Mentis

TD : 140/90

mmHg

HR : 76x/menit

RR : 18x/menit

T : 36,1oC

Heart

Failure

NYHA

III ec

PJK

Levofloxacin 200mg

1x1

-Paracetamol 500mg

3x1


-Amlodipin 5mg 1x1


- Lansoprazole 30mg

2x1

- simvastatin 20mg 1x1

-Alprazolam 0,5mg 2x1

-Furosemid 40mg 3x1

11

Agustus

2015

Sesak nafas (-)

Batuk berdahak

(-)

Saakit kepala

(+)

Sariawan (+)

Mual (-)

Muntah (-)

Demam (-)

sensorium :

Compos Mentis

TD : 130/80

mmHg

HR : 70x/menit

RR : 18x/menit

T : 35,7oC

Heart

Failure

NYHA

III ec

PJK

Levofloxacin 200mg

1x1

-Paracetamol 500mg

3x1


-Amlodipin 5mg 1x1


- simvastatin 20mg 1x1

-Alprazolam 0,5mg 2x1

-Furosemid 40mg 3x1

-Clindamicin 300mg

3x1



BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI

Gagal Jantung adalah suatu keadaan Patofisiologi berupa kelainan fungsi

sehingga jantung tidak mammpu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal.5

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan

curah jantung (cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme

tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang6.

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam

tubuh terjadi suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui

perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon

hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling

pressure) dari jantung atau preload.1,6

3.2 EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan

merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.Di

Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat pada usia yang

lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal jantung di Amerika

Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Di

Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS

Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan

sekitar 65% adalah pasien gagal jantung. Meskipun terapi gagal jantung

mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap

tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari

pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.3

Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan makin

meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah kesehatan yang

utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung masih punya harapan



hidup 5 tahun. Penelitian Framingham menunjukkan mortalitas 5 tahun sebesar

62% pada pria dan 42% wanita.3

3.3 ETIOLOGI

Gagal jantung adalah komplikasi tersering dan segala jenis penyakit

jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan

gagal jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,

meningkatkan beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.3

Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal (preload) meliputi regurgitasi

aorta, dan cacat septum ventrikel; beban akhir (afterload) meningkat pada

keadaan-keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas

miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. 3

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu6 :

a. Kelainan Miokardium

- Penyakit jantung coroner

- Kardiomiopati

- Miokarditis dan penyakit jantung reumatik

- Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau

akibat radiasi.6

b. Kelainan Mekanis

- Kelebihan beban tekanan (pressure overload) : hipertensi dan stenosis

aorta

- Kelebihan beban volume (volumeoverload) : regurgitasi katup dan left to

right shunt

- Obstruksi terhadap pengisian ventrikel : stenosis mitral atau trikuspidal

- Tamponade Perikardium

c. Kelainan Irama Jantung

- Fibrilasi

- Takikardia atau Bradikardia ekstrim6



3.4 FAKTOR PENCETUS

Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik dan

infeksi paru-paru, serta emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis

jantung dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis,

respons mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya

ritme jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung

untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru

secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan,

memicu terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif

membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme

fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang

memicu terjadinya gagal jantung.3,7

3.5 PATOFISIOLOGI

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi

peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta

penglepasan arginin vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme

kompensasi untuk mempertahankan cardiac output yang adekuat3,6.

Respon Kompensatorik3,6

Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Penurunan cardiac output menstimulasi peningkatan respon simpatis

(adrenergik) yang kemudian akan merangsang pengeluaran katekolamin oleh

saraf-saraf adrenergik dan medulla adrenal. Katekolamin ini akan

meningkatkan kontraksi dan denyut jantung sehingga cardiac output

meningkat.

Peningkatan Beban Awal melalui Aktivitas Sistem Renin Angiotensin

Aldosteron

Penurunan perfusi arteri renalis akibat cardiac output yang rendah akan

mengaktivasi system renin-angiotensin-aldosteron. Aldosteron akan meretensi



natrium dan air yang akan meningkatkan volume plasma. Hasil akhirnya

berupa peningkatan tekanan darah dan cardiac output yang adekuat.

Hipertrofi Ventrikel

Mekanisme kompensasi system neurohormonal (Adrenergik simpatis dan

RAAS) akan meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga terjadi

perubahan dinding otot ventrikel yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel

miokardium dan peningkatan sarkomer (remodeling) sehingga terjadilah

hipertrofi ventrikel. Ada 2 jenis hipertrofi ventrikel :

- Hipertrofi konsentrik terjadi akibat beban tekanan sehingga terjadi

peningkatan ketebalan dinding tanpa penambahan ruang

- Hipertrofi eksentrik terjadi akibat beban volume sehingga terjadi peningkatan

ketebalan dinding dan ukuran ruang.

Respon kompensasi ini akan membawa keuntungan untuk sementara

waktu. Namun setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan

memacu perburukan gagal jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi

air dan garam yang terjadi akan tetapi juga karena adanya efek toksik langsung

dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard. Apabila keadaan ini tidak

segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi dan dilatasi

jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang

tidak terkompensasi.3,6

Gagal Jantung Kiri

Pada gagal jantung terjadi gangguan pada pengosongan ventrikel

sehingga terjadi peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

(LVEDV) yang meningkatkan tekanan atrium kiri kemudian diteruskan ke

vena pulmonalis, selanjutnya terjadi peningkatan hidrostatik kapiler paru-

paru yang mengakibatkan kongesti vena paru dan terjadilah edema

pulmonal1

Gagal Jantung Kanan

Pada gagal jantung kanan, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena

kava superior dan inferior. Hal ini secara klinis ditandai dengan distensi

vena jugular, hepatomegali, dan edema perifer1



Disfungsi Sistolik (Systolic Heart Failure)

Ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa mengakibatkan

low ejection systolic (peningkatan EDV) dan terjadi penurunan cardiac

output (fraksi ejection kurang dari 50%). Pada disfungsi sistolik terdengar

S3 gallop1.

Disfungsi Diastolik (Dyastolic Heart Failure)

Terjadi gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel (fraksi

ejeksi lebih dari 50%). Pada disfungsi diastolic terdengar S4 gallop.

Gambar 1. Patofisiologi dan Simptomatologi Heart Failure

3.6 MANIFESTASI KLINIS

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan.

Gagal jantung terbai atas gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan , dan gagal

jantung kongestif. Gejala dan tanda yang timbul pun berbeda. Sesuai dengan

pembagian tersebut.5



Pada gagal jantung kiri terdapat dyspnea d’effort, fatig, prtopnea, dispnea

nokturnal paroksimal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventrikular

heaving, bunyi derap S3, dan S4, pernapasan Cheyne stokes, takikardi, pulsus

alternan, ronki dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul

fatig, edema, liver engorgement, anoreksia dan kembung, pada pemeriksaan fisik

bisa didapatkan hipertropi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap

atrium kanan, , murmur, tanda tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis

meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothorax, peningkatan tekanan vena,

hepatomegali, dan edema pitting. Sedang, pada gagal jantung kongestif terjadi

manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.5

1

Keterangan :

- Gambar 1 : Jantungnormal

- Gambar 2 : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar,

dinding jantung merentang untuk menahan lebih banyak darah

- Gambar 3 : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal

untuk memompa lebih kuat.

3.7 KLASIFIKASI

New York Heart Association membagi klasifikasi Gagal Jantung

berdasarkan tingkat keparahan dan keterbatasan aktitas fisik:1,5

Tabel. 1. Klasifikasi menurut NYHA



Kelas I Tidak ada keterbatasan dalam aktivitas fisik. Aktivitas fisik

tidak menyebabkan sesak nafas, fatigue, atau palpitasi

Kelas II Sedikit mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik berat.

Merasa nyaman saat beristirahat tetapi saat melakukan

aktivitas fisik mulai merasakan sedikit sesak, fatigue, dan

palpitasi

Kelas III Mengalami keterbatasan dalam aktivitas fisik ringan. Merasa

nyaman saat istirahat namun ketika melakukan aktivitas yang

sedikit saja sudah merasa sesak, fatigue, dan palpitasi

Kelas IV Tidak bisa melakukan aktivitas fisik. Saat istirahat gejala bisa

muncul dan jika melakukan aktivitas fisik maka gejala akan

meningkat.

Sumber : European Society of Cardiology (ESC), 2014.

Guideline for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic heart Failure

3.8 DIAGNOSIS

Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan

penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,

biomarker, dan ekokardiografi Doppler.8

1. Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi

diastolik dan karakteristik forward orbackward, left or right heart

failure. Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart

Study :

a. Kriteria mayor :

1) Paroksismal nokturnal dispneu

2) Ronki paru

3) Edema akut paru

4) Kardiomegali

5) Gallop S3

6) Distensi vena leher

7) Refluks hepatojugular



8) Peningkatan tekanan vena jugularis

b. Kriteria minor :

1) Edema ekstremitas

2) Batuk malam hari

3) Hepatomegali

4) Dispnea d’effort

5) Efusi pleura

6) Takikardi (120x/menit)

7) Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari

pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau

satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor.5

Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA)

membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu1,6:

Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan

kegiatan fisik yang berat.

Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Sesak timbul pada saat

aktivitas sedang.

Klas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada

waktu istirahat

Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium Darah

- Pemeriksaan darah lengkap

- Kimia klinik (SGPT, SGOT, ureum, kreatinin, natrium, kalium,

klorida, kolesterol total, LDL, HDL)

b. Elektrokardiogram



Dalam kasus kardiogenik, elektrokardiogram (EKG) dapat

menunjukkan bukti MI ( Miocardium Infark ) atau iskemia, namun

alam kasus noncardiogenic, EKG biasanya normal.

c. Radiologi

1) Foto thoraks

Fungsi utama pemeriksaan foto thoraks adalah mengetahui ukuran dan

bentuk siluet jantung, serta edema di dasar paru-paru. 8 Pada gagal jantung hampir

selalu ada dilatasi dari satu atau lebih pada ruang-ruang di jantung, menghasilkan

pembesaran pada jantung. Pemeriksaan radiologi memberikan informasi berguna

mengenai ukuran jantung dan bentuknya, distensi vena pulmonalis, dilatasi aorta,

dan kadang-kadang efusi pleura, begitu pula keadaan vaskuler pulmoner dan dapat

mengidentifikasi penyebab nonkardiak pada gejala pasien.

2) Computed Tomography

CT scan jantung biasanya tidak diperlukan dalam diagnosis rutin dan

manajemen gagal jantung kongestif. 8 Multichannel CT scan berguna dalam

menggambarkan kelainan bawaan dan katup, namun, ekokardiografi dan

pencitraan resonansi magnetik (MRI) dapat memberikan informasi yang sama

tanpa mengekspos pasien untuk radiasi pengion.8

3) Echocardiografi

Ekokardiografi dua dimensi dianjurkan sebagai bagian awal dari evaluasi

pasien dengan gagal jantung kongestif yang diketahui atau diduga. Fungsi

ventrikel dapat dievaluasi, dan kelainan katup primer dan sekunder dapat dinilai

secara akurat. Ekokardiografi Doppler mungkin memainkan peran berharga dalam

menentukan fungsi diastolik dan dalam menegakkan diagnosis HF diastolik.8 Dua

dimensi dan Ekokardiografi Doppler dapat digunakan untuk menentukan kinerja

sistolik dan diastolik LV(ventrikel kiri), cardiac output (fraksi ejeksi), dan

tekanan arteri pulmonalis dan pengisian ventrikel. Echocardiography juga dapat

digunakan untuk mengidentifikasi penyakit katup penting secara klinis.Tingkat

kepercayaan di echocardiography adalah tinggi, dan tingkat temuan positif palsu

dan negatif palsu yang rendah. 8

3.6 DIAGNOSIS BANDING



Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru

berat misalnya ARDS, emboli paru

Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik

Penyakit hati: sirosis hepatik

3.7 PENATALAKSANAAN

Upaya pencegahan1,7 :

Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama

pada kelompok dengan resiko tinggi:

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung

koroner.

Pengobatan hipertensi yang agresif.

Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.

Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang

mendasari selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi

gagal jantung.

Terapi

Non farmakologi1,3

Anjuran umum:

1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan

seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang

masih bisa dilakukan

3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

Tindakan umum:

1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung

ringan dan 1 gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada

gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.

2. hentikan rokok

3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-

30menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan



beban 70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan

dan sedang)

4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

Farmakologi

1. diuretik

kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling

sedikit diuretik regular dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena

jugularis normal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan

loop diuretik atau tiazid. Bila respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat

dinaikkan, berikan diuretic intravena, atau kombinasi loop diuretic dan

tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan dosis 25 -50 mg/hari

dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung sedang

sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik

2. Penghambat ACE

Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi

neurohormonal, dan pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik

ventrikel kiri.

3. Penyekat beta

Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE.

Penyekat beta yang digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol.

Biasa digunakan dengan bersama-sama dengan penghambat ACE dan

diuretik.

4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II

Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap

penyekat enzim konversi angiotensin

5. glikosida jantung (digitalis)

Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai

derajat gagal jantung.

6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat



Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan

penghambat ACE.

7. antikoagulan dan antiplatelet.

Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada

penderitadengan fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk.

Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis maupun dengan

riwayat emboli, trombosis dan transient ischemic attacks, trombus

intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

3.8 PROGNOSIS

Prognosis gagal jantung yang tidak mendapat terapi tidak diketahui.

Sedangkan prognosis pada penderita gagal jantung yang mendapat terapi yaitu: 2

1. Kelas NYHA I : mortalitas 5 tahun 10-20%

2. Kelas NYHA II : mortalitas 5 tahun 10-20%

3. Kelas NYHA III : mortalitas 5 tahun 50-70%

4. Kelas NYHA IV : mortalitas 5 tahun 70-90%

Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat

menggunakan klasifikasi Killip.

Kasus Persentase

kematian pada kilip I sebanyak 6%

kematian pada kilip II sebanyak 17%

kematian pada kilip III sebanyak 38%,

kematian pada kilip IV sebanyak 67%.



BAB IV

PEMBAHASAN

TEORI KASUS

Manifestasi Klinis Heart Failure sesuai

Framingham Criteria:

Major

Paroksismal nocturnal dispnea

distensi vena leher

ronkhi paru

kardiomegali

edema paru akut

gallop s3

peninggian tekanan vena

jugularis

refluks hepatojugular

Minor

edema ekstremitas

batuk malam hari

dispnea d effort

hepatomegali

efusi pleura

penurunan kapasitas vital 1/3 dari

normal

takikardia (>120/ menit)

Major dan Minor

penurunan BB >4.5 kg dalam 5 hari

pengobatan

NYHA (New York Heart of

Manifestasi klinis:

.Sesak nafas ini timbul pada saat

pasien melakukan aktifitas fisik

ringan seperti berjalan kaki

kekamar mandi dan membaik

ketika pasien beristirahat

Sesak dan batuk pada malam hari

Berdebar-debar

Cepat lelah

Keluhan tambahan: demam, batuk

berdahak, dan pusing berputar

Diagnosa ditegakkan dengan Heart

Failure NYHA III. Berdasarkan

Anamnesa dan pemerilsaan Fisik.

(Mengalami keterbatasan dalam

aktivitas fisik ringan. Merasa nyaman

saat istirahat namun ketika melakukan

aktivitas yang sedikit saja sudah

merasa sesak, fatigue, dan palpitasi).



Association)

Kelas 1: tidak ada keterbatasan aktivitas

fisik, aktivitas biasa tidak menimbulkan

gejala

Kelas 2: ada sedikit keterbatasan dari

aktivitas fisik, lebih nyaman saat

beristirahat, aktivitas fisik sehari-hari

dan menaiki tangga agak banyak

menyebabkan lelah, berdebar, dan sesak

Kelas 3: adanya keterbatasan dari

aktivitas fisik secara signifikan, lebih

nyaman saat beristirahat, aktivitas fisik

yang ringan dapat menyebabkan lelah,

berdebar, dan sesak

Kelas 4: tidak bisa melakukan aktivitas

fisik dengan nyaman, timbul gejala

gangguan jantung pada saat beristirahat,

bila beraktivitas, keluhan akan semakin

berat.

BAB V



KESIMPULAN

Gagal Jantung adalah suatu keadaan Patofisiologi berupa kelainan fungsi

sehingga jantung tidak mammpu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme jaringan dan/atau kemampuannya hanya ada kalau disertai

peninggian volume diastolik secara abnormal.

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu:

- Kelainan Miokardium

- Kelainan Mekanis

- Kelainan Irama Jantung

Faktor Pencetus terjadinya gagal jantung yaitu disritmia, infeksi, emboli

paru, kehamilan, anemia dan tirotoksikosis.

Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA)

membagi gagal jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu:

Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan

kegiatan fisik yang berat.

Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Sesak timbul pada saat

aktivitas sedang.

Klas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada

waktu istirahat

Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.

DAFTAR PUSTAKA



1. Manurung, Daulat. Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru

W Sudoyo (Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.

2. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrison’s principle of internal medicine.

2005; ed XVI

3. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan. Buku ajar kardiologi. jakarta :

balai penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia, 2004.hal 7 –

17,115 – 126.

4. Hardiman A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman

Pengendalian Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta: Departemen

Kesehatan RI. 2007. hal. 2-9.

5. Mansjoer Arif. Dkk. Gagal Jantung dalam Kapita Selekta Kedokteran.

Edisi 3 Jilid 1. Jakarta : Media Aeculapius : 1999. Hal. 434-437

6. Karper, Dennis. et.al. Congestive Heart Failure. Harrison’s Principle of

Internal Medicine 16th Edition Mc Graw Hill Company. Philadelphia.

2005

7. Price, Sylvia. Gagal Jantung. Patofisiologi : Konsep-konsep klinis

penyakit . EGC. Jakarta, 2006.

8. Davis, Russell C. ABC of Heart Failure Second Edition, Australia:

Blackwell publishing 2006; hal. 10-11.


Heart Failure Interna

Documents

Transcript of Heart Failure Interna