ANATOMI

Bagian terpenting pada glaukoma adalah sudut filtrasi.

Sudut filtrasi ini terdapat di dalam limbus kornea.

Limbus : bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari

membran Descement (garis Schwalbe) dan membran Bowman lalu ke

posterior 0,75 mm, lalu ke dalam mengelilingi kanal Schlemm dan

trabekula sampai bilik mata depan.

Limbus terdiri dari 2 lapisan epitel dan stroma epitelnya 2x tebal epitel

kornea; di dalam stroma terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari A.

Siliaris anterior

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari :

o Trabekula korneaskelar : serabutya berasal dari lapisan dalam

stroma kornea dan menuju ke belakang, mengeliling Schlemm untuk

berinsersi pada sklera

o Trabekula uveal : serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea,

menuju ke sklera spur (insersi dari M. siliaris) dan sebagian ke M.

siliaris meridional

o Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe)

menuju ke jaringan pengikat M. siliaris radialis dan sirkularis

o Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris

menuju ke depan trabekula

Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis, dan

seluruhnya diliputi endotel keseluruhan merupakan spons yang tembus

pandang,sehingga bila ada darah di dalam kanal Schlemm, dapat terlihat

dari luar

Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dindingnya terdiri dari satu

lapisan sel, diameternya 0,5 mm pada dinding sebelah dalam terdapat

lubang-lubang kecil sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula

dan kanal Schlemm

Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor 20-30 buah yang menuju

pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episklera dan A. Siliaris

anterior di badan siliar

Cairan bilik mata (humor akueous) dibentuk oleh badan siliar, masuk ke dalam bilik

mata belakang (camera oculi posterior), melalui pupil, ke bilik mata depan (camera

oculi anterior), ke sudut camera oculi anterior, melalui trabekula ke kanal schlemn,

saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera dan

episklera juga ke dalam v. siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung

cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang

dinamakan aqueus veins. Glukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara

pembentukan dan pengaliran humor akueous.

PEMBENTUKAN DAN ALIRAN HUMOR AKUOS

Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan mengalir ke

dalam bilik posterior (COP), kemudian masuk diantara permukaan posterior iris

menilai sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior (COA).

Humor akuous keluar dari bilik anterior melalui 2 jalur, yaitu :

o Jalur konvensional (jalur trabekula) pada bilik anterior dibentuk oleh dasar iris

dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork dari sklera, masuk ke kanal

Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aquos). Lalu, melalui

kanal kolektor, humor akuous dibawa ke pembuluh darah sklera dimana

humor akuous bercampur dengan darah. Setelah masuk ke kamera

posterior, humor akueous mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu

kejalinan trabekuler di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi

pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Jalinan/jala trabekula

terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh

sel-sel trabekel yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris

melalui insersinya ke dalam jaringan trabekula memperbesar ukuran pori-pori

dijaringan tersebut sehingga kecepatan aliran drainase juga meningkat.

Saluran eferen dari kanalis Schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12

vena akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena.

o Jalur uveosklera (jalur non trabekula), humor akuous mengalir melalui korpus

siliaris ke ruang suprachroidal dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena

jalur ini terdiri dari uveal meshwork dan korneosklera meshwork, uvea pada

trabekula ini menghadap ke bilik depan (COA) dan meluas dari skleral-spur,

permukaan anterior badan siliar serta akar iris yang kemudian berakhir di

membran Descement (garis Schwalbe).

Resistensi utama terhadap aliran keluar akuos humor dari ruang bilik mata depan adalah

lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular didekatnya, bukan dari sistem

pengumpul. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan

intraokuler yang dicapai oleh terapi medis. Pengaliran akuous humor dalam jumlah

yang sangat kecil mengalir melalui vena-vena pada iris dan retina serta melalui endotel

kornea.

Bagan aliran akuous humor :

Processus siliar

Akuous humor masuk ke dalam bilik mata belakang (COP)

Bilik mata depan (COA) melalui pupil

Jalinan trabekula badan siliar

Kanal Schlemm ruang suprachoroidal

Saluran kolektor, vena episklera sirkulasi vena badan siliar, vena-vena koroid dan sklera

Jalur trabekular (90%) jalur uveoskleral (10%)

Humor akuous berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di

dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, selain itu juga

berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme dari kedua organ tsb.

Adanya cairan humor akuous ini akan mempertahankan bentuk mata dan

menimbulkan tekanan dalam bola mata/ tekanan intraokuler

Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata, cairan aquos

diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase mikroskopik

Tekanan intraokuler ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akuous dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Tekanan intraokuler adalah

keseimbangan antara produksi humor akueous oleh badan siliar, hambatan/

resistensi terhadap aliran akuous pada sudut bilik mata depan menuju sistem

jalinan trabekular-kanal Schlemm dan tekanan vena episklera serta mengalir melalui

jalur uveosklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan

peningkatan TIO, akan tetapi hal ini lebih sering disebabkan oleh hambatan terhadap

aliran humor akuous.

Cairan akuous humor diproduksi oleh korpus siliaris melalui 3 mekanisme yaitu :

sekresi, ultrafiltrasi, dan difusi Dimana 80% dari produksi akuous humor

disekresi oleh epitel siliaris yang tidak berpigmen melalui metabolisme

aktif dan tergantung pada jumlah sistem enzim, serta 20% dari produksi

akuous humor melalui proses ultrafiltrasi dan difusi melalui mekanisme

pasif dari plasma kapiler yang dihasilkan di stroma prosessus sekretorius

serta kemampuan plasma melewati sawar epitel dan aliran komponen

plasma karena adanya perbedaan tekanan osmotik dan tingkat tekanan

intraokuler.

Humor akueous adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior

mata. Volumenya sekitar 250 μl, dan kecepatan pembentukannya 1,5-2 μl/menit.

Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma dengan komposisi yang serupa

kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat yang lebih

tinggi dari protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Tingkat produksi akuous humor pada setiap individu dipengaruhi oleh 

beberapa faktor antara lain: usia, jenis kelamin, musim, variasi diurnal, ras, kelainan

refraksi, latihan, obat-obat anastesi dengan alkohol.

Tekanan Vena Episklera

 Hubungan antara tekanan vena episklera dan dinamika akuos humor sangat rumit karena

baru sebagian yang bisa diketahui. Tekanan vena episklera normal diperkirakan 8–12 mmHg.

Peningkatan tekanan vena episklera sebesar 1 mmHg biasanya akan diikuti peningkatan

tekanan intraokuler dalam besar yang sama.

Pengaturan Keseimbangan Tekanan Intraokuler

Tekanan Intraokuler ( TIO )berhubungan dengan penekanan oleh isi

intraokuler terhadap dinding lapisan bola mata. 

TIO normal bervariasi antara 10-21 mmHg ( mean 16±2,5 mmHg ). 

TIO dipertahankan secara normal oleh pembentukan dan pengeluaran humor akuous.

Beberapa faktor mempengaruhi TIO :

A. Faktor lokal

1.Pembentukan humor akueus mempengaruhi tingkatan TIO

Pembentukan kembalu humor akous tergantung pada bermacam faktor seperti

permeabilitas membran kapiler siliaris dan tekanan osmotik pembuluh darah.

2.Hambatan terhadap pengeluaran humor akueus Dipandang dari sudut klinis ini

merupakan faktor yang penting.

3.Peningkatan tekanan pada vena episklera dapat mempengaruhi TIO

B. Faktor Umum

1.Genetik yang ditunjang oleh berbagai macam faktor 

Tekanan intraokuler pada populasi umum ada kaitannya dengan keturunan, keadaan

ini dibuktikan dengan terdapatnya kecenderungan tekanan intraokuler yang lebih

tinggi pada sejumlah keluarga penderita glaukoma.

2. Usia

Masih banyak pertentangan mengenai pengaruh usia terhadap perubahan tekanan

intraokuler. TIO meningkat setelah umur 40 tahun. Umumnya usia muda mempunyai

tekanan yang lebih rendah di banding populasi umum,

sedangkan pada orang tua peninggian tekanan intraokuler mempunyai

hubungan dengan tekanan darah yang meninggi, frekuensi nadi, dan

obesitas. Dengan peningkatan usia, pengeluaran aliran akuous humor

menurun.Studi Histologi menghubungkannya dengan perubahan pada

jaringan trabekula, termasuk penebalan dan penggabungan lapisan

trabekula, degenerasi kolagen dan fibril elastik, akumulasi kolagen,

hilangnya sel-sel endotel, hiperpigmentasi sel-sel endotel, akumulasi

organel intraselluler, akumulasi dan perubahan matriks ekstraseluler dan

berkurangnya jumlah vakuola raksasa.

3. Jenis Kelamin Tidak banyak ditemui perbedaan tekanan intraokuler antara pria

dan wanita.. Umumnya wanita usia menopause mempunyai tekanan intraokuler yang

relatif lebih tinggi di bandingkan pria dengan umur yang sama, dalam hal ini mungkin

disebabkan oleh faktor- faktor hormonal. TIO sama pada semua jenis kelamin

yang berumur antara 20 – 40 tahun. Pada kelompok usia tua TIO lebih meningkat

pada jenis kelamin laki – laki.

4.Variasi diurnal

Variasi diurnal merupakan perubahan keadaan tekanan intraokuler

setiaphari. Pada orang normal mempunyai variasi 3-6 mmHg antara tekanan

intraokuler terendah dan tertinggi, sedang pada penderita glaukoma dapat lebih tinggi

lagi. Umumnya tekanan intraokuler meninggi pada tengah hari dan lebih rendah pada

malam hari. Ini dihubungkan dengan variasi diurnal

kadar kortisol plasma, dimana puncak tekanan intraokuler sekitar tiga sampai empat

jam setelah puncak kadar kortisol plasma.

5.Musim

Adanya pengaruh musim berhubungan dengan tekanan intraokuler pernah

dilaporkan dimana pada bulan-bulan musim dingin tekanan intraokuler

manusia lebih tinggi yang mungkin disebabkan oleh perubahan tekanan

atmosfer.

6. Ras

Adanya keterkaitan antara ras tertentu dengan tekanan intraokuler telah diperkuat

dengan adanya laporan yang menyatakan bahwa orang kulit hitam mempunyai

tekanan intraokuler lebih tinggi di bandingkan kulit putih.

7 . K e l a i n a n   r e f r a k s i

Terdapat hubungan antara miopia aksial dengan peninggian tekanan intraokuler.

Dimana dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akan menyebabkan

meningkatnya tekanan intraokuler.

8.Variasi pada posisi tubuh

TIO meningkat jika tubuh berubah posisi dari duduk kemudian berbaring.

9.Tekanan darah

Sebenarnya tekanan darah tidak memberikan efek terhadap TIO jangka panjang tetapi

bagaimanapun prevalensi glaukoma lebih tinggi sedikit pada orang hipertensi.

10.Anastesi umum dan berbagai macam obat juga mempengaruhi TIO.

Sebagai contoh : Alkohol dapat menurunkan TIO. Merokok, kafein dan Steroid dapat

meningkatkan TIO.

ETIOPATOGENESIS

Dalam keadaan normal, humor akuous dihasilkan di dalam bilik posterior melewati

pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata melalui suatu saluran.

Jika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena penyumbatan yang menghalangi

keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan terjadi peningkatan tekanan sehingga

merusak serabut saraf optikus.

Saraf optikus berfungsi untuk meneruskan bayangan yang dilihat ke otak

(menyambungkan jaringan-jaringan penerima cahaya retina dengan bagian otak).

Efek peningkatan TIO di dalam mata ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang

manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besarnya peningkatan TIO.

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion

difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina

dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofi, disertai

pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, prosessus

siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.

Efek dari peningkatan TIO dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan mengikuti

peningkatan TIO

Pada sudut tertutup glaukoma akut : TIO mencapai 60-80 mmHg, menyebabkan

terjadinya iskemik akut sehingga terjadi kerusakan pada iris, edema kornea, dan

kerusakan pada nervus optik.

Pada glaukoma sudut terbuka primer : TIO tidak selalu mencapai lebih 30 mmHg dan

kerusakan pada sel ganglion membutuhkan waktu yang sangat lama, bahkan beberapa

tahun

Pada glaukoma dengan TIO normal : sel ganglion berpotensi rusak dari TIO dengan

batas normal atau jika terjadinya kerusakan nervus optikus karena iskemia

Ada 2 teori mengenai mekanisme kerusakan serabut saraf oleh peningkatan TIO :

o Peningkatan TIO menyebabkan kerusakan mekanik pada akson saraf

optik

o Peningkatan TIO menyebabkan iskemia akson saraf akibat

berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik

GLAUKOMADefinisi

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh peningkatan

tekanan bola mata. Merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar setelah katarak.

Kebutaan pada glaukoma tidak dapat disembuhkan tetapi pada kebanyakan kasus,

glaukoma dapat disembuhkan.

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata

glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik,

dan menciutnya lapangan pandang. Bagian mata yang penting pada glaukoma adalah

sudut filtrasi.

Penyakit yang ditandai dengan peningkatan TIO ini disebabkan oleh bertambahnya

produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di

daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (glaukoma hambatan pupil). Pada

glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang

pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi papil saraf optik,

yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Kebutaan akibat glaukoma bersifat irreversibel tidak seperti kebutaan karena katarak

yang dapat diatasi setelah dilakukan operasi pengambilan katarak.

Epidemiologi

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2%

dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.

Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih banyak diserang

daripada wanita.

Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan di Amerika dan Afrika. Hampir 80.000

penduduk AS buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan

yang dapat dicegah di AS. Penyebab kebutaan terbanyak kedua pada penduduk amerika yang

berusia 18 sampai 65 tahun. Diperkirakan 130.000 penduduk Amerika menderita kebutaan

murni karena glaukoma. Diseluruh dunia 5,2 juta penduduk menderita kebutaan karena

glaukoma menurut WHO tahun 1995. Walaupun lebih sering muncul pada usia

tua, glaukoma dapat terjadi pada semua usia.

Di Indonesia, glaukoma menempati posisi nomor dua setelah katarak sebagai penyebab

kebutaan. Glaukoma juga dapat menyerang bayi dan dewasa mudah.

Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia, dimana

presentasi ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di

Asia Tenggara.

Dalam suatu penelitian didapatkan bahwa sekitar 2,25 juta penduduk Amerika Serikat

menderita glaukoma primer sudut terbuka dengan usia di atas 45 tahun, dan sekitar 84.000-

116.000 telah mengalami kebutaan atau penurunan visus 20/200. Menurut WHO, secara

global penduduk dunia yang mempunyai tekanan intarokular lebih dari 21 mmHg yaitu

sekitar 104,5 juta penduduk dan insiden glaukoma primer sudut terbuka sekitar 2,4 juta

penduduk.

KLASIFIKASI GLAUKOMA

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sbb :

1.Glaukoma primer 

Glaukoma sudut terbuka ( glaukoma simpleks )

Glaukoma sudut sempit

2.Glaukoma kongenital

Primer atau infantil

Menyertakan kelainan kongenital lainnya

3.Glaukoma sekunder 

Glaukoma yang terjadi jika mata mengalami kerusakan akibat :

Perubahan lensa

Kelainan uvea

Trauma

Bedah

Rubeosis

Steroid dan lainnya

infeksi

Peradangan

Tumor

katarak yang meluas

penyakit mata yang mempengaruhi pengaliran humor akuous dari bilik anterior

4. Glaukoma absolut

Merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/ terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total

akibat tekanan bola mata akibat glaukoma yang tidak terkontrol.

Sugar mengklasifikasikan glaukoma menjadi:

1.Glaukoma primer 

a.Dewasa

-Glaukoma simpleks (glaukoma sudut terbuka, glaukoma kronis)

-Glaukoma akut (sudut tertutup) 

b.Kongenital/juvenil

2.Glaukoma sekunder

 a.Sudut tertutup 

b.Sudut terbuka

Etiologi

Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran

humor akuous. Pada sebagian besar  kasus,  tidak terdapat penyakit mata lain

(glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi

sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).

Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

1.Tekanan darah rendah atau tinggi

2.Fenomena autoimun

3.Degenerasi primer sel ganglion

4.Usia di atas 45 tahun

5.Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

6.Miopia atau hipermetropia

7.Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

1.Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

2.Makin tua usia, makin berat

3.Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

4.Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

5.Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

6.Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

7.Miopia, resiko 2 kali lebih sering

8.Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering 

Trias glaukoma yaitu peningkatan tekanan intra okular, penyempitan lapang

pandang, dan pelebaran gaung diskus optikus. 

GLAUKOMA PRIMER

- Etiologi tidak diketahui pasti dan tidak didapatkan kelainan yang merupakan

penyebab glaukoma

- Terdapat pada orang yang memiliki bakat bawaan glaukoma seperti :

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairan mata

atau susunan anatomis bilik mata yang menyempit

Mungkin disebabkan kelainan pertumbuhan pada sudut bilik

mata depan berupa trabekulodisgenesis, iridodisgenesis, dan

korneodisgenesis dan yang paling sering berupa

trabekulodisgenesis dan goniodisgenesis.

- Bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan sudut bilik mata terbuka ataupun

tertutup

Glaukoma sudut terbuka primer

- Disebut juga ”chronik simplek glaukoma” adalah suatu penyakit yang berlangsung

lama (kronik) tanpa ada tanda atau penyebab yang jelas dari luar ( simplek ) dan

tekanan bola mata yang meningkat ( glaukoma ).

- Bahaya penyakit ini adalah bahwa ia tidak memberi banyak keluhan pada penderita

pada awalnya. Pada umumnya glaukoma ini ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun.

- Struktur jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran

keluar akuous yang menyebabkan peningkatan TIO

- saluran tempat mengalirnya humor akuos terbuka, tetapi cairan dari

bilik anterior mengalir terlalu lambat karena adanya hambatan di dalam jaringan

trabekulum. Akuous humor dengan leluasa mencapai

lubang – lubang trabekulum, tetapi sampai didalam terbentuk celah – celah

trabekulum yang sempit, hingga humor akuous tidak dapat keluar dari bola mata

dengan bebas sehingga secara bertahap tekanan akan meningkat (hampir selalu pada

kedua mata) dan menyebabkan kerusakan saraf optikus serta penurunan

fungsi penglihatan yang progresif. cairan mata setelah melalui pupil masuk ke

dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum

- Penyebab obstruksi aliran ke luar antara lain : penebalan lamela trabekula yang

mengurangi ukuran pori, berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas, dan

peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula

- Patofisiologi : proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk pengendapan bahan

ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal

ini berbeda dengan proses penuaan normal Akibatnya adalah penurunan drainase

humor akuous yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. 

- Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-

kelainan diskus optikus dan lapangan pandang  Terdapat hubungan yang jelas

antara besarnya tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.

- Mekanisme terjadinya kerusakan neuron dengan TIO yang meningkat : Teori utama

memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat

tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di pembuluh yang

memperdarahi ujung saraf optikus.

- Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata akibat tekanan

yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang berguna

untuk  penglihatan pada awal tidak ada keluhan (penglihatan baik dan tidak ada

rasa sakit di mata), pada akhir penyakit ada keluhan penglihatan mulai kabur

Benda yang terletak di bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di

perifer tidak terlihat sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara

perlahan-lahan menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus

berkurang sehingga dapat menjadi buta sama sekali.

ETIOPATHOGENESIS

- Pada glaukoma ini penyebabnya tidak dapat diketahui. Beberapa diantaranya antara

lain :

A. Predisposisi dan faktor resiko

1.Genetik  Diduga glaukoma ini diturunkan secara dominan atau resesif pada kira –

kira 50% penderita. Secara genetik penderitanya adalah homozigot.

2.Usia Resikonya meningkat dengan bertambahnya umur. Glaukoma sudut

terbuka primer secara umum sering terlihat pada umur antara dekade ke 5 dan 7.

3.Myopia yang tinggi

Terdapat hubungan antara miopia aksial dengan peninggian tekanan intraokuler. Dimana

dengan bertambahnya panjang sumbu bola mata akan menyebabkan meningkatnya

tekanan intraokuler.

4.Diabetes Prevalensinya lebih tinggi dibandingkan yang bukan diabetes.

5.Perokok  Dapat meningkatkan TIO.

6.Hipertensi Hal ini bukanlah penyebab peningkatan TIO tetapi prevalensi

glaukoma primer sudut terbuka lebih tinggi terdapat pada hipertensi.

7.Thirotoksikosis Hal ini juga bukanlah penyebab peningkatan TIO, tetapi

prevalensinya lebih tinggi pada pasien yang menderita Grave Ophtalmic Disease

B. Patogenesis

 Pada glaukoma ini, sudut bilik mata depannya terbuka dan telah

diketahui bahwa terjadinya peningkatan TIO diakibatkan penurunan pengeluaran humor

akuous, hambatan aliran humor akuous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemn

dan pleksus vena di daerah intrasklera. Pada pemeriksaan patologi anatomi

didapatkan proses degenerasi dari trabekulum dan kanal Schlemn. Terlihat penebalan dan

sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel dan endotel yang hiperseluler yang

menutupi trabekulum dan kanal Schlemn. Agaknya proses penuaan memegang peranan

dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata tersebut mempunyai bakat glaukoma.

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina

dibagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel –

sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik

buta pada lapang pandang mata.

Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandangsentral.

Jika tidak diobati maka pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan

GEJALA KLINIS dan PEMERIKSAAN

Dalam hal ini terdapat gejala klinis :

• Terjadi secara insiden dan biasanya asimptomatik sampai menyebabkan kehilangan lapang

pandang.

• Pasien merasakan sensasi nyeri pada kepala dan mata.

•Pasien dengan tekanan intraokuler yang tinggi merasakan adanya halo (gambaran pelangi

disekitar lampu) dikarenakan edema epitel kornea.

• Adanya defek lapangan pandang pada pasien yang diobservasi.

•Membaca dan bekerja di tempat tertutup seringkali merasakan kesulitan untuk

berakomodasi dikarenakan adanya tekanan pada otot – otot siliar dan aliran saraf.

•Adanya penurunan kemampuan mata untuk beradaptasi pada tempat yang gelap. Bila pada

penderita yang berumur 40 tahun atau lebih didapatkan keluhan

semacam ini sebaiknya dilakukan pengukuran tekanan intraokuler. Bila ternyata tensi

intraokulernya lebih dari 20 mmHg harus dilakukan pemeriksaan sbb:

A. Tonometri

Tekanan intraokuler pada glaukoma ini tak terlalu tinggi. Menurut Langley dan kawan –

kawan pada glaukoma simplek terdapat 4 tipe variasi diurnal :

oFalling type : puncak pada waktu bangun tidur.

oRising type : puncaknya didapat pada malam hari.

oDouble variation : puncaknya pada jam 9 pagi dan malam hari.

oFlat type : sepanjang hari sama.

Suatu tanda berharga yang ditemukan Downey yaitu bila antara kedua mata selalu terdapat

perbedaan tensi intraokuler 4 mmHg atau lebih, maka itu menunjukan kemugkinan glaukoma

simpleks. Suatu diurnal variation pada satu mata

dengan perbedaan yang melebihi 5 mmHg, dianggap menunjukan kemungkinan glaukoma

simpleks, meskipun tensinya masih normal.

B. Pemeriksaan Lapang Pandang

Penting baik untuk menegakkan diagnosa maupun

untuk meneliti perjalanan penyakitnya, juga bagi menentukan sikap pengobatan selanjutnya. 

Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral.

- Pada glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukan

kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya macam-macam

skotoma.

- Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang pandangan perifer juga memberikan

kelainan berupa penyempitan yang dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian

akan bersatu dengan kelainan yang di tengah yang dapat menimbulkan tunel vision,

seolah-olah melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta.

Pemeriksaan lapang pandang perifer

- Karena jauh lebih kasar dari ketajaman sentral maka penglihatan perifer

lebih sulit diperiksa secara kuantitatif. Pemeriksaan-pemeriksaan khusus yang akan

dibahas berikut ini dipakai bila pengukuran penglihatan perifer diperlukan, seperti

untuk mendiagnosis dini dari glaukoma. Pemeriksaan lapangan penglihatan perifer

secara kasar dengan cepat dapat dilakukan dengan tes konfrontasi.

- Karena lapangan penglihatan kedua mata saling bertindih, masing-masing mata harus

diperiksa secara terpisah. Pasien duduk menghadap pemeriksa beberapa kaki jauhnya.

Pemeriksa dimulai dengan menutup mata sebelah kiri, sedangkan mata kanan menatap

mata kiri pemeriksa. Pemeriksa memperhatikan beberapa jarinya (biasanya satu, dua

atau empat jari) sebentar diperifer salah satu dari empat kuadran. Pasien diminta untuk

menyebut jumlah jari yang digerakkan sesaat tersebut sambil tetap menatap ke depan.

Karena pasien dan pemeriksa saling menatap, setiap kali pasien tidak menatap akan

diketahui.

- Kuadran temporal atas dan bawah serta nasal atas bawah semuanya harus diperiksa

dengan cara ini. Jika pemeriksa menutup mata kanan dan pasien menutup mata

kirinya dan jika sasaran (jari-jari) digerakkan pada jarak yang sama antara pasien dan

pemeriksa lapangan pandangan perifer masing-masing harus

sama. Ini memungkinkan perbandingan lapangan pandang pasien dengan lapangan

pandang pemeriksa. Kesalahan yang konsisten menunjukan defisiensi

dalam kuadran yang diperiksa , seperti pada ablasio retina, kelainan saraf optik,

cedera atau iskemia pada jalur visual intrakranial. Karena kelainan lapangan pandang

sering tanpa gejala, pemeriksaan konfrontasi harus dimasukkan pada pemeriksaan

oftalmologik lengkap.

- Selain dengan pemeriksaan konfrontasi, pemeriksaan lapangan pandang dapat

digunakan perimetri. Pemeriksaan ini dilakukan terpisah untuk masing-masing mata

yang berfungsi untuk mengukur fungsi retina, saraf optik dan jalur penglihatan

intrakranial secara bersamaan.

Lapangan penglihatan diukur dan dipetakan menurut derajat kelengkungan.

Pengukuran derajat kelengkungan itu tetap konstan dan tidak bergantung jarak dari

mata yang diperiksa. Sensitifitas penglihatan paling besar pada daerah fovea dan

paling kecil diperifer. Pemeriksaan perimetri tergantung pada respons pasien secara

subjektif, dan hasilnya akan tergantung pada status psikomotor dan status penglihatan

pasien.

C. Pemeriksaan Oftalmoskopi

- Penggaungan (pencekungan) dan atrofi tampak pada papil N.II. Ada yang

mengatakan, bahwa pada glaukoma sudut terbuka, di dalam saraf optik didapatkan

kelainan degenerasi yang primer yang disebabkan oleh insufisiensi vaskuler. Sebab

menurut penelitian kemunduran fungsinya terus berlanjut, meskipun tekanan

intraokulernya telah dinormalisasi dengan obat – obatan ataupun dengan operasi.

Juga penderita dengan kelainan sistemik seperti arteriosklerosis lebih mudah

mendapatkan kelainan saraf optik, akibat kelainan tekanan intraokulernya, daripada

yang lain.

- Atrofi optikus menimbulkan kelainan – kelainan diskus khas yang terutama ditandai

oleh berkurangnya substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cekungan

diskus optikus disertai pemucatan diskus di daerah cekungan. Seiring dengan

kedalaman cekungan optik, pembuluh retina di diskus tergeser ke arah hidung.

Rasio cekungan-diskus (CDR) adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan

terhadap garis tengah diskus, misal cekungan kecil adalah 0,1 dan cekungan besar 0,9.

Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokuler yang signifikan, rasio cekungan-diskus

yang lebih besar dari 0,5 atau adanya asimetri bermakna antara kedua mata sangat

mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.

D. Pemeriksaan Gonioskopi

Dengan lensa gonioskopi dapat dilihat keadaan sudut bilik mata yang dapat menimbulkan

glaukoma. Pada glaukoma simplek sudutnya normal (terbuka). Pada stadium lanjut, bila

timbul goniosinechiae (perlengketan pinggir iris pada kornea /trabekula) maka sudut dapat

tertutup.

E. Tonografi

Dengan pengukuran ini memberikan petunjuk mengenai aliran masuk dan

resistensi terhadap aliran cairan mata keluar. Pada glaukoma simpleks terdapat resistensi atau

hambatan terhadap aliran pengeluaran cairan mata.

F. Test Profokasi

Gangguan saraf optik akan terlihat sebagai gangguan fungsinya berupa penciutan lapang

pandang. Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat

gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi

diurnal. Patut dipikirkan kemungkinan pengukuran tekanan dilakukan dalam kurva rendah

daripada variasi diurnal. Dalam keadaan ini maka dilakukan uji – uji sbb:

•Test minum Air : penderita disuruh berpuasa, tanpa pengobatan selama

24 jam. Kemudian disuruh minum 1 liter air dalam 5 menit. Lalu tekanan intraokuler diukur

setiap 15 menit selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 – 9mmHg berarti mencurigakan. 10 mm Hg

pasti patologis.

•Tes Steroid : diteteskan larutan dexamethason 3- 4 dd gtt 1, selama 2minggu. Kenaikan 8

mmHg menunjukan Glaukoma.

•Pressure Congestion Test : pasang tensimeter pada ketinggian 50 – 60mmHg, selama 1

menit. Kemudian ukur tensi intraokulernya. Kenaikan 9mmHg atau lebih, mencurigakan,

sedang jika lebih dari 11 mmHg pasti patologis.

DIAGNOSA

Diagnosa glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan

glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan TIO, sudut

kamera anterior terbuka dan tampak normal dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan

peningkatan TIO.

Sekitar 50 % pasien glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan

intraokuler yang normal sewaktu pertama kali diperiksa sehingga untuk menegakan diagnosis

diperlukan pemeriksaan tonometri berulang.

DIAGNOSA BANDING

1.Glaukoma bertekanan rendah

2.Glaukoma sudut tertutup kronik 

3.Glaukoma sekunder dengan sudut terbuka

4.Glaukoma dibangkitkan steroid

PENGOBATAN

I. Medikamentosa 

Harus disadari bahwa glaukoma sudut terbuka primer merupakan masalah terapi pengobatan

(medical problem). Pemberian medikamentosa harus dilakukan

terus menerus, karena itu sifat obat – obatan harus mudah diperoleh dan mempunyai efek

samping sekecil-kecilnya.

Tujuan pemberian medikamentosa adalah untuk menurunkan dan mempertahankan tekanan

intraokuler dalam batas normal untuk selamanya supaya keadaan diskus optikus dan lapang

pandang tidak mengalami progresifitas, dengan jalan memperlancar pengeluaran humor

akuous atau usaha untuk mengurangi produksi humor akuous

Obat – obatan yang dipakai :

1. Parasimpatomimetik : miotikum, memperbesar outflow

Pilokarpin 2 – 4%,3 – 6 dd I tetes sehari.

Eserin ¼-½%, 3–6 dd I tetes sehari.

Kalau dapat pemberiannya disesuaikan dengan variasi diurnal, yaitu

diteteskan pada waktu tekanan intraokuler menaik. Eserin sebagai salep mata

diberikan malam hari. Efek samping :

Meskipun dengan dosis yang dianjurkan hanya sedikit yang diabsorpsi ke

dalam sirkulasi sistemik dapat terjadi mual dan nyeri abdomen.

Dengan dosis yang lebih tinggi dapat menyebabkan keringat yang berlebihan,

salivasi, tremor, bradikardi, hipotensi.

2. Simpatomimetik : mengurangi produksi humor akueus.

Epinefrin 0,5 – 2 %, 2 dd I tetes sehari.

Efek samping : pingsan, menggigil, berkeringat, sakit kepala dan hipertensi.

3. Beta bloker : menghambat produksi humor akueus.

Timolol maleat 0,25 – 0,5 %, 1 – 2 dd I tetes sehari.

Efek samping : hipotensi, bradikardi, sinkop, halusinasi, kambuhnya

asma, payah jantung kongestif.

Nadi diawasi terus. Pada wanita hamil, harus dipertimbangkan dulu masak  – masak

sebelum memberikannya. Obat ini tidak atau hanya sedikit menimbulkan perubahan

pupil, gangguan visus, gangguan produksi air mata dan hiperemi. Dapat diberikan

bersama miotikum.

4. Carbon Anhydrase Inhibitor : menghambat produksi akueus humor.

Asetazolamide 250 mg, 4 dd I tablet (diamox, glaucom).

Efek samping : anoreksi, muntah, mengantuk, trombositopeni, granulositopeni dan

kelainan ginjal (dapat timbul poliuria).

Obat – obat ini biasanya diberikan satu persatu atau kalau perlu dapat

dikombinasi. Kalau tidak berhasil dapat dinaikkan frekuensi penetesennya atau

presentasi obatnya, ditambah  dengan obat tetes yang lain atau tablet.

Monitoring semacam inilah yang mengharuskan penderita glaukoma sudut terbuka

primer selalu dikelola oleh dokter dan perlu pemeriksaan yang teratur.

Cara Pengobatan

Pengobatan biasanya dimulai dengan obat penghambat adrenergik-beta topikal kecuali

apabila terdapat kontraindikasi pemakaiannya. Epinefrin ( ataudipiverin) dan pilokarpin

merupakan pilihan utama.

- Bila sudah dibuat diagnosa maka berikan pilokarpin 2% 3 kali sehari.

- Bila pada kontrol tidak terdapat perbaikan, ditambahkan timolol 0,25% 1-2 dd sampai

0,5%, asetazolamia 3 kali 250 mg atau epinefrin 1-2% 2 dd.

- Obat ini dapat diberikan dalam bentuk kombinasi untuk mendapatkan hasil yang

efektif.

II. Operasi

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila :

1.Tekanan intraokuler tidak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg.

2.Lapang pandangan terus mengecil.

3.Orang sakit tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya.

4.Tidak mampu membeli obat.

5.Tidak tersedia obat – obat yang diperlukan.

Prinsip operasi : fistulasi yaitu membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor akueus oleh

karena jalan yang normal tak dapat dipakai lagi.

- Jenis pembedahan yang dipakai adalah trepanasi Elliot atau pembedahan

sklerotomi Scheie. 

- Akhir – akhir ini operasi yang menjadi populer adalah trabekulektomi. Pembedahan

ini memerlukan mikroskop.

- Trabekuloplasti laser baru – baru ini dilaporkan dapat digunakan sebagai terapi awal

sebelum pemberian terapi medis.

 

•Trepanasi Elliot : Sebuah lubang kecil berukuran 1,5 mm dibuat di daerah

kornea skleral, kemudian ditutup oleh konjungtiva dengan tujuan agar akuous mengalir

langsung dari bilik mata depan ke ruang subkonjungtiva.

•Sklerotomi Schei:kornea skeral dikauterisasi agar luka tidak menutup kembali dengan

sempurna, dengan tujuan agar akuous mengalir langsung dari bilik mata depan ke ruang

subkonjungtiva.

•Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat trabekulum sehingga terbentuk celah untuk

mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal Schlemn.

•Trabekuloplasti Laser. Pengunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar

melalui suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor

akuous karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemn

serta terjadinya proses – proses seluler yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular

Anjuran dan keterangan pada penderita glaukoma sudut terbuka primer :

•Penyakit ini tidak nyata dipengaruhi emosi

•Olahraga merendahkan tekanan bola mata sedikit

•Minum tidak boleh sekaligus banyak, karena dapat menaikan tekanan

•Tekanan darah naik cepat akan menaikan tekanan bola mata

•Tekanan darah tinggi lama bila diturunkan cepat akan mengakibatkan bertambah

terancamnya saraf mata oleh tekanan mata.

•Penderita memerlukan pemeriksaan papil saraf optik dan lapang pandangan 6 bulan satu

kali. Bila terdapat riwayat keluarga glaukoma, buta, miopia tinggi, anemia, hipotensi, mata

satu atau menderita diabtes melitus, maka kontrol dilakukan lebih sering.

PROGNOSIS

- Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan

sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.

- Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol tekanan intraokuler pada mata

yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik (walaupun

penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut, walaupun TIO telah normal).

- Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma dapat

ditangani dengan baik secara medis.

Glaukoma sudut tertutup primer

- Disebut glaukoma sudut tertutup apabila kondisi iris terdorong atau menonjol kedepan

maka outflow humor akuos akan terhambat.

- Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut

kamera anterior oleh iris perifer Hal ini menyumbat aliran akuous dan tekanan

intraokuler meningkat Keadaan ini ditandai dengan munculnya gangguan

penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual serta muntah.

- Glaukoma sudut tertutup terjadi pada

mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik sudut kamera anterior (dijumpai 

terutama pada hipermetrop dengan bilik mata anterior yang dangkal). 

- Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran

lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.

- Pada mata normal titik kontak antara batas pupil dan lensa memiliki resistensi

terhadap masuknya akuous ke dalam bilik mata anterior (blok pupil relative). Pada

glaukoma sudut tertutup, kadang sebagai respons terhadap dilatasi pupil dan gradien

tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut drainase.

Adhesi iris perifer ini disebut sinekia anterior perifer (PAS). Akuous tidak dapat lagi

mengalir melalui jalinan trabekula dan tekanan okuler meningkat, biasanya mendadak

- Glaukoma sudut tertutup paling sering terjadi pada orang keturunan Asia terutama

Asia Timur khususnya keturunan Cina dan orang-

orang yang penglihatan jauhnya buruk, juga ada kecenderungan untuk penyakit ini

diturunkan di dalam keluarga, jadi bisa saja di dalam satu keluarga anggotanya

menderita penyakit ini.

- Pada orang dengan kecenderungan untuk menderita glaukoma sudut tertutup ini,

sudutnya lebih dangkal dari rata-rata biasanya karena letak

dari jaringan trabekular meshwork itu terletak di sudut yang terbentuk dimana kornea 

dan iris bertemu, makin dangkal sudut maka makin dekat pula iris terhadap jaringan

trabecular meshwork.

- Terdapat 2 tipe glaukoma sudut tertutup yaitu : akut dan kronis

Glaukoma Sudut Tertutup Akut

- Glaucoma yang terjadi karena sudut tertutup secara akut akibat blok pupil karena

kondisi primer berupa BMD dangkal

- Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer, pada glaukoma sudut tertutup akut

tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba

- Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata

secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang

hebat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-

akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut. Mata menjadi

merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan

adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut

ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.

- Patofisiologi : Predisposisi → usia meningkat → cetusan berupa kelelahan, menderita

sakit (ex: flu), cedera atau pembedahan, perubahan cuaca, konsentrasi visus jarak

dekat → blok pupil → sudut tertutup → TIO meningkat → gangguan integritas

struktur dan fungsi segmen anterior.

- Tanda dan gejala : Keluhan terjadi karena peningkatan tekanan intraokular yang

mendadak dan sangat tinggi antara lain : nyeri periokular, penglihatan sangat

menurun, melihat warna pelangi sekitar cahaya, mual, muntah. Tanda-tanda

dari glaukoma sudut tertutup primer akut antara lain : hiperemi konjungtiva dan

limbal, edema kornea, bilik mata depan dangkal disertai flare dan cells, tekanan

intraokular sangat tinggi, papil saraf optik hiperemia, sudut bilik mata depan tertutup,

pupil berdilatasi sedang.

- Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan

seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pemeriksaan gonioskopi,

sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga

dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup.

- Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :

•Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrol

•Katarak 

•Kerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusak 

- Serangan glaukoma mudah terjadi pada keadaan:

•Ruang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar 

•Akibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)

•Obat yang melebarkan pupil

- Glaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan

kembali bila tekanan tidak dapat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat

diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan

mata.

- Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah

tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang

sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata

depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut.

- Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang.

Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di

sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien

masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut

bilik mata terbuka.

- Diagnosis : Hiperemi limbal dan konjungtiva, edema kornea, bilik mata depan

dangkal dengan flare dan cells, iris bombans tanpa adanya rubeosis iridis, pupil

dilatasi bulat lonjong vertikal refleks negatif, lensa posisi normal tidak katarak,

tekanan intraokular sangat tinggi, sudut bilik mata depan tertutup.

- Diagnosis banding :

Iritis akut menimbulkan foto fobia lebih besar daripada glaukoma primer akut,tekanan

intraokular biasanya tidak meningkat, pupil kontriksi, dan kornea biasanya

tidak edematosa. Dikamera anterior tampak jelas sel-sel, dan terdapat injeksi siliaris

dalam.

Pada konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat

gangguan penglihatan. Terdapat tahi mata, injeksi konjungtiva hebat tapi tidak

terdapat injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea

jernih.

Keadaan pada glaukoma akut primer perlu diagnosis banding juga dengan glaukoma

sudut tertutup sekunder, membedakannya dengan mencari penyebab sekundernya.

 - Penatalaksanaan:

- Terapi awal ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular, gliserin 1-1,5 cc/kg BB

dapat dicampur dengan sari jeruk dengan volume yang sama, dapat juga dipakai

manitol 20%1 cc/kg BB larutan intravena (infus 60 – 150 tetes/menit). Acetanolamide

500 mg IV atau 500mg oral dapat dilanjutkan 250 mg 4x/hari, steroid topikal

(prednisolone 1% atau dexametason0,1% 4x/hari) untuk menekan reaksi radang dan

menurunkan kerusakan iris dan trabekular. Sesudah 1 jam dilakukan pemeriksaan

tonometri dan bilik mata depan, bila terjadi penurunan (<40mmHg) beri pilokarpin

2% dan bila ½ jam tetap turun beri pilokarpin 1%4x/hari, timolol 0,5% 2x/hari.

Hiperemi limbal dan konjungtiva disertai pendangkalan bilik mata depan pada penderita glaucoma akut sudut tertutup

- Bila kondisi mata sudah tenang, kornea sudah jernih dilakukan laser peripheral

iridotomy atau iridektomy perifer. Tapi ingat jika tekanan tidak turun, ingat

kemungkinan glaucoma sudut tertutup karena kelainan lensa, jangan diberi pilokarpin

(menyebabkan lensa bergerak ke depan, blok pupil).

- Bila terjadi blok pupil siapkan untuk dilakukan argon laser peripheral iridoplasti

(ALPI), tekanan turun, mata tenang (2-3 hari) untuk selanjutnya dilakukan laser

peripheral iridotomy.Untuk mata jiran sementara pilokarpin 1% 4x/hari sampai saat

terbaik untuk dilakukan laser peripheral iridotomy.

- Komplikasi dan sekuele :

Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia

anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang

memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus

opticus.

Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

- Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup subakut sama

dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan

intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik

secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut bilik mata

depan disertai pembentukan sinekia anterior perifer. 

- Glaukoma sudut tertutup subakut kadang-kadang berkembang

menjadi glaukoma sudut tertutup akut.

- Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan,

dan kekaburan penglihatan disertai halo di sekitar cahaya pada satu mata.

- Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam. 

- Pemeriksaan di antara waktu serangan mungkin hanya

memperlihatkan sudut bilik mata depan yang sempit disertai dengan sinekia anterior

perifer.

- Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Kunci untuk diagnosis terletak

pada riwayat, nyeri unilateral berulang, kemerahan, dan kekaburan penglihatan yang

disertai halo disekitarnya, serangan sering terjadi malam hari

- Terapinya adalah iridotomi perifer dengan laser

Glaukoma sudut tertutup kronik

- Batasan : Sama dengan glaukoma sudut tertutup primer akut terbengkelai,

kelainan mata yang terjadi akibat glaukoma sudut tertutup primer akut yang

berlangsung lama

- Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa

gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris

dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan

jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.

- Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-

lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih

dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada

glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat

untuk mendapatkan perawatan dokter.

- Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat

pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata

depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea

tepi.

- Patofisiologi : Terdapatnya sinekia anterior akibat dari glaukoma sudut tertutup

primer akut yang berlangsung lama menyebabkan tekanan intraokular tetap tinggi

disertai kerusakan pada papil saraf optik

- Gambaran klinik : Atrofi iris, fixed semidilated pupil, bilik mata depan dangkal,

tekanan intraokular tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, dan papil saraf optik sudah

mulai atrofi.

- Diagnosis : Riwayat serangan glaukoma sudut tertutup primer akut beberapa waktu

yang lalu disertai gejala klinis di atas.

- Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup

tinggi, iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan

mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat

anyaman trabekula.

- Penatalaksanaan : Iridektomi perifer adalah komponen terapi yang penting kemudian

dilanjutkan dengan terapi medikamentosa (jangan menggunakan epinefrin dan miotik

kuat karena dapat memperparah penutupan sudut).

Bila sudut masih tertutup, menandakan bahwa fungsi trabekular sudah terganggu,

maka harus dilakukan trabekulektomi.

Glaukoma Kongenital

- Glaukoma kongenital atau infantil dapat tidak disertai kelainan mata lain (primer) dan

dapat bergabung dengan suatu sindrom, pasca trauma, pasca operasi, dan radang.

- Glaukoma kongenital jarang ditemukan. Glaukoma ini terbagi menjadi:

- 1. glaukoma kongenital primer (trabekulodisgenesis), menunjukan kelainan

perkembangan yang terbatas pada bilik mata depan; Glaukoma kongenital primer

disebabkan oleh gagal atau pembentukan tidak normal dari anyaman trabekulum.

Glaukoma ini biasanya berjalan sporadik. Terdapat 10% dengan pola herediter dan

diduga bersifat autosomal resesif. Prognosis buruk bila gejala telah terlihat sejak lahir.

Biasanya glaukoma kongenital mengenai anak laki.

- 2. anomali perkembangan segmen anterior sindrom Axenfeld-Reiger dan anomali

Peters, keduanya disertai kelainan perkembangan iris dan kornea

- 3. berbagai kelainan lain termasuk aniridia, sindrom sturge Weber, neurofibromatosis-

1, sindrom Lowe, dan rubella kongenital di sini, anomali perkembangan sudut disertai

dengan kelainan okular dan ekstraokular lain

- Manifestasi klinis :

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. 

Dapat dijumpai fotofobia dan berkurangnya kilau kornea.

Tanda utamanya adalah peningkatan tekanan intraocular, pencekungan diskus optikus

akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini dan yang terpenting.

Temuan-temuan lanjut meliputi peningkatan diameter kornea

(melebihi11,5 mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran Descement, 

dan peningkatan kedalaman bilik mata depan (yang disertai pembesaran generalisata

segmen anterior mata), serta edema dan kekeruhan pada kornea.

Gejala mulai dilihat oleh ibu pasien dengan tanda-tanda :

a.Bola mata membesar  

b.Edema atau kornea keruh akibat endotel kornea sobek 

c.Bayi tidak tahan sinar matahari

d.Mata berair 

e.Silau

f.Menjauhi sinar dengan menyembunyikan mata dengan bantal

- diagnosis banding : Megalokornea, kekeruhan kornea akibat distrofi

kongenital atau mukopolisakaridosis,dan ruptur traumatic membran Descement harus

disingkirkan. Pengukuran tekanan intraokular, gonioskopi, dan evaluasi diskus

optikus penting untuk membuat diagnosis banding. Penilaian biasanya memerlukan

anestesi umum.

- Perjalanan penyakit dan prognosis :

Pada kasus yang tidak diobati, kebutaan timbul secara dini. Mata mengalami

peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya karena trauma ringan.

Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat, menekankan

perlunya terapi segera. Terapi selalu dengan tindakan bedah, dan dapat dilakukan

goniotomi atau trabekulektomi.

Glaukoma kongenital primer

Glaucoma bayi adalah suatu bentuk glaukoma perkembangan yang

timbulnya pada usia tahun pertama. Seperempatnya ditemukan saat lahir.

Patofisiologi : Glaucoma yang timbul karena terhentinya pertumbuhan struktur sudut

pada saat janin kira – kira berumur tujuh bulan. Iris hipoplasts dan menempel pada

permukaan trabekula didepan taji sclera yang pertumbuhannya tidak sempurna.

Diagnosis :

- Anamnesis : epifora, mungkin fotofobia

- Tonometer : TIO tinggi

- Funduskopi : gaung papil (+)

- Gonioskopi : bilik mata depan bertambah dalam, iris depan menempel pada trabekel

bukan ke badan siliar

 - Garis tengah kornea bertambah (> 11,5 mm), sembab epitel, membrane descement

robek, kekeruhan stroma kornea

Diagnosis banding : megalokornea, glaukoma sekunder, kekeruhan kornea akibat

cedera mata

Penatalaksanaan:

Prinsip : harus dilakukan pembedahan untuk memperoleh hasil yang bertahan lama. 

Pemberian miotikum hanya bermanfaat sebagai tambahan sebelum dibedah.

- Macam tindakan bedah:

1. Goniotomi

2. Trabekulotomi eksterna

3. Trabekulektomi

Glaukoma kongenital sekunder

Glaukoma yang terjadi pada bayi atau anak akibat kondisi sekunder yang terjadi pada

mata sehingga menyebabkan gangguan pada sudut BMD. Kondisi sekunder terjadi :

- Retinopati

- Retinoblastoma

- Radang

Pada kasus ini tidak ada cara pengobatan yang standar karena kelainan yang

menyertainya juga banyak dan sangat bervariasi.

Glaukoma juvenile

- Biasanya bersifat herediter yang terdapat pada lengan pendek kromosom 1.

- Terlihat sebagai glaukoma sudut terbuka pada usia antara 10 - 35 tahun.

- Biasanya 35% menderita miopia tinggi

Glaukoma Sekunder

- Glaukoma sekunder merupakan glaukoma akibat keadaan kesehatan lainnya.

Glaukoma sekunder dapat terjadi pada keadaan berikut :

a.Katarak imatur ataupun hipermatur.

Katarak imatur menimbulkan glaukoma bila terdapat kondisi lensa mencembung

(katarak intumesen) akibat menyerap air sehingga mendorong selaput pelangi yang

akan menutup sudut bilik mata.

Katarak hipermatur mengakibatkan glaukoma akibat lensa yang terlalu matang,

bahan lensa yang degeneratif akan keluar dari kapsul (bungkusnya) dan menutup

jalan keluar cairan mata pada sudut bilim mata (glaukoma fakolitik).

Glaukoma fakomorfik

Merupakan glaukoma sekunder sudut tertutup akibat lensa yang membesar pada

katarak imatur atau matur.

  Patofisiologi : Lensa membesar sehingga terjadi blok pupil, akueus humor meningkat

pada bilik mata belakang yang mendorong iris perifer ke depan dan menutup sudut

bilik mata depan.

Gejala klinis : Mata tiba-tiba merah dan nyeri, tajam penglihatan menurun.Didapatkan

hiperemi limbal dan konjungtiva, bilik mata depan dangkal atau tertutup, pupil

midriasis, refleks menurun, lensa terdapat katarak imatur atau matur, TIO tinggi.

Diagnosis banding :

- Glaukoma tertutup primer akut, bedanya lensanya jernih

- Glaukoma tertutup karena uveitis Terdapat keratik presipitat, flare, sinekia

posterior

 -Glaukoma neovaskular  Adanya neovaskularisasi pada iris

- Glaukoma fakolitik  Sudut terbuka

Penatalaksanaan : Segera turunkan TIO dengan obat – obatan :

a. Glycerol 1ml / kgBB dalam larutan (dapat ditambah sari jeruk dan lain – lain) 

b. Acetazolamide 500 mg (2 tablet) langsung kemudian diteruskan dengan 250 mg

tiap 4 jam.

c. Kalau perlu Timolol 0,25 % tiap 12 jam /hari

Kemudian pembedahan : Prinsip : ekstraksi lensa.

Bila katarak sangat imatur atau TIO masih tinggi, maka dilakukan bedah iridektomi

perifer.

Glaukoma fakolitik

Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat keluarnya protein lensa pada katarak

matur dan hipermatur yang menyumbat jaringan trabekular.

Patofisiologi : Sebagian kotoran stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul

lensa anterior sehingga protein lensa yang mencair masuk kedalam kamera oculi

anterior. Jalinan trabekular menjadi berjumlah tersumbat oleh protein dan

menimbulkan peningkatan tekanan intraokular.

Keluhan dan Gejala klinis :

- Tajam penglihatan menurun karena katarak 

- Mata merah dan nyeri mendadak 

- Tekanan intraokuler sangat tinggi

- Hiperemia konjungtiva dan siliar 

- Edema kornea

- BMD dalam. Flare, sel, tanpa KP

- Katarak matur dan hipermatur 

- Sudut terbuka

Diagnosis banding :

- Glaucoma Fakomorfik

 - Glaucoma sudut tertutup akut

- Glaucoma neovaskular 

- Glaucoma karena uveitis

Penatalaksanaan :

Menurunkan tekanan intraokular dengan obat –obatan, steroid topikal.

Tindakan bedah secepat mungkin (ekstraksi lensa).

b.Cedera mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)

ataupun hal lain yang menutup cairan mata keluar.

c.Uveitis, radang di dalam bola mata akan mengakibatkan perlekatan antara iris

dengan lensa (sinekia posterior) atau perlekatan antara pangkal iris dan tepi kornea

(goniosinekia).

glaukoma akibat uveitis anterior

Merupakan glaucoma sekunder sudut terbuka maupun tertutup yang timbul akibat

radang pada iris dan badan siliar.

Patofisiologi :

Glaucoma sekunder sudut terbuka:

Radang iris dapat menimbulkan edema pada lembar – lembar trabekula danendotelnya

(trabekulitis), ataupun terjadi penumpukan bahan – bahan radang pada

saluran pembuangan sehingga akuos humor tidak dapat dibuang dengan akibat

tekanan intra okular meningkat.

Glaucoma sekunder sudut tertutup:

Radang iris dapat menimbulkan sinekia posterior total sehingga terjadi blok pupil

danakuos humor terbendung di bilik mata belakang yang menyebabkan iris perifer

menonjol ke depan (iris bombans) sampai ke trabekula sehingga sudut bilik mata

depan tertutup dengan akibat TIO meningkat.

Diagnosis :

Glaukoma sekunder sudut terbuka karena uveitis

- Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri

- Visus menurun

- Dengan lampu senter yang terang akan tampak : hyperemia perilimbal, pupil miosis,

refleks lambat

- Tonometer : TIO 21 mmHg

- Gonioskopi : sudut bilik mata depan terbuka

Glaucoma sekunder sudut tertutup karena uveitis

- Anamnesis : mata merah, fotofobia, epifora, nyeri

- Visus menurun

- Dengan lampu senter yang terang akan tampak : Hyperemia perilimbal (siliar), Pupil

sinekia posterior total, Iris bombans

- Tonometri : TIO 21 mmHg

- Gonioskopi : sudut bilik mata depan tertutup

Diagnosis banding :

- Glaukoma sudut tertutup primer akut

- Glaukoma fakolitik

- Glaukoma fakomorfik

- Glaukoma neovascular 

Penatalaksanaan :

- Terhadap uveitis anterior 

- Terhadap glaukoma :

Obat – obatan:

Timolol 0,25 % - 0,5 % 2 x sehari

Acetazolamide 250 mg / 6 jam

Pembedahan:

Bila sudut tertutup (blok pupil) iredektomi perifer, atau laser uredektomi, tetapi

bila sudah terjadi perlekatan iris dengan trabekula (Peripheral anterior synechia) maka

dilakukan bedah filtrasi. Bila sudut terbuka dilakukan bedah filtrasi

d.Tumor di dalam mata.

e.Diabetes yang membangkitkan glaukoma neovaskular.

Glaukoma neovaskular

Merupakan glaukoma sekunder yang disebabkan adanya neovaskularisasi pada 

permukaan iris, sudut dan jaringan trabekular.

Patofisiologi :

Neovaskularisasi pada (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya

hipoksia dan iskemia retina, akibat berbagai penyakit, yang paling sering adalah

retinopatidiabetik. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil sebagai

percabangan kecil, selanjutnya tumbuh menjadi membran fibraovaskular yang meluas

sampai kesudut meluas dari akar iris melewati ciliary body dan scleral spur mencapai

jaringan trabekular sehingga menghambat pembuangan akuous.

Suatu saat membran fibravaskular kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi

sinekia anterior perifer (PAS) sehingga sudut menutup dan terjadi peningkatan TIO.

Gejala klinis :

Pada stadium terbuka

- Mata tidak merah, tidak nyeri

- Visus kabur 

- TIO tinggi

- Sudut BMD terbuka

Pada stadium sudut tertutup

- Mata tiba – tiba nyeri, merah, berair 

- Visus sangat kabur

- Kornea suram

- Neovaskularisasi pada iris

- TIO sangat tinggi

- Sudut BMD tertutup

Diagnosa :

Sudut terbuka:

Dari anamnesis mata tidak merah, tidak nyeri, tidak kabur. Didapatkan visus yang

menurun, tampak neovaskularisasi pada iris, tonometri TIO > 21 mm Hg,

genioskopi sudut bilik mata depan terbuka.

Sudut tertutup:

Dari anamnesa mata tiba – tiba merah, nyeri, mata berair dan sangat kabur,

didapatkan hyperemia siliar, kornea suram, BMD tampak flare kadang

hifema, TIO > 40mmHg, sudut BMD tertutup.

Diagnosa banding :

Stadium sudut terbuka:

- Glaukoma sudut terbuka primer

 Stadium sudut tertutup:

- Glaukoma sudut tertutup primer akut

-Glaukoma sudut tertutup sekunder karena uveitis

- Glaukoma fakomorfik

 - Glaukoma fakolitik 

Penatalaksanaan :

Pada stadium sudut terbuka:

- Untuk neovaskularisasi digunakan fotokoagulasi parenteral atau fotokoagulasi sudut

-Untuk glaukomanya Betaxolol atau, timolol dan acetazolamid

Pada stadium sudut tertutup:

- Menurunkan TIO dan mengurangi rasa nyeri atropin untuk mengurangi rasa

nyerinya, pilokarpin harus dihindari

- Menekan reaksi radang

- Mengurangi atau menghambat neovaskularisasi dengan fotokoagulasi panretinal,

kriopeksi panretinal

f.Tetes mata steroid yang dipakai terlalu lama.

Glaukoma tekanan normal

- Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada diskus optikus atau

lapangan pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap di bawah 22 mm Hg.

Para pasien ini mengidap glaukoma tekanan normal atau rendah. 

- Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena

kelainan vaskular atau mekanis di kepala saraf optikus. Perdarahan diskus lebih

sering dijumpai pada tekanan normal dibandingkan pada glaukoma sudut terbuka

primer dan sering menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang. 

- Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan,sejumlah entitas harus

disingkirkan:

(1)Episode peningkatan tekanan intraokular sebelumnya,seperti yang disebabkan

oleh iridosiklitis, trauma, atau terapi steroid topikal.

(2)Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraokular dengan peningkatan

mencolok, biasanya pada pagi hari.

(3)Kelainan postural pada tekanan intraokular dengan peningkatan mencolok saat

pasien berbaring datar.

(4)Peningkatan tekanan intraokular intermiten seperti pada penutupan sudut subakut.

(5)Penyebab kelainan diskus optikus dan lapangan pandang yang lain, termasuk

kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vaskular.

Hipertensi okular

- Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus

optikus atau lapangan pandang dan lebih sering dijumpai daripada glaukoma sudut

terbuka primer.

- Angka terbentuknya glaukoma pada para pengidap hipertensi okular adalah sekitar 5-

10 per 1000 per tahun. Risiko meningkat seiring dengan peningkatan tekanan

intraokular, bertambahnya usia, riwayat glaukoma dalam keluarga, miopia, diabetes

melitus, dan penyakit kardiovaskular. Risiko itu juga meningkat pada orang berkulit

hitam.

- Timbulnya perdarahan diskus pada pasien dengan hipertensi okular juga

mengindikasikan peningkatan risiko terjadinya glaukoma. Pasien hipertensi okular di

anggap tersangka mengidap glaukoma dan harus menjalani pemantauan teratur (satu

sampai tiga kali setahun) diskus optikus, tekanan intraokular, dan lapangan pandang.

Glaukoma Absolut

- Merupakan stadium akhir glaukoma yang tidak terkontrol, baik sempit maupun

terbuka, dimana suah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata yang

memberikan gangguan fungsi lanjut.

- Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan

ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu, tajam penglihatan menjadi nol, dan

dengan rasa nyeri. Sering mata dengan buta ini menyebabkan penyumbatan

pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris,

keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik.

- Pengobatan : memberikan sinar beta pada badan siliar untuk menekan fungsi badan

siliar. Alkohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola mata karena mata telah

tidak berfungsi dan menimbulkan rasa sakit.