HIPERTENSI

1. FAAL : a. Sherwood halaman 327-363 (Fisiologi Jantung) b. Sherwood halaman 369 – 415 (Pembuluh darah)

2. Anatomi

3. Dasar Diagnosis

a. Definisi : Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang melebihi tekanan darah normal yaitu lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg

b. Faktor Resiko:1. Umur

Baik tekanan darah sistolik maupun tekanan darah diastolik meningkat sesuai

dengan meningkatnya umur. Tekanan darah sistolik meingkat secara progresif sampai

umur 70-80 tahun, sedangkan tekanan darah diastolik meningkat sampai umur 50-60

tahun, dan kemudian cenderung menurun. Kombinasi perubahan ini sangat mungkin

mencerminkan adanya penurunan elastisitas pembuluh darah dan peningkatan

penebalan dinding pembuluh darah.(11)

2. Jenis Kelamin

Laki-laki secara bermakna beresiko hipertensi 1,25 kali daripada perempuan.(3)

Hal ini terjadi karena pada perempuan yang belum mengalami menopause dilindungi

oleh hormon estrogen yang berperan meningkatkan kadar HDL yang dapat mencegah

proses aterosklerosis. Proses ini terus berlanjut karena hormon estrogen tersebut

menurun kuantitasnya sesuai dengan umur wanita secara alami, yang umumnya mulai

terjadi pada wanita umur 45-55 tahun.(4)

3. Riwayat Keluarga

Adanya salah satu varian gen yang menyandi angiostensinogen

(angiostensinogen adalah bagian dari jalur hormone yang menghasilkan

vasokonstriktor kuat angiostensin II, serta mendorong retensi garam dan air) Varian

gen ini tampaknya berkaitan dengan peningkatan insiden hipertensi. Para peneliti

berspekulasi bahwa versi gen yang dicurigai ini menyebabkan sedikit peningkatan

pembentukan angiostensinogen sehingga jalur penambah tekanan darah ini menjadi

aktif. Ini adalah keterkaitan hipertensi-gen yang pertama kali ditemukan pada

manusia.(8)

4. Obesitas

Obesitas adalah suatu akumulasi lemak dalam jaringan adiposa yang abnormal

atau berlebihan hingga mencapai suatu taraf yang dapat menimbulkan gangguan

kesehatan. Obesitas dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu asupan makanan,

mekanisme neuroendokrin, genetik, faktor sosial dan gaya hidup. (17)

Menurut National Institutes for Health USA (NIH) prevalensi tekanan darah

tinggi pada orang dengan Indeks Massa Tubuh (IMT) > 30 (obesitas) adalah 38%

untuk pria dan 32% untuk wanita, dibandingkan dengan prevalensi 18% untuk pria

dan 17% untuk wanita bagi yang memiliki IMT <25 (status gizi normal menurut

standar internasional) (4)

(Rumus untuk menghitung IMT adalah IMT =BB(Kg) : TB (m2))

Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada Orang Dewasa

Berdasarkan IMT menurut WHO

Klasifikasi IMT (kg/m2)

Berat badan kurang <18,5Kisaran normal 18,5-24,9Berat badan lebih >25Pre-Obes 25,0-29,9Obesitas tingkat I 30,0 – 34,9Obesitas tingkat II 35,0-39,9Obesitas tingkat III >40

6. Merokok

Rokok mengandung bahan-bahan kimia seperti Nikotin, Aseton, Metanol,

Naftalen, Karbonmonoksida, Hidrogen Sianida, Amonia, Toluen, Arsen, DDT (racun

serangga), Butena, dan Kadnium. Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon

monoksida yang dihisap akan masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan

endotel pembuluh darah arteri dan mengakibatkan proses aterosklerosis dan tekanan

darah tinggi.(14)

7. Kurang Aktivitas Fisik (Olahraga)

Menurut penelitian, seseorang yang tidak melakukan olahraga mempunyai

risiko menderita tekanan darah tinggi 35% lebih besar jika dibandingkan dengan

seseorang yang melakukan olahraga secara teratur.(16)

Selain meningkatnya perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi stress,

keuntungan olahraga teratur adalah meningkatnya kadar HDL, menurunnya kadar

LDL, menurunnya tekanan darah, berkurangnya obesitas, berkurangnya frekuensi

denyut jantung saat istirahat dan konsumsi oksigen miokardium (MVO2) dan

menurunnya resistensi insulin (4)

8. StresStres akan meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung sehingga akan menstimulasi aktivitas saraf simpatis.

Adapun stress ini dapat berhubungan dengan pekerjaan, kelas sosial, ekonomi, dan karakteristik personal.(4)

Cardiovascular risk factors Target Organ Damage Identifiable Causes of

Hypertension

1. Hipertensi (stad 1 dan 2)

2. Umur

>55 pd laki laki

>65 pd wanita

3. Diabetes Mellitus

4. >LDL

> total kolesterol

<HDL

5. eGFR <60 ml/min

6. Riwayat keluarga CVD

Prematur (laki <55, wanita

<65)

7. Mikroalbuminuria

8. Obesitas ( BMI > 30)

9. Merokok

10. Kurang aktivitas

1. Jantung

- LVH

-Angina/MCI

- Gagal Jantung

2. Otak

-Stroke

- TIA

-Dementia

3. Ginjal CKD

4. P.darah PAD

5. Mata Retinopati

1. CKD

2. Coarctatio Aorta

3. Cushing Syndrome and

other glucocorticoid

excess states including

chronic steroid therapy

4. Pemakaian obat

5. Obstructive uropathy

6. Pheochromocytoma

7. Aldosteronism primer

8. Renovascular

hypertension

9. Sleep apnea

10. Gangguan tiroid atau

paratiroid

c. Epidemiologi

Masalah hipertensi di Indonesia terdapat di setiap provinsi. Prevalensi

hipertensi berdasarkan pengukuran secara nasional adalah 32,2%, tertinggi ditemukan

di Provinsi Kalimantan Selatan (39,6%) sedangkan terendah di Papua Barat (20,1%).

Provinsi Kalimantan Selatan yang mempunyai prevalensi hipertensi tertinggi ternyata

cakupan tenaga kesehatan hanya 24% Hal ini berarti bahwa masih 76% kasus

hipertensi di masyarakat belum terdiagnosis.(3)

Berdasarkan usia, prevalensi hipertensi pada usia 25-34 tahun memiliki resiko

hipertensi 1,56 kali dibandingkan usia 18-24 tahun. Resiko hipertensi meningkat

bermakna sejalan dengan bertambahnya usia dan kelompok usia >75 tahun beresiko

11,53 kali.(3)Berdasarkan jenis kelamin, laki laki beresiko hipertensi 1,25 kali daripada

perempuan.(3) Berdasarkan jenjang pendidikan, responden yang tidak bersekolah

beresiko 1,61 kali terkena hipertensi dibandingkan yang lulus perguruan tinggi, dan

resiko tersebut menurun sesuai dengan peningkatan tingkat pendidikan. (3)

Berdasarkan pekerjaan, proporsi responden yang tidak bekerja dan

Petani/Nelayan/Buruh, ditemukan lebih tinggi kemungkinan hipertensi. Proporsi

hipertensi terendah ditemukan pada responden yang bersekolah dan responden yang

tidak bekerja mempunyai resiko 1,42 kali terkena hipertensi dibandingkan responden

yang bersekolah. (3)

Berdasarkan tempat tinggal, proporsi responden yang tinggal di desa lebih

tinggi adanya kemungkinan hipertensi. Dan berdasarkan perilaku merokok ditemukan

resiko 1,11 kali pada pasien yang pernah merokok, serta 1,12 kali resiko hipertensi

ditemukan bagi mereka yang mengonsumsi alkohol. (3)

Berdasarkan status gizi, besarnya resiko hipertensi pada kelompok obesitas

meningkat 2,79 kali, gemuk 2,15 kali dan normal 1,44 kali dibandingkan mereka yang

kurus. Sedangkan kelompok yang mengalami stres mempunyai proporsi resiko

hipertensi lebih tinggi (11,7%) dibandingkan yang tidak stres.(3)

D. Klasifikasi

Klasifikasi hipertensi menurut JNC yang dikaji oleh 33 ahli hipertensi nasional

Amerika Serikat. Data terbaru menunjukkan bahwa nilai tekanan darah yang

sebelumnya dipertimbangkan normal ternyata menyebabkan peningkatan resiko

komplikasi kardiovaskuler, sehingga mendorong pembuatan klasifikasi baru pada

JNC 7, yaitu terdapat pra hipertensi dimana tekanan darah sistol pada kisaran 120-139

mmHg, dan tekanan darah diastol pada kisaran 80-89 mmHg. Hipertensi stadium 2

dan 3 disatukan menjadi stadium 2. Tujuan dari klasifikasi JNC 7 adalah untuk

mengidentifikasi individu-individu yang dengan penanganan awal berupa perubahan

gaya hidup, dapat membantu menurunkan level hipertensi sesuai dangan usia.(9)

Tabel 1. Klasifikasi Hipertensi Menurut JNC VII(9)

Klasifikasi Tekanan Darah

Tekanan Darah Sistolik(mmHg)

Tekanan Darah Diastolik (mmHg)

Normal <120 Dan <80Prehipertensi 120-139 Atau 80-89Hipertensi Stadium 1 140-159 Atau 90-99Hipertensi Stadium 2 >160 Atau >100

E. Diagnosis

1. Anamnesis (Lihat kumpulan kuliah kardiologi hal 105)

(Keluhan utama, RPS, RPD, Riw Keluarga, riw kebiasaan, riw minum obat)

2. Pemeriksaan fisik (Lihat kumpulan kuliah kardiologi hal 105)

a. Keadaan umum

(kesan sakit, tingkat kesadaran, postur tubuh, cara berjalan, cara

berbaring/duduk, cara berbicara/suara, ada

dyspnea/edema/dehidrasi/kejang/chorea/atetosis/tremor, sikap dan watak

penderita, penampilan pasien)

b. Tanda vital

(suhu, denyut nadi, tekanan darah, pernafasan, tinggi badan, berat badan)

c. Kulit

d. Kelenjar getah bening

e. Kepala, wajah, rambut, mata, hidung, telinga, mulut, gigi geligi,

tenggorokan

f. Leher (Kelenjar tiroid, trakea, v. jugularis externa)

g. Toraks (Paru, Jantung)

h. Abdomen ( Hepar, vesika fellea, lien, ren, vesika urinaria, usus, asites)

i. Genitalia externa

j. Anus dan rectum

k. Ekstremitas atas dan ekstremitas bawah

3 EKG, ECG

4. Laboratorium test

1. Gula darah puasa, gula darah 2 jam PP, HbA1C

2. Profil Lemak (Total Kolesterol, LDL, HDL, Trigliserida)

3. Urinalisa (mid stream urin, sedimen, protein)

- albumin

- Kreatinin

- Ureum

- eGFR

4. Elektrolit (Na, K, Cl)

5. Analisa Gas Darah (o2, co2.CO)

5. Imaging test (Lihat kumpulan kuliah kardiologi hal 105)

a. Rontgen Thorax b. USG Doppler (untuk memeriksa ABI)

DIAGNOSIS(Cardiac diagnosis yg dianjurkan NYHA)

1. Etiologi yang mendasari (Apakah kongenital/ infeksi/ Hipertensi/ iskemia)2. Kelainan anatomi (ruang jantung mana yang sakit: hipertrof/dilatasi/ katup mana yang sakit)3.Gangguan Fisiologis (apakah ada aritmia, gagal jantung, iskemi miokar dengan AP)4. Kelainan fungsional (Berdasar Klasifikasi NYHA)

F. PATOFISIOLOGI (Lihat kumpulan kuliah kardiologi halaman 103-104)a. Curah jantung dan Resistensi perifer

Tekanan darah normal tergantung pada keseimbangan antara curah

jantung dan tahanan perifer dipembuluh darah. Kebanyakan pasien dengan

hipertensi esensial memiliki curah jantung normal tetapi resistensi perifer

meningkat. Resistensi perifer ditentukan bukan oleh arteri besar atau kapiler

namun dengan pembuluh darah kecil, dinding yang mengandung sel-sel otot

halus. Adapun salah satu penyebab terjadinya resistensi perifer karena dipicu

oleh saraf simpatis. Akibat resistensi perifer ini mengakibatkan terjadinya

kekurangan pasokan darah,oksigen ke seluruh tubuh. Oleh karena itu terjadi

kompensasi tubuh untuk mengatasinya dengan meningkatkan tekanan darah

agar terpasoknya darah ke seluruh tubuh. (12)

b. Sistem renin-angiotensin

Sistem rennin-angiotensin dari sistem endokrin yang mempengaruhi

pengontrolan tekanan darah Aparatus juxtaglomerular yang berasal ginjal

mensekresi renin. Renin akan berubah menjadi angiotensin I, perubahan

angiotensin I menjadi angiotensin II tidak secara langsung. Perubahan ini

memerlukan angiotensin converting enzim ( ACE ) yang berasal dari paru-

paru. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor kuat dan dengan demikian

menyebabkan peningkatan tekanan darah. Selain itu akan terjadi pelepasan

aldosteron dari zona glomerulosa dari kelenjar adrenal ginjal, yang

meningkatkan tekanan darah yang lebih lanjut dan itu juga berhubungan

retensi air dan natrium. Sistem renin-angiotensin merupakan suatu

kompensasi, namun tidak selalu bertanggung jawab atas kenaikan tekanan

darah pada hipertensi. Apabila ini akan terus terjadi maka akan terjadi

hipertensi. (13,14,29)

c. Sistem saraf otonom

Sistem saraf simpatik dapat menyebabkan vasokonstriksi atau

penyempitan pembuluh darah dan dilatasi atau pelebaran pembuluh darah.

Sistem saraf otonom memiliki peran penting dalam mempertahankan tekanan

darah secara normal. Akibat stimulasi saraf simpatik yang salah satu fungsinya

vasokonstriksi menyebabkan resistensi atau tahanan perifer meningkat yang

menyebabkan tekanan darah yang akan meningkat. (35)

d. Stress

Stress yang berkelanjutan misalnya karena pekerjaan bisa menyebabkan

pengaktifan HPA Axis dan saraf simpatik yang akan menyebabkan terjadinya

hipertensi. Pengaktifan HPA Axis akan menstimulasi pelepasan

glukokortikoid misalnya pelepasan kortikosteroid seperti kortisol. Dan efek

dari kortisol ini akan menyebabkan salah satunya peningkatan tekanan darah.(36)

Adapun patogenesis dari hipertensi ini baik yang primer maupun

sekunder sangat banyak dan kompleks. Beberapa faktor yang mempengaruhi

terjadinya antara lain, hipoperfusi yang di akibatkan oleh hiperkolesterolemia

yang menyebebakan proses terbentuknya arterosklerosis yang menyebabkan

berkurangnya aliran darah yang disebabkan penyempitan pembuluh darah,

hormon, volume darah, elastisitas pembuluh darah yang berkurang sejalan

dengan dengan bertambahnya umur.

Dan patogenesis lainnya juga karena genetic atau ada riwayat keluarga,

tingkat stress, asupan garam atau diet garam,obesitas, minum kopi dan gaya

hidup yang tidak sehat seperti merokok yang dimana zat aktif pada rokok yang

berupa nikotin akan meningkatkan kadar LDL dan membentuk proses

arterosklerosis. Sedangkan yang hipertensi sekunder yang sudah di jelaskan

sebelumnya yang dimana hipertensi yang di ketahui penyebabnya seperti

penyakit pada ginjal, korteks adrenal dan lain-lain.

G. Komplikasi

Hipertensi merupakan faktor risiko terjadinya beberapa penyakit organ.

Bila tidak di obati maka akan terjadi kerusakan yang menahun dari organ tersebut

sehingga akan memperburuk keadaan kehidupan seseorang yang terkena

hipertensi. Organ-organ tersebut akan menimbulkan komplikasi berupa:Tabel 2. Komplikasi hipertensi (29,18,11)

No Target organ Komplikasi1 Otak Stroke iskemik atau hemoragik, serebral thrombosis

atau hemoragik. Hipertensi enselopati, aneurisma2 Jantung Angina pectoris, hipertrofi ventrikel, infark

miocard, gagal jantung3 Ginjal Microalbuminuria, gagal ginjal kronik4 Mata Retinopati5 Pembuluh darah Penyakit pembuluh darah perifer

Komplikasi ini akan terus berlangsung secara perlahan-lahan bila penanganan

baik secara non atau medika mentosa. Pada jantung bermula dari iskemi pebuluh

darah dan akhirnya menuju gagal jantung. Pada ginjal akan terjadinya pengeluaran

albumin atau protein dari ginjal yang akan keluar melalui urine. Dan pada pembuluh

darah yang kecil atau microvaskuler misalnya pada mata akan terjadi cotton wool

exudates/hemoragic pada stadium III dan pada stadium IV akan terjadi papil edema

hingga berujung kebutaan. Sedangkan pada otak akan terjadi stroke. Semua

komplikasi ini akan sangat mengganggu aktifitas penderita hipertensi.(14)

Komplikasi ini tidak hanya di dasari oleh hipertensi yang tidak di tangani dengan

baik namun faktor-faktor yang mempengaruhinya pun akan mengakibatkan

komplikasi-komplikasi diatas. Adapun faktor-faktor tersebut adalah merokok,

hiperkolesterolemia, dan lain-lain

H. Terapi

Adapun tujuan pengobatan pada pasien hipertensi ialah: (5)

a. Target tekanan darah < 140/90 mmHg, untuk individu beresiko tinggi

( diabetes mellitus, gagal ginjal kronik) yaitu < 130/80 mmHg,

b. Menurunkan angka komplikasi,

c. Penurunan angka morbiditas dan mortalitas kardiovasculer,

d. Menghambat laju penyakit ginjal.

Dengan tujuan di atas adapun pengobatan hipertensi terdiri dari terapi

farmakologis dan non-farmakologis. Terapi farmakologis berguna untuk

menurunkan tekanan darah dan tujuan-tujuan pengobatan seperti tertera diatas.

Sedangkan terapi non-farmakologis berguna untuk menekan faktor-faktor

terjadinya hipertensi agar tidak memperburuk keadaaan pasien yang menderita

hipertensi.

1. Non Farmakologis

1) Mengatasi obesitas/ menurunkan kelebihan berat badan

Resiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang orang gemuk 5 kali lebih tinggi

dibandingkan seseorang yang berat badannya normal. Sedangkan, pada penderita

hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih. Dengan demikian,

obesitas harus dikendalikan dengan menurunkan berat badan.

2) Mengurangi asupan garam di dalam tubuh

Nasehat pengurangan garam, harus memperlihatkan kebiasaan makan penderita.

Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilakukan. Batasi sampai dengan

kurang dari 5 gram (1 sendok teh) per hari pada saat memasak.

3) Ciptakan keadaan rileks

Berbagai cara seperti meditasi, yoga atau hypnosis dapat mengontrol system syaraf

yang akhirnya menurunkan tekanan darah.

4) Melakukan olahraga teratur

Berolahraga seperti senam aerobic atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 3-4

kali dalam semingguu, diharapkan dapat menambah kebugaran dan memperbaiki

metabolisme tubuh yang dapat mengontrol tekanan darah.

5) Berhenti Merokok

Merokok dapat menambah kekakuan pembuluh darah sehingga dapat memperburuk

hipertensi. Zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap

melalui rokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel

pembuluh darah arteri. Pada studi autopsy, dibuktikan kaitan erat antara kebiasaan

merokok dengan adanya arterosklerosis pada seluruh pembuluh darah. Merokok juga

meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot jantung.

Tidak ada cara benar benar efektif untuk memberhentikan kebiasaan merokok.

Beberapa metode yang secara umum dapat dicoba adalah baik dengan inisiatif sendiri,

menggunakan permen yang mengandung nikotin, atau mengikuti kelompok program

yang dapat saling memberi nasihat dan dukungan dalama setiap rapat.

6) Mengurangi Konsumsi alcohol

Hindari konsimsi berlebihan, untuk laki laki maksimal 2 gelas per hari, dan untuk

wanita, maksimal 1 gelas per hari.

2. Terapi Farmakologis15 (Lihat fotokopi farmakologi obat antihipertensi)

Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk mengendalikan angka kesakitan

dan kematian akibat hipertensi dengan cara seminimal mungkin menurunkan

gangguan terhadap kualitas hidup penderita. Pengobatan hipertensi dimulai dengan

obat tunggal, masa kerja panjang sekali sehari dengan dosis dititrasi. Obat berikutnya

mungkin dapatditambahkan selama beberapa bulan pertama perjalanan terapi.

Pemilihan obat atau kombinasi yang cocok bergantung pada keparahan penyakit dan

respon penderita terhadap obat anti hipertensi. Beberapa prinsip pemberian obat anti

hipertensi sebagai berikut :

1. Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab hipertensi

2. Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah

dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi.

3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat anti

hipertensi

4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan pengobatan

seumur hidup

Jenis-jenis obat antihipertensi15:

1. Diuretik

Diuretik bekerja dengan mengeluarkan cairan tubuh (lewat urin) sehingga

volume cairan tubuh berkurang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi

lebih ringan dan berefek turunnya tekanan darah. Digunakan sebagai obat

pilihan pertama pada hipertensi tanpa ada penyakit lainnya.

2. Penghambat Simpatis

Obat ini bekerja dengan menghambat aktifitas syaraf simpatis (syaraf yang

bekerja saat kita beraktifitas) Contoh obat yang termasuk dalam golongan ini

adalah : metildopa, klonodin, dan reserpine. Efek samping adalah anemia

hemolitik, gangguan fungsi hati dan penyakit hati kronis.

3. Betabloker

Mekanisme kerja obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung.Jenis

obat ini tidak dianjurkan pada penderita dengan gangguan pernafasan seperti

asma bronkial. Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah metoprolol,

prpanolol, atenolol, dan bisoprolol.

4. Vasodilator

Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos,

yang termasuk dalam golongan obat ini adalah prasozin dan hidralazin. Efek

samping yang sering terjadi adalah pusing atau sakit kepala.

5. Penghambat enzim konversi angiostensin

Kerja obat ini adalah menghambat pembentukan zat angiostensin II yaitu zat

yang dapat meningkatkan tekanan darah. Contoh obat golongan ini adalah

captopril. Efek samping yang sering terjadi adalah batuk kering, pusing, sakit

kepala dan lemas.

6. Antagonis kalsium

Golongan obat ini bekerja menurunkan daya pompa jantung dengan

menghambat kontraksi otot jantung (kontraktilitas). Contoh obat ini adalah

nifedipin, dilitizem dan verapamil. Efek samping yang meungkin timbul

adalah konstipasi, pusing, sakit kepala dan muntah.

7. Penghambat reseptor angiostensin II

Kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat angiostensin II

pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-

obatan yang termasuk golongan ini adalah valsartan. Efek samping yang

mungkin timbul adalah sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

Tatalaksana hipertensi dengan obat anti hipertensi yang dianjurkan:

a. Diuretik: Hidroclorotiazid dengan dosis 12,5-50 mg/hari

b. Penghambat ACE/ penghambat reseptor angiostensin II : Captopril 25-100

mmHg

c. Penghambat kalsium : nifedipin 30-60 mg/hari

d. Penghambat reseptor beta : propranolol 40-160 mg/hari

e. Penghambat simpatis : Reserpin 0,05-0,25/hari

Terapi kombinasi antara lain

1. Penghambat ACE dengan Diuretik

2. Penghambat ACE dengan penghambat kalsium

3. Penghambat reseptor beta dengan diuretic

4. Penghambat simpatis dengan diuretic

Contoh kasus

Tn.S menderita Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu sering mengeluih pusing,Tn.S menderita Hipertensi sejak 5 tahun yang lalu sering mengeluih pusing,

selama ini berobat ke RS secara teratur yaitu 1 bulan sekali.selama ini berobat ke RS secara teratur yaitu 1 bulan sekali.

Keadaan umum: cukup, TD: 180/140 mmHg, N: 88 x/mnt, RR: 20 X/mnt, Keadaan umum: cukup, TD: 180/140 mmHg, N: 88 x/mnt, RR: 20 X/mnt,

BB:58 kg dan TB: 154 cm.BB:58 kg dan TB: 154 cm.

Kepala : Rambut bersih, warna hitam beruban, rontok, wajah pucatKepala : Rambut bersih, warna hitam beruban, rontok, wajah pucat

MataMata       :Conjungtiva merah muda, sklera putih, terdapat gambaran tipis :Conjungtiva merah muda, sklera putih, terdapat gambaran tipis

pembululuh darahpembululuh darah

Hidung: Pernafasan spontanHidung: Pernafasan spontanMulutMulut   : bibir lemba, tidak ada stomatitis, terdapat caries bibir, : bibir lemba, tidak ada stomatitis, terdapat caries bibir,

LeherLeher   : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, limfe dan bendungan vena : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, limfe dan bendungan vena

jugularisjugularisDadaDada     : tidak ada tarikan intercostae, vokal fremitus dada kanan dan kiri : tidak ada tarikan intercostae, vokal fremitus dada kanan dan kiri sama.sama.   Suara paru sonor pada semua lapang paru, suara jantung pekak, Suara paru sonor pada semua lapang paru, suara jantung pekak, suara nafas vesikuler, Ssuara nafas vesikuler, S1 1 SS2 2 tunggal.tunggal.

PerutPerut   : bulat datar, bising usus 12 x/ menit, hepar dan lien tak teraba., suara : bulat datar, bising usus 12 x/ menit, hepar dan lien tak teraba., suara

perut timpani.perut timpani.EkstrimitasEkstrimitas     : :     tidak ada odema pada ekstrimitas baik ekstrimitas bagian atas tidak ada odema pada ekstrimitas baik ekstrimitas bagian atas

maupun ekstrimitas bagian bawahmaupun ekstrimitas bagian bawah