I. PendahuluanGlaukoma adalah adalah sekelompok gangguan mata yang menyebabkan optik

neuropati yang ditandai dengan perubahan kepala saraf optik (optic disk) yang berhubungan dengan hilangnya sensitivitas visual dan bidang. Peningkatan tekanan intraokular (Increased intraocular pressure), kriteria diagnostik tradisional untuk glaukoma, diduga memainkan peran penting dalam patogenesis glaukoma, namun tidak lagi menjadi kriteria diagnostik untuk glaukoma. Dua jenis utama glaukoma telah diidentifikasi yaitu sudut terbuka dan sudut tertutup. Glaukoma sudut terbuka menyumbang sebagian besar kasus. Kedua jenis gangguan tersebut utamanya dapat menjadi penyakit yang diwariskan, bawaan, atau penyakit sekunder, trauma, atau obat-obatan, dan dapat menyebabkan komplikasi yang serius. Kedua glaukoma primer dan sekunder dapat disebabkan oleh kombinasi dari sudut terbuka dan mekanisme sudut tertutup (Dipiro, 2008).

(Sumber: Dipiro, 2008)

Tabel 1. Klasifikasi Umum Glaukoma

Gambar 1. anatomi mata

Glaukoma adalah penyebab kedua kebutaan yang paling umum di dunia, dan penyebab paling umum kebutaan ireversibel. Cara yang paling efektif untuk mencegah kerusakan ini adalah untuk menurunkan tekanan intraokular. Biasanya tubuh ciliary mengeluarkan air, yang mengalir ke dalam ruang posterior dan melalui pupil ke ruang anterior. Ia meninggalkan mata melalui trabecular meshwork, mengalir ke kanal Schlemm

dan ke dalam pembuluh darah episcleral. Aliran dan drainase dapat terhambat dalam beberapa cara (Khaw,2004).

(Sumber: Khaw, 2004)

Gambar.2 Aliran cairan normal pada mata dan bagian yang memungkinkan terjadinya obstruksi

Pada glaukoma sudut terbuka, jalinan trabekula terlihat normal namun terjadi peningkatan resistensi aliran keluar aquous yang menyebabkan peningkatan tekanan okuler. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:

Penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori Berkurangnya julah sel trabekula pembatas Peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula.

Suatu bentuk glaukoma juga terjadi dimana terjadi kehilangan lapang pandang glaukomatosa dan cupping lempeng optik meski tekanan intraokular tidak meningkat (glaukoma tekanan normal atau rendah ). Diduga papil saraf optik pada pasien ini rentan terhadap tekanan intraokular dan/atau memiliki aliran darah intrinsik yang berkurang.

Sebaliknya, tekanan intraokular dapat meningkat tanpa bukti adanya kerusakan visual atau cupping lempeng optik patologis (hipertensi okular). Pasien-pasien ini mempresentasikan ujung ekstrim kisaran normal tekanan intraokular; namun sebagian kecil pasien ini kemudian akan mengalami glaukoma.

(Sumber: James, 2010)

Gambar 2. Perbedaan glaukoma sudut terbuka dan tertutup dan distribusi tekanan intraokular pada populasi normal dan glaukomatosa.

II. EpidemiologiBerdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tahun 2002, dilaporkan

bahwa glaukoma merupakan penyebab kebutaan paling banyak kedua dengan prevalensi sekitar 4,4 juta (sekitar 12,3% dari jumlah kebutaan di dunia).5 Pada tahun 2020 jumlah kebutaan akibat glaukoma diperkirakan akan meningkat menjadi 11,4 juta. Prevalensi glaukoma diperkirakan juga akan mengalami peningkatan, yaitu dari 60,5 juta (2010) menjadi 79,6 juta (2020).6 Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi glaukoma di Indonesia adalah 4,6%.7.

Glaukoma sudut terbuka atau disebut juga glaukoma kronik adalah penyebab kedua kebutaan, yang mempengaruhi hingga 3 juta orang di Amerika Serikat dan sampai 60,5 juta orang di seluruh dunia pada tahun 2010. Diperkirakan bahwa pada tahun 2010, 135.000 orang di Amerika Serikat, dan sekitar 4,5 juta di dunia, akan memiliki kebutaan bilateral. Tingkat prevalensi bervariasi dengan usia, ras, kriteria diagnostik, dan faktor lainnya. Di Amerika Serikat, glaukoma sudut terbuka terjadi pada 1,5% dari populasi yang lebih tua dari 30 tahun, 1,3% dari kulit putih dan 3,5% dari kulit hitam. Insiden glaukoma sudut terbuka meningkat dengan bertambahnya usia. Insiden penyakit pada pasien 80 tahun adalah 3% dalam putih dan 5% menjadi 8% pada orang kulit hitam (Dipiro, 2008).

Prevalensi PACG (Primary angle-closure glaucoma) adalah lebih rendah dari POAG (Primary open-angle glaucoma) dan bervariasi secara signifikan dengan ras dan etnis. Hal ini rendah pada pasien keturunan Eropa (0,09% sampai 0,16%) tetapi lebih tinggi pada pasien Cina (1,3%), Eskimo (2,9% sampai 5%), dan Asia India (4.33%) keturunan. PACG juga lebih umum dengan meningkatnya usia dan jenis kelamin perempuan.

III. Patogenesis

Patogenesis glaukoma sampai saat ini masih belum jelas. Dada,et al (2006), menyatakan bahwa kerusakan syaraf optik tidak hanya oleh karena peningkatan tekanan intra okuli , tetapi penurunan aliran/perfusi darah dapat menyebabkan kerusakan syaraf optik. Selain itu faktor genetik, faktor metabolik dan faktor-faktor yang bersifat toksik seperti glutamat, NMDA, eksitotoksin, radikal bebas dan nitrix oxide juga berpengaruh terhadap kerusakan syaraf optik (Schwartz, 2003). Kerusakan syaraf optik pada glaukoma dapat dibagi atas 2 tipe yakni kerusakan neuron primer (primary neuronal damage) dan kerusakan neuron sekunder (secondary neuronal damage).1. Kerusakan Neuron Primer

Kerusakan neuron primer ini disebabkan oleh beberapa faktor antara lain faktor mekanik dan faktor iskemik.a. Faktor Mekanik

Menurut teori mekanis, TIO yang tinggi berperan menyebabkan kerusakan langsung pada nervus optikus dan akan mengubah struktur jaringan. Kenaikan TIO akan menghasilkan

dorongan dari dalam ke luar (inside-outside push) yang akan menekan lapisan laminar ke arah luar dan meningkatkan regangan laminar serta meningkatkan regangan dinding sklera (Lewis, et al., 1993). Selain itu dengan meningkatnya TIO akan menyebabkan remodelling dan irregularitas matriks ekstraselular syaraf optik yang akan menurunkan mechanical support bagi serabutserabut syaraf (Sihota, et al., 2006). Peningkatan TIO juga dapat memblok aliran aksoplasma sehingga pengiriman growth factor esensial yang dihasilkan oleh sel target dari kollikulus superior dan korpus genikulatum lateralis ke papil syaraf optik akan turun (Dada, et al., 2006) Selain itu, peningkatan TIO juga disebabkan oleh karena meningkatnya tahanan/ resistensi pada humor akuous. Ada beberapa faktor yang diduga dapat menyebabkan bertambahnya resistensi pada outflow humor akuous, antara lain penyempitan ruang intertrabekular, penebalan lamella trabekular, collaps kanalis sklemmi, dan hilangnya sel endotel trabekula. Keadaan tersebut secara fisiologis terjadi pada proses penuaan, tetapi pada glaukoma proses tersebut terjadi lebih progresif (Dada, et al., 2006)b. Faktor Iskemik

Menurut teori iskemik, turunnya aliran darah di dalam lamina kribrosa akan menyebabkan iskemia dan tidak tercukupinya energi yang diperlukan untuk transport aksonal. Iskemik dan transport aksonal akan memacu terjadinya apoptosis (Lewis et al., 1993). Pada hakekatnya kematian sel (apoptosis) dapat terjadi karena rangsangan atau jejas letal yang berasal dari luar ataupun dari dalam sel itu sendiri (bersifat aktif ataupun pasif). Kematian sel yang berasal dari dalam sel itu sendiri dapat terjadi melalui mekanisme genetik, yang merupakan suatu proses fisiologis dalam keadaan mempertahankan keseimbangan fungsinya. Proses kematian yang berasal dari luar sel dan bersifat pasif dapat tejadi karena jejas ataupun injury yang letal akibat faktor fisik, kimia, iskhemik maupun biologis (Chen, 2003). Pada proses iskemik, terjadi mekanisme autoregulasi yang abnormal sehingga tidak dapat mengkompensasi perfusi yang kurang dan terjadi resistensi (hambatan) aliran humor akuous pada trabekular meshwork yang akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan intraokuli (TIO) (Lewis, 1993). Hipotesis lain yang mendasari teori ini adalah turunya perfusi aliran darah yang dapat menyebabkan akumulasi eksitotoksin seperti glutamat yang berakhir dengan kematian sel lebih lanjut. Fase iskemia yang diikuti dengan perbaikan pasokan darah juga dapat menyebabkan reperfusion injury pada sel ganglion retina oleh karena adanya radikal bebas (Dada, et al., 2006).c. Reperfusion Injury

Reperfusion injury atau cedera reperfusi adalah kerusakan jaringan yang disebabkan oleh kekurangan aliran darah ke jaringan setelah kurangnya pasokan oksigen (iskemia). Proses restorasi aliran darah ini secara paradoks akan menyebabkan kerusakan jaringan lebih lanjut (Flammer, et al., 2002). Saat terjadi proses reperfusi sel-sel endotel trabekular meshwork yang terpapar iskemia akan terjadi adhesi leukosit dan platelet yang akan menyebabkan permeabilitas sel endotel akan meningkat. Leukosit adherent tersebut juga akan melepas spesies oksigen reaktif (radikal bebas) dan bermacam sitokin yang mengakibatkan kaskade inflamatorik. Pathway inflamatorik dan produksi radikal bebas saling bertumpang tindih yang akan menimbulkan kerusakan yang lebih berat pada cedera

reperfusi (Izzoti, et al., 2006). Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan oksigen pada jaringan selalu rendah. Turunnya tekanan ini biasanya ringan, tetapi selalu rekuren selama beberapa tahun. Reperfusi pada glaukoma sudut terbuka dapat terjadi pada penderita dengan tekanan intra okuli yang tinggi maupun tekanan darah yang rendah yang melebihi kapasitas dari autoregulasi, begitu juga pada penderita dengan tekanan intraokuli normal ataupun sedikit meningkat dan pada penderita dengan tekanan Universitas Sumatera Utaradarah normal ataupun rendah jika terjadi gangguan autoregulasi (Flammer. et al., 2002) Reperfusi rekuren akan dapat menyebabkan stress oksidatif kronis terutama di mitokondria. Mitokondria sangat banyak pada syaraf optik yang disebabkan tingginya asupan energi pada area serabut-serabut mielin. Apabila terjadi reperfusi, maka mitokondria akan mendapat lebih banyak kerusakan dan supplai energi akan semakin berkurang (Izzoti, et al., 2006).2. Kerusakan Neuron Sekunder

Kerusakan neuron primer telah memicu pelepasan sejumlah faktor dari sel ganglion retina yang dapat menyebabkan kerusakan sekunder sel-sel sekitarnya. Istilah degenerasi neuron sekunder digunakan untuk neuropati progresif yang meluas di sekitar area neuron yang telah mengalami kerusakan sebelumnya. Kerusakan neuron sekunder ini merupakan akibat sejumlah proses yang dipicu oleh trauma dan juga oleh faktor-faktor yang bersifat toksis yang berasal dari kerusakan primer sebelumnya seperti glutamat eksitotoksin, radikal bebas dan nitrit oksida. Faktor-faktor toksik tersebut memicu serangkaian peristiwa yang menyebabkan apoptosis. Akibatnya kerusakan fungsional jaringan neuron berlanjut dan semakin berat sehingga hal inilah yang menyebabkan mengapa pada pasien glaukoma progresifitas pernyakit tersebut terus berlangsung meskipun TIO sudah terkontrol (Dada, et al., 2006). Menurut Advance Glaucoma Intervention Study dalam menilai progresifitas Universitas Sumatera Utaraglaukoma ada 3 parameter yang harus dinilai yaitu syaraf optik dan lapisan serabut syaraf retina, lapang pandangan dan tekanan intraokuli (Shaban & Demirel, 2009). Berdasarkan hal-hal tersebut maka diperlukan suatu neuroprotektif untuk meminimalkan dan mencegah degenerasi neuron sekunder (Schwartz, 2003).

IV.Faktor Risiko

Ada beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan neuropati optik glaukoma pada glaukoma sudut terbuka primer yaitu peningkatan tekanan bola mata (TIO), usia dewasa, riwayat keluarga dengan glaukoma, ras (Skuta, et al., 2010)a. Tekanan Intra Okuli

Sejumlah faktor yang dapat berhubungan dengan timbulnya glaukoma sudut terbuka primer adalah tekanan bola mata. Hal ini disebabkan karena tekanan bola mata merupakan salah satu faktor yang paling mudah dan paling penting untuk meramalkan timbulnya glaukoma. yang lebih tinggi akan lebih memungkinkan terhadap peningkatan progresifitas kerusakan diskus optikus, walaupun hubungan antara tingginya tekanan bola mata dan besarnya kerusakan sampai saat ini masih diperdebatkan. Beberapa kasus menunjukkan, bahwa adanya tekanan bola mata di atas nilai normal akan diikuti dengan kerusakan diskus

optikus dan gangguan lapang pandangan dalam beberapa tahun. Sebaliknya pada beberapa kasus, pada tekanan bola mata yang normal dapat juga terjadi kerusakan pada diskus optikus dan lapang pandangan. Oleh karena itu, definisi tekanan bola mata yang normal sangat sukar untuk ditentukan dengan pasti (Lisegang, et al., 2005). Secara umum dinyatakan bahwa hanya sekitar 0.5%-2% per tahun terjadi kerusakan diskus optikus dan lapang pandangan selama pengamatan. Ironisnya, sebagian besar penderita glaukoma sudut terbuka primer hampir tidak pernah menyadari bahwa tekanan bola matanya mengalami peningkatan. Seringkali mereka baru menyadari setelah merasakan ada gangguan yang jelas terhadap tajam penglihatan atau penyempitan lapang pandangan. Liesegang juga menyatakan bahwa kenaikan tekanan bola mata, merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya glaukoma. Sementara hubungan antara TIO dengan kerusakan neuropati optik glaukoma merupakan hal yang fundamental untuk terapi glaukoma sudut terbuka primer, walaupun terdapat beberapa faktor lainnya (contohnya suplai darah pada nervus optikus, substansi toksis pada nervus optikus dan retina, metabolisme aksonal atau ganglion sel retina, dan matriks ekstraselular lamina cribosa) yang dapat memainkan peranan dalam progresifitas neuropati optik pada glaukoma sudut terbuka primer. Sementara itu, nilai batas normal tekanan bola mata dalam populasi berkisar antara 10–21 mmHg. Menurut Sommer, nilai rerata tekanan bola mata yang normal adalah 16 mmHg (Soeroso, 2009).b. Umur

Faktor bertambahnya umur memunyai peluang lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer. Vaughan (1995), menyatakan bahwa frekuensi pada umur sekitar 40 tahun adalah 0,4%–0,7% jumlah penduduk, sedangkan pada umur sekitar 70 tahun frekuensinya meningkat menjadi 2%–3% dari jumlah penduduk. Framingham Study dalam laporannya pada tahun 1994 menyatakan bahwa populasi glaukoma adalah sekitar 0,7% pada penduduk yang berusia 52–64 tahun, meningkat menjadi 1,6% pada penduduk yang berusia 65–74 tahun, dan 4,2% pada penduduk yang berusia 75–85 tahun. Keadaan tersebut didukung juga oleh pernyataan yang dikeluarkan oleh Ferndale Glaucoma Study pada tahun yang sama (Lisegang, et al, 2005).c. Riwayat Keluarga

Glaukoma sudut terbuka primer juga dipengaruhi faktor keluarga. Hal ini ditunjukkan oleh beberapa survei yang pernah dilakukan. Pada Baltimore Eye Survey, resiko relatif glaukoma sudut terbuka primer meningkat sekitar 3,7 kali pada seseorang yang memiliki kerabat menderita glaukoma sudut terbuka primer. Pada Rotterdam Eye Study, prevalensi glaukoma sudut terbuka primer sekitar 10,4% pada pasien yang mempunyai riwayat keluarga yang pernah menderita penyakit yang sama. Peneliti yang sama mengestimasikan bahwa resiko relatif untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer sebesar 9,2 kali pada seseorang yang memiliki kerabat dekat yang menderita glaukoma sudut terbuka primer (Lisegang, et al., 2005).d. Ras

Hipotesa yang menyatakan bahwa ras merupakan faktor resiko terjadinya glaukoma sudut terbuka primer berdasarkan data pada orang berkulit hitam memunyai prevalensi tiga

kali lebih besar untuk menderita glaukoma sudut terbuka primer dibandingkan yang berkulit putih. Tetapi penelitian terbaru menyatakan bahwa glaukoma sudut terbuka primer ini banyak ditemukan pada populasi China dan Eskimo (Ritch, 1996).

V. Tanda dan Gejala gejalaMata putih dan pada pemeriksaan dangkal terlihat normal. Tanda-tanda terbaik

untuk tujuan deteksi adalah perubahan disk optik. Cangkir rasio disk meningkatkan sebagai serabut saraf atrofi. Asimetri disc cupping juga penting, sebagai Penyakit sering lebih maju dalam satu mata dari yang lain. Pendarahan pada disk optik adalah tanda prognostik yang buruk. Perubahan jangka panjang dalam disc bekam yang terbaik terdeteksi oleh seri fotografi, dan laser scanning baru-baru ini diperkenalkan ophthalmoscope mungkin dapat mendeteksi perubahan struktural dalam saraf pada tahap awal penyakit. Kerugian bidang visual sulit untuk memperoleh gejala klinis tanpa peralatan khusus sampai kerusakan yang cukup (kehilangan hingga 50% dari serabut saraf) telah terjadi. Komputer yang dibantu uji bidang juga metode terbaik untuk mendeteksi perubahan jangka panjang dan kemerosotan bidang visual. Tanda-tanda klasik dari glaukoma (kehilangan bidang dan disc optikcupping) sering terlihat pada pasien yang memiliki tekanan rendah dari batas atas statistik normal (21 mmHg). Namun, banyak dokter sekarang merasa bahwa dua glaukoma ini bagian dari spektrum yang sama tekanan tergantung optik neuropati, meskipun pasien ini kadang-kadang disebut sebagai memiliki glaukoma ketegangan normal. Untuk pengukuran akurat TIO, pentahapan tekanan intraokular, pengambilan beberapa pengukuran sepanjang hari berguna, sehingga dapat dideteksi. Dalam glaukoma ketegangan normal mungkin ada yang signifikan komponen kerusakan pembuluh darah yang terkait di optik kepala saraf (iskemia atau vasospasme). Pengelolaan progresif glaukoma ketegangan normal melibatkan menurunkan IOP. Obat hipotensi malam hari diinduksi harus dipertimbangkan dalam progresif glaukoma ketegangan normal. Karena kehilangan penglihatan secara bertahap, pasien biasanya tidak hadir sampai kerusakan parah terjadi. Penyakit ini bisa dideteksi oleh skrining kelompok risiko tinggi untuk tanda-tanda glaukoma. Saat ini sebagian besar pasien dengan terbuka primer glaukoma sudut terdeteksi oleh dokter mata di rutinitas pemeriksaan (Khaw, 2004).

VI.DiagnosisPada diagnosis menawarkan semua orang yang memiliki COAG, yang diduga memiliki

COAG atau yang memiliki OHT semua dari tes berikut:a. Pengukuran TIO menggunakan Goldmann applanation tonometry b. Pengukuran ketebalan kornea sentral (CCT) c. Penilaian ruang anterior konfigurasi perifer dan kedalaman menggunakan

gonioscopyd. Pengukuran bidang visual menggunakan perimetry otomatis standar (tes

thresholding pusat)e. penilaian saraf optik, dengan dilatasi, menggunakan stereoscopic lampu celah

biomicroscopy dengan pemeriksaan fundus.

VII. Monitoring Memonitor secara berkala orang dengan OHT atau dicurigai COAG direkomendasikan untuk menerima pengobatan (lihat 'Pengobatan untuk orang dengan OHT atau dicurigai COAG'), menurut risiko konversi ke COAG, tabel 1)

Penilaian Klinik dan Interval Monitoring (Bulan)IOP

pada target

Risiko terkonversi

ke COAGHasil IOP sendiri

IOP, kepala sistem saraf dan bidang visual.

Ya Rendah

Tidak ada perubahan

pada rencana pengobatan

Tidak teraplikasikan

12-24

Ya Tinggi

Tidak ada perubahan

pada rencana pengobatan

Tidak teraplikasikan

6-12

no Rendah

Review target IOP atau

mengganti rencana

pengobatan

1-4 6-12

no tinggi

Review target IOPatau

mengganti rencana

pengobatan

1-4 4-6

Tabel 1. Pengobatan untuk orang dengan OHT atau dicurigai COAG

Penilaian Klinik Interval Monitoring (Bulan)

IOP pada targetya Proses Hasil IOP sendiri

IOP, kepala sistem saraf dan

bidang visual.

ya Tidak

Tidak ada perubahan pada

rencana pengobatan

Tidak teraplikasikan

6-11

ya ya

Review target IOP dan mengganti

rencana pengobatan

1-4 2-6

ya Tidak tentuTidak ada

perubahan pada pengobatan

Tidak teraplikasikan 2-6

tidak Tidak

Review target IOP atau mengganti

rencana pengobatan

1-4 6-12

tidak Ya/tidak tentuMengganti

rencana pengobatan

1-2 2-6

Tabel 2. Monitor interval reguler pada orang dengan COAG berdasarkan pada faktor risikonya terhadap proses kehilangan penglihatan.

CCT Lebih dari 590 micrometer 555-590 micrometer

Kurang dari 555 mikrometer

Apapun

IOP (mmHg)

yang takdiobati

>21-25 >25-32 >21-25 >25-32 >21-25 >25-32 >32

Usia (Tahun) apapun apapun apaun

Diobati hingga

60

Diobati hingga

65

Diobati hingga

80apapun

Pengobatan Tidak ada pengobatan

Tidak ada pengobatan

Tidak ada pengobatan

BB PGA PGA PGA

Tabel 3. Pengobatan untuk orang yang OHT (Okular Hipertensi) atau terduga COAG*BB= Beta Bloker PGA=Prostaglandin analog

VIII. TreatmentPenawaran untuk orang yang didiagnosis dengan awal atau sedang COAG, dan

beresiko kehilangan penglihatan yang signifikan dalam hidup mereka, pengobatan dengan analog prostaglandin. Penawaran operasi dengan pembesaran farmakologi (mitomycin C [MMC] atau 5-fluorouracil [5-FU]) seperti yang ditunjukkan kepada orang-orang dengan COAG yang beresiko hilangnya penglihatan. Menawarkan mereka informasi tentang risiko dan manfaat yang terkait dengan operasi.

IX.Farmakologi dan FarmakoterapiGlaukoma merupakan penyebab utama kebutaan. Manifestasi utama adalah

peningkatan tekanan intraokular awalnya tidak berhubungan dengan gejala. Tanpa pengobatan, peningkatan hasil tekanan intraokular pada kerusakan retina dan saraf optik, dengan pembatasan bidang visual dan, akhirnya, kebutaan. Tekanan intraokular mudah diukur sebagai bagian dari pemeriksaan rutin optalmologi. Dua jenis utama glaukoma yaitu: sudut terbuka dan tertutup sudut (atau sudut sempit). bentuk sudut tertutup dikaitkan dengan ruang anterior dangkal, di mana iris melebar dapat menutup jalan jalur keluar drainase di sudut antara kornea dan tubuh ciliary. Ini dikaitkan dengan peningkatan akut dan menyakitkan tekanan, yang harus dikendalikan secara darurat dengan obat atau dicegah dengan operasi pengangkatan bagian dari iris (iridectomy). Bentuk glaukoma sudut terbuka adalah kondisi kronis, dan pengobatan sebagian besar farmakologis. Karena tekanan intraokular adalah fungsi dari keseimbangan antara input cairan dan drainase keluar, strategi untuk pengobatan glaukoma sudut tertutup jatuh ke dalam dua kelas: pengurangan sekresi aqueous humor dan peningkatan aliran air. Lima kelompok umum obat bius cholinomimetics, agonis, -blockers, prostaglandin F2a analog, dan diuretik-telah ditemukan berguna dalam mengurangi tekanan intraokular dan dapat berhubungan dengan strategi seperti yang ditunjukkan pada Tabel 2. Dari lima kelompok obat yang tercantum

dalam Tabel 10-3, yang analog prostaglandin dan -blockers yang yang paling populer. Popularitas ini hasil dari kenyamanan (sekali-atau dua kali sehari dosis) dan relatif kurangnya efek samping (kecuali, dalam kasus -blockers, pada pasien dengan asma atau jantung alat pacu jantung atau penyakit jalur konduksi). Obat lain yang telah dilaporkan untuk mengurangi tekanan intraokular termasuk prostaglandin E2 dan ganja. Penggunaan obat-obatan di sudut tertutup akut glaukoma terbatas cholinomimetics, acetazolamide, dan agen osmotik sebelum operasi (Katzung, 2007).

Tabel.4 Pengobatan Glaukoma

Obat yang paling sering digunakan untuk mengobati glaukoma adalah nonselektif β-blocker, yang analog prostaglandin (latanoprost, travoprost, dan Bimatoprost), brimonidine (sebuah α2-agonis), dan produk kombinasi tetap timolol dan dorzolamide. Sebelum tahun 1996, β-blocker digunakan tidak memberikan kontraindikasi ada, karena golongan obat ini memiliki sejarah panjang yang sukses digunakan, memberikan kombinasi efikasi klinis dan tolerabilitas. Para agen baru, khususnya analog prostaglandin, brimonidine, dan topikal CAIs, juga dianggap terapi lini pertama yang sesuai atau terapi awal alternatif pada pasien dengan kontraindikasi atau masalah lain dengan β-blocker (lihat Gambar.9). Pilocarpine dan dipivefrin digunakan sebagai terapi lini ketiga karena frekuensi meningkat dari efek samping atau dikurangi khasiat. Terapi optimal dimulai sebagai agen tunggal dalam satu mata (kecuali pada pasien dengan IOP sangat tinggi atau maju hilangnya bidang visual) untuk mengevaluasi khasiat obat dan toleransi. Pemantauan terapi harus individual: respon awal terhadap terapi biasanya dilakukan 4 sampai 6 minggu setelah pengobatan dimulai. Sebuah percobaan bermata obat dianjurkan bila memungkinkan. Setelah IOPS mencapai diterima tingkat, TIO dipantau setiap 3 sampai 4 bulan (lebih sering setelah setiap perubahan dalam terapi obat). Bidang visual dan perubahan disk biasanya dipantau setiap tahun atau sebelumnya jika glaukoma tidak stabil atau ada kecurigaan penyakit memburuk. Pasien harus selalu dipertanyakan mengenai kepatuhan terhadap toleransi dan terapi yang

diresepkan. Tanggapan IOP awal tidak memprediksi control IOP jangka panjang. Menggunakan lebih dari satu tetes per dosis tidak meningkatkan respon, namun meningkatkan kemungkinan efek samping dan biaya terapi. Bila menggunakan lebih dari satu obat, pemisahan penurunan berangsur-angsur dari setiap agen oleh setidaknya 5 sampai 10 menit disarankan untuk memberikan kontak mata yang optimal untuk setiap agen. Nilai agen dengan yang pasien telah menunjukkan penurunan TIO menyusul respon awal dapat diukur dengan menghentikan obat sepenuhnya dan menentukan apakah peningkatan IOP terjadi. Pasien merespon tetapi toleran terhadap terapi awal dapat beralih ke obat lain atau ke bentuk sediaan alternatif obat yang sama. Untuk pasien gagal untuk merespon konsentrasi ditoleransi tertinggi obat awal, beralih ke alternatif agen setelah 1 hari terapi bersamaan harus dipertimbangkan. Atau, jika hanya respon parsial terjadi, penambahan obat topikal lain untuk digunakan dalam kombinasi kemungkinan. Sejumlah obat atau kombinasi obat mungkin perlu mencoba sebelum rejimen yang efektif dan baik-ditoleransi diidentifikasi. Karena frekuensi efek samping, carbachol, inhibitor cholinesterase topikal, dan lisan CAIs dianggap agen lalu-line untuk digunakan pada pasien yang terapi topikal kombinasi yang kurang beracun gagal.

Bagan 1. Algoritma Pengobatan Glaukoma sudut terbuka

DAFTAR PUSTAKA

Dipiro, joseph T. 2008. Pharmacotherapy-A Patofisiology Approach seven Edition. United States: Mc Graw Hill

Khaw, et al. 2004. ABC of Eyes Fourth Edition.London. BMJ Publishing Group, Ltd.

Katzung, Katzung, B. G. 2007. Basic & Clinical Pharmacology, Tenth Edition. United States : Lange Medical Publications.

Dada, T., Sony, P., Sihota, R., 2006. Clinical Utility of OCT in Glaucoma, in: A. Garg et al (eds), Mastering the Techniques of Glaucoma Diagnosis and Management, Jaypee Brother Med Pub, New Delhi

Liesegang, T.J., Skuta, G.L., Cantor, L.B., 2003. Introduction to Glaucoma: Terminology, Epidemiology and heredity in basic and Clinical science Course section 10: Glaucoma. American Academy of Ophthalmology San Fransisco, USA.

Wong, I.Y.H., Wong, A.C.M., Chan, C.W.N., 2010. Relationship Between Age and Peripapillary Retinal Nerve Fibre Layer Thickness: an Optical Coherence Tomography Study. Hong Kong Med J; 16: 265-8

Wilensky, J.T., 1994. Epidemiology of Open Angle Glaucoma In Textbook of Ophthalmology Edited by Podos S Mansp; Yanoff Myron Glaucoma The CV Mosby. London, St Louis, Baltimore, Boston, Chicago, Philidelphia, Sydney, Toronto

Soeroso, A., 2009. Patogenesis Glaukoma Sudut Terbuka Primer dan UsahaPencegahannya, Pidato Pengukuhan Guru Besar Ilmu Penyakit Mata FKUNSSolo, Indonesia

Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika. Jakarta. 2000.hal : 220-38.

Schwartz K, Budenz D. Current management of glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2004;15:119-26.

http://www.Nice.org.uk/guideline/published/glaukoma