3. GLAUKOMA

82
GLAUKOMA OLEH Dr. W. A. DOTULONG, SpM

Transcript of 3. GLAUKOMA

Page 1: 3. GLAUKOMA

GLAUKOMA

OLEH

Dr. W. A. DOTULONG, SpM

Page 2: 3. GLAUKOMA

DEFINISI

• Glaukoma adalah sebuah nama yang diberikan pada sekelompok keadaan yang ditandai :

• Peningkatan TIO• Cupping of the optic nerve head• Menghilangnya lapangan pandang

• Definisi ini tak selamanya memuaskan; contoh : Ocular hypertension & Low tension glaucoma

Page 3: 3. GLAUKOMA

Definisi alternatif :

• Glaukoma : Suatu neuropati optik yang disertai hilangnya lapangan pandang dan peningkatan TIO.

• TIO : tekanan intraokuler; adalah suatu kecepatan fungsi, dimana akuous humor memasuki mata (inflow) dan kecepatan akuous humor meninggalkan mata (outflow)

• Inflow = Outflow → TIO konstan

• Inflow > Outflow → Glaukoma

Page 4: 3. GLAUKOMA

• Inflow berhubungan dengan kecepatan produksi akuous humor (sekresi akuous humor)

• Outflow tergantung pada tahanan yang dialami oleh pengaliran akuous humor dan tekanan pada vena-vena episkleral.

• Pengendalian TIO adalah suatu fungsi dari :• Produksi akuous humor• Tahanan pada outflow akuous humor• Tekanan vena episkleral

Page 5: 3. GLAUKOMA

PRODUKSI AKUOUS HUMOR

• Akuous humor dihasilkan oleh dua mekanisme yang berbeda :

1. Sekresi aktif

2. Sekresi pasif

Page 6: 3. GLAUKOMA

SEKRESI AKTIF

kira-kira 80% dihasilkan oleh nonpigmented ciliary epithelium dengan cara active metabolic process, yang tergantung pada sejumlah enzim terutama Na+/K+ ATPase pump yang akan mengsekresikan Na+ ke posterior chamber. Juga enzim carbonic anhidrase yang berperan tetapi mekanisme yang tidak jelas.

Page 7: 3. GLAUKOMA

SEKRESI PASIF

• Kira-kira 20% sekresi akuous humor dihasilkan dengan proses pasif yaitu ultrafiltrasi dan difusi, yang tergantung pada :

• Tingginya tekanan darah kapiler-kapiler siliar• Tekanan onkotik plasma• Tingginya TIO

Page 8: 3. GLAUKOMA

Sekresi akuous humor dihambat oleh :

1. Obat-obatan : β-blocker, adrenalin, dan carbonic anhidrase inhibitor.

2. Cyclodestructive prosedures, cyclocryotherapy atau dengan cara laser dan ultrasound.

3. Ciliary shutdown : detachment of the ciliary body, inflamation of the secretory ciliary epithellium due to iridocyclitis and retinal detachment.

Page 9: 3. GLAUKOMA

AQOUEOUS OUTFLOW

Anatomi :

• Trabeculum (trabecular meshwork)– Uveal meshwork– Corneoscleral meshwork– Endothelial (juxtacanalicular) meshwork

• Schlemm’s canal

• Collector channels

• V. episcleral

Page 10: 3. GLAUKOMA

Fisiologi :

Pengaliran akuous humor dari camera oculi posterior ke camera oculi anterior melalui pupil dan kemudian dikeluarkan dengan cara :

1. Trabecular (conventional) route

2. Uveoscleral (unconventional) route

Page 11: 3. GLAUKOMA

TRABECULAR (CONVENTIONAL) ROUTE

• Kira kira 90% aliran akuous humor melalui trabeculum masuk ke dalam canalis Schlemm masuk ke vena-vena episkleral

• Trabecular outflow dapat ditingkatkan oleh :• Miotics• Adrenaline• Argon laser trabeculoplasty• Trabeculotomy

Page 12: 3. GLAUKOMA

UVEOSCLERAL (UNCONVENTIONAL) ROUTE

• Kira-kira 10 %• Humor akuous berjalan menembus ciliary body

masuk ke ruang suprachoroidal dan kemudian dikeluarkan ke sirkulasi venous pada ciliary body, choroid dan sklera.

• Ditingkatkan oleh :• Atropine• Adrenaline• Cyclodialysis• Prostaglandin (xalatan, latanoprost)

• Dihambat oleh miotics

Page 13: 3. GLAUKOMA

GOLDMANN EQUATION

Faktor-faktor berikut yang menuntukan tingginya TIO (IOP) :

• Kecepatan sekresi akuous humor

• Tahanan yang dialami oleh aquous humor dalam saluran pengeluaran (outflow-channels)

• Tekanan venous episcleral

Page 14: 3. GLAUKOMA

Persamaan dari Goldmann menyatakan hubungan antara ketiga faktor tersebut

Po = (F/C) + PePo : TIO (IOP) dalam mmHg

F : kecepatan pembentukan AH dalam µL/min. (normal 2)

C : Facility of aqueous outflow, dalam µL/min per mmHg (normal 0,2)

Pe : tekanan vena episkleral dalam mmHg (normal 10)

Page 15: 3. GLAUKOMA

Contoh klinik :

• Bilamana Tekanan Vena Episkleral = 20 mmHg; TIO = Po= (2/0,2)+20 = 30 mmHg

• Bilamana Facility outflow = 0,05; maka TIO = Po = (2/0,05) + 10 = 50 mmHg

Page 16: 3. GLAUKOMA

TEKANA INTRAOKULER YANG NORMAL BERVARIASI ANTARA (10-21 mmHg),

MEAN : 16 ± 2,5 mmHG

Page 17: 3. GLAUKOMA

• Kisaran dari TIO yang normal, dipengaruhi oleh:– Waktu dalam sehari (Variasi Diurnal)– Denyutan jantung– Tingginya tekanan darah– Respirasi

Page 18: 3. GLAUKOMA

• Pola dari kurva diurnal TIO bervariasi pada mata normal dan mata glaucoma , yang cenderung tinggi pada pagi hari dan rendah pada petang dan malam.

• Mata normal mempunyai suatu kisaran diurnal yang kecil (< 4mmHg), sedangkan mata yang glaucoma mempunyai kisaran yang besar (≥ 10mmHg)

Page 19: 3. GLAUKOMA

TONOMETRI

• Pengukuran TIO yang teliti ialah menggunakan tonometer, adalah penting dalam penanganan glaucoma. Tonometer ada 2 jenis:

• Applanation tonometer• Indentation tonometer

• Keduanya mempunyai prinsip yaitu pemakaian tenaga yang memipihkan kornea atau menakik kornea.

Page 20: 3. GLAUKOMA

APPLANATION TONOMETER

• Ini mengukur tenaga yang digunakan per unit area (daerah). Tonometer applanasi berdasarkan pada prinsip Imbert-Fick, sebagai berikut:

• Untuk sebuah bola yang ideal, bola berdinding tipis dan kering, maka tekanan dalam bola:

P = F / A– P = tekanan dalam bola– F = Tekanan yang dibutuhkan untuk memipihkan

permukaan bola– A = Daerah yang mengalami pemipihan

Page 21: 3. GLAUKOMA

INDENTATION TONOMETER

• Berdasarkan pada prinsip bahwa pengisap akan lebih menakik pada mata lembek dari pada mata keras. Contoh: Tonometer Schiotz

Page 22: 3. GLAUKOMA

Dasar-dasar dari tonometri:• A : APPLANATION• B : INDENTATION• IOP : Intra Okuler Pressure• F : Force = Gaya

Contoh Applanation tonometer: Goldmann tonometer

Perkins tonometer

Page 23: 3. GLAUKOMA

CARA PEMERIKSAAN KHUSUS UNTUK GLAUKOMA

1. Ketajaman penglihatan = Asies-VisusV.A = Visual acuityVisus 1/300, 1/60 prognosa sudah tidak baikVisus 6/6 (5/5) belum tentu tidak ada glaucomaPada glaucoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandang kemudian meluas ketengah. Dengan demikian visus sentral = fungsi macula bertahan lama sampai saat terakhir. Walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita melihat seolah-olah melalui teropong (tunnel-vision)

Page 24: 3. GLAUKOMA

2. Tonometri

Cara digital (mudah, tidak cermat), sebab pengukuran berdasarkan perasaan kedua jari telunjuk kita.

• TIO Normal = N• TIO agak tinggi = N + 1 sampai N +

2• TIO agak rendah = N – 1

Tonometer:• Tonometer indentasi Schiotz• Tonometer applanasi Goldmann

Page 25: 3. GLAUKOMA

3. SLITLAMP BIOMICROSCOPY

Menentukan:

1. Dangkalnya COA dan iridocorneal contact

2. Aqueous flare

3. Synechia posterior, dll

Page 26: 3. GLAUKOMA

4. Gonioscopy

Untuk menilai sudut bilik mata depan (COA)Sudut iridocorneal apakah sempit atau lebar, Dapat membedakan glaucoma sudut tertutup atau terbuka, PAS ( Peripheral Anterior Synechia )Cara sederhana menentukan lebar sempitnya sudut COA ialah dengan menyinari COA dari samping dengan senter.

Page 27: 3. GLAUKOMA

Gonioscopy:

- Direct : goniolenses

- Indirect : gonioprism

* Goldmann one mirror (phototype gonioprism) gonioscopi

* Goldmann two mirror Retina

* Goldmann three mirror

Page 28: 3. GLAUKOMA
Page 29: 3. GLAUKOMA

5. OPHTHTALMOSCOPY

• Perhatikan keadaan papil, mengalami perubahan penggaungan (cupping), degenerasi saraf optic (atrofi), dan cup-disc ratio (C/D ratio)

• TIO - gangguan peredaran darah degenerasi serabut saraf pada papil saraf optic

- Menekan bagian tengah optic yang mempunyai daya tahan terlemah. Bagian tepi relative lebih kuat dari tengah penggaungan

Page 30: 3. GLAUKOMA

6. Lapang pandang (field of vision)

Dibedakan:

1. Lapang pandang sentral seluas 30º diperiksa dengan layar hitam Byerrum

2. Lapang pandang perifer, yang dapat diukur dengan perimeter dan kampimeter

Page 31: 3. GLAUKOMA

7. Tonografi

• Untuk menentukan cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula, dalam satu satuan waktu.

• Cara: Tonometer diletakkan dikornea selama 4 menit, dicatat dengan suatu grafik.

Page 32: 3. GLAUKOMA

8. ProvokasiDilakukan pada keadaan yang meragukan• Untuk glaucoma sudut terbuka:

– Tes minum air (water drinking test)– Pressure congestion test– Kombinasi water drinking test dan pressure

congestion test– Tes steroid (corticosteroid test)

• Untuk glaucoma sudut tertutup:– Tes kamar gelap (dark room test)– Tes membaca– Tes midriasis (mydriatic test)– Tes bersujud (prone position test)

Page 33: 3. GLAUKOMA

KLASIFIKASI GLAUKOMA

• Primer (Primary)– Open-angle (sudut terbuka) → POAG– Angle-closure (sudut tertutup) → PACG– Congenital (kongenital) → PCG

• Sekunder (Secondary)– Open angle

• Pre-trabecular• Trabecular• Post-trabecular

– Angle closure• Dorongan dari belakang (by posterior forces)• Tarikan dari depan (by anterior forces)

Page 34: 3. GLAUKOMA

Glaukoma primer ( primary glaucoma )

• Peningkatan TIO yang tidak disertai dengan suatu kelainan pada mata

Glaukoma sekunder ( secondary glaucoma )

• Disini suatu kelainan mata yang dikenal atau kelainan diluar mata yang mengubah aqueous outflow sehingga terjadi peningkatan TIO

Page 35: 3. GLAUKOMA

Glaukoma sekunder sudut terbuka ( secondary open angle glaucoma )

1. Pre-trabecular

• Disini aqueous outflow dihambat oleh membrane yang menutup trabeculum. Membran dapat berupa:

– Jaringan fibrovaskular, contoh: Neovascular glaucoma

– Sel endotel, contoh: iridocorneal endothelial syndrome

– Sel epitel, contoh: epithelial ingrowth

Page 36: 3. GLAUKOMA

2. Trabecular

Disini penyumbatan terjadi dalam trabekulum oleh salah satu:

– Partikel pigmen, contoh: Pigmentary glaucoma– Sel darah merah (red blood cell), contoh: Red cell

glaucoma– Sel darah merah yang mengalami hemolisa, contoh:

Ghost cell glaucoma– Macrophages, contoh: Phacolityc glaucoma– Protein, contoh: Acute anterior uveitis– Pseudoexfoliative material, contoh: Psedoexfoliation

glaucoma

Page 37: 3. GLAUKOMA

3. Post-trabecular

• Disini trabekulum normal, tetapi gangguan aqueous outflow sebagai akibat peningkatan tekanan vena episklera yang disebabkan oleh:

– Carotid-venous fistulae dan dural-shunts– Sturge-Weber syndrome– Obstruksi vena cava superior

Page 38: 3. GLAUKOMA

Galukoma sekunder sudut tertutup (secondary angle closure glaucoma)

• Disini gangguan aqueous outflow disebabkan oleh aposisi diantara iris perifer dan trabekulum sebagai akibat gaya dari belakang atau depan (posterior or anterior forces)– Gaya dari belakang

Mendorong iris perifer menutup trabekulum. Contoh iris bombe yang disebabkan oleh seclusion pupilae atau sekunder karena encircling band terlalu kuat

– Gaya dari depanYang menarik iris perifer menutupi trabekulum oleh kontraksi inflammatory membrane atau fibrovascular membrane, contoh late neovascular glaucoma

Page 39: 3. GLAUKOMA

PRIMARY ANGLE-CLOSURE GLAUCOMA ( P A C G )

Definisi

PACG adalah suatu keadaan dimana peningkatan TIO terjadi sebagai suatu akibat dari obstruksi aqueous outflow oleh penutupan sebagian atau seluruh sudut COA oleh perifer iris.

Page 40: 3. GLAUKOMA

Penyakit ini biasanya terjadi pada mata yang mempunyai predisposisi anatomis dan biasanya bilateral, meskipun demikian pemunculan bentuk akut sering asimetrik.

PACG berdasarkan mekanisme penutupan sudut COA, ada 2 bentuk:

1. Pupillary block

2. Plateu iris (jarang)

Page 41: 3. GLAUKOMA

FAKTOR-FAKTOR RESIKO

• Umur: terjadi pada umur 60 tahun atau lebih• Kelamin: biasanya yang lebih banyak menderita

adalah ♀ ( ♀: ♂ = 4 : 1)• Ras: sering pada South East Asia, Chinesse,

Eskimo• Sejarah keluarga (family history)• Mempunyai satu dasar genetik dan faktor-faktor

predisposisi anatomi dari penyakit ini yang diturunkan dan yang menderita adalah keturunan pertama.

Page 42: 3. GLAUKOMA

Faktor-faktor predisposisi anatomis

• Kedudukan diafragma iris-lensa yang relative kedepan

• COA dangkal

• Sudut COA sempit

Page 43: 3. GLAUKOMA

Dekatnya kornea dengan iris perifer memungkinkan lebih mudah tertutup dari pada normal. Dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:

1. Besarnya lensa

2. Diameter kornea

3. Panjang sumbu bola mata

Page 44: 3. GLAUKOMA

FAKTOR-FAKTOR PRESIPITASI FISIOLOGIS

Ada 2 teori:• The dilator muscle theory

– Kontraksi dilator muscle vector posterior memperbesar aposisi antara iris dan lensa yang kedudukannya kedepan relative pupil block

– Dilatasi pupil yang cepat tekanan pada posterior chamber peripheral iris mencembung kedepan iris bombe

– Sudut COA tertutup oleh iris perifer (irido-trabecular contact)

• The spinchter theory– Spinchter dari pupil adalah suatu presipitasi utama

untuk penutupan sudut COA. Kekuatan block pupil spinchter terbesar bilamana diameter pupil 4 mm.

Page 45: 3. GLAUKOMA

KLASIFIKASI

Ada 5 stadium (stage):

• Latent

• Intermitten (sub acute)

• Acute: Congestive dan post congestive

• Chronic

• Absolute: mata telah buta

Page 46: 3. GLAUKOMA

Latent angle-closure glaucoma

Phase asimptomatik dari PACG ditandai oleh:1. Pemeriksaan slit-lamp biomicroscopy:

a. COA yang dangkalDapat diperlihatkan dengan menyinari

dengan suatu sinar menyebrang mata dari sisi temporal kesisi nasal, menunjukkan suatu bayangan setengah bulan pada sisi nasal dari bilik mata depan (eclipse sign)b. Diafragma iris-lensa bentuk konveksc. Kornea dan iris sangat dekat

2. Gonioscopy:Memperlihatkan sudut COA yang tertutup

Page 47: 3. GLAUKOMA

Penanganan• Bilamana satu mata “acute atau

intermitten PACG”, pengobatan fellow eye ialah dengan prophylactic peripheral laser iridotomy oleh karena pengobatan resiko serangan akut selama 5 tahun yang akandatang adalah 50%.

• Bilamana kedua mata menderita “latent PACG” , ialah dengan peripheral laser iridotomy

Page 48: 3. GLAUKOMA

Intermittent angle-closure glaucoma

• Intermittent (subacute) PACG terjadi pada suatu mata yang mempunyai predisposisi dengan sudut tertutup yang disertai dengan intermittent pupillary block.

• Pupillary block kemudian menghilang secara spontan, sudut terbuka kembali dan TIO kembali normal.

Page 49: 3. GLAUKOMA

Serangan dapat dicetuskan oleh:

- physiological mydriasis, misalnya menonton televisi ditempat yang gelap

- physiological shallowing dari anterior chamber, misalnya sewaktu penderita “prone atau semi prone position” waktu menjahit atau membaca

- emotional stress

Page 50: 3. GLAUKOMA

Gambaran klinis

Symptoms: • Transien blurring of vision (penglihatan menurun

sementara) disertai dengan haloes disekeliling lampu oleh karena corneal epithelial edema

• Eye ache / frontal headache• Serangan berulang-ulang biasanya berakhir

sesudah 1-2 jam oleh karena physiological miosis (mata kena cahaya)

Signs• Mata uncongested• Pupil semi dilated dan corneal epithelial edema• Diluar serangan mata kelihatan sangat normal

kecuali sudut sempit

Page 51: 3. GLAUKOMA

TERAPI

• Prophylactic peripheral laser iridotomy

Page 52: 3. GLAUKOMA

Acute congestive angle-closure glaucoma

• Acute congestive angle-closure disebabkan oleh penutupan tiba-tiba dari sudut.– Gejala-gejala (symptoms)

• Visus yang progressive-cepat• Periocular pain dan congestion• Kasus hebat: nausea dan vomiting

Page 53: 3. GLAUKOMA

– Pemeriksaan biomicroscopy• Ciliary flush• TIO 50-100 mmHg• Corneal oedema dengan epithelial vesicles• COA: dengan irido-corneal contact• Aqueous flare and cells• Pupil: vertically oval and fixed in semi-dilated

position. Reaksi (-): cahaya dan akomodasi

– Gonioscopy: complete irido-corneal contact– Ophthalmoscopy: - optic disc oedema

- hyperaemia

Page 54: 3. GLAUKOMA

DD :

1. Secondary angle-closure

- intumescent (swollen) cataract

- dislocated lens

2. Phacolytic glaucoma

3. Neovascular glaucoma

4. Konjungtivitis akut

5. Iritis akut

Page 55: 3. GLAUKOMA

Terapi:

I Initial medical therapy1. Carbonic anhydrase inhibitors

- IV: acetazolamide 500 mg- Oral: acetazolamide 4 x 250 mg

(Glaucon)2. Hyperosmotic agents

- TIO- Acetazolamide ineffective- Oral glycerine 50%: 1 – 1.5 gr/kg BB, in lemon juice

Page 56: 3. GLAUKOMA

3. Topical therapya. Pilocarpine 2%: 1-2 jam setelan pengobatan permulaan

- iris ischemia- TIO < 40 mmHg

b. Beta-blockers + Steroid- β blockers: Timolol maleat 0.25% dan 0.5% tetes mata, 2 x 1 tts- Steroid: 4 x 1 tts per hari

Page 57: 3. GLAUKOMA

Continued medical therapy is indicated:– Laser tidak tersedia– Surgical iridectomy tidak boleh dilakukuan

karena K.U jelek

Page 58: 3. GLAUKOMA

Pripheral Nd: YAG Lasser iridotomy (Nd=Neodynum)

1. Sifat: mendirikan kembali hubungan antara COP dan COA2. Waktu: 48 jam (setelah penebalan kornea dan kongesti iris menjadi tenang) Indikasi laser iridotomy: PAS < 50%. Bila PAS > 50%: Surgical trabeculectomy. Sambil menunggu waktu 48 jam, sudah boleh dilakukan prophylactic laser iridotomy pada fellow eye

Page 59: 3. GLAUKOMA

PLATEAU IRIS CONFIGURATION SYNDROME

Gambaran klinis• Plateu iris configuration:• Sudut COA tertutup, disertai dengan permukaan

iris yang datar, central anterior dari proccesus siliaris menyebabkan abnormal konfigurasi iris.

• Acute angle closure terjadi dengan dilatasi pupil, walaupun ada paten iridotomy. Bilamana terjadi dilatasi pupil, iris perifer bergabung keatas dan menutup trabekulum. Semua gambaran acute congestive angle closure terdapat, kecuali dalamnya axial anterior normal dan permukaan iris datar dan tidak konveks.

Page 60: 3. GLAUKOMA

Penanganan:

• Dengan pilocarpin 2%, bilamana sudah dibuat laser peripheral iridotomy. Mendatarkan bongkolan (bukit kecil) pada peripheral dengan argon laser (gonioplasty)

Page 61: 3. GLAUKOMA

Primary Open Angle Glaucoma ( P O A G )

Dinamakan juga: Chronic Simple Glaucoma (CSG)

Ditandai oleh:• TIO (IOP) > 21 mmHg• Sudut anterior chamber (sudut iridocorneal)

yang terbuka• Glaucomatous cupping (penggaungan

glaukomatosa) papil N.Optikus• Mengecilnya lapang pandang

Page 62: 3. GLAUKOMA

• Mengobati atau lebih tepat menangani glaucoma simpleks kronik atau glaucoma menahun sudut terbuka kadang-kadang tidak mudah dan tidak sederhana. Terbukti dengan pemeo “Simple Glaucoma is not simple at all”.

• Biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala (asimptomatik), sehingga pada stadium lanjut dimana lapang pandang perifer dan sentral sudah mengecil. Kenaikkan TIO disebabkan oleh peningkatan tahanan yang dialami oleh aqueous dalam saluran-saluran pengaliran.

Page 63: 3. GLAUKOMA

TANDA-TANDA UTAMA

1. C/D ratio yang besar, sering asimetri diantara kedua mata

2. Defek lapang pandang:- terutama nasal- paracentral- perluasan dari bintik buta

3. Peningkatan TIO, umumnya > 22 mmHg4. Sudut irido-corneal terbuka (sudut COA

terbuka) dengan pemeriksaan gonioskopi5. Tidak terdapat PAS (peripheral anterior

synechia)

Page 64: 3. GLAUKOMA

Faktor-faktor resiko

– Glaukoma pada fellow eye– Riwayat kebutaan pada keluarga akibat

glaucoma– DM / Hipertensi– Myopia– Ras: hitam

Page 65: 3. GLAUKOMA

Terapi

• Tujuan pengobatan ialah mencegah cupping atau penggaungan lebih lanjut atau defek/ menghilangnya lapang pandang yang lebih lanjut dengan cara menurunkan TIO.

• Bilamana diagnosa telah ditegakkan dengan pasti, penderita dankeluarga diberi penjelasan seluas-luasnya mengenai penyakit, agar mereka kooperatif dalam pengobatan dan tindakan yang mungkin dilakukan kelak.

Page 66: 3. GLAUKOMA

Obat-obatan: Ada 2 golongan1. Yang menurunkan inflow

– Acetazolamide– Epineprin– Timolol– Glycerol 50%

2. Yang memperbesar outflow– Pilocarpine– Esserine– Carbachol

Page 67: 3. GLAUKOMA

Primary Congenital Glaucoma ( P C G )

Prevalensi• Sangat jarang, didapat hanya 1 per 10.000

kelahiran, dan 65% penderita adalah laki-laki.Penurunan• Diturunkan melalui autosomal recessive dengan

incomplete penetrancePatogenesa• Kelainan aqueous outflow karena isolated

trabeculo dysgenesis, ditandai dengan tidak ada angle recess, dengan iris langsung berinsersi pada permukaan trabekulum.

• Insersi iris dapat: - datar- concave

Page 68: 3. GLAUKOMA

• Gambaran klinis– usia terjadi– Tingginya TIO

75% kasus mengenai kedua mata dan beratnya kelainan biasanya asimetrik.

Page 69: 3. GLAUKOMA

KLASIFIKASI

Sesuai dengan umur serangan pemunculan• True congenital glaucoma

40% kasus. TIO tinggi selama kehidupan intrauterine

• Infantile glaucoma55% kasus. TIO tinggi pada usia < 3 tahun

• Juvenille glaucoma jarangTIO tinggi pada usia 3–16 tahunDisini manifestasi klinik menyerupai POAG. Pada sebagian besar penderita, gonioskopi normal dan sebagian lainnya terdapat trabeculo dysgenesis.

Page 70: 3. GLAUKOMA

Gambaran klinik

Corneal haze: kornea berawan (putih)

Disebabkan oleh: - epithelial oedema

- corneal clouding o.k

↑ TIO

Tanda pertama yang dikatakan oleh orang tua adalah disertai dengan– Lakrimasi– Photophobia– Blepharospasme

Page 71: 3. GLAUKOMA

BupthalmosPembesaran bola mata sebagai akibat ↑ TIO sebelum umur 3 tahun. Tanda ini tidak selamanya dilaporkan oleh orang tua penderita, terkecuali perkembangannya unilateral.Diameter kornea 14 mm advanced bupthalmos

Pecahan-pecahan dalam membrane DescemetMembran descemet terlihat sebagai Haab’s striae curveliniar line (garis bengkok)

Penggaungan dari optic disc (optic disc cupping)Biasanya terdapat pada bayi dan menghilang sesudah TIO menjadi normal.Pada PCG, C/D ratio > 0.3

Page 72: 3. GLAUKOMA

Management / penanganan

Penanganan selamanya operasi/surgical– Goniotomy success rate ± 85%– Trabeculotomy– Trabeculectomy

Page 73: 3. GLAUKOMA

Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka (Secondary Open-Angle Glaucoma)

Phacolyitic glaucoma• Phacolytic glaucoma (lens protein glaucoma)

terjadi pada katarak hipermatur.• Disebabkan oleh obstruksi trabekuler dengan:• Protein lensa yang melarut (soluble lens protein)

dengan berat molekul yang tinggi yang bocor melalui kapsul lensa yang intak, masuk ke aqueous humor.

• Macrophage yang memfagositose sebagian protein, dapat juga menyebabkan obstruksi trabekuler.

Page 74: 3. GLAUKOMA

Gambaran klinis• Biasanya terjadi di negara-negara kurang berkembang

(under developed), termasuk Indonesia, dimana penanganan katarak sering terlambat, sampai pada stadium hipermatur belum ditangani.1. Pemeriksaan slit-lamp biomicroscopy memperlihatkan :

a. Mata menunjukkan katarak stadium hipermatur.b. COA dalam, dan pada aqueous humor berisi partikel-partikel putih yang mengapung, pada stadium lanjut sejumlah partikel dapat

membentuk pseudohypopion2. Pemeriksaan Gonioskopi

Sudut COA terbuka dan memperlihatkan macrophage yang mengandung ingested lens material.

Page 75: 3. GLAUKOMA

DD : Phacoanaphylactic (phacoantigenic) uveitis– Merupakan suatu autoimmune reaction terhadap

protein lensa, terjadi pada mata dengan rupture kapsul lensa

Penanganan :

Diberikan obat-obatan antiglaukoma, kemudian setelah TIO↓, dapat dilakukan Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK). Sebelumnya, materi-materi yang mengandung protein dibersihkan dan kemudian dilakukan EKEK. Dan bilamana tidak terjadi rupture dari zonula, dapat dilakukan implantasi posterior chamber lens.

Page 76: 3. GLAUKOMA

RED CELL GLAUCOMA

Patogenesa

Biasanya terjadi mengikuti suatu traumatic hyphema, peningkatan TIO disebabkan oleh obstruksi/penutupan trabekulum dengan sel darah merah. Perdarahan sekunder biasanya lebih hebat dari perdarahan primer dan biasanya terjadi

3-5 hari sesudah perdarahan pertama.

Page 77: 3. GLAUKOMA

KOMPLIKASI

1. Hyphema < ½ COA

Peningkatan TIO dapat terjadi pada 4% kasus, VA 6/18 dapat terjadi pada 78% mata

2. Hyphema > ½ COA

Peningkatan TIO 85%, VA > 6/18 terjadi pada 28% mata.

Page 78: 3. GLAUKOMA

PRINSIP PENANGANANMedical treatment

– Beta blocker (timolol)– Carbonic anhydrase inhibitor (diamox)– Hyperosmotic agent (glycerol 50%)Myotic jangan diberikan, karena akan menambah pupil

blockSurgical evacuation (parasentesa)• Disertai dengan trabekulektomi atau tanpa

disertai trabekulektomi, dengan indikasi sbb:– TIO > 50 mmHg 2 hari– TIO > 35 mmHg 7 hari– Hemosiderosis kornea yang terjadi secara dini– Total hyphema > 5 hari

Untuk mencegah PAS yang dapat menyebabkan chronic secondary glaucoma

Page 79: 3. GLAUKOMA

Secondary Pupil Block Glaucoma

Phacomorphic glaucoma

Gambaran klinis

• Phacomorphyc glaucoma adalah suatu secondary angle-closure glaucoma yang dapat disebabkan oleh intumescent cataractans lens.

• Dapat terjadi di negara-negara kurang berkembang seperti Indonesia

Page 80: 3. GLAUKOMA

Dari history didapatkan penurunan visus yang perlahan-lahan dan terjadi myopia– COA dangkal, dan pupil dilatasi (PACG)– Lensa keruh (lens opacity) dan disertai

dengan pembengkakan lensa– Pemeriksaan fellow eye

COA dalam dan sudut COA terbuka. Pemeriksaan ini dapat membedakan dengan diagnosa PACG, dimana fellow eye COA dangkal dan sudut COA sempit/tertutup

Page 81: 3. GLAUKOMA

PENANGANAN

1. Initial medical therapySeperti PACG akut, diberikan Intensive steroid, untuk mencegah/mengontrol inflammatory proses

2. Laser Peripheral IridectomyDilakukan bila TIO sudah rendah

3. Ekstraksi katarakDilakukan bilamana mata telah tenang.EKEK + Implantasi posterior chamber lens. Bilamana sewaktu melakukan EKEK + Implantasi posterior terjadi capsular rupture atau vitreous loss perlu surgical peripheral iridectomy

Page 82: 3. GLAUKOMA