3. GLAUKOMA
-
Upload
christina-natalia-bahrun -
Category
Documents
-
view
257 -
download
24
Transcript of 3. GLAUKOMA
GLAUKOMA
OLEH
Dr. W. A. DOTULONG, SpM
DEFINISI
• Glaukoma adalah sebuah nama yang diberikan pada sekelompok keadaan yang ditandai :
• Peningkatan TIO• Cupping of the optic nerve head• Menghilangnya lapangan pandang
• Definisi ini tak selamanya memuaskan; contoh : Ocular hypertension & Low tension glaucoma
Definisi alternatif :
• Glaukoma : Suatu neuropati optik yang disertai hilangnya lapangan pandang dan peningkatan TIO.
• TIO : tekanan intraokuler; adalah suatu kecepatan fungsi, dimana akuous humor memasuki mata (inflow) dan kecepatan akuous humor meninggalkan mata (outflow)
• Inflow = Outflow → TIO konstan
• Inflow > Outflow → Glaukoma
• Inflow berhubungan dengan kecepatan produksi akuous humor (sekresi akuous humor)
• Outflow tergantung pada tahanan yang dialami oleh pengaliran akuous humor dan tekanan pada vena-vena episkleral.
• Pengendalian TIO adalah suatu fungsi dari :• Produksi akuous humor• Tahanan pada outflow akuous humor• Tekanan vena episkleral
PRODUKSI AKUOUS HUMOR
• Akuous humor dihasilkan oleh dua mekanisme yang berbeda :
1. Sekresi aktif
2. Sekresi pasif
SEKRESI AKTIF
kira-kira 80% dihasilkan oleh nonpigmented ciliary epithelium dengan cara active metabolic process, yang tergantung pada sejumlah enzim terutama Na+/K+ ATPase pump yang akan mengsekresikan Na+ ke posterior chamber. Juga enzim carbonic anhidrase yang berperan tetapi mekanisme yang tidak jelas.
SEKRESI PASIF
• Kira-kira 20% sekresi akuous humor dihasilkan dengan proses pasif yaitu ultrafiltrasi dan difusi, yang tergantung pada :
• Tingginya tekanan darah kapiler-kapiler siliar• Tekanan onkotik plasma• Tingginya TIO
Sekresi akuous humor dihambat oleh :
1. Obat-obatan : β-blocker, adrenalin, dan carbonic anhidrase inhibitor.
2. Cyclodestructive prosedures, cyclocryotherapy atau dengan cara laser dan ultrasound.
3. Ciliary shutdown : detachment of the ciliary body, inflamation of the secretory ciliary epithellium due to iridocyclitis and retinal detachment.
AQOUEOUS OUTFLOW
Anatomi :
• Trabeculum (trabecular meshwork)– Uveal meshwork– Corneoscleral meshwork– Endothelial (juxtacanalicular) meshwork
• Schlemm’s canal
• Collector channels
• V. episcleral
Fisiologi :
Pengaliran akuous humor dari camera oculi posterior ke camera oculi anterior melalui pupil dan kemudian dikeluarkan dengan cara :
1. Trabecular (conventional) route
2. Uveoscleral (unconventional) route
TRABECULAR (CONVENTIONAL) ROUTE
• Kira kira 90% aliran akuous humor melalui trabeculum masuk ke dalam canalis Schlemm masuk ke vena-vena episkleral
• Trabecular outflow dapat ditingkatkan oleh :• Miotics• Adrenaline• Argon laser trabeculoplasty• Trabeculotomy
UVEOSCLERAL (UNCONVENTIONAL) ROUTE
• Kira-kira 10 %• Humor akuous berjalan menembus ciliary body
masuk ke ruang suprachoroidal dan kemudian dikeluarkan ke sirkulasi venous pada ciliary body, choroid dan sklera.
• Ditingkatkan oleh :• Atropine• Adrenaline• Cyclodialysis• Prostaglandin (xalatan, latanoprost)
• Dihambat oleh miotics
GOLDMANN EQUATION
Faktor-faktor berikut yang menuntukan tingginya TIO (IOP) :
• Kecepatan sekresi akuous humor
• Tahanan yang dialami oleh aquous humor dalam saluran pengeluaran (outflow-channels)
• Tekanan venous episcleral
Persamaan dari Goldmann menyatakan hubungan antara ketiga faktor tersebut
Po = (F/C) + PePo : TIO (IOP) dalam mmHg
F : kecepatan pembentukan AH dalam µL/min. (normal 2)
C : Facility of aqueous outflow, dalam µL/min per mmHg (normal 0,2)
Pe : tekanan vena episkleral dalam mmHg (normal 10)
Contoh klinik :
• Bilamana Tekanan Vena Episkleral = 20 mmHg; TIO = Po= (2/0,2)+20 = 30 mmHg
• Bilamana Facility outflow = 0,05; maka TIO = Po = (2/0,05) + 10 = 50 mmHg
TEKANA INTRAOKULER YANG NORMAL BERVARIASI ANTARA (10-21 mmHg),
MEAN : 16 ± 2,5 mmHG
• Kisaran dari TIO yang normal, dipengaruhi oleh:– Waktu dalam sehari (Variasi Diurnal)– Denyutan jantung– Tingginya tekanan darah– Respirasi
• Pola dari kurva diurnal TIO bervariasi pada mata normal dan mata glaucoma , yang cenderung tinggi pada pagi hari dan rendah pada petang dan malam.
• Mata normal mempunyai suatu kisaran diurnal yang kecil (< 4mmHg), sedangkan mata yang glaucoma mempunyai kisaran yang besar (≥ 10mmHg)
TONOMETRI
• Pengukuran TIO yang teliti ialah menggunakan tonometer, adalah penting dalam penanganan glaucoma. Tonometer ada 2 jenis:
• Applanation tonometer• Indentation tonometer
• Keduanya mempunyai prinsip yaitu pemakaian tenaga yang memipihkan kornea atau menakik kornea.
APPLANATION TONOMETER
• Ini mengukur tenaga yang digunakan per unit area (daerah). Tonometer applanasi berdasarkan pada prinsip Imbert-Fick, sebagai berikut:
• Untuk sebuah bola yang ideal, bola berdinding tipis dan kering, maka tekanan dalam bola:
P = F / A– P = tekanan dalam bola– F = Tekanan yang dibutuhkan untuk memipihkan
permukaan bola– A = Daerah yang mengalami pemipihan
INDENTATION TONOMETER
• Berdasarkan pada prinsip bahwa pengisap akan lebih menakik pada mata lembek dari pada mata keras. Contoh: Tonometer Schiotz
Dasar-dasar dari tonometri:• A : APPLANATION• B : INDENTATION• IOP : Intra Okuler Pressure• F : Force = Gaya
Contoh Applanation tonometer: Goldmann tonometer
Perkins tonometer
CARA PEMERIKSAAN KHUSUS UNTUK GLAUKOMA
1. Ketajaman penglihatan = Asies-VisusV.A = Visual acuityVisus 1/300, 1/60 prognosa sudah tidak baikVisus 6/6 (5/5) belum tentu tidak ada glaucomaPada glaucoma sudut terbuka, kerusakan saraf mata dimulai dari tepi lapang pandang kemudian meluas ketengah. Dengan demikian visus sentral = fungsi macula bertahan lama sampai saat terakhir. Walaupun penglihatan perifer sudah tidak ada sehingga penderita melihat seolah-olah melalui teropong (tunnel-vision)
2. Tonometri
Cara digital (mudah, tidak cermat), sebab pengukuran berdasarkan perasaan kedua jari telunjuk kita.
• TIO Normal = N• TIO agak tinggi = N + 1 sampai N +
2• TIO agak rendah = N – 1
Tonometer:• Tonometer indentasi Schiotz• Tonometer applanasi Goldmann
3. SLITLAMP BIOMICROSCOPY
Menentukan:
1. Dangkalnya COA dan iridocorneal contact
2. Aqueous flare
3. Synechia posterior, dll
4. Gonioscopy
Untuk menilai sudut bilik mata depan (COA)Sudut iridocorneal apakah sempit atau lebar, Dapat membedakan glaucoma sudut tertutup atau terbuka, PAS ( Peripheral Anterior Synechia )Cara sederhana menentukan lebar sempitnya sudut COA ialah dengan menyinari COA dari samping dengan senter.
Gonioscopy:
- Direct : goniolenses
- Indirect : gonioprism
* Goldmann one mirror (phototype gonioprism) gonioscopi
* Goldmann two mirror Retina
* Goldmann three mirror
5. OPHTHTALMOSCOPY
• Perhatikan keadaan papil, mengalami perubahan penggaungan (cupping), degenerasi saraf optic (atrofi), dan cup-disc ratio (C/D ratio)
• TIO - gangguan peredaran darah degenerasi serabut saraf pada papil saraf optic
- Menekan bagian tengah optic yang mempunyai daya tahan terlemah. Bagian tepi relative lebih kuat dari tengah penggaungan
6. Lapang pandang (field of vision)
Dibedakan:
1. Lapang pandang sentral seluas 30º diperiksa dengan layar hitam Byerrum
2. Lapang pandang perifer, yang dapat diukur dengan perimeter dan kampimeter
7. Tonografi
• Untuk menentukan cairan bilik mata yang dikeluarkan mata melalui trabekula, dalam satu satuan waktu.
• Cara: Tonometer diletakkan dikornea selama 4 menit, dicatat dengan suatu grafik.
8. ProvokasiDilakukan pada keadaan yang meragukan• Untuk glaucoma sudut terbuka:
– Tes minum air (water drinking test)– Pressure congestion test– Kombinasi water drinking test dan pressure
congestion test– Tes steroid (corticosteroid test)
• Untuk glaucoma sudut tertutup:– Tes kamar gelap (dark room test)– Tes membaca– Tes midriasis (mydriatic test)– Tes bersujud (prone position test)
KLASIFIKASI GLAUKOMA
• Primer (Primary)– Open-angle (sudut terbuka) → POAG– Angle-closure (sudut tertutup) → PACG– Congenital (kongenital) → PCG
• Sekunder (Secondary)– Open angle
• Pre-trabecular• Trabecular• Post-trabecular
– Angle closure• Dorongan dari belakang (by posterior forces)• Tarikan dari depan (by anterior forces)
Glaukoma primer ( primary glaucoma )
• Peningkatan TIO yang tidak disertai dengan suatu kelainan pada mata
Glaukoma sekunder ( secondary glaucoma )
• Disini suatu kelainan mata yang dikenal atau kelainan diluar mata yang mengubah aqueous outflow sehingga terjadi peningkatan TIO
Glaukoma sekunder sudut terbuka ( secondary open angle glaucoma )
1. Pre-trabecular
• Disini aqueous outflow dihambat oleh membrane yang menutup trabeculum. Membran dapat berupa:
– Jaringan fibrovaskular, contoh: Neovascular glaucoma
– Sel endotel, contoh: iridocorneal endothelial syndrome
– Sel epitel, contoh: epithelial ingrowth
2. Trabecular
Disini penyumbatan terjadi dalam trabekulum oleh salah satu:
– Partikel pigmen, contoh: Pigmentary glaucoma– Sel darah merah (red blood cell), contoh: Red cell
glaucoma– Sel darah merah yang mengalami hemolisa, contoh:
Ghost cell glaucoma– Macrophages, contoh: Phacolityc glaucoma– Protein, contoh: Acute anterior uveitis– Pseudoexfoliative material, contoh: Psedoexfoliation
glaucoma
3. Post-trabecular
• Disini trabekulum normal, tetapi gangguan aqueous outflow sebagai akibat peningkatan tekanan vena episklera yang disebabkan oleh:
– Carotid-venous fistulae dan dural-shunts– Sturge-Weber syndrome– Obstruksi vena cava superior
Galukoma sekunder sudut tertutup (secondary angle closure glaucoma)
• Disini gangguan aqueous outflow disebabkan oleh aposisi diantara iris perifer dan trabekulum sebagai akibat gaya dari belakang atau depan (posterior or anterior forces)– Gaya dari belakang
Mendorong iris perifer menutup trabekulum. Contoh iris bombe yang disebabkan oleh seclusion pupilae atau sekunder karena encircling band terlalu kuat
– Gaya dari depanYang menarik iris perifer menutupi trabekulum oleh kontraksi inflammatory membrane atau fibrovascular membrane, contoh late neovascular glaucoma
PRIMARY ANGLE-CLOSURE GLAUCOMA ( P A C G )
Definisi
PACG adalah suatu keadaan dimana peningkatan TIO terjadi sebagai suatu akibat dari obstruksi aqueous outflow oleh penutupan sebagian atau seluruh sudut COA oleh perifer iris.
Penyakit ini biasanya terjadi pada mata yang mempunyai predisposisi anatomis dan biasanya bilateral, meskipun demikian pemunculan bentuk akut sering asimetrik.
PACG berdasarkan mekanisme penutupan sudut COA, ada 2 bentuk:
1. Pupillary block
2. Plateu iris (jarang)
FAKTOR-FAKTOR RESIKO
• Umur: terjadi pada umur 60 tahun atau lebih• Kelamin: biasanya yang lebih banyak menderita
adalah ♀ ( ♀: ♂ = 4 : 1)• Ras: sering pada South East Asia, Chinesse,
Eskimo• Sejarah keluarga (family history)• Mempunyai satu dasar genetik dan faktor-faktor
predisposisi anatomi dari penyakit ini yang diturunkan dan yang menderita adalah keturunan pertama.
Faktor-faktor predisposisi anatomis
• Kedudukan diafragma iris-lensa yang relative kedepan
• COA dangkal
• Sudut COA sempit
Dekatnya kornea dengan iris perifer memungkinkan lebih mudah tertutup dari pada normal. Dipengaruhi oleh faktor-faktor berikut:
1. Besarnya lensa
2. Diameter kornea
3. Panjang sumbu bola mata
FAKTOR-FAKTOR PRESIPITASI FISIOLOGIS
Ada 2 teori:• The dilator muscle theory
– Kontraksi dilator muscle vector posterior memperbesar aposisi antara iris dan lensa yang kedudukannya kedepan relative pupil block
– Dilatasi pupil yang cepat tekanan pada posterior chamber peripheral iris mencembung kedepan iris bombe
– Sudut COA tertutup oleh iris perifer (irido-trabecular contact)
• The spinchter theory– Spinchter dari pupil adalah suatu presipitasi utama
untuk penutupan sudut COA. Kekuatan block pupil spinchter terbesar bilamana diameter pupil 4 mm.
KLASIFIKASI
Ada 5 stadium (stage):
• Latent
• Intermitten (sub acute)
• Acute: Congestive dan post congestive
• Chronic
• Absolute: mata telah buta
Latent angle-closure glaucoma
Phase asimptomatik dari PACG ditandai oleh:1. Pemeriksaan slit-lamp biomicroscopy:
a. COA yang dangkalDapat diperlihatkan dengan menyinari
dengan suatu sinar menyebrang mata dari sisi temporal kesisi nasal, menunjukkan suatu bayangan setengah bulan pada sisi nasal dari bilik mata depan (eclipse sign)b. Diafragma iris-lensa bentuk konveksc. Kornea dan iris sangat dekat
2. Gonioscopy:Memperlihatkan sudut COA yang tertutup
Penanganan• Bilamana satu mata “acute atau
intermitten PACG”, pengobatan fellow eye ialah dengan prophylactic peripheral laser iridotomy oleh karena pengobatan resiko serangan akut selama 5 tahun yang akandatang adalah 50%.
• Bilamana kedua mata menderita “latent PACG” , ialah dengan peripheral laser iridotomy
Intermittent angle-closure glaucoma
• Intermittent (subacute) PACG terjadi pada suatu mata yang mempunyai predisposisi dengan sudut tertutup yang disertai dengan intermittent pupillary block.
• Pupillary block kemudian menghilang secara spontan, sudut terbuka kembali dan TIO kembali normal.
Serangan dapat dicetuskan oleh:
- physiological mydriasis, misalnya menonton televisi ditempat yang gelap
- physiological shallowing dari anterior chamber, misalnya sewaktu penderita “prone atau semi prone position” waktu menjahit atau membaca
- emotional stress
Gambaran klinis
Symptoms: • Transien blurring of vision (penglihatan menurun
sementara) disertai dengan haloes disekeliling lampu oleh karena corneal epithelial edema
• Eye ache / frontal headache• Serangan berulang-ulang biasanya berakhir
sesudah 1-2 jam oleh karena physiological miosis (mata kena cahaya)
Signs• Mata uncongested• Pupil semi dilated dan corneal epithelial edema• Diluar serangan mata kelihatan sangat normal
kecuali sudut sempit
TERAPI
• Prophylactic peripheral laser iridotomy
Acute congestive angle-closure glaucoma
• Acute congestive angle-closure disebabkan oleh penutupan tiba-tiba dari sudut.– Gejala-gejala (symptoms)
• Visus yang progressive-cepat• Periocular pain dan congestion• Kasus hebat: nausea dan vomiting
– Pemeriksaan biomicroscopy• Ciliary flush• TIO 50-100 mmHg• Corneal oedema dengan epithelial vesicles• COA: dengan irido-corneal contact• Aqueous flare and cells• Pupil: vertically oval and fixed in semi-dilated
position. Reaksi (-): cahaya dan akomodasi
– Gonioscopy: complete irido-corneal contact– Ophthalmoscopy: - optic disc oedema
- hyperaemia
DD :
1. Secondary angle-closure
- intumescent (swollen) cataract
- dislocated lens
2. Phacolytic glaucoma
3. Neovascular glaucoma
4. Konjungtivitis akut
5. Iritis akut
Terapi:
I Initial medical therapy1. Carbonic anhydrase inhibitors
- IV: acetazolamide 500 mg- Oral: acetazolamide 4 x 250 mg
(Glaucon)2. Hyperosmotic agents
- TIO- Acetazolamide ineffective- Oral glycerine 50%: 1 – 1.5 gr/kg BB, in lemon juice
3. Topical therapya. Pilocarpine 2%: 1-2 jam setelan pengobatan permulaan
- iris ischemia- TIO < 40 mmHg
b. Beta-blockers + Steroid- β blockers: Timolol maleat 0.25% dan 0.5% tetes mata, 2 x 1 tts- Steroid: 4 x 1 tts per hari
Continued medical therapy is indicated:– Laser tidak tersedia– Surgical iridectomy tidak boleh dilakukuan
karena K.U jelek
Pripheral Nd: YAG Lasser iridotomy (Nd=Neodynum)
1. Sifat: mendirikan kembali hubungan antara COP dan COA2. Waktu: 48 jam (setelah penebalan kornea dan kongesti iris menjadi tenang) Indikasi laser iridotomy: PAS < 50%. Bila PAS > 50%: Surgical trabeculectomy. Sambil menunggu waktu 48 jam, sudah boleh dilakukan prophylactic laser iridotomy pada fellow eye
PLATEAU IRIS CONFIGURATION SYNDROME
Gambaran klinis• Plateu iris configuration:• Sudut COA tertutup, disertai dengan permukaan
iris yang datar, central anterior dari proccesus siliaris menyebabkan abnormal konfigurasi iris.
• Acute angle closure terjadi dengan dilatasi pupil, walaupun ada paten iridotomy. Bilamana terjadi dilatasi pupil, iris perifer bergabung keatas dan menutup trabekulum. Semua gambaran acute congestive angle closure terdapat, kecuali dalamnya axial anterior normal dan permukaan iris datar dan tidak konveks.
Penanganan:
• Dengan pilocarpin 2%, bilamana sudah dibuat laser peripheral iridotomy. Mendatarkan bongkolan (bukit kecil) pada peripheral dengan argon laser (gonioplasty)
Primary Open Angle Glaucoma ( P O A G )
Dinamakan juga: Chronic Simple Glaucoma (CSG)
Ditandai oleh:• TIO (IOP) > 21 mmHg• Sudut anterior chamber (sudut iridocorneal)
yang terbuka• Glaucomatous cupping (penggaungan
glaukomatosa) papil N.Optikus• Mengecilnya lapang pandang
• Mengobati atau lebih tepat menangani glaucoma simpleks kronik atau glaucoma menahun sudut terbuka kadang-kadang tidak mudah dan tidak sederhana. Terbukti dengan pemeo “Simple Glaucoma is not simple at all”.
• Biasanya tidak menunjukkan gejala-gejala (asimptomatik), sehingga pada stadium lanjut dimana lapang pandang perifer dan sentral sudah mengecil. Kenaikkan TIO disebabkan oleh peningkatan tahanan yang dialami oleh aqueous dalam saluran-saluran pengaliran.
TANDA-TANDA UTAMA
1. C/D ratio yang besar, sering asimetri diantara kedua mata
2. Defek lapang pandang:- terutama nasal- paracentral- perluasan dari bintik buta
3. Peningkatan TIO, umumnya > 22 mmHg4. Sudut irido-corneal terbuka (sudut COA
terbuka) dengan pemeriksaan gonioskopi5. Tidak terdapat PAS (peripheral anterior
synechia)
Faktor-faktor resiko
– Glaukoma pada fellow eye– Riwayat kebutaan pada keluarga akibat
glaucoma– DM / Hipertensi– Myopia– Ras: hitam
Terapi
• Tujuan pengobatan ialah mencegah cupping atau penggaungan lebih lanjut atau defek/ menghilangnya lapang pandang yang lebih lanjut dengan cara menurunkan TIO.
• Bilamana diagnosa telah ditegakkan dengan pasti, penderita dankeluarga diberi penjelasan seluas-luasnya mengenai penyakit, agar mereka kooperatif dalam pengobatan dan tindakan yang mungkin dilakukan kelak.
Obat-obatan: Ada 2 golongan1. Yang menurunkan inflow
– Acetazolamide– Epineprin– Timolol– Glycerol 50%
2. Yang memperbesar outflow– Pilocarpine– Esserine– Carbachol
Primary Congenital Glaucoma ( P C G )
Prevalensi• Sangat jarang, didapat hanya 1 per 10.000
kelahiran, dan 65% penderita adalah laki-laki.Penurunan• Diturunkan melalui autosomal recessive dengan
incomplete penetrancePatogenesa• Kelainan aqueous outflow karena isolated
trabeculo dysgenesis, ditandai dengan tidak ada angle recess, dengan iris langsung berinsersi pada permukaan trabekulum.
• Insersi iris dapat: - datar- concave
• Gambaran klinis– usia terjadi– Tingginya TIO
75% kasus mengenai kedua mata dan beratnya kelainan biasanya asimetrik.
KLASIFIKASI
Sesuai dengan umur serangan pemunculan• True congenital glaucoma
40% kasus. TIO tinggi selama kehidupan intrauterine
• Infantile glaucoma55% kasus. TIO tinggi pada usia < 3 tahun
• Juvenille glaucoma jarangTIO tinggi pada usia 3–16 tahunDisini manifestasi klinik menyerupai POAG. Pada sebagian besar penderita, gonioskopi normal dan sebagian lainnya terdapat trabeculo dysgenesis.
Gambaran klinik
Corneal haze: kornea berawan (putih)
Disebabkan oleh: - epithelial oedema
- corneal clouding o.k
↑ TIO
Tanda pertama yang dikatakan oleh orang tua adalah disertai dengan– Lakrimasi– Photophobia– Blepharospasme
BupthalmosPembesaran bola mata sebagai akibat ↑ TIO sebelum umur 3 tahun. Tanda ini tidak selamanya dilaporkan oleh orang tua penderita, terkecuali perkembangannya unilateral.Diameter kornea 14 mm advanced bupthalmos
Pecahan-pecahan dalam membrane DescemetMembran descemet terlihat sebagai Haab’s striae curveliniar line (garis bengkok)
Penggaungan dari optic disc (optic disc cupping)Biasanya terdapat pada bayi dan menghilang sesudah TIO menjadi normal.Pada PCG, C/D ratio > 0.3
Management / penanganan
Penanganan selamanya operasi/surgical– Goniotomy success rate ± 85%– Trabeculotomy– Trabeculectomy
Glaukoma Sekunder Sudut Terbuka (Secondary Open-Angle Glaucoma)
Phacolyitic glaucoma• Phacolytic glaucoma (lens protein glaucoma)
terjadi pada katarak hipermatur.• Disebabkan oleh obstruksi trabekuler dengan:• Protein lensa yang melarut (soluble lens protein)
dengan berat molekul yang tinggi yang bocor melalui kapsul lensa yang intak, masuk ke aqueous humor.
• Macrophage yang memfagositose sebagian protein, dapat juga menyebabkan obstruksi trabekuler.
Gambaran klinis• Biasanya terjadi di negara-negara kurang berkembang
(under developed), termasuk Indonesia, dimana penanganan katarak sering terlambat, sampai pada stadium hipermatur belum ditangani.1. Pemeriksaan slit-lamp biomicroscopy memperlihatkan :
a. Mata menunjukkan katarak stadium hipermatur.b. COA dalam, dan pada aqueous humor berisi partikel-partikel putih yang mengapung, pada stadium lanjut sejumlah partikel dapat
membentuk pseudohypopion2. Pemeriksaan Gonioskopi
Sudut COA terbuka dan memperlihatkan macrophage yang mengandung ingested lens material.
DD : Phacoanaphylactic (phacoantigenic) uveitis– Merupakan suatu autoimmune reaction terhadap
protein lensa, terjadi pada mata dengan rupture kapsul lensa
Penanganan :
Diberikan obat-obatan antiglaukoma, kemudian setelah TIO↓, dapat dilakukan Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK). Sebelumnya, materi-materi yang mengandung protein dibersihkan dan kemudian dilakukan EKEK. Dan bilamana tidak terjadi rupture dari zonula, dapat dilakukan implantasi posterior chamber lens.
RED CELL GLAUCOMA
Patogenesa
Biasanya terjadi mengikuti suatu traumatic hyphema, peningkatan TIO disebabkan oleh obstruksi/penutupan trabekulum dengan sel darah merah. Perdarahan sekunder biasanya lebih hebat dari perdarahan primer dan biasanya terjadi
3-5 hari sesudah perdarahan pertama.
KOMPLIKASI
1. Hyphema < ½ COA
Peningkatan TIO dapat terjadi pada 4% kasus, VA 6/18 dapat terjadi pada 78% mata
2. Hyphema > ½ COA
Peningkatan TIO 85%, VA > 6/18 terjadi pada 28% mata.
PRINSIP PENANGANANMedical treatment
– Beta blocker (timolol)– Carbonic anhydrase inhibitor (diamox)– Hyperosmotic agent (glycerol 50%)Myotic jangan diberikan, karena akan menambah pupil
blockSurgical evacuation (parasentesa)• Disertai dengan trabekulektomi atau tanpa
disertai trabekulektomi, dengan indikasi sbb:– TIO > 50 mmHg 2 hari– TIO > 35 mmHg 7 hari– Hemosiderosis kornea yang terjadi secara dini– Total hyphema > 5 hari
Untuk mencegah PAS yang dapat menyebabkan chronic secondary glaucoma
Secondary Pupil Block Glaucoma
Phacomorphic glaucoma
Gambaran klinis
• Phacomorphyc glaucoma adalah suatu secondary angle-closure glaucoma yang dapat disebabkan oleh intumescent cataractans lens.
• Dapat terjadi di negara-negara kurang berkembang seperti Indonesia
Dari history didapatkan penurunan visus yang perlahan-lahan dan terjadi myopia– COA dangkal, dan pupil dilatasi (PACG)– Lensa keruh (lens opacity) dan disertai
dengan pembengkakan lensa– Pemeriksaan fellow eye
COA dalam dan sudut COA terbuka. Pemeriksaan ini dapat membedakan dengan diagnosa PACG, dimana fellow eye COA dangkal dan sudut COA sempit/tertutup
PENANGANAN
1. Initial medical therapySeperti PACG akut, diberikan Intensive steroid, untuk mencegah/mengontrol inflammatory proses
2. Laser Peripheral IridectomyDilakukan bila TIO sudah rendah
3. Ekstraksi katarakDilakukan bilamana mata telah tenang.EKEK + Implantasi posterior chamber lens. Bilamana sewaktu melakukan EKEK + Implantasi posterior terjadi capsular rupture atau vitreous loss perlu surgical peripheral iridectomy