GLAUKOMA 03

BAB I

GLAUKOMA

1. 1 Latar Belakang

Glaukoma merupakan penyakit yang ditandai dengan neuropati saraf optik dan

defek lapangan pandang yang seringkali disebabkan karena peningkatan tekanan

intraokuler. Glaukoma dapat mengganggu fungsi penglihatan dan bahkan pada akhirnya

dapat mengakibatkan kebutaan. Para ahli mengklasifikasikan glaukoma menjadi tiga tipe,

yaitu glaukoma sudut terbuka, glaukoma tertutup dan yang terakhir adalah childhood

glaucoma.

Pada tahap awal penyakit, tidak ditemukan gejala-gejala yang menandakan

terjadinya peningkatan tekanan intraokuler. Hal ini biasa terjadi pada penderita glaukoma

sudut terbuka. Para ahli memperkirakan kurang lebih setengah dari penderita glaukoma

tidak menyadari bahwa proses penyakit sedang berlangsung sampai akhirnya terjadi

pengecilan lapangan pandang yang ekstensif. Lain halnya dengan glaukoma sudut

tertutup, umumnya ditemukan gejala berupa sakit kepala, rasa nyeri hebat di dalam mata

terutama pada pagi hari, susah melihat sewaktu berpindah dari tempat terang ke tempat

gelap, mual dan muntah.

Seseorang dapat didiagnosis sebagai penderita glaukoma dengan melakukan

serangkaian pemeriksaan, meliputi tonometri, oftalmoskopi, gonioskopi, pemeriksaan

lapang pandang. Pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita glaukoma

dilakukan tes provokasi, seperti tes minum air dan tes midriasis.

Penatalaksanaan yang diterapkan kepada penderita, berupa medikamentosa,

tindakan pembedahan, dan laser hanya ditujukan untuk memperlambat atau mencegah

hilangnya penglihatan (kebutaan). Namun, berkurangnya lapang pandang yang telah

terjadi tidak bisa dikembalikan. Glaukoma merupakan penyakit yang tidak dapat dicegah,

namun bila diketahui secara dini dan diobati maka glaukoma dapat diatasi untuk

mencegah kerusakan lebih lanjut. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya

gangguan penglihatan adalah cara terbaik untuk mengontrol glaukoma. Glaukoma dapat

bersifat akut dengan gejala yang sangat nyata dan bersifat kronik yang hampir tidak

1

menunjukkan gejala, seorang dokter harus mampu mengenali gejala dan tanda glaukoma

sehingga dapat memberikan penatalaksanaan yang tepat.

Kebutaan menempati urutan ketiga diseluruh dunia sebagai ancaman yang

menakutkan setelah kanker dan penyakit jantung koroner. Sebuah penelitian di Amerika

menyebutkan sejumlah dua juta orang Amerika menderita glaukoma. Diantaranya,

889.000 orang terganggu penglihatannya yang ditandai dengan defek penglihatan yang

bersifat kronis atau permanen. Sedangkan 67.150 orang telah dinyatakan buta yang

ditandai dengan visus 20/200 atau lapangan pandang <20%. Penelitian ini juga

menyebutkan bahwa setiap tahun sekitar 50.500 orang di Amerika menjadi buta akibat

glaukoma.

Badan Kesehatan Dunia (WHO) mneytakan bahwa angka kebutaan di Indonesia

menduduki peringkat pertama untuk kawasan Asia Tenggara dimana angka kebutaan di

Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase itu melampaui negara Asia

lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan Thailand 0,3%. Menurut Survei

Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran tahun 1993-1996, kebutaan tersebut

disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma (0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan

penyakit lain yang berhubungan dengan usia lanjut (0,38%).

2

BAB II

PEMBAHASAN

II.1 Anatomi dan Fisiologi

Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang ke

depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri

dari suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata.

Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena

korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.

Gambar 1. Struktur Segmen Anterior.

Komposisi Humor Akuos

Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior

mata. Volumnya sekitar 250 ml/menit. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma.

Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat, piruvat,

dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan Akuos

Humor akuos diproduksi oleh korpus silisre. Ultrafitrat plasma yang dihasilkan di stroma

prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.

3

Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama

periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah dari iris.

Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein

(humor akuos plasmoid) dan sangat mirip serum darah.

Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

Aliran Keluar Humor Akuos

Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum

(trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan yang terdiri dari tiga bagian yakni: uveal

meshwork, korneoskleral dan meshworkendothelial meshwork (juxta canalicullar)

Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus

oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin

mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya

ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga

kecepatan drainase akuos humor juga meningkat. Sejumlah kecil akuos humor keluar dari

mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).

4

Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos

Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang

antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow).

II.2 Sebab Terjadinya Glaukoma

Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sendok teh humor akuos yang

menyuplai makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa

keluar dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. Normalnya, produk

dan drainase berjalan seimbang dengan tekanan intraokuler berkisar antara 12-22 mmHg.

Bola mata yang mengandung banyak humor akuos akan mengembang di daerah

yang paling lemah yaitu pada papil optik atau pada sklera tempat syaraf optik keluar.

Syaraf optik yang membawa informasi penglihatan ke otak terdiri atas jutaan sel syaraf

yang panjang. Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000

inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak serta mati.

Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan yang permanen.

5

Gambar 1. Normal dan abnormal aliran humor akuos

(A). Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute

uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan

aliran humor akuos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan

ke sirkulasi vena mata.

(B). Pada glaukoma sudut terbuka primer, aliran humor akuos melalui

rute ini terhalang.

(C). Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga

memblok aliran humor akuos melewati sudut bilik mata depan

(iridocorneal).

Gambar dari: http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html

Pada glaukoma sudut terbuka maupun tertutup cairan mata yang terus

dihasilkan badan siliar selama 24 jam sehari pengeluarannya terganggu. Cairan mata

yang berlebihan dalam bola mata akan meningkatkan tekanan bola mata. Tekanan bola

mata yang tinggi akan menekan syaraf optik beserta seluruh serabut syaraf dan sel

penglihatan yang disebut sebagai glaukoma.

II.3 Faktor Risiko Terjadinya Glaukoma

Beberapa faktor risiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah:

1. Epidemiologi

- Glaukoma lebih banyak di alami oleh etnis Afrika dan Hispanics daripada orang

kulit putih, insidennya bertambah sesuai dengan peningkatan usia. Risiko kulit

hitam 7 kali dibanding orang kulit putih.

- Pada etnis Asia, glaukoma sudut tertutup lebih sering dibanding sudut terbuka.

2. Usia di atas 45 tahun

7

http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html

- Pada seluruh penelitian disebutkan prevalensi glaukoma sekitar 1% pada

penduduk yang berusia 40 sampai 49 tahun, sementara pada usia 70 tahun,

prevalensinya meningkat 10% pada orang kulit putih dan 20% pada etnis Afrika.

3. Keluarga dengan riwayat glaukoma (herediter)

- Seseorang yang keluarganya menderita glaukoma memiliki risiko 4 kali lebih

tinggi untuk mendapat glaukoma.

4. Penyakit sistemik lain seperti hipertensi dan diabetes

- Hipertensi memiliki 6 kali lebih sering menderita glaukoma sementara diabetes

memiliki risiko 2 kali lebih banyak dibanding orang dengan kadar gula darah

terkontrol.

5. Miopia berbakat untuk terjadi glaukoma sudut terbuka sementara hipermetropia

memiliki kecenderungan menderita glaukoma sudut tertutup.

6. Kortikosteroid inhalasi

- Pada sebuah penelitian disebutkan pengunaan kortikosteroid inhalasi pada

penderita asma atau kortikosteroid spray pada penderita rhinitis memiliki risiko

untuk mengalami peningkatan tekanan intraokuler dan glaukoma sudut terbuka.

Proses yang terjadi kemungkinan karena adanya hambatan pada drainase humor

akuos.

Sangat berguna untuk mendeteksi glaukoma secara dini pada penderita yang

memiliki risiko tinggi. Penemuan dan pengobatan sebelum terjadinya gangguan

penglihatan merupakan cara yang terbaik untuk mengontrol glaukoma. Bila seseorang

termasuk ke dalam kelompok berisiko tinggi maka pemeriksaan perlu lebih sering

dilakukan.

Menurut American Academy of Ophtalmology (AAO), screening penderita

glaukoma sebagai bagian dari pemeriksaan mata secara menyeluruh yang profesional

pada orang dewasa adalah cara yang paling efektif untuk mendiagnosis glaukoma.6

Seorang dokter umum sebaiknya merujuk pasien dengan faktor risiko atau diduga

menderita glaukoma kepada spesialis mata untuk menjalani berbagai pemeriksaan,

termasuk perimetri dan funduskopi, sebab penderita glaukoma sudut terbuka seringkali

menunjukkan pengukuran tekanan intraokuler yang normal.

8

Tabel 1. Glaukoma : Indikasi klinik untuk merujuk ke ahli mata

Tujuan Merujuk Indikasi Klinik

Screening pasien dengan risiko

tinggi

Evaluasi pasien dengan tersangka

glaucoma

Orang kulit hitam yang berusia 40 tahun

Orang kulit putih yang berusia 65 tahun

Keluarga dengan riwayat glaukoma

Riwayat penyakit hipertensi, diabetes dan miopia

tinggi

Peningkatan TIO dengan tonometri

Kecurigaan peningkatan rasio C/D > 0,5 dengan

funduskopi

Abnormalitas yang nyata pada lapang pandangan

Dikutip dari: http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html

II.4 Jenis-Jenis Glaukoma

Dua tipe utama glaukoma adalah glaukoma sudut terbuka primer dan glaukoma

sudut tertutup. Glaukoma ini ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler atau

tekanan dalam mata. Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang disebabkan karena

penyakit lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler yang diikuti dengan

kerusakan syaraf optik dan kehilangan penglihatan. Ada juga glaukoma bertekanan

rendah dengan tekanan intraokuler tidak pernah lebih besar dari 22 mmHg. Berikut

dipaparkan mengenai jenis-jenis glaukoma.

II.4.1 Glaukoma Sudut Terbuka

Glaukoma sudut terbuka merupakan jenis yang paling banyak ditemui,

mengenai sekitar 3 juta orang penduduk Amerika Serikat (hampir 90% dari kasus

glaukoma di Amerika Serikat). Pada glaukoma sudut terbuka cairan mata setelah melalui

pupil masuk ke dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum.

Glaukoma sudut terbuka seringkali tidak memberikan gejala. Penderita tidak

menyadari menderita glaukoma karena tidak memberikan keluhan. Pada akhir dari

penyakit biasanya pasien baru mengeluh pada dokter penglihatannya kabur. Benda yang

terletak di bagian sentral masih terlihat jelas tetapi yang di perifer tidak terlihat sama

sekali. Tekanan bola mata yang > 25 mmHg terus-menerus akan merusak syaraf optik

9


sehingga sering disebut maling penglihatan, tetapi walaupun tekanan bola mata sudah

teratasi, penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.

Pada pemeriksaan dengan gonioskopi terlihat sudut bilik mata depan tempat

mengalirnya cairan mata keluar terbuka lebar, bendungan cairan mata untuk keluar

disebabkan karena rusaknya fungsi sel trabekula atau jumlahnya yang berkurang karena

bertambahnya usia. Pendapat lain juga menyebutkan adanya gangguan pada enzim

trabekula.

Glaukoma sudut terbuka primer merupakan penyakit kronik yang tidak dapat

diobati hanya dapat diperlambat progresivitasnya dengan pengobatan.

Gambar dari: Atlas Ilmu Penyakit Mata karangan Sidarta Ilyas

II.4.2 Glaukoma Sudut Tertutup

Terdapat dua tipe glaukoma sudut tertutup yaitu akut dan kronik. Glaukoma

sudut tertutup terjadi karena adanya aposisi iris perifer terhadap serabut mesenkim yang

mengakibatkan berkurangnya drainase humor akuos ke sudut bilik depan.

Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat:

- Herediter

- Lebih sering pada pasien rabun dekat (hipermetropia)

10

- Bilik mata depan dangkal sehingga makin dekat hubungan iris dengan tepi kornea

- Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea

- Bila tekanan mata tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin menutup

jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut

Adapun suatu keadaan yang dinamakan Glaukoma Absolut yang merupakan

stadium terakhir suatu glaukoma dengan kebutaan total. Apabila disertai nyeri yang tidak

tertahan, dapat dilakukan suntikan alkohol retrobulber atau cyclocryotherapy.

A. Glaukoma Sudut Tertutup Akut

Pada glaukoma sudut tertutup tipe akut tekanan bola mata naik secara tiba-tiba

akibat terjadinya penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan

mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang hebat terutama pada sisi mata yang

mendapat serangan akut. Beberapa gejala lain yang timbul yaitu rasa mual dan muntah,

mata menjadi merah, kornea keruh dan edematous, penglihatan kabur disertai adanya

halo. Kasus akut ini sering ditemukan dokter di ruang gawat darurat rumah sakit.

Serangan glaukoma dapat terjadi pada keadaan:

- Ruang gelap (bioskop) yang memungkinkan pupil melebar

- Memakai obat yang melebarkan pupil, atau obat-obat tertentu seperti anti depresan,

antihistamin dan anti muntah

Glaukoma akut merupakan keadaan darurat dimana penglihatan tidak akan

kembali bila tekanan tidak dapat diatasi dalam beberapa jam.

B. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Tidak semua dengan glaukoma sudut tertutup akan mengalami serangan akut.

Glaukoma ini berjalan perlahan tanpa adanya peringatan, keluhan sering tidak jelas

sehingga penderita datang terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.

Pada glaukoma sudut tertutup kronik ini iris berangsur-angsur menutupi jalan

keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut

antara iris dan jalan keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi

gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut.

11

II.4.3 Glaukoma Sekunder

Glaukoma ini terjadi karena keadaan kesehatan lainnya, seperti:

- Katarak imatur atau hipermatur

Katarak imatur menimbulkan glaukoma karena lensa mencembung akibat menyerap

air sehinga mendorong iris ke depan yang akan menutup sudut bilik mata, sementara

pada katarak hipermatur akibat lensa yang matang, bahan lensa akan keluar dari

kapsulnya dan menutupi jalan keluar cairan pada sudut bilik mata (glaukoma

fakolitik).

- Cedera atau trauma pada mata

Cedera pada mata dapat mengakibatkan perdarahan ke dalam bilik mata depan

(hifema) yang menutupi cairan mata keluar.

- Uveitis

Uveitis dapat mengakibatkan perlengketan antara iris dengan lensa (sinekia posterior)

atau perlengketan antara pangkal iris dan tepi kornea (goniosinekia).

- Tumor di dalam mata

- Diabetes yang mengakibatkan glaukoma neovaskuler

Glaukoma neovaskuler selalu berhubungan dengan abnormalitas yang lain, terutama

diabetes, glaukoma neovaskuler tidak pernah berdiri sendiri. Terbentuk pembuluh

darah baru menghambat aliran cairan mata menuju ke jaringan trabekula. Glaukoma

tipe ini sangat sulit diterapi.

Tabel Diagnosis diferensial dari glaukom fakomorfik

Glaukoma fakomorfik Sub akut, penurunan tajam penglihatan

perlahan, bentukan katarak, konfigurasi

sudut iridokornea yang teratur, penutupan

12

sudut yang menetap walau telah diterapi

dengan iridotomi

Galukoma Sudut tertutup primer Nyeri akut, nasea, penurunan penglihatan

yang cepat, biasanya dapat sembuh

dengan iridotomi


II.4.4 Glaukoma Bertekanan Rendah atau Glaukoma Normotensif

Glaukoma normotensif atau dikenal juga dengan glaukoma bertekanan rendah

adalah glaukoma dengan kerusakan syaraf optik tanpa peningkatan tekanan intraokuler

mata, tekanan normal antara 10-20 mmHg. Penyebabnya sering tidak diketahui.

13

Penelitian labih lanjut terus dilakukan untuk mengetahui kenapa tekanan intraokuler yang

normal dapat menyebabkan kerusakan syaraf optik.

Riwayat keluarga menderita glaukoma, etnik Jepang dan memiliki penyakit

kardiovaskuler memiliki risiko lebih besar menderita glaukoma normotenif. Di Amerika

Utara diketahui prevalensi glaukoma ini lebih banyak menyerang wanita.

II.4.5 Glaukoma pada Usia Muda

Schele mengemukakan pembagian glaukoma pada usia muda yaitu:

- Glaukoma infantum: yang dapat tampak pada waktu lahir atau pada umur 1-3 tahun

dan menyebabkan pembesaran bola mata karena elastisitasnya. Bola mata membesar

mengikuti meningginya TIO.

- Glaukoma juvenil: didapatkan pada anak yang lebih besar (usia 3 tahun – remaja

atau dewasa muda).

Glaukoma kongenital mulai terlihat sejak lahir dan kebanyakan didiagnosis

dalam tahun-tahun pertama kehidupan. Glaukoma kongenital dan infantil dapat tidak

disertai kelainan pada mata lain (primer) dan dapat terjadi pasca trauma, pasca operasi

ataupun karena proses radang. Glaukoma kongenital primer dapat disebabkan karena

gagal atau tidak terbentuknya anyaman trabekulum dan seringkali ditemukan adanya pola

herediter (diduga bersifat autosomal resesif). Pengobatan atau pembedahan sangat perlu

segera dilakukan.

Glaukoma juvenil biasanya bersifat herediter yang terdapat pada kromosom 1

lengan pendek, ditemukan pada usia 10-25 tahun dan cenderung pada orang-orang yang

menderita miopia tinggi.

Ada beberapa pendapat yang menerangkan patogenesis terjadinya suatu

glaukoma pada usia muda.

Menurut Anderson :

o Adanya jaringan mesenkim embrional yang persisten di bagian

perifer bilik mata depan, menutup trabekula

o Canalis Schlemm tidak terbentuk

14

Sedangkan menurut Seefelder : iris berinsersi pada garis Schwalbe (akhir dari membran

descemet) atau 1/3 anterior trabekula.

Adapun pendapat dari W.B. Clark : M. Siliaris Longitudinal berjalan ke muka dan

berinsersi pada trabekula sehingga bila serat-serat ini berkontraksi, menyebabkan Canalis

Schlemm tertutup.

Untuk menegakkan diagnosis, maka harus diperhatikan tanda-tanda dini yaitu:

fotofobi, lakrimasi, blefarospasme, kemudian timbul pengeruhan kornea, penambahan

diameter kornea, penambahan diameter bola mata dan peninggian TIO. Pada keadaan

lanjut dapat ditemukan:

- Diameter kornea yang besar, 13-15 mm (buftalmus)

- Robekan membran descemet

- Kornea keruh secara difus

Pada keadaan seperti ini harus juga dipikirkan megalokornea dan kekeruhan

kornea akibat trauma forceps atau juga keratitis. Untuk menyingkirkan diagnosis banding

ini, perlu pemeriksaan tonometri, gonioskopi, dan ophtalmoskop.

II.5 Pemeriksaan Mata pada Glaukoma

Diagnosis glaukoma hanya dapat dilihat setalah melakukan beberapa

pemeriksaan pada mata, meliputi:

1. Membuat anamnesis pribadi atau riwayat pada keluarga

2. Melakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan tonometer

3. Ophtalmoskopi untuk melihat kerusakan syaraf optik

4. Perimetri untuk melihat keadaan lapang pandangan

5. Gonioskopi untuk menentukan jenis glaukoma

6. Uji provokasi

Sesungguhnya sukar menentukan tekanan bola mata seseorang dengan

glaukoma karena setiap mata mempunyai ukuran dan daya tahan yang berbeda. Tekanan

bola mata tidak tetap dari hari ke hari ataupun dari jam ke jam. Akibat fluktuasi ini

pemeriksaan tonometri saja tidaklah cukup. Penderita glaukoma dengan sudut terbuka

seringkali menunjukkan tekanan intraokuler yang normal sehingga diperlukan

pemeriksaan lain.

15

II.5.1 Mengukur Tekanan Bola Mata (Tonometri)

Tekanan bola mata diukur dengan berbagai cara, seperti:

1. Cara Digital

Cara yang paling mudah, tetapi paling tidak cermat, karena bersifat subyektif.

Digunakan bila terpaksa dan tidak ada alat lain.

Caranya: Kedua jari telunjuk diletakkan di atas bola mata sambil penderita diminta

melihat ke bawah. Satu jari menekan, sedangkan jari lainnya menahan secara

bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sbb:

TIO = N (normal)

N + 1 (agak tinggi)

N – 1 (agak rendah)

N + 2 (tinggi)

2. Cara Mekanik dengan Tonometer Schiotz

Keunggulan: harga terjangkau, praktis.

Kelemahan: ketelitian dalam beberapa hal kurang dapat diandalkan.

Caranya: Penderita berbaring dan mata ditetesi pantokain 1-2 %. Penderita diminta

melihat lurus ke suatu titik di langit-langit, atau diminta melihat ke salah satu jarinya

yang diacungkan di depan hidungnya. Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita.

Dengan ibu jari tangan kiri kelopak mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata,

jari kelingking tangan kanan menahan kelopak inferior. Perlahan-lahan tonometer

diletakkan di atas kornea. Jarum tonometer akan menunjuk pada suatu angka di atas

skala. Tiap angka pada skala sesuai dengan jumlah Hg tekanan bola mata yang dapat

dibaca dari suatu tabel yang telah disediakan.

Apabila beban 5,5 gram tertera angka 3 atau kurang, perlu diukur dengan beban 7,5

atau 10 gram.

3. Tonometer Non Kontak

Dengan tekanan udara pada permukaan kornea. Pemeriksaan ini kurang teliti karena

alat pengukur tidak berkontak dengan bola mata.

4. Tonometer Aplanasi

16

Dilakukan dengan mata terlebih dahulu ditetes obat yang memberikan rasa baal

disertai zat warna fluoresein

Tekanan bola mata normal berkisar antara 15-20 mmHg. Penderita glaukoma

sebagian besar memiliki tekanan bola mata > 20 mmHg. Kadang-kadang terlihat

pengecualian dimana tekanan bola mata > 25 mmHg tapi tidak memperlihatkan kelainan

syaraf optik, keadaan ini disebabkan karena orang tersebut mempunyai daya tahan yang

lebih tinggi dibandingkan orang normal (hipertensi okuli).

Pada hipertensi okuli didapatkan tekanan intraokuler yang meninggi, tanpa

disertai suatu kelainan papil syaraf optik dan lapang pandangan. Tekanan intraokuler

antara 20-30 mmHg. Kerusakan papil baru terjadi dalam waktu yang lama. Tekanan

intraokuler yang tinggi perlu dikontrol dengan pengobatan dan secara teratur dikaji

keadaan papil dan lapang pandangan.

Sebaliknya dapat juga terjadi orang dengan tekanan bola mata < 20 mmHg

memperlihatkan kerusakan pada syaraf optik (glaukoma normotensif).

17


II.5.2 Ophtalmoskopi

Jika tersangka glaukoma ditemukan baik karena keluhan penderita ataupun

screening berdasarkan faktor risiko, seorang dokter bila memungkinkan sebaiknya

melakukan pemeriksaan ophtalmoskopi pada kedua mata, khusunya pada diskus optik

sebelum dirujuk.

18

Kerusakan pada syaraf optik seringkali ditemukan sebelum defisit lapang

pandangan ditemukan. Penemuan diagnostik termasuk pelebaran simetris “cup and disc

(C/D) ratio” lebih besar dari 0,5 dan rasio C/D asimetri antara dua mata 0,2 atau lebih.

Gambar 2. Diskus optikus

normal. Lihat batas tegas dari

diskus optikus, demarkasi

yang jelas dari ‘cup’, dan

warna pink cerah dari sisi

neuroretinal.

Gambar 3. Rasio C/D pada

nervus optikus ini mendekati

0,6. Hubungan klinis dengan

riwayat dari pasien dan juga

pemeriksaan menunjukkan

bahwa nervus optikus ini

abnormal.

Gambar 4. ‘Cup’ nervus

optikus yang bersifat

glaukomatous. ‘Cup’ pada

nervus optikus ini membesar

sampai 0,8, dan terdapat

penipisan yang khas pada sisi

inferior neuroretinal,

terbentuk suatu “takik”.


II.5.3 Pemeriksaan Lapang Pandangan (Parametri)

Bila tekanan bola mata tidak normal dan terlihat kelainan pada papil syaraf

optik seharusnya dilakukan pemeriksaan lapang pandangan. Dengan melihat kerusakan

atau penyempitan lapang pandangan dapat diketahui adanya kerusakan syaraf optik

akibat glaukoma.

Pasien duduk santai dengan satu mata ditutup sedang mata yang lain menatap

sebuah titik di pusat suatu alat berbentuk parabola. Sebuah sumber cahaya kecil dipindah-

pindahkan dan bila mata melihat titik tersebut maka pasien diminta untuk menekan

tombol yang memberikan suatu bunyi. Dengan cara ini maka akan terlihat lapang

19


pandangan yang dapat dilihat, bercak hitam pada lapang pandangan dan bintik mata. Pada

keadaan yang parah yang terlihat hanya penglihatan sentral saja.

Gambar 5. Analisa lapang pandangan secara komputerisasi menunjukkan kerusakan

lapang pandangan yang progresif pada mata kiri pasien dengan glaukoma yang tidak

terkontrol. (A) Lapang pandangan pertama normal dan menunjukkan lokasi bintik buta

dari nervus optikus. (B) abnormalitas lapang pandangan pertama pada pasien ini adalah

kerusakan lapang pandangan daerah superior dan nasal. (C) Gangguan yang progresif,

kerusakan lapang pandangan meluas melibatkan bagian superior dan inferior. (D)

Akhirnya, pada keadaan lebih lanjut, kerusakan luas pada seluruh lapang pandangan,

menyisakan bagian paling sentral dari penglihatan.


20


II.5.4 Pemeriksaan Sudut Bilik Mata (Gonioskopi)

Gonioskopi adalah pemeriksaan untuk menilai sudut bilik mata depan dengan

menggunakan suatu lensa kontak khusus. Gonioskopi diperlukan untuk menilai lebar

sempitnya sudut bilik mata depan. Dengan gonioskopi dapat dibedakan antara glaukoma

sudut terbuka atau sudut tertutup. Dapat pula diperiksa apakah terjadi sinekia anterior

perifer serta meramalkan apakah suatu sudut mata akan mudah tertutup dikemudian hari.

Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua kuadran yang

menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:

a. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.

b. Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.

c. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di atas pita

badan silier.

d. Trabekulum meshwork

e. Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula Meshwork.

Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal terutama pada biru.

21

Gambar dari: American Academy of Ophtalmology

Menurut Gori dan Posner, sudut BMD diklasifikasikan sebagai luas, sedang, dan sempit.

Sudut luas (sekitar 40o) semua struktur dapat dilihat.

Sudut sedang (25o) hanya struktur di anterior taji sklera yang

dapat dilihat.

Sudut sempit (10o) hanya struktur di depan trabekulum

meshwork yang dapat terlihat.

Menurut Shaffer, sudut BMD diklasifikasikan sebagai:

Grade 4 (35-45o)

Merupakan sudut terluas khas untuk myopia dan afakia, dimana badan siliar dapat

dilihat dengan mudah.

Grade 3 (20-35o)

Sudut terbuka, setidaknya taji sklera dapat diidentifikasi.

Grade 2 (20o)

Sempit moderat, trabekulum dapat diidentifikasi. Penutupan sudut mungkin terjadi

tetapi jarang.

Grade 1 (10o)

Sangat sempit hanya garis Schawlbe yang terlihat, mungkin juga bagian atas

trabekulum dapat diidentifikasi.

Celah

Suatu keadaan tidak terdapatnya kontak iridokorneal yang nyata, tetapi tidak ada

struktur sudut yang dapat diidentifikasi. Sudut sperti ini memiliki ancaman

penutupan yang paling besar.

Grade 0

Penutupan dihasilkan dari kontak iridokorneal.

22

II.5.5 Uji Provokasi

A. Untuk Glaukoma Sudut Terbuka

Uji minum air

Penderita berpuasa, tanpa pengobatan selama 24 jam. Penderita minum air 1 liter

dalam 5 menit. Tekanan intraokuler diukur setiap 15 menit selama 1,5 jam.

Kenaikan > 8 mmHg dianggap glaukoma.

Pressure congestion test

Pasang tensi meter pada ketinggian 50-60 mmHg selama 1 menit. Kemudian ukur

tekanan intraokuler. Kenaikan > 9 mmHg mencurigakan, bila > 11 mmHg pasti

patologis.

Kombinasi uji minum air dengan pressure congestion test

Setengah jam setelah uji minum air dilakukan pressure congestion test. Kenaikan

> 11 mmHg mencurigakan, kenaikan > 39 mmHg pasti patologis.

Uji steroid

Diteteskan larutan dexamethasone 3-4 dd gtt I, selama 2 minggu. Kenaikan TIO 8

mmHg menunjukkan glaukoma.

B. Untuk Glaukoma Sudut Tertutup

Uji kamar gelap

Penderita duduk di tempat gelap selama 1 jam, tidak boleh tidur. Terjadi midriasis

yang mengganggu aliran cairan bilik mata ke trabekulum. Kenaikan > 10 mmHg

pasti patologis, sedangkan kenaikan 8 mmHg mencurigakan.

Uji membaca

Penderita diminta membaca huruf kecil pada jarak dekat selama 45 menit.

Kenaikan tensi 10-15 mmHg patologis.

Uji midriasis

Dengan meneteskan midriatika seperti kokain 2 %, homatropin 1%. TIO diukur

setiap 15 menit selama 1 jam. Kenaikan 5 mmHg mencurigakan sedangkan > 7

mmHg pasti patologis.

23

Uji bersujud (prone position test)

Penderita disuruh besujud selama 1 jam. Kenaikan TIO 8-10 mmHg menandakan

mungkin ada sudut yang tertutup.

II.6 Pengobatan Glaukoma dan Efek Sampingnya

Pengobatan glaukoma bertujuan untuk mengontrol tekanan bola mata sehingga

tidak memberikan kerusakan pada syaraf optik dan lapang pandangan, penderita

glaukoma perlu diperiksa secara teratur dan memakai obat antiglaukoma seumur hidup.

Uraian antara pasien dan dokter perlu jelas karena akan diketahui kondisi dan pengaruh

obat terhadap pasien serta merencanakan pengobatannya, perlu diberikan penjelasan

mengenai manfaat obat dan efek samping yang dapat timbul.

Tujuan pengobatan untuk mencegah berlanjutnya gangguan penglihatan atau

lapang pandangan. Penglihatan yang telah hilang pada glaukoma tidak akan dapat

menjadi normal kembali. Tekanan yang direndahkan tidak berarti memperbaiki

penglihatan akan tetapi bertujuan untuk mempertahankan sisa penglihatan agar kebutaan

tidak terjadi.

II.6.1 Medikamentosa

Terdapat variasi pengobatan glaukoma yang dapat diberikan baik tunggal

ataupun kombinasi dengan obat lain atau bersama-sama terapi operatif/laser untuk

mengontrol tekanan bola mata.

Beberapa tetas mata yang dipakai adalah:

1. Beta Bloker

- Golongan ini telah digunakan bertahun-tahun. Timolol merupakan jenis beta

bloker yang paling dikenal. Pemakaiannya 1-2 kali sehari untuk menurunkan

pembentukan cairan mata dan membantu menurunkan tekanan intraokuler.

- Beberapa efek samping yang biasa ditemukan:

Menurunkan heart rate

Menurunkan tekanan darah

24

Lemas

Sesak nafas

Menurunkan libido

Depresi

2. Analog Prostaglandin

Golongan ini merupakan jenis pengobatan terbaru glaukoma

- Termasuk Travaprost dan Latanoprost

Pertama kali diperkenalkan pada tahun 1996 dan bekerja dengan cara

meningkatkan aliran cairan mata keluar dan membantu menurunkan tekanan

intraokuler.

- Efek samping yang biasa ditemukan:

Hiperemia (merah pada mata)

Rasa menyengat

Gatal

Pandangan kabur

3. Alfa Agonis

- Golongan ini berfungsi untuk menurunkan produksi cairan mata dan

meningkatkan aliran cairan keluar dari mata sehingga menurunkan tekanan

intraokuler. Pemakaiannya 3 kali sehari. Brimonidine merupakan jenis yang

biasa digunakan.


Rasa menyengat pada mata

Mual, lemas

Sakit kepala

Rasa kering pada mulut dan hidung

4. Inhibitor Karbonik Anhidrase

- Golongan ini tersedia dalam bentuk tablet ataupun tetes mata seperti Brizolamide

atau Dorzolamide. Tetes mata digunakan 3 kali sehari. Golongan ini menurunkan

produksi cairan mata dan menurunkan tekanan intraokuler.


Rasa nyeri pada mata

25

Diare

Batu ginjal

Depresi dan pelupa

5. Miotik

- Pilokarpin adalah pengobatan yang sering digunakan dan telah lama tersedia.

Digunakan 3-4 kali sehari. Miotik meningkatkan aliran cairan mata keluar

dengan cara menurunkan ukuran pupil dan tekanan intraokuler.


Pandangan kabur

Penglihatan berkurang pada malam hari

Tabel 2. Pengobatan Glaukoma

Obat topikal Efek pada mata

Efek sistemik

KontraIndikasi

Interaksi obat

Catatan klinis

Beta BlokerNonselektifTimolol maleate(Timoptic, Timoptic-XE)

Levobunolol(Betagan)

Carteolol(Ocupress)

Rasa terbakar/ menyengat, mata kabur sementara (terutama pada gel), fotofobia, konjunctivitis, blepharitis, keratitis pungtata, dermatitis kontak, eritema kelopak mata

Meningkatkan timolol

Sama seperti timolol

Menurunkan denyut nadi/ cardiac output, bronkospasme, hipotensi, depresi, menurunkan libido, impotensi, memperburuk profil lipid, menurunkan respon terhadap hipoglikemi, pembedahan atau anafilaksisSama seperti timolol


Asma, PPOK, gagal jantung, sinus bradikardia,blok atrioventrikuler derajat 2/3, hipersensitif terhadap beta bloker

Sama seperti timolol, plus hipersensitif pada preservatif sulfitSama seperti timolol

Gunakan secara hati-hati dengan oral beta bloker, kalsium channel bloker, quinidine, digitalis dan obat penurun katekolamin (seperti reserpin)



Efek nokturnal kurang, takifilaksis

Tetesan ukuran terbesar

Memiliki beberapa

26

Metipranolol(Optipranolol)

SelektifBetaxolol(Betoptic, Betoptic S)

MiotikPilocarpine(Isoptocarpine, Ocusert Pilo)

Memiliki efek pada mata terbesar dari beta bloker pada grup ini, uveitis anterior

Meningkatkan timolol

Rasa terbakar, mata kabur, kesulitan penglihatan malam hari, miosis atau berakomodasi, opasitas lensa (jarang), lepasnya retina (jarang), berisiko terjadi glaukoma sudut tertutup (jarang)


Jarang, efek samping pada kardiopulmoner lebih sedikit dibandingkan timolol

Berkeringat, salivasi, sering BAK, nausea, diare, bronkospasme, kolik biliaris, perubahan status mental, variasi respon kardiovaskuler


Sinus bradikardia, blok atrioventrikuler derajat 2/3, gagal jantung

Hipersensitif, asma yang tak terkontrol, iritis akut


Sama seperti timolol, plus obat antagonis psikotrofik adrenergik seperti thioridazine (Mellaril)

Bisa menjadi presipitat jika dipakai dengan sodium sulfacetamide

aktivitas simpatomimetik

Mata kabur meningkat pada sediaan gel, miosis menurun pada Ocusert Pilo, lepasnya retina meningkat pada pasien myopia, gunakan secara hati-hati pada pasien dengan katarak, hipertiroid, parkinson atau obstruksi saluran kemih

27

Inhibitor Karbonik AnhidraseDorzolamide(Trusopt)

Brinzolamide(Azopt)

SimpatomimetikEpinefrin-likeDipivefrin(Propine)

Clonidin-likeBrimodine(Alphagan)

Rasa terbakar, keratitis pungtata, alergi mata, lebih tinggi efeknya dibanding timolol

Efeknya lebih rendah dibandingkan dengan dorzolamide, blepharitis, sensasi seperti benda asing

Rasa terbakar, konjunctivitis folikuler, edema makula

Gangguan konjunctiva, alergi mata (kurang dari apraclonidine,

Gangguan pengecapan, sakit kepala, nausea, astenia, batu ginjal (jarang)

Gangguan pengecapan, sakit kepala, seperti rhinitis

Meningkatkan tekanan darah, aritmia, tremor

Sakit kepala, mengantuk, lelah, variasi respon tekanan

Hipersensitif pada sulfonamide, cedera mata atau pembedahan

Hipersensitif pada sulfonamide

Glaukoma sudut tertutup

Krisis hipertensi, terapi dengan inhibitor monoamine

Tidak dianjurkan penggunaan sistemik, bisa meningkatkan efek terapi salisilat, bisa meningkatkan keasaman obat, dan menghambat ginjal untuk eksresi obat dasarSama seperti dorzolamide

Gunakan secara hati-hati dengan obat kardio vaskuler atau stimulansia

Gunakan secara hati-hati dengan pengobatan antihipertensi

Lensa kontak harus dilepas, boleh dipakai lagi setelah 15 menit setelah pengobatan, tidak dianjurkan pada pasien dengan disfungsi hepar atau renal

Sama seperti dorzolamide

Lebih rendah efeknya pada mata dan sistemik dibandingkan epinefrin, gunakan hati-hati pada pasien dengan penyakit kardiovaskuler

Takifilaksis (jarang), tidak dianjurkan pada pasien

28

Apraclonidine(Iopidine)

Analog ProstaglandinLatanoprost(Xalatan)

lebih dari timolol)

Alergi/reaksi lokal, perubahan aktivitas visual sementara

Rasa terbakar/ menyengat, pigmentasi iris, keratitis pungtata

darah

Meningkatkan efek dari SSP, perubahan aktivitas visual

Sakit kepala, gejala ISPA, nyeri dada (jarang), mialgia (jarang)

oksidase, hipersensitif pada clonodin (Catapres)

Sama seperti Brimonidine

Hipersensitif, glaukoma sudut tertutup, infeksi mata atau inflamasi

dan digitalis

Sama seperti Brimonidine

Bisa menjadi presipitat dengan tetes mata yang berisi thimerosol (antiseptik)

dengan disfungsi hepar atau renal

Takifilaksis (sering), obat adjunctif jangka pendek, bukan terapi lini pertama

Prodrug, menurunkan tekanan intraokuler diurnal, tidak dianjurkan pada pasien dengan disfungsi hepar atau renal

Dikutip dari: http://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.html

Kegagalan hasil pengobatan dapat disebabkan oleh kesalahan dalam tehnik

pemakaian obat, walaupun pasien memakai semua obat sesuai resep. Menutup saluran

nasolakrimal berguna karena bila obat diteteskan pada mata, obat akan masuk ke rongga

hidung. Obat yang masuk hidung akan masuk ke dalam peredaran darah dan memberikan

efek samping. Untuk mencegah hal ini maka pada saat meneteskan obat ke mata maka

tempat pengaliran obat masuk hidung (pungtum lakrimal) ditutup dengan jari selama 1-2

menit.

29

http://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.html

Gambar 6. Absorbsi sistemik obat topikal antiglaukoma terjadi secara primer melalui

duktus nasolakrimal

Gambar dari: http://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.html

II.6.2 Laser pada Glaukoma

Bedah laser dilakukan pada berbagai jenis glaukoma dan dapat dilakukan

sebagai tambahan pengobatan media. Susunan mata yang terdiri atas kornea yang jernih

mengakibatkan mudahnya sinar laser diarahkan pada jaringan yang akan diperbaiki di

dalam mata. Bedah laser memberikan hasil cepat, sederhana, yang biasanya tidak sakit.

Beberapa tahun terakhir ini terdapat pendapat yang menyatakan bahwa bedah

laser merupakan bedah alternatif yang aman dibanding pengobatan pada pasien

glaukoma.

A. Bedah Laser Pada Glaukoma Sudut Terbuka

Tehnik laser yang digunakan adalah dengan trabekuloplasti laser.

Trabekuloplasti laser dilakukan dengan membakar daerah anyaman trabekulum yang

akan mempercepat pengaliran cairan mata keluar. Tindakan ini dilakukan dengan berobat

30

http://www.aafp.org/afp/990401ap/1871.html

jalan dimana tindakan laser memakan waktu tidak lebih dari 1 jam, tanpa memberikan

rasa sakit.

Hasil trabekuloplasti laser akan lebih baik pada keadaan berikut:

- Pasien usia lanjut

- Belum pernah mendapat pembedahan

- Glaukoma bertekanan rendah

- Tidak ada peradangan

Tindakan laser akan menurunkan tekanan pada 80% pasien dengan glaukoma

sudut terbuka. Pada pasien yang tidak berhasil laser tidak akan memberikan kesulitan

baru.

B. Bedah Laser Pada Glaukoma Sudut Tertutup

Tehnik laser yang digunakan adalah dengan iridotomi laser. Iridotomi laser ini

dilakukan untuk mendapatkan lubang pada bagian iris yang berwarna. Pada keadaan ini

dibuat sebuah lubang kecil pada selaput pelangi perifer.

Iridotomi laser adalah prosedur yang terbaik dilakukan pada glaukoma sudut

tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup secara rutin tidak dipakai tetes mata kecuali bila

tekanan tinggi. Pada keadaan kemungkinan terjadinya glaukoma sudut tertutup maka

dilakukan iridotomi perifer.

II.6.3 Tindakan Bedah pada Glaukoma

Beberapa penderita glaukoma tidak dapat diatasi dengan pengobatan tetes mata,

tablet dan laser untuk menurunkan tekanan bola mata. Keadaan ini dapat ditolong dengan

tindakan bedah yang mempergunakan mikroskop untuk menurunkan tekanan bola mata.

Tujuan pembedahan pada glaukoma adalah membuat filtrasi jalan keluar cairan mata.

Terdapat berbagai tehnik bedah glaukoma dalam upaya agar pasien tidak

memakai obat untuk glaukoma yang dideritanya. Seperti setiap tindakan bedah, maka

operasi glaukoma dapat saja memberikan beberapa penyulit atau komplikasi seperti

infeksi, perdarahan, perubahan tekanan bola mata yang diharapkan dan hilangnya

penglihatan.

31

Pemilihan jenis operasi yang baik untuk setiap pasien tegantung banyak faktor

seperti tipe dan beratnya glaukoma.

A. Bedah Filtrasi

Bedah filtrasi dilakukan dengan anestesi lokal dan kadang-kadang sedikit obat

tidur, tanpa perlu pasien dirawat.

Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil sklera sehingga

terbentuk satu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk, cairan mata akan keluar

sehingga tekanan bola mata berkurang, yang kemudian diserap di bawah konjuctiva.

Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang di bedah tidak

boleh kena air. Untuk sementara pasien pasca bedah glaukoma dilarang bekerja berat.

B. Trabekulektomi

Bedah trabekulektomi merupakan tehnik bedah untuk mengalirkan cairan

melalui saluran yang ada. Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal

akan tetapi pengaliran keluarnya dipercepat atau salurannya diperluas.

Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga cairan mata keluar dan

masuk di bawah konjunctiva. Untuk mencegah jaringan parut yang terbentuk diberikan 5

fluorouracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar sehingga tekanan

bola mata sangat menurun.

Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit. Setelah pembedahan

perlu diamati pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah

pembedahan. Biasanya pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan.

C. Bedah Filtrasi Dengan Implan

Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara

umum sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam

mata untuk drainase cairan mata keluar.

Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat keluarnya cairan

bilik mata depan. Upaya di dalam membuat alat ini adalah:

- Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan

32

- Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase

- Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat

- Tahan tehadap kemungkinan penutupan

- Minimal terjadinya hipotensi

- Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi

- Bersifat atraumatik

D. Siklodestruksi

Tindakan lain yang dapat dilakukan adalah mengurangkan produksi cairan mata

oleh badan siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini

dikeluarkan terutama oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada

siklodestruksi dilakukan perusakan sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan

mata berkurang. Tindakan ini jarang dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama

adalah bedah filtrasi.

II.7 Prognosis

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga di Indonesia, terdapat

sekitar 0,40% penderita glaukoma di Indonesia yang mengakibatkan kebutaan pada

0,16% penduduk. Glaukoma sering terdapat pada usia lanjut walaupun dapat mengenai

semua umur.

Glaukoma disebut juga sebagai maling penglihatan, karena sering tidak

menunjukan gejala atau keluhan pada penderitanya sampai terjadinya kerusakan syaraf

optik yang mengakibatkan gangguan lapang pandangan sehingga terjadi kebutaan.

Kerusakan syaraf mata pada glaukoma merupakan kelainan syaraf yang tidak dapat

normal kembali. Apabila diagnosis glaukoma sudah ditegakkan maka usaha yang

dilakukan mempertahankan agar tidak terjadi kerusakan saraf optik selanjutnya.

Pengobatan yang tepat akan mencegah terjadi kerusakan lapang pandangan dan

penglihatan.

Yang terpenting dalam pengobatan glaukoma adalah untuk menjalani

pengobatan, pasien glaukoma perlu diperiksa secara teratur dan memakai obat

antiglaukoma seumur hidupnya. Gangguan yang telah berat masih perlu mendapat

33

pengobatan untuk mencegah kerusakan lanjut. Sebagai seorang dokter, perlu untuk

menjelaskan manfaat dan efek samping dari pengobatan yang diberikan, selain itu pasien

juga harus mendapatkan informasi mengenai tehnik pemakaian obat.

Pada glaukoma akut tindakan operatif merupakan pilihan utama, terapi dengan

pengobatan hanya merupakan pendahuluan sebelum operasi dilakukan. Pengobatan harus

diberikan secara cepat karena jika lebih dari 2 hari maka sinekia anterior perifer sudah

kuat dan pengobatan yang diberikan tidak berguna lagi. Tindakan operatif juga dilakukan

apabila penderita menjalani pengobatan tidak teratur. Pada glaukoma anak yang

asimptomatik saat lahir dan onset timbul pada usia kurang dari 24 bulan memiliki

prognosis lebih baik terutama bila segera dilakukan tindakan operatif.

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat berkembang secara perlahan sehingga

akhirnya menimbulkan kebutaan. Apabila obat tetes antiglaukoma dapat mengontrol

tekanan intraokuler pada mata yang belum mengalami kerusakan luas prognosis akan

baik. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma

dapat ditangani dengan baik secara medis.

34

BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati saraf

optik, serta kerusakan lapang pandang yang khas dengan kenaikan tekanan intraokuler sebagai faktor

resiko utamanya. Ekskavasi glaukomatosa, penggaungan atau ceruk papil saraf optik akibat

glaukoma merupakan gejala glaukoma yang mengakibatkan kerusakan pada saraf optik.

Istilah glaukoma akut atau glaukoma kongestif akut timbul karena glaukoma ini timbulnya

mendadak yang disertai dengan tanda kongesti. Glaukoma akut hanya timbul pada orang – orang

yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit, jadi hanya pada orang – orang dengan predisposisi

anatomis.

Gejala klinis pada glaukoma akut dibagi dalam 2 fase yaitu fase prodorma dan fase kongestif

akut. Diagnosis baru dapat ditegakkan kalau tekanan bola mata diukur, lalu didapatkan tinggi sekali.

Pemeriksaan tekanan bola mata dapat diukur dengan tonometer schiotz.

Penanganan glaukoma akut, yaitu segera dilakukan penurunan TIO (Tekanan Intra Okular)

dengan memberikan cairan hiperosmotik. Pada pasien yang TIO (Tekanan Intra Okular) tidak turun

dalam 2 – 4 jam setelah ditangani dengan pemberian obat – obatan, maka sebaiknya dirujuk ke

dokter spesialis mata untuk ditangani lebih lanjut.

35

BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172-

9,220-4.

2. Vaughan DG, Eva RP, Asbury T. Oftalmologi Umum. Edisi 14. Widya Medika.

Jakarta. 2000.hal : 220-38.

3. Ilyas S. Kedaruratan Dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

hal : 97-100.

4. Ilyas S, Tanzil M, Salamun, Azhar Z. Sari Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 2000. hal : 155-72.

5. Ilyas S. Dasar Teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit

FKUI. Jakarta. 2000. hal : 117-37.

6. Kanski J J. Atlas Bantu Oftalmologi. Hipokrates. Jakarta 1992. hal : 51-7.

7. Ilyas S. et all. Ilmu Penyakit Mata untuk dokter umum dan mahasiswa

kedokteran. Edisi 2. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 254-9.

8. Ilyas S. Atlas Ilmu Penyakit Mata. Sagung Seto. Jakarta. 2001. hal : 54-7.

9.. http://www.jakarta-eye-center.com/indonesia/tanyajawab.asp?id=1974&cat

10. http://www.ahaf.org/glaucoma/index.html

36

http://www.ahaf.org/glaucoma/index.html

http://www.jakarta-eye-center.com/indonesia/tanyajawab.asp?id=1974&cat

GLAUKOMA 03

Documents

Transcript of GLAUKOMA 03