Glaukoma Word

40

Click here to load reader

description

mata

Transcript of Glaukoma Word

REFERAT

REFERAT

GLAUKOMA

Oleh :

Sella Soviana / 406138074

KEPANITERAAN ILMU GERIATRI

PANTI WERDHA HANA

PERIODE 22 JUNI - 25 JULI 2015

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA

JAKARTA

BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Glaukoma adalah penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut.Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma, sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (Glaukoma pada bayi).Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II

PEMBAHASAN

ANATOMI

Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi kanal schlemn dan trabekula sampai ke bilik mata depan. Akhir dari membran descement disebut garis schwalbe.

Di dalam stromanya terdapat serat-serat saraf dan cabang akhir dari a. siliaris anterior.

Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari dalam stroma kornea dan menuju

ke belakang, mengelilingi kanal schlemn untuk berinsersi pada sklera.2. Trabekula uveal, serabut berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke skle-

ralspur (insersi dari m. siliaris) dan sebagian ke m. siliaris meridional.3. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe), menuju jaringan

pengikat m. siliaris radialis dan sirkularis.

4.Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris menuju depan trabekula.

Kanal schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel, diameternya 0.5 mm. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal schlemn. Dari kanal schlemn, keluar saluran kolektor 20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v. siliaris anterior di badan siliar.

HUMOR AKUEUS

Tekanan intraokular ditentukan oleh keseimbangan antara kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata.Humor akueus berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 L, dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Tekanan intraokular normal rata-rata yakni 15 mmHg pada dewasa.

Pembentukan dan Aliran Humor Akueus

Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran diferensial komponen komponen dengan darah di iris), melalui jalinan trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior di badan siliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat dilihat di daerah limbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.

Gambar 2.1 Fisiologi Sirkulasi Humor Akueus

Humor akueus akan mengalir keluar dari sudut COA melalui dua jalur, yakni :

Outflow melalui jalur trabekular yang menerima sekitar 85% outflow kemudian akan mengalir kedalan canalis Schlemm.

Outflow melalui sistem vaskular uveoscleral yang menerima sekitar 15% outflow, dimana akan bergabung dengan pembuluh darah vena

Gambar 2.2 Jalur Aliran Humor Akueus

III. GLAUKOMA

Definisi

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropati optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.

2. EpidemiologiTerdapat 70 juta orang yang menderita glaukoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Di Indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen.

3. Etiologi

Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.

Tekanan intraokuler adalah keseimbangan antara produksi humor akueus, hambatan terhadap aliran akueous dan tekanan vena episklera. Ketidakseimbangan antara ketiga hal tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

4. Faktor Resiko

Beberapa faktor resiko yang dapat mengarah pada glaukoma adalah :

Tekanan darah rendah atau tinggi

Fenomena autoimun

Degenerasi primer sel ganglion

Usia di atas 45 tahun

Keluarga mempunyai riwayat glaukoma

Miopia atau hipermetropia

Pasca bedah dengan hifema atau infeksi

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

Makin tua usia, makin berat

Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

Miopia, resiko 2 kali lebih sering

Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

5. Klasifikasi

Berdasarkan dari patofisiologinya, glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Tabel 2.3 Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang penyebabnya tidak ditemukan dan ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka.

Gambaran klinis dari glaukoma primer sudut terbuka, yaitu progresifitas gejalanya berjalan perlahan dan lambat sehingga sering tidak disadari oleh penderitanya, serta gejalanya samar seperti: sakit kepala ringan tajam penglihatan tetap normal; hanya perasaan pedas atau kelilipan saja; tekanan intra okuler terus -menerus meningkat hingga merusak saraf penglihatan.

Gambar 2.4 Glaukoma Primer Sudut Terbuka

Glaukoma primer sudut tertutup

Glaukoma primer sudut tertutup ditandai dengan sudut bilik mata depan yang tertutup. Gejala yang dirasakan oleh pasien, seperti : tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, melihat halo (pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.

Gambar 2.4 Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Glaukoma kongenital (juvenil)

Glaukoma kongenital timbul saat lahir atau dalam tahun pertama dengan gejala klinis adanya mata berair berlebihan, peningkatan diameter kornea (buftalmos), kornea berawan karena edema epitel, terpisah atau robeknya membran descemet, fotofobia, peningkatan tekanan intraokular, peningkatan kedalaman kamera anterior, pencekungan diskus optikus.

6. Pemeriksaan penunjang

Iluminasi oblik dari COA

COA diiluminasi dengan sinar dari lampu tangensial menuju bidang iris. Pada mata dengan kedalaman COA yang normal, iris tampak seragam saat diiluminasi. Pada mata dengan COA yang dangkal dan sudut yang tertutup baik sebagian ataupun seluruhnya, iris menonjol ke anterior dan tidak seragam saat diiluminasi.

Gambar 2.5 Pemeriksaan Kedalaman COA

Slit Lamp

Kedalaman sentral dan perifer dari COA harus dievaluasi dengan ketebalan dari kornea. COA yang memiliki kedalam kurang dari 3 kali ketebalan kornea pada bagian sentral disertai kedalam bagian perifer kurang dari ketebalan kornea memberikan kesan sudut yang sempit. Gonioskopi penting dilakukan untuk evaluasi selanjutnya. Untuk evaluasi kedalaman dari COA dengan pemeriksaan slit lamp biomiocroscop, pengaturan cahaya yang sempit dipilih. Cahaya harus mengenai mata pada sudut penglihatan yang sempit dari garis cahaya pemeriksa. Alat untuk imaging dari segmen anterior telah tersedia (Visante OCT, Zeiss) menyediakan gambaran tomografi dari COA dan ukurannya.

Gambar 2.6 Evaluasi Kedalaman COA dengan Slit Lamp

Gonioskopi

Sudut dari COA dievaluasi dengan gonioskop yang diletakkan secra langsung pada kornea. Gonioskopi dapat membedakan beberapa kondisi:

Sudut terbuka : glaukoma sudut terbuka

Sudut tertutup : glaukoma sufut tertutup

Akses sudut menyempit : konfigurasi dengan risiko glaukoma akut sudut tertutup

Sudut teroklusi : glaukoma sekunder sudut tertutup, sebagai contoh disebabkan neovaskularisasi pada rubeosis iridis.

Sudut terbuka tetapi disertai deposit sel inflamasi, eritrosit atau pigmen pada jalinan trabekular : glaukoma sekunder sudut terbuka

Gonioskopi merupakan pemeriksaan pilihan untuk mengidentifikasi bentuk respektif dari glaukoma.

Gambar 2.7 Gonioskopi

Pengukuran Tekanan Intraokular

Palpasi Perbandingan palpasi dari kedua bola mata merupakan pemeriksaan awal yang dapat mendeteksi peningkatan tekanan intraokular. Jika pemeriksa dapat memasukkan bola mata dimana pada saat palpasi berfluktuasi, tekanan kurang dari 20 mmHg. Bola mata yang tidak berpegas tetapi keras seperti batu merupakan tanda tekanannya sekitar 60-70 mmHg (glaukoma akut sudut tertutup).

Gambar 2.8 Pengukuran Tekanan Intraokular dengan Palpasi

Tonometri Schiotz

Pemeriksaan ini mengukur derajat dari kornea yang dapat diindentasi pada posisi pasien supine. Semakin rendah tekanan intraokular, semakin dalam pin tonometri yang masuk dan semakin besar jarak dari jarum bergerak. Tonometri indentasi sering memberikan hasil yang tidak tepat. Sebagai contohnya kekakuan dari sklera berkurang pada mata miop dimana akan menyebabkan pin dari tonometer masuk lebih dalam. Oleh karena itu tonometri indentasi telah digantikan oleh tonometri applanasi.

Gambar 2.9 Pemeriksaan Tonometri Schiotz

Tonometri Applanasi

Metode ini merupakan metode yang paling sering dilakukan untuk mengukur tekanan intraokular. Pemeriksaan ini memungkinkan pemeriksa untuk melakukan pemeriksaan pada posisi pasien duduk dalam beberapa detik (metode Goldmanns). Atau posisi supine ( metode Draegers). Tonometer dengan ujung yang datar memiliki diameter 3.06 mm untuk applanasi pada kornea diatas area yang sesuai (7,35 mm) . Metode ini dapat mengeliminasi kekakuan dari sklera yang merupakan sumber dari kesalahan .

Gambar 2.10 Pemeriksaan Tonometri Applanasi Goldmann

Tonometri pneumatik non kontak

Tonometer elektronik menembakkan udara 3ms secara langsung ke kornea. Tonometer merekam defleksi dari kornea dan mengkalkulasi tekanan intraokular.

Keuntungan : tidak memerlukan penggunaan anestesi topikal, pengukuran tanpa kontak mengurangi risiko infeksi (dapat dilakukan pengukuran pada keadaan konjungtivitis).

Kerugian : kalibrasi sulit, pengukuran yang tepat hanya dapat dilakukan diantara tekanan yang rendah dan sedang, tidak bisa digunakan bila terdapat skar pada kornea, pemeriksaan tidak nyaman untuk pasien, aliran udara besar, peralatan lebih mahal dibandingkan tonometer applanasi.

OftalmoskopDiskus optikus memiliki indentasi yang disebut optic cup. Pada keadaan peningkatan tekanan intraokular yang persisten, optic cup menjadi membesar dan dapat dievaluasi dengan oftalmoskop. Pemeriksaan stereoskopik dari diskus optikus melalui slit lamp biomicroscope dicoba dengan lensa kontak memberikan gambaran 3 dimensi. Optic cup dapat diperiksa stereoskop dengan pupil yang dilatasi. Nervus opticus memurapakan glaucoma memory. Evaluasi struktur ini akan memberikan informasi pada pemeriksa keruasakan akibat glaukoma terjadi dan berapa jauh kerusakan tersebut.

Optic cup normal, anatomi normal dapat berbeda jauh. Optic cup besar yang normal selalu bulat dan elongasi vertikal dari optic cup didapatkan pada mata dengan glaukoma.

Pengukuran diskus optikus, area diskus optikus, opticus cup dan pinggiran neuroretinal (jaringan vital diskus optikus) dapat diukur dengan planimetri pada gambaran 2 dimensi dari nervus opticus.

Gambar 2.11 Diskus Optikus Normal

Perubahan glaukomatosa pada nervus opticus, glaukoma menimbulkan perubahan tipikal pada bentuk dari opticus cup. Kerusakan progresiv dari serabut saraf, jaringan fibrosa dan vaskular, serta jaringan glial akan diobservasi. Atrofi jaringan ini akan menyebabkan peningkatan pada ukuran dari optic cup dan warna diskus optikus menjadi pucat. Perubahan progresif dari diskus optikus pada glaukoma berhubungan dekat dengan peningkatan defek dari lapang pandang.

Gambar 2. 12 Lesi Glaukomatosa pada Nervus Opticus

Tes Lapang Pandang

Deteksi glaukoma sedini mungkin memerlukan dokumentasi gangguan lapang pandang pada stadium sedini mungkin. Seperti telah diketahui bahwa gangguan lapang pandang pada glaukoma bermanifestasi pada awalnya di daerah lapang pandang superior paracental nasal atau jarangnya pada lapang pandang inferior, dimana skotoma relatif nantinya akan berkembang menjadi skotoma absolut. Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 lapang pandang bagian tengah. Kelainan pandang pada glaucoma yaitu terjadinya pelebaran blind spot dan perubahan scotoma menjadi byerrum, kemudian jadi arcuata dan berakhir dengan pembentukan ring, serta terdapatnya seidel sign

Computerized static perimetry (pengukuran sensitivitas untuk membedakan cahaya)pemeriksaan utama dibandingkan metode kinetik dalam mendeteksi gangguan lapang pandang stadium awal.

Gambar 2.13 Tes Lapang Pandang

Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.

Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90 menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan 8 mmHg, tes provokasi (+)7. Pengobatan

Prinsip dari pengobatan glaukoma yaitu menurunkan TIO dengan mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler.

Gambar 2.14 Pilihan Terapi Medikamentosa untuk Glaukoma

Supresi pembentukan humor akueus

Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan pembentukan humor akueus tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor akueus.

Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid- digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor akueus sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-obat ini untuk terapi jangka panjang.

Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi pembentukan humor akueus serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.

Fasilitasi aliran keluar humor akueus

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueus dengan bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25% dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian: obat-obat antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan ablasio retina.

Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu pada pasien muda.

Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran keluar humor akueus dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.

Miotik, midriatik dan siklopegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.Terapi bedah dan laser

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan sudut.

Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor akueus karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal glaukoma sudut terbuka primer.

Gambar 2.15 Argon Laser Trabeculoplasty

Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal, sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagaln bleb.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.

Sklerostomi laser holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor akueus di bagian dalam jalinan trabekular.

Tindakan Siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang sulit diatasi.BAB III

GLAUKOMA AKUT

I. DEFINISI Merupakan suatu episode akut dari meningkatnya tekanan intra okular yang terjadi hingga beberapa kali dikarenakan adanya sumbatan pada pengaliran humor akueous secara tiba-tiba. Produksi dari humor akueous dan tahanan dari trabekular sendiri normal.

II. Etiologi

Secara anatomis, adanya predisposisi pada mata dengan COA yang dangkal, relatif berpengaruh terhadap kesukaran aliran dari humor akueus melewati pupil. Blokade pada pupil meningkatkan tekanan pada COP. Tekanan ini menyebabkan iris ke anterior ke arah trabekular, menimbulkan blokade pada aliran humor akueous secara mendadak (sudut tertutup). Serangan glaukoma secara tipikal mengenai satu mata (unilateral) dikarenakan pelebaran dari pupil baik dalam keadaan sekeliling yang gelap dan atau di bawah pengaruh stress emosional.

III. Faktor Predisposisi

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm.

Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.

Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.

Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup.

IV. Patofisiologi

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.

Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut.

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

V. Gejala KlinisGejala Pada onset yang akut didapatkan adanya nyeri yang hebat. Peningkatan tekanan intra okular berpengaruh terhadap saraf korneal (N. Opthalmicus atau cabang pertama dari N.trigeminus) untuk menyebabkan timbulnya nyeri yang tumpul. Dimana nyeri ini dapat menjalar ke pelipis, kepala bagian belakang, dan rahang melalui tiga cabang dari N.trigeminus dimana dapat menutupi asalnya yakni dari okular.

Mual dan muntah. Terjadi dikarenakan iritasi pada N.vagus dan dapat menstimulasi gangguan pada abdomen. Gejala umum seperti nyeri kepala, mual dan muntah dapat mendominasi dimana nantinya pasien tidak dapat menyadari adanya gejala lokal.

Ketajaman penglihatan berkurang. Pasien menyadari adanya pandangan gelap dan adanya halo di sekeliling cahaya pada mata yang terkena. Gejala-gejala ini disebabkan karena edem dari epitel kornea akibat dari peningkatan tekanan.

Gejala prodromal Pasien mengatakan adanya episode transien dari pandangan yang kabur atau adanya halo yang berwarna disekeliling cahaya sebelum timbulnya serangan. Gejala prodromal ini dapat tidak disadari atau dinaggap tidak penting oleh pasien pada episode yang ringan dimana mata akan kembali normal. Identifikasi awal dari pasien risiko tinggi dengan COA yang dangkal dan penemuan pada gonioskopi merupakan hal yang penting karena kerusakan pada struktur dari sudut dapat terjadi lebih lanjut sebelum timbulnya gejala klinis.

Sindrom menyeluruh dari glaukoma akut tidak selalu timbul. Penurunan dari visus dapat tidak disadari jika mata lainnya memiliki visis yang normal. Persepsi subjektif dari pasien terhadap nyeri sangatlah bervariasi.

VI. Dasar Diagnosis

Diagnosis ditegakan atas dasar tiga gejala dasar yakni :

Mata merah unilateral dengan injeksi konjungtiva atau silier

Pupil yang dilatasi

Bola mata keras pada palpasi

Penemuan lainnya :

Kornea pudar dan berkabut dengan edem epitel

COA dangkal atau kolaps secara komplit. Hal ini jelas terlihat saat mata diiluminasi dengan sumber cahaya yang difokuskan pada sisi lateral dan pada pemeriksaan slit lamp. Inspeksi dari COA yang dangkal akan sulit. Permukaan dari iris secara detail akan terlihat dan iris akan tampak pudar.

Fundus akan digelapkan oleh karena opasifikasi dari epitel kornea. Saat fundus dapat divisualisasi karena gejala telah mereda dan kornea jernih, perubahan pada diskus optikus akan bervariasi dari diskus optikus yang normal hingga nervus optikus yang hiperemia. Pada kasus lebih lanjut, kongesti vena akan timbul. Arteri sentralis dari retina akan tetlihat berdenyut pada diskus optikus sehingga darah hanya dapat masuk ke mata selama fase sistolik dikarenakan tekanan intraokular yang tinggi.

Visus akan menurun hingga persepsi dari pergerakan tangan.

Gambar 3.1 Gambaran Serangan Akut Glaukoma

VII. Diagnosis Banding

Misdiagnosis dapat terjadi karena banyaknya variasi dari gejala yang dapat menstimulasi penyakit lainnya.

Pada iritis dan iridisiklitis, mata juga merah dan iris tampak pudar. Selain itu tekanan intraokular memiliki tendensi untuk menurun dibandingkan meningkat

Dapat pula dibandingkan dengan Konjungtivitis, Uveitis anterior.VIII. Pengobatan

Serangan akut glaukoma merupakan suatu kegawat daruratan dan pasien memerlukan tindakan segera dari dokter spesialis mata. Penyebab dasar dari gangguan ini memerlukan prosedur pembedahan, meskipun terapi inisial berupa terapikonservatif.

Terapi Medikal

Tujuan dari terapi konservatif adalah :

Menurunkan tekanan intraokular

Membuat kornea menjadi jernih (penting untuk pembedahan selamjutnya)

Meredakan nyeri

Prinsip Terapi Medikal pada Glaukoma primer sudut tertutup

Penurunan osmotik pada volume dari vitreous dilakukan melalui larutan hiperosmotik sistemik (gliserin oral 1-1,5 gram/kgBB atau mannitol intravena 1-2 gram/kgBB)

Penurunan produksi humor akueus dengan carbonic anhidrase inhibitor (acetazolamide IV 250-500 gram/kgBB). Kedua langkah dilakukan pada terapi inisial untuk mengurangi tekanan intraokular hingga dibawah 50-60 mmHg

Iris ditarik dari sudut COA dengan pemberian obat miotika topikal. Tetes mata Pilocarpine 1% diberikan setiap 15 menit dan konsentrasi ditingkatkan hingga 4%. Obat miotika bukan pilihan utama dikarenakan otot sphincter pupillae iskemik pada tekanan 40-50 mmHdan tidak akan berespon terhadap obat miotika. Miotika juga membuat serat zonula menjadi rilex, dimana menyebabkan lensa berpindah ke anterior, selanjutnya akan mengkompresi COA. Hal ini membuat terapi inisial dengan obat hiperosmotik menjadi penting untuk mengurangi volume dari vitreous.

Terapi simptomatik dengan analgesik, antiemetik, dan sedatif dapat diberikan jika diperlukan

Indentasi Mekanik dari Kornea

Indentasi yang simpel dan berulang dari sentral kornea dengan pengait otot atau batang kaca sekitar 15-30 detik menekan humor akueus ke perifer dari sudut COA, dimana membuka sudut. Jika manipulasi ini berhasil untuk membuat trabekular tetap terbuka dalam beberapa menit, hal ini memungkinkan humor akueus untuk mengalir dan mengurangi tekanan intraokular. Hal ini meningkatkan respon terhadap pilocarpine dan membantu kornea menjadi jernih.

Tindakan Pembedahan (shunt antara COA dan COP)

Saat kornea jernih, penyebab dasar dari gangguan diobati dengan pembedahan yakni melalui pembuatan shunt antara COA dan COP .

Neodymium:yttriumaluminumgarnet laser iridotomy (nonincisional procedure)

Nd:YAG laser dapat digunakan untuk menciptakan lubang pada perifer iris (iridotomy) dengan lisis jaringan tanpa harus membuka bola mata. Operasi dapat dilakukan dengan topikal anestesi.

Gambar 3.2 Prosedur Nd:YAG

Gambar 3.3 Nd:YAG laser Iridotomy

Peripheral iridectomy (incisional procedure) Dimana kornea masih bengkak dengan edem pada iris dan iris sangat tebal, prosedur dilakukan untuk membuat suatu shunt. Incisi limbal dilakukan pada posisi arah jam 12 dan pasien diberikan anestesi topikal atau general . Iridektomi perifer sekarang ini jarang dilakukan.

IX. Prognosis

Seseorang dapat menghilangakn adanya blokade pada pupil dan tekanan intaokular yang menurun pada serangan inisial dengan obat-obatan dan pencegahan pertmanen dengan pembedahan. Glaukoma akut sudut tertutup yang rekuren atau glaukoma sudut tertutup yang berlangsung lebih dari 48 jam dapat menimbulkan sinekia perifer antara iris dan trabekula. Kasus ini tidak dapat dilakukan Nd:YAG laser iridotomy atau iridectomy dan sudut tertutup dapat terus berlangsung meskipun dilakukan pembedahan. Operasi filtrasi diindikasikan pada kasus ini. Saat tekanan intaokular terkontrol dan kornea jernih, gonioskopi diindikasikan untuk melihat bahwa sudut terbuka kembali dan untuk menyingkirkan sudut tertutup yang persisten.

BAB IV

KESIMPULAN

Glaukoma mencangkup beberapa penyakit dengan etiologi yang berbeda dengan tanda umum adanya neuropathy optik yang memiliki karakteristik adanya kelainan pada nervus optikus dan gambaran gangguan lapang pandang yang spesifik. Penyakit ini sering tapi tidak selalu berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular. Stadium akhir dari glaukoma adalah kebutaan.

Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).

Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau.

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanenPrinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler sesegera mungkin

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Ophtalmology: 2005-2006. Acute Primary Angle Closure Glaucoma in Basic and Clinical Science Course, section 10, , page 122-126

Friedmand NJ, Kaiser PK, Trattler WB. 2002. Ophtalmology. Philadelphia :Elsevier Saunders.

Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. 2007. Ophtalmology a short textbook. Second edition. New York: Thieme Stuttgart..

Ilyas, Sidartha, dkk. , 2002. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta: Balai Penerbit FKUI, hal 212-217Lang, GK. 2006. Glaucoma In Ophthalmology A Pocket Textbook Atlas 2nd edition . Germany. 239-277

Khaw PT, Elkington AR. 2005. AC Of Eyes. Edisi ke-4. London: BMJ Book

James B, Chew C, Bron A. 2005. Lecture Notes Oftalmologi. Ed 9Jakarta : EMS

Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. 2000. Glaukoma. dalam : Oftalmologi Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, , hal : 220-232http://www.pfizerpeduli.com/article_detail.aspx?id=21 (diakses tanggal 24 Juni 2015)

http://www.jakarta-eye-center (diakses tanggal 24 Juni 2015)

1