Glaukoma (Repaired)

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.M

Umur : 78 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Suku/Bangsa : Bugis/Indonesia

Agama : Islam

Alamat : Bulukumba

No.Register : 9577

Tanggal Pemeriksaan : 23 mei 2011

Rumah Sakit : BKMM

Dokter pemeriksa : dr. P

II. ANAMNESIS

Keluhan utama : Kedua mata tidak bisa melihat

Anamnesis terpimpin :

Dialami sejak ± 2 tahun lalu secara perlahan-lahan. Awalnya penglihatan

kabur kemudian lama kelamanaan makin menurun hingga tidak dapat melihat sama

sekali. Riwayat nyeri pada mata (+), Mata merah (+), kotoran mata berlebih (-), air

mata berlebihan (-), gatal (-), rasa mengganjal (-), rasa berpasir (-), riwayat trauma (-),

riwayat HT (-), riwayat DM disangkal, riwayat menggunakan kaca mata (-).

Tanda Vital :

Keadaan umum : Baik/ Gizi kurang/Composmentis

Tekanan darah : 140/90 mmHg

Nadi : 86x/menit

Pernapasan : 20x/menit

Suhu : afebris

1

Gambar 1. Glaukoma absolut pada kedua mata

III. PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI

A. INSPEKSI

Pemeriksaan OD OS

Palpebra Edem (-) Edem (-)

Silia Sekret (-) Sekret (-)

App. Lakrimalis Lakrimasi (-) Lakrimasi (-)

Konjungtiva Hiperemis (+) Hiperemis(+)

Kornea Jernih Jernih

BMD Dangkal Dangkal

Iris Coklat, kripte (+) Coklat, kripte (+)

Pupil Mid dilatasi, sentral, RC (-) Mid dilatasi, sentral,

RC (-)

Lensa Keruh Keruh

Gerakan bola mata Kesegala arah Kesegala arah

2

B. PALPASI

Pemeriksaan OD OS

Tensi okuler Tn + 2 Tn + 2

Nyeri tekan (-) (-)

Massa tumor (-) (-)

Glandular preaurikuler Pembesaran (-) Pembesaran (-)

C. Tonometri

TOD : 6/10 = 31,8 mmHg

TOS : 4/10 = 43,4 mmHg

D. Visus

VOD : 0

VOS : 0

E. Campus Visual

Tidak dilakukan pemeriksaan

F. Color Sense


G. Light Sense


H. Penyinaran Oblik

Pemeriksaan OD OS

Konjungtiva Hiperemis (+),inj. Siliaris (+) Hiperemis(+),inj.

Siliaris (+)

Kornea Jernih Jernih

BMD Dangkal Dangkal

Iris Coklat, kirpte (+) Coklat, kripte (+)

Pupil Mid dilatasi, sentral, RC (-) Mid dilatasi, sentral,

RC (-)

Lensa Keruh Keruh

3

I. Diafanoskopi


J. Funduskopi


K. Slit Lamp

SLOD : Konjungtiva hiperemis (+), kornea jernih, BMD Dangkal, iris

coklat, kripte (+), pupil mid dilatasi, sentral, RC (-), lensa keruh

SLOS : Konjungtiva hiperemis (+), kornea jernih, BMD Dangkal, iris

coklat, kripte (+), pupil mid dilatasi, sentral, RC (-), lensa keruh.

L. Gonioskopi

Tidak dilakukan

M. Resume

Seorang perempuan 78 tahun datang berobat ke Balai Kesehatan Mata

Masyarakat (BKMM) dengan keluhan kedua mata tidak dapat melihat yang

dialami sejak ± 2 tahun lalu secara perlahan-lahan. Awalnya penglihatan kabur

kemudian lama kelamanaan makin menurun hingga tidak dapat melihat sama

sekali. Mata merah (+),nyeri pada mata (+)

Pada pemeriksaan inspeksi OD di dapatkan pupil middilatasi reflex

cahaya (-), pada palpasi OD di dapatkan tensi okuler Tn +2, visus 0, tonometri

31,8 mmHg, dan pada OS di dapatkan tensi okuler Tn +2, visus 0, tonometri

43,4 mmHg. Pada pemeriksaan Slit Lamps ODS di dapatkan Konjungtiva

hiperemis (+),kornea jernih,BMD dangkal, Pupil Middilatasi, RC(-), lensa

keruh.

N. Diagnosis

ODS Glaukoma Absolut + katarak senil matur

O. Penatalaksanaan

4

Topikal : C. Timol 0,5 % ED 2 x 1 tetes ODS

C. lyteers 6x1 tts

Oral : Glaukon 250 mg 3 x 1 tablet

Terapi anjuran : trabekulektomi

P. Pemeriksaan Anjuran

Gonioskopi

Q. Diskusi

Glaukoma adalah suatu penyakit dimana tekanan di dalam bola mata

meningkat, sehingga terjadi kerusakan pada saraf optikus dan menyebabkan

penurunan fungsi penglihatan. Glaukoma absolut merupakan stadium akhir

glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola

mata memberikan gangguan fungsi lanjut.

Pada glaukoma absolut, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil

atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu, dan dengan rasa

sakit.

Pasien ini di diagnosa dengan ODS glaukoma Absolut berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis di

dapatkan penurunan visus sampai buta total pada kedua mata sejak 2 tahun

terakhir dan disertai tanda peningkatan tekanan intraokuler.

Pada pemeriksaan inspeksi OD di dapatkan pupil reflex cahaya (-), pada

palpasi OD di dapatkan tensi okuler Tn+2, visus 0, tonometri 31,8 mmHg dan

pada OS di dapatkan tensi ocular Tn+2 , visus 0, tonometri 43,4 mmHg. Pada

pemeriksaan Slit Lamps ODS di dapatkan Konjungtiva hiperemis (+),kornea

jernih,BMD dangkal, Pupil Middilatasi, RC(-), lensa keruh.

5

Pengobatan glaukoma pada pasien ini di tujukan untuk menurunkan tekanan

bola mata di mana peningkatan tekanan ini secara berangsur-angsur dapat

mengakibatkan rusaknya papil nervus optik. Pada pasien ini diberikan topical timol

(beta bloker) yang bekerja menurunkan tekanan intraokuler dengan cara

menginhibisi produksi humor aquos sebesar 20-50% (2,5 uL/m-1,9uL/m). onset

kerja dari beta bloker ini terhadap produksi hunor aquos mulai 1 jam setelah

pemberian sampai 4 minggu setelah pengobatan.

Glaukon termasuk golongan karbonik anhidrase, yang bekerja menurunkan

produksi humor aquos secara langsung dengan mengantagoniskan aktifitas dari

epitel siliar karbonik anhidrase sehingga menurunkan produksi humor aquos dan

menurunkan tekanan intraokuler.

Cendo Lyteers mengandung Ion Natrium & Kalium dengan Benzalkonium

Cl. Indikasinya Sebagai emolien/pelembut & pengganti air mata untuk pemakai

lensa kontak, Lubrikan/pelicin untuk air mata buatan, pengganti air mata pada

kekurangan air mata.

Gonioskopi digunakan untuk menilai sudut bilik anterior. Tidak dapat

dilihat secara langsung jadi lensa gonioprisma menggunakan optik yang membuat

visualisasi sudut antara kornea dan iris. Glaukoma di diagnosa jika glaukoma optik

neuropati (perubahan optic disk tipikal dan lapangan pandang) dapat ditemukan.

Trabekulektomi dilakukan untuk menurunkan tekanan intraokular secara

cepat serta mencegah terjadinya komplikasi.

6

GLAUKOMA

I. PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang

memberi kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma

ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi saraf optik, dan menciutnya

lapang pandang. 1

Glaukoma merupakan penyakit dengan jenis karakteristik kerusakan pada saraf

optik. Glaukoma merupakan penyebab tersering kebutaan di dunia dan penyebab

paling banyak kebutaan ireversibel. Cara yang efektif untuk mencegah kerusakan ini

yaitu mengurangi tekanan intraokular. Dalam keadaan normal korpus siliar mensekresi

aquos, yang mengalir ke dalam bilik posterior dan melewati pupil ke bilik anterior.

Meninggalkan mata melewati trabekulum, mengalir melalui kanal sklem dan ke dalam

vena episklera. Aliran dan drainase dapat mengalami obstruksi. 2

Pada stadium awal dari penyakit, dapat tidak ada gejala. Glaukoma disebabkan

oleh beberapa penyakit mata yang berbeda yang menyebabkan peningkatan tekanan

dalam mata. Peningkatan tekanan ini disebabkan oleh kembalinya cairan ke dalam

mata. Yang mana menyebabkan kerusakan pada optic saraf. 3

Trabekulum terletak pada sudut dimana kornea dan iris bertemu. Ketika drain

ini menjadi tersumbat, aquos tidak dapat keluar dari mata secepat aquos diproduksi,

menyebabkan cairan kembali. Saraf optic adalah bagian dari mata, ketika tekanan

dalam mata meningkat sel saraf menjadi tertekan sehingga rusak dan akhirnya mati.

Kematian sel ini menyebabkan kehilangan penglihatan permanen. 3

II. EPIDEMIOLOGI

Dari 15-20 % orang yang kehilangan penglihatan sebagai akibat dari glaukoma. Di

Jerman, hampir mencapai 10% populasi yang berusia 40 tahun mengalami peningkatan

tekanan intraokuler. Hampir 10% pasien yang diperiksa menderita glaukoma.

Diperkirakan 120.000 orang yang buta disebabkan oleh glaukoma, dijumlahkan dari 9%

sampai 12% dari semua kasus kebutaan di Amerika. Glaukoma merupakan penyebab

kedua yang menyebabkan kebutaan di dunia, berdasar WHO. Glaukoma penyebab utama

kebutaan pada kebanyakan orang Afrika Amerika. 4

Bentuk paling sering yaitu glaukoma sudut terbuka, sejumlah 19% dari semua

kebutaan pada orang afrika amerika dibandingkan orang kaukasia 6%. Kelompok resiko

7

tinggi termasuk orang berusia lebih dari, keluarga lain yang menderita, diabetik, dan orang

dengan rabun dekat yang berat. 5

Glaukoma sudut tertutup akut dilaporkan lebih sering pada perempuan

dibandingkan laki-laki dan beberapa survei penduduk menunjukkan bahwa perempuan

mengalami peningkatan resiko terkena glaukoma sudut tertutup akut karena perempuan

memiliki bilik anterior yang dangkal dibanding laki-laki. Penurunan kedalaman bilik

anterior berhubungan dengan usia. 4

Glaukoma pada bayi umumnya terjadi pada sekitar 1 : 10.000 kelahiran. Di Eropa

bagian barat, kejadian yang dicatat 1 : 12.500 kelahiran, dan 1 : 22.000 kelahiran di

Irlandia Utara. Daerah yang paling ektrim yaitu 1 : 2.500 yang terjadi di Arab Saudi.

Penyakit ini umumnya terjadi pada 2 mata, tetapi dapat juga terjadi pada satu mata. Kasus

ini sangat banyak terjadi di Amerika Serikat, tetapi sedikit di Jepang. Usia terjadinya

penyakit ini mulai sejak lahir atau berkembang pada masa kanak-kanak. Angka kejadian

glaukoma kongenital primer merupakan glaukoma kongenital yang sering terjadi,

walaupun kasusnya masih sangat jarang, yaitu 1 dari 10.000 kelahiran. Pasien laki-laki

ditemukan memiliki insidensi tertinggi pada penyakit ini, kira-kira 65 %. Pada kebanyakan

kasus (75%) bilateral dan rata-rata asimetris. 4, 5 Setengah dari pasien memiliki tajam

penglihatan lebih dari 20/50. Tetapi 2 – 15 % pasien mengalami kebutaan. Pada glaukoma

kongenital (40 % dari kasus), terjadi selama kehidupan intrauterine dan glaukoma infantil

atau primer (55 % dari kasus), peningkatan terjadi sebelum anak berusia 3 tahun. Dan

selebihnya menjadi glaukoma juvenil yang bermanifestasi setelah 3 tahun tetapi sebelum

berusia 16 tahun. 4

III. ANATOMI DAN FISIOLOGI

8

Gambar 1. Sirkulasi humor aquos

(dikutip dari kepustakaan 5)

Humor aquous dihasilkan oleh badan siliar, kemudian mengisi bilik mata belakang (COP),

mengalir ke bilik mata depan (COA), melewati celah antara iris lensa, dan pupil,

meninggalkan COA lewat sudut COA, ke kanalis schelem kemudian ke saluran kolektor

dan bermuara ke pembuluh darah vena episklera. Pada sudut COA terdapat anyaman

trabekel yang halus yang bertindak sebagai penyaring dan dalam keadaan tertentu

anyaman ini dapat menghambat aliran humor aqueous, sehingga terjadi peninggian

tekanan bola mata. Bila tekanan bola mata yang tinggi menetap maka terjadi gloukoma.

Anyaman trabekel adalah suatu anyaman disudut COA yang terdiri dari sisa – sisa dari

sklera, badan siliar, iris dan kornea yang berupa tali – tali halus dengan lubang – lubang

yang dapat dilalui oleh humor aquous. 6

Kira – kira 20 sampai 25 persen dari humor aquous meninggalkan COA melalui

uveoskleral ke supra koroid dan berakhir pada vena di badan siliar. Aliran humor aquous

ini dipengaruhi oleh tekanan bola mata, tekanan vena episkleral dan viskositas humor

aquous. Tugas dari humor aquous adalah membentuk bola mata, memberi nutrisi pada

lensa dan kornea, mengatur tekanan bola mata. Komposisi humor aquous berbeda dari

plasma karena lebih jernih, kadar protein lebih rendah. Komposisi humor aquous akan

berubah seperti plasma bila keadaan dibilik depan mengalami perubahan, misalnya ada

radang di COA post operasi intraokuler, sehingga humor aquous mengandung lebih

banyak sel dan protein. 6

Gangguan dinamika humor aquous terjadi pada :

1. Pembentukan humor aquous yang berlebih, keadaan ini jarang.

2. Hambatan pada pengaliran humor aquous dari COP ke COA karena adanya blok

pupil.

3. Hambatan aliran humor aquous dari COA ke kanal schlemm yang terjadi di

trabekel, atau didepan trabekel misalnya adanya sudut sempit, membran didepan

trabekel.

4. Hambatan pembuangannya misalnya hambatan pada kanalis schlemm, saluran

kolektor atau uveosklerar walaupun jarang. 6

IV. ETIOPATOGENESIS

Faktor yang termasuk dalam etiologi kematian sel ganglion retina dan juga etiologi

glaukoma optik neuropati dapat dikelompokkan sebagai berikut :

9

a. Penyebab primer

1. Peningkatan tekanan intraokuler (teori mekanikal)

Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan regangan mekanik pada lamina

kribrosa menyebabkan deformasi aksonal dan iskemia dengan merubah aliran

darah kapiler. Hasilnya neurotropin (grow factor) tidak dapat mencapai sel

ganglion retina dalam jumlah yang dibutuhkan untuk bertahan.

2. Faktor yang bergantung tekanan (teori insufisiensi vaskular)

Faktor yang mempengaruhi perfusi vaskular saraf optik membuat tidak terjadi

peningkatan tekanan intraokuler yang berimplikasi pada glaukoma neuropati

optik pada pasien dengan glaukoma tekanan normal. Faktor ini termasuk :

i. Kegagalan mekanisme autoregulasi aliran darah retina dan saraf optik

membuat perubahan mekanisme autoregulasi aliran darah berhenti dari

sistem saraf pusat.

ii. Vasospasme yaitu mekanisme lain yang mempengaruhi perfusi vascular saraf

optic utama.

iii. Hipotensi sistemik pada pasien dengan pemakaian obat anti hipertensi yang

diminum saat malam berimplikasi pada perfusi vascular rendah dari saraf

optik utama menyebabkan NTG.

iv. Faktor lain seperti kehilangan darah akut dan koagulasi abnormal. 7

Patogenesis kerusakan glaukoma okular

Karakterisasi glaukoma yaitu progresif neuropati optik. Disebabkan dari kematian

sel ganglion retina pada pola tipikal yang menyebabkan karakteristik permukaan optic

disk dan defek lapangan pandang spesifik. 7

Patogenesis kematian sel ganglion retina

Kematian sel ganglion retina timbul ketika suatu keadaan patologi menghambat

transpor faktor pertumbuhan (neurotropin) dari otak ke sel ganglion retina. Penghambatan

dari neurotropin menimbulkan kerusakan, dan sel tidak dapat dipertahankan dalam fungsi

normal. Sel ganglion retina kehilangan kemampuan untuk mempertahankan fungsi

normal menjadi apoptosis dan juga memicu apopotsis sel yang berdekatan.

Kematian sel ganglion retina bersama dengan kehilangan serabut saraf retina, membuat

perubahan optic disk dan defek lapangan pandang menjadi jelas dengan bertambahnya

waktu. 7

1. Glaukoma sudut terbuka primer (primary open angle glaucoma, POAG)

10

a. Faktor resiko dan predisposisi yaitu :

1. Herediter

2. Umur. Resiko meningkat dengan penigkatan umur, sering pada dekade ke 5 dan 7

3. Ras, lebih banyak mengenai orang hitam daripada putih

4. Miopi

5. Diabetes

6. Perokok

7. Tekanan darah tinggi

8. Tirotoksikosis.2

b. Patogenesis peningkatan tekanan intraokuler

Peningkatan tekanan intraokuler menyebabkan penurunan fasilitas aliran aquos

yang menyebabkan peningkatan resistensi aliran aquos disebabkan penebalan yang

berhubungan dengan umur dan sklerosis dari trabekulum dan tidak adanya vakuola

pada garis sel pada kanal sklem.2

V. KLASIFIKASI

1. Glaukoma sudut terbuka primer (primary open angle glaucoma, POAG)

Pada glukoma sudut terbuka, struktur jalinan trabekula terlihat normal namun

terjadi peningkatan resistensi aliran keluar akeous yang menyebabkan peningkatan

tekanan okular. Penyebab obstruksi aliran keluar antara lain:

Penebalan lamela trabekula yang mengurangi ukuran pori

Berkurangnya sel trabekul pembatas

Peningkatan bahan ekstraseluler pada jalinan trabekula (8)

Glaukoma sudut terbuka primer juga diketahui sebagai glaukoma simple

kronik pada onset dewasa dan karakteristik peningkatan tekanan intraokuler yang

progresif lambat bersama dengan karakteristik optic disk cupping dan defek spesifik

lapangan pandang.7

2. Glaukoma sudut tertutup primer (primary angle-closure glaucoma, PACG)

Merupakan tipe primer glaukoma (dimana tidak ada sebab ocular atau

sistemik) yang meningkatkan tekanan intraokular yang menghambat aliran humor

aquos oleh bilik anterior sudut sempit tertutup. 7

a. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Laten

b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut

11

Serangan glaukoma sudut tertutup primer akut terjadi oleh sudut tertutup total

yang mendadak sehingga meningkatkan tekanan intraokuloar berat.

c. Glaukoma Sudut Tertutup Post kongestif

Glaukoma sudut tertutup post kongestif merupakan status klinik mata setelah

serangan akut glaukoma sudut tertutup post kongestif dengan atau tanpa

perawatan. Dapat dilihat dalam 4 bentuk klinik :

1. Postsurgical postcongestive PACG. Status klinik mata setelah laser iridotomi

perifer (PI), dapat terjadi dalam 2 bentuk klinik :

a. Dengan IOP normal, setelah sukses laser PI, mata biasanya perih setelah

beberapa waktu dengan atau tanpa serangan akut.

b. Dengan peningkatan IOP setelah laser PI yang gagal, terjadi keadaan

glaukoma kongestif kronik dan diperlukan untuk diterapi dengan operasi

trabekulektomi.

2. Spontaneous angle opening dapat jarang terjadi pada beberapa kasus dan

serangan akut PACG dapat turun tanpa terapi

3. Chronic congestive angle-closure glaucoma

Lanjutan dari glaukoma akut kongestif sudutu tertutup yang tidak di terapi

atau gagal dengan laser PI.

4. Ciliary body shut down

Penghentian sekresi humor aquos yang membuat kerusakan iskemi epitel

siliar setelah serangan akut PACG. 7

d. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik Primer

Glaukoma sudut tertutup kronik primer disebabkan dari sinekia yang tertutup

berangsur-angsur dari sudut bilik anterior :

1. Creeping synechial angle-closure. Selalu dimulai superior dan berangsur

progress lingkaran meliputi sudut 360o selama periode

2. Serangan glaukoma sudut tertutup subakut dapat timbul pada glaukoma sudut

tertutup kronik

3. Mekanisme campuran, seperti kombinasi POAG dengan sudut sempit. 7

3. Glaukoma Sekunder

Merupakan kelompok penyakit yang meningkatkan tekanan intraocular bersama

dengan beberapa okular pimer atau penyakit sistemik.

12

Klasifikasi

a. Bergantung pada mekanisme peningkatan tekanan intraokuler

1. Glaukoma sudut terbuka sekunder yang mana aliran aquos dapat terhambat oleh

membran pretrabekular, sumbatan trabekulum, udem dan skar atau naiknya tekanan

vena episklera.

2. Glaukoma sudut tertutup sekunder yang manan dapat atau tanpa bersama

dengan hambatan pupil. 7

b. Bergantung pada penyebab penyakit primer

Glaukoma sekunder dinamakan sebagai berikut :

1. Glaukoma Lens-induced (phacogenic)

2. Glaukoma Inflamatori

3. Glaukoma Pigmentari

4. Glaukoma Neovaskular

5. Glaukoma bersama dengan sindrom irido-corneal endothelial

6. Glaukoma Pseudoexfoliative

7. Glaukoma bersama dengan perdarahan intraocular

8. Glaukoma induksi steroid

9. Glaukoma Traumatik

10. Glaukoma pada aphakia

11. Glaukoma bersama dengan tumor intraokular. 7

4. Glaukoma Kongenital

Glukoma kongenital terdiri dari berbagai penyakit. Dapat timbul saat lahir atau

dalam tahun pertama. Gejala dan tanda termasuk :

Mata berair berlebih

Peningkatan diameter kornea

Kornea berwarna kornea edem epitel

Terpisahnya membran descement

Glukoma kongenital biasanya diterapi dengan pembedahan. Dibuat insisi pada

jalinan trabekula (giniotomi) untuk meningkatkan drainase akueous atau dibuat pasase

langsung di antara kanal schlemm dan bilik mata anterior (trabekuloktomi). (8)

13

VI. GEJALA KLINIS

Gejala dan Tanda

Pasien dengan glaukoma sudut terbuka dapat tidak menunjukkan gejala

hingga kerusakan penglihatan berat terjadi. Sebaliknya glaukoma sudut tertutup

dapat diketahui karna tekanan intraocular meningkat cepat dan menyebabkan nyeri

dengan gangguan penglihatan.

1. Peningkatan tekanan intraokuler

2. Halo di sekeliling kornea yang keruh

Ketika tekanan meningkat cepat (glaukoma sudut tertutup akut) kornea menjadi

waterlogged, sehingga menurun tajam penglihatan dan membuat halo di

sekeliling cahaya.

3. Nyeri

Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma sudut terbuka primer

4. Kehilangan lapangan pandang

Tekanan pada serabut saraf dan iskemia kronik pada saraf optic menyebabkan

kerusakan serabut saraf retina dan biasanya menyebabkan pola kehilangan

lapangan (skotoma arkuata)

5. Perubahan Optik disk

Optic disk menandakan titik keluar serabut saraf retina dari mata

6. Oklusi Vena

Peningkatan tekanan intraocular dapat mengganggu aliran darah pada tekanan

sistem vena bawah menyebabkan oklusi vena

7. Pembesaran mata. 2

1. Glaukoma Sudut Terbuka Primer

Gejala :

1. Biasanya asimptomatik hingga timbul kehilangan lapangan pandang

2. Pasien mengalami nyeri kepala ringan dan nyeri pada mata

3. Defek lapangan pandang

4. Pasien mengeluh perubahan dalam kacamata presbiopi

5. Pasien terlambat dalam adaptasi ruang gelap

14

Tanda – tanda :

1. Tanda Segmen Anterior

Pemeriksaan okular termasuk slit lamp biomikroskop dapat normal segmen

anterior. Pada stadium lanjut reflex pupil menjadi terlambat dan kornea

kelihatan keruh

2. Perubahan tekanan intraokular

3. Perubahan Optic disc

Pemeriksaan perubahan disc dapat dibuat oleh oftalmoskopi direk, slit lamp

biomikroskopi menggunakan a + 90D lens, Hrubry lens atau Goldmann kontak

lens dan oftalmoskopi indirek.

(a) Perubahan glaukoma awal

Dapat di suspek pada pemeriksaan fundus dari tanda dibawah ini :

1. Vertikal oval cup

2. Asimetri of the cups

3. Cup yang besar, 0.6 atau lebih (normal cup 0.3-0.4)

4. Splinter hemoragi

5. area pallor pada disc

6. Atrofi lapisan serabut saraf retina.

(b) Perubahan optik disc glaukoma lanjut

1. Marked cupping (ukuran cup 0.7 to 0.9)

2. Penipisan neuroretinal rim

3. Pergeseran ke nasal pembuluh darah retina (Bayonetting sign)

4. Pulsasi arteriol retina pada tepi disc (tanda pathognomic glaukoma), saat

tekanan intraokuoer tinggi

5. Lamellar dot sign

(c) Glaukoma atrofi optic

4. Defek lapangan pandang.7

15

A B

Gambar 2. A) normal optic disk, fundus fotografi B) optic disk menunjukkan perubahan awal glaukoma, fundus fotografi (di kutip dari kepustakaan 7)

Gambar 3. Glaukoma sudut terbuka


2. Glaukoma Sudut Tertutup Primer

a. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Laten

Gejala : Tidak ada gejala pada stadium ini

Tanda – tanda :

1. Eclipse sign, penurunan dalam bilik anterior aksial

2. Slit-lamp biomikroskopik:

a. Penurunan dalam bilik anterior aksial

b. Diafragma lensa iris bentuk konveks

c. Dekatnya iris ke kornea di perifer

3. Gonioskopi menunjukkan sudut sempit

4. Van Herick slit-lamp

16

Peripheral anterior chamber depth (PACD) membandingkan corneal

thickness (CT) dan perkiraan derajat lebar sudut sebagai berikut :

Grade 4 (Wide open angle): PACD = 3/4 to 1 CT

Grade 3 (Mild narrow angle): PACD = ¼ to ½ CT

Grade 2 (Moderate narrow angle): PACD = ¼ CT

Grade 1 ( Extremely narrow angle): PACD < ¼ CT

Grade 0 (closed angle): PACD = Nil. 7

b. Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut

Gejala :

1. Nyeri

2. Mual, muntah

3. Gangguan penglihatan progresif cepat

4. Riwayat penyakit sebelumnya (glaukoma sudut tertutup subakut)

Tanda – tanda :

a. Edem kelopak mata

b. Kongesti konjungtiva

c. Edema kornea

d. Bilik anterior dangkal

e. Sudut bilik anterior tertutup pada pemeriksaan gonioskopi

f. Iris berubah warna

g. Pupil semi dilatasi

h. Tekanan intraokular meningkat antara 40 dan 70 mmHg

i. Optic disc is edema dan hyperaemia

j. Bilik anterior dangkal sudut sempit.7

Gambar 4. Glaukoma kongestif akut, siliar kongesti, kornea udem dan pupil mid dilatasi


17

Gambar 5. Glaukoma sudut tertutup


c. Glaukoma Sudut Tertutup Post kongestif

Glaukoma sudut tertutup post kongestif merupakan status klinik mata setelah

serangan akut glaukoma suudut tertutup post kongestif dengan atau tanpa

perawatan. Dapat dilihat dalam 4 bentuk klinik :

1. Postsurgical postcongestive PACG. Status klinik mata setelah laser iridotomi

perifer (PI), dapat terjadi dalam 2 bentuk klinik :

a) Dengan IOP normal, setelah sukses laser PI, mata biasanya perih setelah

beberapa waktu dengan atau tanpa serangan akut (contoh, Vogt’s triad)

b) Dengan peningkatan IOP setelah laser PI yang gagal, terjadi keadaan

glaukoma kongestif kronik dan diperlukan untuk diterapi dengan operasi

trabekulektomi.

2. Spontaneous angle opening dapat jarang terjadi pada beberapa kasus dan

serangan akut PACG dapat turun tanpa terapi

3. Chronic congestive angle-closure glaucoma

Lanjutan dari glaukoma akut kongestif sudutu tertutup yang tidak di terapi

atau gagal dengan laser PI.

Gejala klinik yaitu :

a.IOP meningkat konstan

b.Mata kongesti permanen dan iritasi tapi nyeri berkurang

c.Udem Kelopak dan konjungtiva berkurang

d.Optic disc menunjukkan glaukoma cupping

4. Ciliary body shut down.

18

Penghentian sekresi humor aquos yang membuat kerusakan iskemi epitel siliar

setelah serangan akut PACG.

Gejala klinik pada stadium ini sama seperti glaukoma akut kongestif kecuali IOP

rendah dan nyeri berkurang. (7)

4. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik Primer

Gejala klinik :

Gejala klinik sama seperti POAG kecuali sudut sempit, yaitu :

a) IOP meningkat konstan

b) Optic disk menunjukkan glaukoma cupping

c) Defek lapangan pandang mirip POAG dapat terjadi

d) Gonioskopi menyatakan jenis derajat sudut tertutup. 9


Merupakan kelompok penyakit yang meningkatkan tekanan intraocular

bersama dengan beberapa ocular pimer atau penyakit sistemik.7

Gambar 6. Penglihatan Normal dan Glaukoma



Glaukoma kongenital adalah suatu keadaan dimana terdapat tekanan bola

mata yang meninggi, yang akan menimbulkan kerusakan pada mata dan

19

memburuknya tajam penglihatan pada waktu permulaan masa bayi atau pada masa

kanak-kanak. Nama lain dari glaukoma ini adalah infantile glaucoma atau primary

congenital open angle.

Gejala dan tanda Glaukoma Kongenital

Gejala paling dini dan paling sering pada pasien dengan glaukoma kongenital

adalah epifora. Selain epifora dapat dijumpai fotofobia dan pengurangan kilau

kornea. Tanda klinis yang biasa ditemukan pada pasien glaukoma genital, antara

lain :

- Buphthalmos /bull’s eye

- Diameter kornea > 12 mm(megalokornea)

- Edema epitel

- Robekan membran descement

- Cup dari optic disk

Peningkatan kedalaman anterior serta edema dan kekeruhan stroma kornea

7. Glau koma Absolut

Stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah terjadi kebutaan total akibat

tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Dengan timbulnya serangan yang

tak dapat pengobatan, keadaan menjadi bertambah buruk sampai menjadi buta.

Gejala Subyektif :

a. mata keras seperti batu

b. sering terasa sakit sekali

Gejala Obyektif :

a. Injeksi siliar

b. Kornea jernih atau keruh dan ada edema

c. Bilik mata depan dangkal

d. Pupil lebar

e. Iris kelabu

f. Lensa keruh

g. TIO meninggi (7)

VII. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

Sebagian dari glaukoma sudut tertutup akut, bentuk terbanyak dari glaukoma

20

adalah asimptomatik hingga kerusakan saraf optik terjadi. Riwayat keluarga

dengan glaukoma dan myopia merupakan faktor resiko penting dalam riwayat.

2. Pemeriksaan Fisis

a) Iluminasi bilik anterior

Pada bilik anterior mata normal , iris teriluminasi , merupakan tanda

bilik anterior dalam dengan sudut terbuka. Pada mata dengan bilik anterior

dangkal dan sudut sebagian atau seluruhnya tertutup, iris menonjol keluar

dan tidak teriluminasi.

b) Slit-Lamp

c) Pengukuran tekanan intraokular

d) Tes lapangan pandang

Defek lapangan pandang glaukoma bermanifestasi pada lapangan

pandang superior parasentral nasal atau lapangan inferior sebagai skotoma

relatif.5

3. Pemeriksaan Penunjang

a) Tonometri

Tonometri adalah istilah generik untuk pengukuran tekanan intraokular.

Instrumen yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann,

yang diletakkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk

meratakan luas tertentu kornea. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10-

24 mmHg

b) Gonioskopi

Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang

diantranya terdapat jalinan trabekular. Lebar sudut kamera anterior dapat

diperkirakan dengan pencahayaan obliq kamera anteror dengan sebuah senter

tangan. Atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer dengan

slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan ginioskopi, yang memungkinkan

visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan jalinan

trabekular, taji sklera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan

terbuka. Apabila hanya garis Schwalbe tau sebagian kecil dari jalinan

trabekular yang dapat terlihat, sudut dikatakan sempit. Apabila garis Schwalbe

tidak terlihat, sudut tertutup.

21

c) Penilaian diskus optikus

Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-

diskus (cup per disc ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata

melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang

signifikan.

d) Pemeriksaan lapang pandang

Hal ini penting dilakukan untuk mendiagnosis dan menindak lanjuti pasien

glaukoma. Lapang pandang glaukoma memang akan berkurang karena

peninggian TIO akan merusakkan papil saraf optikus. 11

Sistem Shaffer Derajat Lebar Sudut

Grad

e

Angle

width

Configuration Chances of

closure

Structures visible on

gonioscopy

IV 35-45o Wide open Nil SL, TM, SS, CBB

III 20-35o Open angle Nil SL, TM, SS

II 20o Moderately

narrow

Possible SL, TM

I 10o Very narrow High SL only

0 0o Closed Closed None of the angle

structures visible

SL = Schwalbe’s line, TM = Trabecular meshwork, SS = Scleral spur,

CBB = Ciliary body band

22

Gambar 7. Diagram gambaran jenis struktur sudut (SL, Schwalbe's line; TM, trabecular

meshwork; SS, sclera spur; CBB, ciliary body band; ROI, root of iris). A) gambaran

gonioskopi, B) konfigurasi sudut silang pada bilik anterior

(dikutip dari kepusatakaan 7)

VIII. DIAGNOSA BANDING

Hipertensi okular

Pasien dengan hipertensi ocular memiliki peningkatan tekanan intraokular signifikan

melebihi periode tahun tanpa tanda glaukoma kerusakan saraf optic atau defek

lapangan pandang. Beberapa pasien dalam kelompok ini akan berlanjut dengan

peningkatan tekanan intraokular tapi tidak akan berkembang lesi glaukoma.

Glaukoma tekanan rendah

Pasien menunjukkan perubahan glaukoma progresif tipikal pada optic disk dan

lapangan pandang tanpa peningkatan tekanan intraokular. Pasien ini sulit di terapi

sebab pengolahannya tidak focus pada control tekanan intraokuler. Sering pasien ini

akan mengalami riwayat krisis hemodinamik seperti perdarahan gastrointestinal atau

uteri dengan kehilangan darah signifikan, tekanan darah rendah dan spasme vaskuler

perifer (tangan dan kaki dingin).4

Diagnosis banding glaukoma kongenital primer adalah :

a. Kornea keruh saat lahir – trauma lahir, rubela intrauterin, beberapa penyakit metabolik

(mukopolisakaridosis), kongenital kornea distrofi.

b. Pembesaran kornea – miopia yang sangat tinggi,megalokornea.

c. Epifora – keterlambatan pembentukan saluran dari saluran nasolakrimal (paling

sering)

d. Peningkatan tekanan intraokular – tumor (retinoblastoma), prematuritas retinopati,

inflamasi introkular, trauma.

IX. PENATALAKSANAAN

1. Glaukoma Sudut Terbuka

Obat tetes mata biasanya bisa mengendalikan glaukoma sudut terbuka. Obat

yang pertama diberikan adalah beta bloker (misalnya timolol, betaxolol, carteolol,

levobunolol atau metipranolol), yang kemungkinan akan mengurangi pembentukan

cairan di dalam mata. 11

23

Juga diberikan pilocarpine untuk memperkecil pupil dan meningkatkan

pengaliran cairan dari bilik anterior. Obat lainnya yang juga diberikan adalah

epinephrine, dipivephrine dan carbacol (untuk memperbaiki pengaliran cairan atau

mengurangi pembentukan cairan). 11

Jika glaukoma tidak dapat dikontrol dengan obat-obatan atau efek

sampingnya tidak dapat ditolerir oleh penderita, maka dilakukan pembedahan

untuk meningkatkan pengaliran cairan dari bilik anterior. 13

Digunakan sinar laser untuk membuat lubang di dalam iris atau dilakukan

pembedahan untuk memotong sebagian iris (iridotomi). 11

2. Gl aukoma Sudut Tertutup

Minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan menghentikan

serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase (misalnya

acetazolamide/ diamox). Tetes mata pilocarpine menyebabkan pupil mengecil

sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat.

Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta blocker.

Setelah suatu serangan, pemberian pilocarpine dan beta blocker serta inhibitor

karbonik anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk

mengurangi tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh

darah).

Terapi laser untuk membuat lubang pada iris akan membantu mencegah

serangan berikutnya dan seringkali bisa menyembuhkan penyakit secara permanen.

Jika glaukoma tidak dapat diatasi dengan terapi laser, dilakukan pembedahan untuk

membuat lubang pada iris. Jika kedua mata memiliki saluran yang sempit, maka

kedua mata diobati meskipun serangan hanya terjadi pada salah satu mata. 13


Pengobatan glaukoma sekunder tergantung kepada penyebabnya.

Jika penyebabnya adalah peradangan, diberikan corticosteroid dan obat untuk

melebarkan pupil. Kadang dilakukan pembedahan. 11

a. Brinzolamide.

Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata

dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yang meningkat

pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide juga digunakan untuk

mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata.

24

b. Timolol maleate.

Timolol maleate adalah penghambat reseptor beta adrenergik non selektif yang

digunakan untuk pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan tetes mata dengan kadar

0,25%, 0,5% dan 0,68%. Sama seperti Brinzolamide, Timolol maleate mengurangi

tekanan pada mata akibat glaukoma.

c. Betaxolol HCl

Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan untuk

pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan

tetes mata dengan kadar 0,5%.

d. Latanoprost

Latonoprost digunakan untuk mengontrol perkembangan glaukoma atau hipertensi

mata. Latonoprost adalah senyawa analog prostglandin yang bekerja dengan cara

meningkatkan pengeluaran cairan dari mata. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan

kadar 0,005%, dan juga dikombinasi dengan Timolol maleate. Latanoprost dan

travoprost merupakan obat yang bisa mempenetrasi kornea dan menjadi aktif secara

biologis setelah dihidrolisasikan oleh esterase kornea. Kedua-duanya menurunkan TIO

sebanyak 25-32%. Bimatroprost menurunkan TIO sebanyak 27-33%, unoproston

kurang efektif, menurunkan TIO sebanyak 13-18%. Latanoprost, travopost dan

bimatoprost digunakan sekali sehari, biasanya pada waktu malam dan kurang efektif

jika digunakan 2xsehari, unoproston digunakan 2xsehari. Oleh karena beberapa pasien

bisa bereaksi lebih baik terhadap satu obat dari kategori obat ini berbanding yang

lainnya menggantikan obat dengan yang lainnya setelah masa percobaan 4-6 minggu

bisa membantu. 7,11


Glaukoma pada bayi ditangani melalui operasi dan perngobatan. Operasi

merupakan terapi yang banyak disarankan oleh para dokter mata. Operasi dilakukan

untuk membuat saluran pengeluaran baru untuk menyeimbangkan tekanan bola mata.

Tehnik operasi yang banyak lakukan yaitu, goniotomy dan trabeculotomy. Hal ini bisa

dilakukan melalui pendekatan internal dengan goniotomi dan pendekatan eksternal

dengan trabekulotomi. Goniotomi adalah membuka saluran Schlemn melalui insisi ke

dalam jaringan trabekula. Prosedur ini perlu diulang lebih dari satu kali.

Trabekulotomi, teknik ini hampir sama dengan prosedur goniotomi tetapi

menggunakan teknik yang berbeda. Trabekulotomi digunakan jika kornea terlalu

keruh, yang mana pada kasus ini tidak dapat dilakukan goniotomi. Jika goniotomi dan

25

trabekulotomi gagal, maka dapat dipilih jenis prosedur filtrasi seperti trabekulektomi,

dilanjutkan penggunakan obat antimetabolit seperti 5FU atau mitomisin C.

Selain operasi, terapi pengobatan juga dilakukan melalui pemberian beberapa

jenis obat, diantaranya : timolol, betaxolol, levobunolol, metipranolol, dan carteolol.

Sangat penting untuk dilakukan pengontrolan yang berkesinambungan terhadap

tekanan bola mata agar tidak terjadi kerusakkan yang lebih lanjut.

Non Farmakologi

1. Terapi Laser

a. Iridektomi Laser

Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian iris

untuk membangun kembali outflow humor aquous.

Indikasi : Iridektomi diindikasikan untuk glauckoma sudut tertutup dengan blok

pupil, iridektomi juga diindikasikan unruk mencegah terjadinya blok

pupil pada mata yang beresiko yang ditetapkan melalui evaluasi

gonioskopi. Iridektomi laser juga dilakukan pada serangan glaukoma

akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.

Kontra indikasi : Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis

iridis karena dapat terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga

meningkat pada pasien yang menggunakan anti-koagulan sistemik,

seperti aspirin. Walaupun laser iridektomi tidak membantu dalam

kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan oleh mekanisme

blok pupil, tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan

unutk mencegah terjadinya blok pupil pada pasien dengan sudut

bilik mata tertutup. 11

2. Iridoplasti Laser

Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraocular gagal diturunkan secara

intensif dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40

mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini

pengaturannya berbeda dengan penganturan pada laser iridektomi. Di sini

pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris berkonraksi

sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka

titik tembakan harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama. 11

3. Trabekuloplasti laser

26

Trabekuloplasti laser adalah suatu tehnik dimana energi laser diaplikasikan

terhadap jaringan trabekular pada tempat-tempat yang berbeda, biasanya setengah

lingkaran dari jaringan trabekuler (180 derajat) pada setiap perawatan. Modalitas

dari trabekuloplasti termasuk trabekuloplasti arkon (ALT), trabekuloplasti laser

diode, dan trabekuloplasti laser selektif. 7

Terapi Bedah

1. Iridektomi bedah Insisi

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan.

Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor aquous

dari kamera posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada penanganan galukoma

dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia.

Pupil dibuat semiosis dengam menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra kamera.

Kemudian dilakukan insisi 3mm pada kornea sklera 1 mm dibelakang limbus. Insisi

dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian posterior ditekan sehingga iris perifer

hamper selalu prolaps lewat insisi dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir insisi

posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektoni. Luka insisi kornea

ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali. Setelah

operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya kebocoran

pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi seperti bilik

mata depan dangkal. 11

2. Trabekulektomi

Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera. Dilakukan

dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera dengan engsel

di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup kembali dan

konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus. Trabekulektomi

meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas struktur pengaliran yang

alamoah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan terbentuk bleb

(gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva. Persiapan Sebelum

Operasiyaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki penglihatan dan biasanya

dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang tidak biasa, misalnya lensa

hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman terjadinya reptura. 11

Trabekulektomi yang berhasil menyebabkan penurunan dari TIO dan pencegahan

atau penatalaksanaan komplikasi. Tidak seperti pembedahan katarak, trabekulektomi

27

yang berhasil biasanya tergantung pada intervensi post operatif yang benar untuk

mempengaruhi fungsi dari penyaringan. Penyembuhan yang sempurna dari luka pada

epitel dan konjungtiva dengan penyembuhan luka pada sclera yang tidak sempurna

merupakan target dari prosedur ini. 7

X. KOMPLIKASI

Komplikasi glaukoma pada umumnya adalah kebutaan total akibat tekanan bola

mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Kondisi mata pada kebutaan yaitu kornea

terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi (penggaungan)

glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Mata dengan kebutaan

mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa

neovaskularisasi pada iris yang dapat menyebabkan rasa sakit yang hebat. Pengobatan

kebutaan ini dapat dilakukan dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk

menekan fungsi badan siliar, alcohol retrobulbar atau melakukan pengangkatan bola

mata karena mata sudah tidak bisa berfungsi dan memberikan rasa sakit. 11

XI. PROGNOSIS

1. Prognosis bergantung pada stadium apa glaukoma sudut terbuka primer di

diagnosa, terapi lebih efektif lebih awal diketahui.

2. Glaukoma sudut tertutup akut rekuren bertahan lebih lama 48 jam dapat membuat

sinekia perifer antara akar iris dan trabekulum.

3. Prognosis untuk glaukoma sekunder umunya lebiih buruk daripada glaukoma

primer. 5

4. Prognosis untuk glaukoma kongenital. Pada dasarnya bayi yang lahir dengan

glaucoma memiliki struktur bola mata yang tidak sempurna sehingga pada banyak

kasus berakhir dengan kebutaan. Sebagian berakhir dengan kehilangan lapang

pandang, penurunan tajam penglihatan dan amblyopia. Oleh karena itu, penting

sekali disadari oleh orang tua untuk memantau kondisi mata anak apakah terdapat

gejala-gejala atau tanda-tanda seperti yang sudah disebutkan. Pemeriksaan dini

harus segera dilakukan oleh dokter mata untuk memberikan terapi yang terbaik

agar dapat menghindari resiko kebutaan

28

KATARAK SENIL

Katarak adalah kekeruhan lensa. Katarak memiliki derajat kepadatan yang sangat

bervariasi dan dapat disebabkan oleh berbagai hal, tetapi biasanya berkait dengan penuaan.

Penelitian-penelitian potongan lintang mengidentifikasi adanya katarak pada sekitar 10%

orang amerika serikat, dan pervalensi ini meningkat sampai sekitar 50% untuk mereka

yang berusia antara 65 dan 74 tahun dan sampai sekitar 70% untuk mereka yang berusia

lebih dari 75 tahun. Sebagian besar kasus bersifat bilateral, walaupun kecepatan

perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama. (11)

Katarak senil adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu

usia di atas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. Stadium

katarak terdiri dari 4 stadium : (1)

1. Katarak insipiens (12)

Kekeruhan yang tidak teratur seperti bercak-bercak yang membentuk gerigi dengan

dasar di perifer dan daerah jernih diantaranya. Kekeruhan biasanya terletak di kortks

anterior atau posterior.

Kekeruhan ini pada permulaan hanya tampak bila pupil dilebarkan. Pada stadium ini

terdapat keluhan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian

lensa. Bila dilakukan tes bayangan iris akan negatif.

2. Katarak imatur (12)

Pada stadium yang lebih lanjut ini maka akan terjadi kekeruhan yang lebih tebal tapi

tidak atau belum mengenai seluruh lensa hingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih

pada lensa.

Pada stadium ini terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah

cembung. Pencembungan lensa ini akan memberikan perubahan indeks refraksi di mana

mata akan menjadi miopia. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris ke

depan sehingga bilik mata depan dan sudut bilik mata depan akan lebih sempit.

Pada stadium ini akan lebih mudah terjadi glaukoma sebagai penyulit. Stadium imature

di mana terjadi pencembungan lensa akibat menyerab air disebut stadium intumesen.

Shadow test pada keadaan ini positif.

29

3. Katarak matur (12)

Bila proses degnerasi berjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama-

sama hasil desintegritas melalui kapsul. Di dalam stadium ini lensa akan berukuran normal

kembali. Sehingga iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai

kedalaman normal kembali. Kadang pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih

akibat perkapuran menyeluruh karena deposit kalsium. Bila dilakukan tes bayangan iris

akan terlihat negatif.

4. Katarak hipermatur (12)

Merupakan proses degenerasi lnjut lensa sehingga korteks lensa mencair dan dapat

keluar melalui kapsul lensa. Lensa meneriput dan berwarna kuning. Akibat pengeriputan

lensa dan mencairnya korteks nukleus lensa tenggelam ke arah bawah (katarak Morgagni).

Lensa yang mengecil akan mengakibatkan bilik mata menjadi dalam. Shadow test

memberikan gFRT% gambaran pseudopositif.

Gejala Kliniknya adalah kekeruhan pada lensa mata menyebabkan hilangnya

penglihatan tanpa rasa nyeri, menyebabkan rasa silau dan dapat mengubah kelainan

refraksi. (8)

Operasi katrak terdiri dari pengankatan sebagian besar lensa dan penggantian lensa

dengan implan plastik. Saat ini pembedahan semakin banyak dilakukan dngan anastesi

lokal daripada anastsi umum. Beberpa tehnik operasi yang dilakukan adalah : (11)

1. Couching

Aspirasi katarak dengan jarum

2. Intracapsular cataract extraction (ICCE)

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Dapat dilakukan

pada zonula zinni telah rapuh atau berdegenerasi dan mudah putus.

3. Ekstracapsular cataract extraction (ECCE)

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa

dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga masa lensa dan korteks

lensa dapat keluar melalui robekan.

4. Small incision catarract surgery (SICS)

Insisi 6 mm pada sclera (jarak 2 mm dari limbus), kemudian dibuat sklera tunel sampai

di bilik mata depan.

5. phacoemulsification

likenifikasi lensa mengunakan probe ultrasonografi yang dimasukkan melalui insisi

yang lebih kecil di kornea atau sclera anterior. Biasanya tidak dibutuhkan penjahitan.

30

Pasca operasi pasien diberikan steroid dan antibiotik jangka pendek. Kacamata baru

dapat diresepkan setelah beberapa minggu, ketika bekas insisi telah sembuh.

Komplikasi yang bisa terjadi adalah : (11)

1. glukoma

2. uveitis

3. sublikasi atau dislokasi lensa

4. endoftalmithis

31

Glaukoma (Repaired)

Documents

Transcript of Glaukoma (Repaired)