GLAUKOMA

(Sudut Terbuka dan Hipertensi Intraokular)

A. Patogenesis dan Patofisiologis Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka. Glaukoma sudut

terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar aqueous humor, sehingga

menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu proses degenerasi trabecular

meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel di dalam anyaman dan di bawah

lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009). Mekanisme kerusakan neuron pada

glaukoma sudut terbuka dan hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih

belum begitu jelas. Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan

elemen penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus,

setinggi dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus. Teori

lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada mikrovaskular diskus optikus. Kelainan

kromosom 1q-GLC1A (mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi.

Cairan aqueus diproduksi dari korpus siliaris, kemudian mengalir melalui pupil

ke kamera okuli posterior (COP) sekitar lensa menuju kamera okuli anterior (COA)

melalui pupil. Cairan aqueus keluar dari COA melalui jalinan trabekula menuju kanal

Schlemm’s dan disalurkan ke dalam sistem vena.

Beberapa mekanisme peningkatan tekanan intraokuler

a. Korpus siliaris memproduksi terlalu banyak cairan bilik mata, sedangkan pengeluaran

pada jalinan trabekular normal

b. Hambatan pengaliran pada pupil sewaktu pengaliran cairan bilik mata belakang ke

bilik mata depan

c. Pengeluaran di sudut bilik mata terganggu.

Glaukoma sudut terbuka ditandai dengan sudut bilik mata depan yang terbuka, dan

kemampuan jalinan trabekula untuk mengalirkan cairan aqueus menurun.

Mekanisme utama kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion

retina. Optik disk menjadi atropi, dengan pembesaran cup optik. Efek dari peningkatan

tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu dan besarnya peningkatan tekanan tersebut.

Pada glaukoma akut sudut tertutup, Tekanan Intra Okuler (TIO) mencapai 60-80 mmHg,

mengakibatkan iskemik iris, dan timbulnya edem kornea serta kerusakan saraf optik.

Pada glaukoma primer sudut terbuka, TIO biasanya tidak mencapai di atas 30 mmHg

dan kerusakan sel ganglion retina berlangsung perlahan, biasanya dalam beberapa tahun.

B. Manifestasi Klinis

Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronik sudut terbuka) dapat

tidak memberikan gejala sampai kerusakan penglihatan yang berat terjadi, sehingga

dikatakan sebagai pencuri penglihatan. Berbeda pada glaucoma akut sudut tertutup,

peningkatan tekanan TIO berjalan cepat dan memberikan gejala mata merah, nyeri dan

gangguan penglihatan

a. Peningkatan TIO

Normal TIO berkisar 10-21 mmHg (rata-rata 16 mmHg). Tingginya TIO menyebabkan

kerusakan saraf optik tergantung beberapa faktor, meliputi tingginya TIO dan apakah

glaukoma dalam tahap awal atau lanjut. Secara umum, TIO dalam rentang 20-30 mmHg

biasanya menyebabkan kerusakan dalam tahunan. TIO yang tinggi 40-50 mmHg dapat

menyebabkan kehilangan penglihatan yang cepat dan mencetuskan oklusi pembuluh

darah retina

b. Halo sekitar cahaya dan kornea yang keruh

Kornea akan tetap jernih dengan terus berlangsungnya pergantian cairan oleh sel-sel

endotel. Jika tekanan meningkat dengan cepat (glaukoma akut sudut tertutup), kornea

menjadi penuh air, menimbulkan halo di sekitar cahaya

c. Nyeri. Nyeri bukan karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka

d. Penyempitan lapang pandang

Tekanan yang tinggi pada serabut saraf dan iskemia kronis pada saraf optic

menimbulkan kerusakan dari serabut saraf retina yang biasanya menghasilkan

kehilangan lapang pandang (skotoma). Pada glaukoma stadium akhir kehilangan lapang

penglihatan terjadi sangat berat (tunnel vision), meski visus pasien masih 6/6.

e. Perubahan pada diskus optik. Kenaikan TIO berakibat kerusakan optik berupa

penggaungan dan degenerasi papil saraf optic.

f. Oklusi vena

g. Pembesaran mata

Pada dewasa pembesaran yang signifikan tidak begitu tampak. Pada anak-anak dapat

terjadi pembesaran dari mata (buftalmus)

C. Diagnosis

Orang-orang dengan kemungkinan memiliki OHT (Ocular Hypertension), diduga

COAG atau memiliki COAG (Chronic Open Angle Glaucoma). Penilaian diagnostik

dapat dilakukan oleh tenaga professional kesehatan.

Diagnosis OHT dan yang diduga COAG dan perumusan rencana monitoring harus

dilakukan oleh seorang profesional kesehatan yang terlatih dengan:

- Kualifikasi spesialis (ketika tidak bekerja di bawah pengawasan konsultan dokter mata)

- Pengalaman yang sesuai.

Profesional kesehatan yang terlibat dalam diagnosis OHT dan yang diduga COAG dan

identifikasi awal COAG harus yang terlatih dalam menangani kasus dan penyempurnaan

rujukan dan mampu mengidentifikasi kelainan berdasarkan penilaian uji klinis yang

relevan. Mereka harus memahami prinsip-prinsip diagnosis OHT dan COAG dan dapat

melakukan dan menginterpretasikan semua hal berikut:

- Riwayat medis dan okular

- Diagnosis diferensial

- Goldmann applanation tonometry

- Standar perimetry otomatis

- central supra-threshold perimetry

- Pemeriksaan lampu celah stereoscopic biomicroscopic segmen anterior

- Pemeriksaan segmen posterior menggunakan lampu celah teropong oftalmoskopi

langsung

- Gonioscopy

- Penilaian kedalaman ruang anterior Van Herick

- Pengukuran CCT.

Diagnosis yang disarankan:

- Pengukuran TIO menggunakan Goldmann applanation tonometry

- Pengukuran CCT

- Ruang anterior konfigurasi perangkat dan penilaian mendalam menggunakan

gonioscopy

- Pengukuran bidang visual menggunakan standar otomatis perimetry

- Penilaian saraf optik, dengan dilatasi, menggunakan stereoscopic lampu celah

biomicroscopy dengan pemeriksaan fundus.

Jika keadaan klinis mengesampingkan metode standar penilaian, gunakan metode

alternatif.

Dapatkan gambar kepala saraf optik.

Pastikan bahwa hal-hal dibawah berikut ini tersedia di setiap episode klinis:

- Catatan semua tes yang relevan sebelumnya dan gambar

- Catatan riwayat medis masa lalu yang bisa mempengaruhi pilihan obat

- Obat sistemik dan topikal saat

- Catatan obat glaukoma

- Alergi obat dan intoleransi

1. Perimetri

Alat ini berguna untuk melihat adanya kelainan lapang pandangan yang disebabkan oleh

kerusakan saraf optik2. Beberapa perimetri yang digunakan antara lain.

- Perimetri manual: Perimeter Lister, Tangent screen, Perimeter Goldmann

- Perimetri otomatis

- Perimeter Oktopus

2. Tonometri

Alat ini digunakan untuk pengukuran TIO. Beberapa tonometri yang digunakan antara

lain tonometer Schiotz, tonometer aplanasi Goldman, tonometer Pulsair, Tono-Pen,

tonometer Perkins, non kontak pneumotonometer. Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat

dilakukan dengan menggunakan tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri

aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan

untuk meratakan daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah

10-21 mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi

sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-50%

individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal saat pertama

kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus glaukomatosa

ataupun pemeriksaan lapangan pandang

3. Oftalmoskopi

Oftalmoskopi yaitu pemeriksaan untuk menentukan adanya kerusakan saraf optik

berdasarkan penilaian bentuk saraf optik2. Rasio cekungan diskus (C/D) digunakan

untuk mencatat ukuran diskus otipus pada penderita glaukoma. Apabila terdapat

peninggian TIO yang signifikan, rasio C/D yang lebih besar dari 0,5 atau adanya

asimetris yang bermakna antara kedua mata, mengidentifikasikan adanya atropi

glaukomatosa.

4. Biomikroskopi

Untuk menentukan kondisi segmen anterior mata, dengan pemeriksaan ini dapat

ditentukan apakah glaukomanya merupakan glaukoma primer atau sekunder

5. Gonioskopi

Tujuan dari gonioskopi adalah mengidentifikasi kelainan struktur sudut, memperkirakan

kedalaman sudut bilik serta untuk visualisasi sudut pada prosedur operasi. Pada

pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik

mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan. Apabila

keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut

dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari trabecular

meshwork yang dapat terlihat, dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak

terlihat, sudut dinyatakan tertutup

6. OCT (Optical Coherent Tomography).

Alat ini berguna untuk mengukur ketebalan serabut saraf sekitar papil saraf

7. Fluorescein angiography

8. Stereophotogrammetry of the optic disc

9. Pemeriksaan Lapangan Pandang

Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.

Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15 derajat dari fiksasi)

membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah penurunan

lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma

Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian horizontal, sering disertai

oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut.

Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi

isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan

breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru

terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan

sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang. Alat-alat yang dapat

digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan pandang pada glaukoma adalah

automated perimeter (misalnya Humphrey Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann,

Friedmann field analyzer, dan layar tangent

D. Monitoring

- Periksa tidak ada penyakit penyerta yang relevan atau interaksi obat yang potensial

sebelum menawarkan obat untuk pengobatan.

- Menawarkan orang-orang dengan OHT atau dicurigai COAG dengan pengobatan IOP

tinggi berdasarkan taksiran risiko dapat menjadi COAG menggunakan IOP, CCT dan

usia.

- Memonitor secara berkala orang dengan OHT atau dicurigai COAG yang

direkomendasikan untuk menerima pengobatan, yang beresiko untuk memiliki COAG.

- Pengujian ditawarkan di monitoring untuk orang dengan OHT, diduga COAG atau

COAG

- Tawarkan perimetry otomatis standar pada:

a. Semua orang yang telah mendirikan COAG

b. Orang yang diduga menderita cacat bidang visual yang sedang diselidiki untuk

kemungkinan COAG.

- Orang yang didiagnosis OHT atau dicurigai COAG dengan lapang pandang yang

normal dikonfirmasi dapat dimonitor menggunakan supra-batas perimetry.

- Dimana cacat sebelumnya telah terdeteksi penggunaan bidang strategi pengukuran

visual yang sama untuk setiap tes bidang visual.

- Tawarkan Goldmann applanation tonometry dan uji Van Herick ini di setiap penilaian

pemantauan.

- Pengukuran CCT Ulangi dan gonioscopy jika diindikasikan secara klinis.

- Tawarkan stereoscopic lampu celah pemeriksaan biomicroscopic kepala saraf optik

pada penilaian pemantauan.

- Jika tidak ada pandangan yang memadai dari kepala saraf optik dan daerah sekitarnya,

memastikan murid yang melebar sebelum penilaian.

Monitoring Beta Bloker

TIO pemantauan awal saja: 1 sampai 4 bulan.

Jika beta-blocker dikontraindikasikan menawarkan analog prostaglandin. Umur ambang

batas untuk pengobatan: 60 tahun

Di atas ambang batas usia seperti yang ditunjukkan untuk setiap kombinasi parameter,

strategi pengobatan yang optimal perubahan untuk pengobatan. Penggunaan batas usia

dianggap hanya cocok di mana visi saat normal (OHT dengan atau tanpa kecurigaan

COAG) dan pengobatan adalah murni pencegahan. Dalam keadaan seperti ancaman

untuk terlihat hidup seseorang dianggap diabaikan. Dalam hal COAG berkembang pada

orang tersebut maka pengobatan dianjurkan.

Monitoring Analog Prostadglandin

TIO pemantauan awal saja: 1 sampai 4 bulan

Umur ambang batas untuk pengobatan: 80 tahun

Di atas ambang batas usia seperti yang ditunjukkan untuk setiap kombinasi parameter,

strategi pengobatan yang optimal perubahan untuk pengobatan. Penggunaan batas usia

dianggap hanya cocok di mana visi saat normal (OHT dengan atau tanpa kecurigaan

COAG) dan pengobatan adalah murni pencegahan. Dalam keadaan seperti ancaman

untuk terlihat hidup seseorang dianggap diabaikan. Dalam hal COAG berkembang pada

orang tersebut maka pengobatan dianjurkan.

Manajemen berkelanjutan untuk orang dengan OHT atau dicurigai COAG

- Periksa tidak ada penyakit penyerta relevan atau interaksi obat yang potensial

sebelum menawarkan obat.

- Menawarkan orang-orang dengan OHT atau dicurigai COAG dengan pengobatan IOP

tinggi berdasarkan taksiran risiko konversi ke COAG menggunakan IOP, CCT dan

usia.

- Memonitor secara berkala orang dengan OHT atau dicurigai COAG direkomendasikan

untuk menerima pengobatan, menurut risiko konversi ke COAG.

- Pengujian ditawarkan di monitoring untuk orang dengan OHT, diduga COAG atau

COAG

- Menawarkan perimetry otomatis standar:

a. Semua orang yang telah mendirikan COAG

b. Orang yang diduga menderita cacat bidang visual yang sedang diselidiki untuk

kemungkinan COAG.

- Orang dengan OHT didiagnosis atau dicurigai COAG dengan lapang pandang yang

normal dikonfirmasi dapat dimonitor menggunakan supra-batas perimetry.

- Dimana cacat sebelumnya telah terdeteksi penggunaan bidang strategi pengukuran

visual yang sama untuk setiap tes bidang visual.

- Menawarkan Goldmann applanation tonometry dan uji Van Herick ini di setiap

penilaian pemantauan.

- Pengukuran CCT Ulangi dan gonioscopy jika diindikasikan secara klinis.

- Menawarkan stereoscopic lampu celah pemeriksaan biomicroscopic kepala saraf optik

pada penilaian pemantauan.

- Jika tidak ada pandangan yang memadai dari kepala saraf optik dan daerah sekitarnya,

memastikan murid yang melebar sebelum penilaian.

- Mendapatkan optik gambar kepala saraf baru jika ada perubahan status.

- Target IOP / TIO

Target TIO adalah dinamis, penilaian klinis tentang apa tingkat IOP dianggap oleh

kesehatan profesional memperlakukan orang menjadi cukup rendah untuk

meminimalkan atau menangkap perkembangan penyakit atau onset dan menghindari

kecacatan dari kehilangan penglihatan dalam diharapkan seumur hidup seseorang

Monitoring yang diduga COAG dengan menggunakan IOP

- Memonitor secara berkala sesuai risiko konversi ke COAG menggunakan IOP, kepala

saraf optik dan bidang visual.

- Pengujian ditawarkan di monitoring untuk orang dengan OHT, diduga COAG atau

COAG

Tawarkan perimetry otomatis standar:

a. semua orang yang telah mendirikan COAG

b. orang yang diduga menderita cacat bidang visual yang sedang diselidiki untuk

kemungkinan COAG.

- Orang dengan OHT didiagnosis atau dicurigai COAG dengan lapang pandang yang

normal dikonfirmasi dapat dimonitor menggunakan supra-batas perimetry.

- Dimana cacat sebelumnya telah terdeteksi penggunaan bidang strategi pengukuran

visual yang sama untuk setiap tes bidang visual.

- Menawarkan Goldmann applanation tonometry dan uji Van Herick ini di setiap

penilaian pemantauan.

- Pengukuran CCT Ulangi dan gonioscopy jika diindikasikan secara klinis.

- Menawarkan stereoscopic lampu celah pemeriksaan biomicroscopic kepala saraf optik

pada penilaian pemantauan.

- Jika tidak ada pandangan yang memadai dari kepala saraf optik dan daerah sekitarnya,

memastikan murid yang melebar sebelum penilaian.

- Mendapatkan optik gambar kepala saraf baru jika ada perubahan status.

E. Pengobatan

a. Medikamentosa

1. Penekanan pembentukan humor aqueus, antara lain:

- β adrenegik bloker topikal seperti timolol maleate 0,25 - 0,50 % 2 kali sehari, betaxolol

0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1%

- apraklonidin

- inhibitor karbonik anhidrase seperti asetazolamid (diamox) oral 250 mg 2 kali sehari,

diklorofenamid, metazolamid

Golongan β-adrenergik Bloker

Obat golongan ini dapat digunakan sebagai monoterapi atau dengan kombinasi

dengan obat yang lain. Contoh obat golongan β- adrenergic bloker misalnya timolol

maleat 0,25% dan 0.5%, betaxolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol dan lain-lain. Timolol

maleat merupakan β-adrenergik non selektif baik β1 atau β2. Timolol tidak memiliki

aktivitas simpatomimetik, sehingga apabila diteteskan pada mata dapat mengurangi

tekanan intraokuler. Timolol dapat menurunkan tekanan intraokuler sekitar 20-

30%.15,16 Reseptor β- adrenergik terletak pada epitel siliaris, jika reseptornya

terangsang aktifitas sekresinya akan meningkatkan inflow humor aquos melalui proses

komplek enzim adenyl cyclase-reseptor sehingga menurunkan produksi humor aquos.

Farmakodinamik golongan β-adrenergic bloker dengan cara menekan

pembentukan humor aquos sehingga tekanan intraokuler dapat turun. Sedangkan

farmakokinetiknya sebagian besar diserap dengan baik oleh usus secara peroral sehingga

bioavaibilitas rendah , dan memiliki kadar puncak dalam plasma mencapai 1 sampa 3

jam. Kebanyakan golongan β-adrenergic bloker memiliki waktu paruh antara 3 sampai

10 jam. Waktu ekskresi yang dibutuhkan ginjal untuk mengeluarkan obat golongan ini

dapat diperpanjang apabila terdapat hambatan aliran darah yang menuju ke hati atau

hambatan enzim hati.

Penggunaan obat golongan ini dalam jangka lama dapat mengakibatkan

kontraindikasi berupa obstruksi jalan napas kronik. Indikasi pemakaian diberikan pada

pasien glaukoma sudut terbuka sebagai terapi inisial baik secara tunggal atau kombinasi

terapi dengan miotik

Golongan α2-adrenergik Agonis

Golongan α2-adrenergik agonis obat ini dibagi menjadi 2 yaitu selektif dan tidak

selektif. Golongan α2-adrenergic agonis yang selektif misalnya apraklonidin memiliki

efek menurunkan produksi humor aquos, meningkatkan aliran keluar humor aquos

melalui trabekula meshwork dengan menurunkan tekanan vena episklera dan dapat juga

meningkatkan aliran keluar uveosklera.

Farmakokinetik dari pemberian apraklonidin 1% dalam waktu 1 jam dapat

menghasilkan penurunan tekanan intraokuler yang cepat paling sedikit 20% dari tekanan

intraokuler awal. Efek maksimal dari apraklonidin dalam menurunkan tekanan

intraokuler dapat terjadi sekitar 3-5 jam setelah pemberian terapi.

Indikasi penggunaan apraklonidin untuk mengontrol peningkatan akut tekanan

intraokuler pasca tindakan laser. Sedangkan kontraindikasi pemakaian obat ini apabila

pasien dengan mono amin oksidase (MAO) dan trisiklik depresan karena mempengaruhi

metabolisme dan uptake katekolamin.

Penghambat Karbonat Anhidrase

a. Asetasolamid Oral

Asetasolamid oral merupakan obat yang sering di gunakan karena dapat

menekan pembentukan humor aquos sebanyak 40-60%. Bekerja efektif dalam

menurunkan tekanan intraokuler apabila konsentrasi obat bebas dalam plasma ±2,5

μM.16,18 Apabila diberikan secara oral, konsentrasi puncak pada plasma dapat

diperoleh dalam 2 jam setelah pemberian dapat bertahan selama 4-6 jam dan menurun

dengan cepat karena ekskresi pada urin.

Indikasi asetasolamid terutama untuk menurunkan tekanan intraokuler,

mencegah prolaps korpus vitreum, dan menurunkan tekanan introkuler pada pseudo

tumor serebri. Kontraindikasi relatif untuk sirosis hati, penyakit paru obstruktif

menahun, gagal ginjal, diabetes ketoasidosis dan urolithiasis.

Efek samping yang paling sering dikeluhkan parastesi dan inisial diuresis,

sedangkan efek lain yang dapat muncul apabila digunakan dalam jangka lama antara lain

metalic taste, malaise, nausea, anoreksia, depresi, pembentukan batu ginjal, depresi

sumsum tulang, dan anemia aplastik.

b. Penghambat Karbonat Anhidrase Topikal

Penghambat karbonat anhidrase topikal bersifat larut lemak sehingga bila

digunakan secara topikal daya penetrasi ke kornea relatif rendah. Pemberian dorsolamid

topikal akan terjadi penetrasi melalui kornea dan sklera ke epitel tak berpigmen prosesus

siliaris sehingga dapat menurunkan produksi humor aqueus dan HCO3- dengan cara

menekan enzim karbonik anhidrase II. Penghambat karbonik anhidrase topikal seperti

dorsolamid bekerja efektif menurunkan tekanan intraokuler karena konsentrasi di

prosesus siliaris mencapai 2-10μM.17 Penghambat karbonat anhidrase topikal

(dorsolamid) dapat menurunkan tekanan intraokuler sebesar 15-20%.

Indikasi pemberian untuk mengontrol glaukoma baik jangka pendek maupun

jangka panjang, sebagai obat tunggal atau kombinasi. Indikasi lain untuk mencegah

kenaikan tekanan intraokuler pasca bedah intraokuler. Efek samping lokal yang dijumpai

seperti mata pedih, keratopati pungtata superfisial, dan reaksi alergi. Efek samping

sistemik jarang dijumpai seperti metalic taste, gangguan gastrointestinal dan urtikaria.

Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueus

Parasimpatomimetik

Golongan obat parasimpatomimetik dapat menimbulkan efek miosis pada mata

dan bersifat sekresi pada mata, sehingga menimbulkan kontraksi muskulus ciliaris

supaya iris membuka dan aliran humor aquos dapat keluar.

Analog prostaglandin

Analog prostaglandin merupakan obat lini pertama yang efektif digunakan pada

terapi glaukoma misalnya, latanopros. Latanopros merupakan obat baru yang paling

efektif katena dapat ditoleransi dengan baik dan tidak menimbulkan efek samping

sistemik

Farmakokinetik latanopros mengalami hidrolisis enzim di kornea dan diaktifkan

menjadi asam latanopros. Penurunan tekanan intraokuler dapat dilihat setelah 3-4 jam

setelah pemberian dan efek maksimal yang terjadi antara 8-12 jam.

Cara kerja obat ini dengan meningkatkan aliran keluarnya humor aqueus melalui

uveosklera. Obat ini diindikasikan pada glaukoma sudut terbuka, hipertensi okuler yang

tidak toleran dengan antiglaukoma lain. kontrandikasi pada pasien yang sensitif dengan

latanopros.

Penurunan Volume Vitreus

Obat yang digunakan dalam menurunkan volume vitreus dapat menggunakan

obat hiperosmotik dengan cara mengubah darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari vitreus dan menyebabkan pengecilan vitreus sehingga terjadi penurunan

produksi humor aquos. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan

glaukoma sudut tertutup akut dan maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke anterior yang menyebabkan penutupan sudut ( glaukoma sudut tertutup

sekunder.

2. Meningkatkan aliran keluar humor aqueus seperti: prostaglandin analog, golongan

parasimpatomimetik, contoh: pilokarpin tetes mata 1 - 4 %, 4-6 kali sehari, karbakol,

golongan epinefrin

3. Penurunan volume korpus vitreus.

4. Obat-obat miotik, midriatikum, siklopegik

b. Terapi operatif dan laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

2. Bedah drainase glaukoma dengan trabekulektomi, goniotomi.

3. Argon Laser Trabeculoplasty (ALT)

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. guidelines for the management of open angle glaucoma and ocular

hypertension. the royal college of ophthalmologists. 2008

2. dr. Virna Dwi Oktariana, SpM. Glaukoma. An Article

3. Nova Faradilla, S. Ked. Glaukoma dan katarak senlis. Faculty of Medicine –

University of Riau. 2009

4. Andrew Rixon O.D.,FAAO Clinical Cases In The Management of Ocular

Hypertension. American Academy of Optometri

5. OCULAR HYPERTENSION A GUIDE. International Glaucoma

Associaton.2014

6. Open Angle Glaucoma Diagnosis, Follow-up, and Treatment. The Swedish

Council on Technology Assessment in Health Care. 2008

7.Dave Edgar FCOptom, Tina Romanay MCOptom, John Lawrenson MCOptom

and Joy Myint MCOptom Referral Behaviour Among Optometrists: Increase in

the Number of Referrals from Optometrists Following the Publication of the

April 2009 NICE Guidelines for the Diagnosis and Management of COAG and

OHT in England and Wales and its Implications. 2010

8. http://www.nice.org.uk/guidance/cg85, Search on 2 juneth

TUGAS PENGGANTI UJIAN

FARMAKOTERAPI II

“GLAUKOMA”

ISNIATY RUSDY

N111 12 283

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI

UNIVERSITAS HASANUDDIN

2015