LaporankasusGAGAL GINJAL KRONIK

OLEH :

Shinta PujaTilusari

100815847PEMBIMBING:

Dr. W.R BUTAR-BUTAR, Sp.PD

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAMRSUD ARIFIN ACHMAD-FAKULTAS KEDOKTERAN UNRIPEKANBARU

2010BAB I

PENDAHULUANDi negara maju, penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik sudah menjadi masalah kesehatan masyarakat utama. Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.1,2Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya disertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia. 1,3,4Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan. 2,4Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit serta menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal.1

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal. 1,2BAB II

TINJAUAN PUSTAKA2.1. DEFINISI

Penyakit Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel pada suatu saat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap berupa dialisis atau transplantasi ginjal4. Glomerulonefritis dalam beberapa bentuknya merupakan penyebab paling banyak yang mengawali gagal ginjal kronik. Kemungkinan disebabkan oleh terapi glomerulonefritis yang agresif dan disebabkan oleh perubahan praktek program penyakit ginjal tahap akhir yang diterima pasien, diabetes mellitus dan hipertensi sekarang adalah penyebab utama gagal ginjal kronik1.

Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik, penyajian dan hebatnya tanda dan gejala uremia berbeda dari pasien yang satu dengan pasien yang lain, tergantung paling tidak sebagian pada besarnya penurunan massa ginjal yang masih berfungsi dan kecepatan hilangnya fungsi ginjal 1,4.2.2 EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, gagal ginjal kronik merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas. Lebih dari 82.000 penderita gagal ginjal kronik meninggal setiap tahunnya sehingga menjadi penyebab kematian ke-9. Dengan angka insidensi 1 dari 9 orang dewasa menderita penykit ini dan meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.12.3 ETIOLOGI

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk, obstruksi saluran kemih, destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama, scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat dari tahun 1995-1999 adalah1,4:

1. Diabetes Melitus (44%) terdiri dari; DM tipe 1 (7%) dan DM tipe 2 (37%)

2. Hipertensi dan Penyakit Pembuluh Darah Besar (27%)

3. Glomerulonefritis (10%)

4. Nefritis Interstitialis (4%)

5. Kista dan Penyakit Bawaan Lain (3%)

6. Penyakit Sistemik Misal;Lupus dan Vaskulitis (2%)

7. Neoplasma (2%)

8. Tidak Diketahui (4%)

9. Penyakit Lain (4%)

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia yaitu1,4:

1. Glomerulonefritis (46,39%)

2. Diabetes Melitus (18,65%)

3. Obstruksi dan Infeksi (12,85%)

4. Hipertensi (8,46%)

5. Penyakit yang tidak diketahui (13,65%).Penyebab gagal ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 3,41. Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik, tbc ginjalPenyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilordosis ginjal, poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout dan diabetes melitus

2. Penyakit ginjal obstruktif (pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter)Kriteria Penyakit Ginjal Kronik antara lain : 1,2,3,4

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi :

Kelainan patologis

Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah dan urin atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan dan LFG sama atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.2.4 KLASIFIKASI Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar derajat (stage) penyakit dan dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcorft-Gault sebagai berikut : 1

*) pada laki-laki dikalikan 1dan perempuan dikalikan 0,85.Klasifikasi tersebut tampak pada tabel 1Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit 1Derajat Penjelasan LFG(ml/mnt/1,73m)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15- 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

Klasifikasi atas dasar diagnosis tampak pada tabel 2 1,2Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas dasar Diagnosis EtiologiPenyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular (penyakit otoimun, infeksi sistemik, obat, neoplasia)

Penyakit vascular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikroangiopati)

Penyakit tubulointerstitial (pielonefritis kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada transplantasi Rejeksi kronik

Keracunan obat(siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

2.5 PATOFISIOLOGI

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Terdapat dua pendekatan teroritis untuk menjelaskan mekanisme kerusakan nefron ginjal lebih lanjut sehingga menjadi gagal ginjal kronik yaitu : 2,3,41. Teori lama atau Tradisi

Teori ini menjelaskan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit,namun dalam stadium yang berbeda-beda dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau terganggu strukturnya. Misalnya lesi organik pada medulla ginjal akan merusak susunan anatomis dari ansa henle atau pompa klorida pars ashcenden ansa henle.

2. Hipotensis Briker atau Nefron yang utuh.

Hipotensis ini menjelaskan bahwa bila satu nefron terserang penyakit maka keseluruh unit dari nefron tersebut akan hancur. Akibatnya nefron-nefron yang masih normal akan bekerja ekstra keras untuk mengkompensasi nefron-nefron yang rusak agar ginjal tetap bekerja optimal. Kerja ekstra dari ginjal ini yang mengakibatkan peningkatan jumlah nefron yang rusak dan berkembang menjadi Gagal ginjal kronik.

Pada stadium yang paling dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renanal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. 1,2,6,7Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium : 1,3,4Stadium IPenurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.Stadium IIInsufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menganggu faal ginjal. Bila langkah-langkah ini dilakukan secepatnya dan tepat, maka dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % 25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai terganggu.Stadium IIIUremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.2.6 PENDEKATAN DIAGNOSTIK Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi : 1,2,4,3,5,6,7a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes malitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus Eritomatosus Sistemik (LES),dll.

b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual,muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida).

d. Pada sistim gastrointestinal: Anoreksia, nausea dan vomitus nafas berbau amonia. Cegukan Gastritis erosi, ulkus peptic dan koitis uremik.

e. Pada kulit: dapat berupa Kulit berwarna pucat Gatal-gatal dengan ekskoriasi Ekimosis, Urea frot Berkas-berkas garukan

f. Pada sistim hematologi : Anemia normokrom normositer

g. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia yaitu Masa pendarahan yang memanjang. Perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang berkurang serta menurunnya faktor trombosit 111 dan ADP ( adenosine difosfat). Gangguan fungsi leukosit Hipersegmantasi leukosit. Fagositosis dan kemotaksis berkurang, Fungsi leukosit menurun menimbulkan imunitas yang menurun

h. Gangguan saraf dan otot yaitu Restless Leg syndrome yaitu penderita merasa pegel ditunggkai bawah dan selalu menggerakkan kakinya. Burning feet syndrome yaitu rasa kesemutan dan rasa terbakar terutama di telapak kaki. Ensefalopati metabolik yaitu lemah, tak bisa tidur, gangguan konsentrasi.Tremor, asteriksis, mioklonus, kejang-kejang

i. Sistim endokrin yaitu Gangguan seksual, fertilitas, ereksi , paratiroid . Pada wanita timbul gangguan menstruasi, ovulusi sampai amenore. gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan metabolisme vitamin D, gangguan sistim lain dapat berupa gangguan tulang yaitu osteodistropi renal, gangguan Asam basa berupa asidosis metabolik akibat penimbunan asam organik sebagai hasil metabolism dan gangguan elekrolit berupa hipokalsemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia

j. Sistim kardiovascular : Hipertensi,nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung akibat ateroklerosis dini, gangguan elekrolit , edema akibat penimbunan cairan.

Gambaran LaboratoriumGambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi : 1,3,5,6a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalemia, dan asidosis metabolik.

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuri, leukosuriaGambaran Radiologis

Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik meliputi : 1,3,5,6a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b. Pielografi intravena jarang dikerjakan karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan

c. Pielografi antegrad atau retrograd dilakukan sesuai indikasi

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

e. Pemeriksaan pemindahan ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.2.7 PENATALAKSANAANPenatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi : 1,2,3a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

c. Memperlambat pemburukan fungsi ginjal

d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler

e. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

Perencanaan tatalaksana (action plan) penyakit GGK sesuai dengan derajatnya, dapat dilihat pada tabel 3Tabel 3. Rencana Tatalaksanaan Penyakit GGK sesuai dengan derajatnya 1Derajat LFG(ml/mnt/1,73m) Rencana tatalaksana

1 > 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60-89 Menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 60 tidak dianjurkan

25-60 0,6-0,8/kg/hari

5-25

0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton

35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan.

Penghambat kalsium

Diuretik

a. Pada pasien DM, kontrol gula darah ( hindari pemakaian metformin dan obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%

b. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl

c. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol

d. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l

e. Koreksi hiperkalemia

f. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin

g. Terapi ginjal pengganti.

BAB III

ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien

Nama

: Tn. I No RM

: 791493 Umur

: 47 tahun Jenis Kelamin

: Laki-laki Agama

: Kristen Pekerjaan

: Tidak bekerja Status

: Menikah Alamat

: Jl. Kamboja, Sukajadi, Pekanbaru Masuk RS

: 20 April 2014 Tanggal Pemeriksaan: 20 April 2014Anamnesis

Autoanamnesis

Keluhan utama

Sesak napas yang semakin memberat sejak 2 hari SMRSRiwayat penyakit sekarang

Sejak 2 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas yang semakin memberat. Sesak dirasakan terus menerus. Sesak dirasakan berkurang bila dalam keadaan posisi duduk. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, debu ataupun makanan. Pasien tidak pernah mengeluhkan terbangun malam hari karena sesak napas dan keluhan nyeri dada disangkal. Pasien juga mengeluhkan badannya terasa lemas, mual (+), muntah (+) 2x isi makanan, batuk (-), BAK sedikit, darah (-) dan badan terlihat bengkak. Pasien berobat ke RSUD AA kemudian dinyatakan gagal ginjal, namun pasien menolak dilakukan cuci darah (hemodialisa) dan kembali lagi ke RSUD untuk dirawat. 2 bulan SMRS, pasien mengeluhkan sesak napas. Sesak yang dirasakan hilang timbul baik saat istirahat maupun aktivitas, sesak tidak berkurang dengan istirahat, pasienlebih nyaman duduk ketika sesak timbul. Sesak tidak dipengaruhi cuaca, debu, ataupun makanan. Pasien tidak pernah mengeluhkan terbangun malam hari karena sesak napas, dan keluhan nyeri dada disangkal. Pasien juga mengeluhkan badan membengkak, perut terasa membesar. Pasien tidak berobat ke dokter dan hanya berobat ke bidan desa. 4 bulan SMRS, wajah pasien mulai sembab, kelopak mata seperti ada yang mengganjal bila dibuka, badan membengkak, nafsu makan menurun, badan lemas, mual (+), muntah (-), BAK sedikit, BAB berwarna kehitaman (-).

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat DM (-) Riwayat HT (+) sejak 10 tahun yang lalu, namun tidak rutin minum obat. Riwayat konsumsi obat 6 bulan (-) Riwayat penyakit jantung (-) Riwayat sakit kuning (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan penyakit yang sama

Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi dan kebiasaan

Riwayat alkohol dan penggunaan obat-obatan terlarang disangkal.

PEMERIKSAAN FISIKPemeriksaan umumKesadaran

: Komposmentis Keadaan umum: Tampak sakit sedangTekanan darah: 180/100 mmHgNadi

: 100 x/menit, regular, isi cukup Nafas

: 26 x/menit, cepat dan dalam (Kusmaull)Suhu

: 36,5CKepala - Leher Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), pupil bulat, isokhor, diameter 2 mm, reflex cahaya (+/+), JVP 5-2 cm, pembesaran KGB (-), edema palpebra (+)

Thoraks

Paru

Inspeksi : gerakan dinding dada simetris, otot napas tambahan (+)

Palpasi: vokal fremitus sama dextra dan sinistra

Perkusi: sonor pada ke dua lapangan paru

Auskultasi: vesikuler seluruh lapangan paru, ronki halus pada basal paru kiri dan kanan (+/+), wheezing (-/-) Jantung

Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat

Palpasi: iktus kordis tidak terabaPerkusi: batas-batas jantung

Dextra: RIC V linea sternalis dekstra

Sinistra: RIC V 1 jari lateral LMCS

Auskultasi : bunyi jantung I dan II normal, bising jantung (-)Abdomen

Inspeksi: perut tampak cembung, venektasi (-), scar (-), inflamasi (-)

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi: Supel, NT (-), hepato- splenomegali (-), undulasi (+)

Perkusi: timpani, shifting dullness (+)

Ektremitas

akral hangat, oedem pre tibia (+), CRT 3bulan. Pemeriksaan fisik didapatkan konjuntiva anemis (+/+), udem palpebra, rhonki halus pada basal paru, shifting dullness (+). Hal ini didukung dari pemeriksaan penunjang didapatkan LFG 3,92 yang dikategroikan ke dalam CKD stage V.

Sesak napas yang dialami pasien disebabkan oleh terjadinya asidosis metabolik. Hal ini sesuai dengan pemeriksaan fisik adanya peningkatan frekuensi napas dengan tipe pernapasan Kusmaull. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan didapatkan pH asidosis. Laju filtrasi glomerulus pasien