Seminar GGK BAB 2

107
73 BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible. Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004 berjumlah 224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun periode 1 Agustus 2004 – 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari 3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan kurangnya pengetahuan. Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana, pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana,

description

hyy

Transcript of Seminar GGK BAB 2

Page 1: Seminar GGK BAB 2

73

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup

lanjut , serta bersifat persisten dan irreversible.

Menurut catatan medical record RS Fatmawati klien gagal ginjal kronik yang

dirawat di RS Fatmawati pada periode 1 Agustus 2003 – 31 Juli 2004 berjumlah

224 orang atau 6,73% dari 3327 penderita penyakit dalam yang dirawat, adapun

periode 1 Agustus 2004 – 31 Juli 2005 berjumlah 237 orang atau 6,03 % dari

3930 klien penyakit dalam yang dirawat, hal ini menunjukan penurunan jumlah

penderita gagal ginjal kronis yang dirawat sebesar 0,33 %, namun demikian

masalah keperawatan yang sering timbul pada gagal ginjal kronik cukup

kompleks, yang meliputi : kelebihan volume cairan, perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan tubuh, kecemasan, penurunan cardiac out put, gangguan mobilitas

fisik, konstipasi / diare, resiko tinggi injuri perdarahan, perubahan proses pikir dan

kurangnya pengetahuan.

Dalam mengatasi berbagai permasalahan yang timbul pada pasien gagal

ginjal kronik, peran perawat sangat penting, diantaranya sebagai pelaksana,

pendidik, pengelola, peneliti, advocate. Sebagai pelaksana, perawat berperan

dalam memberikan asuhan keperawatan secara profesional dan komprehensif

yang meliputi : mempertahankan pola nafas yang efektif, mempertahankan

keseimbangan cairan dan elektrolit, meningkatkan asupan nutrisi yang adekuat,

meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi dan mencegah injury.

Sebagai pendidik perawat memberikan pendidikan kesehatan, khususnya

tentang perbatasan diet, cairan, dll. Perawat sebagai pengelola, yaitu perawat

harus membuat perencanaan asuhan keperawatan dan bekerja sama dengan tenaga

kesehatan lainnya sehingga program pengobatan dan perawatan dapat berjalan

dengan baik. Peran perawat sebagai peneliti adalah menerapkan hasil penelitian di

bidang keperawatan untuk meningkat mutu asuhan keperawatan. Peran perawat

sebagai advocate adalah membela hak klien selama perawatan, seperti hak klien

Page 2: Seminar GGK BAB 2

73

untuk mengetahui rasional penatalaksanaan medis, pemeriksaan penunjang , dan

sebagainya.

B. RUMUSAN MASALAH

Adapun permasalahan yang akan dibahas dalam makalah ini adalah :

a) Bagaimana anatomi dan fisiologi Ginjal ?

b) Apa yang dimaksud dengan Gagal Ginjal Kronis ?

c) Bagaimana penyebaran penyakit Gagal Ginjal Kronis ?

d) Apa penyebab dari Gagal Ginjal Kronis ?

e) Apa saja faktor resiko dari Gagal Ginjal Kronis ?

f) Bagaimana klasifikasi dari Gagal Ginjal Kronis ?

g) Bagaimana patofisiologi dan pathway dari Gagal Ginjal Kronis?

h) Apa saja manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Kronis?

i) Apa komplikasi yang akan ditimbulkan dari Gagal Ginjal Kronis?

j) Bagaimana penatalaksanaan dari Gagal Ginjal Kronis ?

k) Bagaimana pencegahan dari Gagal Ginjal Kronis?

l) Bagaimana Asuhan Keperawatan dari Gagal Ginjal Kronis ?

C. TUJUAN PENULISAN

Tujuan penulisan ini dibedakan menjadi dua yakni :

A. Tujuan umum

Tujuan penulisan ini secara umum adalah agar mahasiswa dapat

memahami “ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL

KRONIS” dan bisa di terapkan dalam praktek keperawatan nantinya.

B. Tujuan khusus

Tujuan penulisan dari makalah ini diantaranya sebagai berikut :

a. Memahami kembali anatomi dan fisiologi Ginjal

b. Memahami tentang pengertian dari Gagal Ginjal Kronis

c. Memahami tentang epidiomiologi dari Gagal Ginjal Kronis

d. Memahami tentang etiologi dari Gagal Ginjal Kronis

e. Memahami tentang factor resiko dari Gagal Ginjal Kronis

f. Memahami tentang klasifikasi dari Gagal Ginjal Kronis

Page 3: Seminar GGK BAB 2

73

g. Memahami tentang patofisiologi/pathway dari Gagal Ginjal Kronis

h. Memahami tentang manifestasi klinis dari Gagal Ginjal Kronis

i. Memahami komplikasi dari Gagal Ginjal Kronis

j. Memahami tentang penatalaksanaan medis dari Gagal Ginjal Kronis

k. Memahami tentang pencegahan dari Gagal Ginjal Kronis

l. Memahami tentang pengkajian keperawatan dari Gagal Ginjal Kronis

m. Memahami tentang diagnosa keperawatan yang muncul pada Gagal Ginjal

Kronis

n. Memahami tentang perencanaan keperawatan Gagal Ginjal Kronis

o. Memenuhi tugas mata kuliah Sistem Perkemihan

C. METODE PENULISAN

Metode yang digunakan penulis dalam penyusunan makalah yang berjudul

“ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIS ”

ini adalah Berdasarkan metode literature (pustaka) , mengintisarikan buku-buku

pustaka dan informasi didapat dari jaringan internet.

D. SISTEMATIKA PENULISAN

Sistematika dalam penulisan makalah ini diantaranya sebagai berikut,

BAB I Pendahuluan terdiri dari latar belakang, rumusan masalah, tujuan

penulisan, metode penulisan dan sistematika penulisan. BAB II Tinjauan Teori

terdiri dari anotomi fisiologi, pengertian, epidiomiologi, etiologi, factor resiko,

klasifikasi, patofisiologi / pathway, manifestasi klinis, komplikasi,

penatalaksanaan medis dan pencegahan . BAB III Asuhan Keperawatan, terdiri

dari pengkajian, diagnosa keperawatan dan Intervensi keperawatan. BAB IV

Penutup terdiri dari kesimpulan dan saran.

Page 4: Seminar GGK BAB 2

73

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. ANATOMI

Manusia memiliki sepasang ginjal. Dua ginjal terletak pada dinding

posterior abdomen, diluar rongga peritoneum. Sisi medial setiap ginjal merupakan

daerah lekukan yang disebut hilum tempat lewatnya arteri dan vena renalis, cairan

limfatik, suplai saraf , dan ureter yang membawa urine akhir dari ginjal ke

kandung kemih, tempat urine disimpan hingga dikeluarkan. Ginjal dilengkapi oleh

kapsul fibrosa yang keras untuk melindungi struktur dalamnya yang rapuh. Posisi

ginjal kanan sedikit lebih rendah dari posisi ginjal kiri karena ginjal kanan

tertekan oleh organ hati. Kedua ginjal terletak di sekitar vertebra T12 hingga L3,

sebagian dari bagian atas ginjal terlindungi oleh iga ke sebelas dan dua belas.

Bentuk makroskopis ginjal pada  orang dewasa, bentuknya seperti kacang

polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga

5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar

125- 150 gram, kira-kira seukuran kepalan tangan. Masing-masing ginjal manusia

terdiri dari kurang lebih satu juta nefron, masing-masing mampu membentuk

urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron baru. Oleh karena itu, pada trauma

ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan yang normal akan terjadi penurunan

jumlah nefron secara bertahap.

Ginjal dibungkus oleh jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut

kapsula fibrosa (true kapsul) ginjal dan di luar terdapat jaringan lemak parirenal.

Disebelah cranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula

adrenal/suprarenal yang berwarna kuning.Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal

dan jaringan lemak parirenal dibungkus oleh fasia gerota.

Fasia ini berfungsi sebagai barier yang menghambat meluasnya perdarahan

dari parenkim ginjal serta mencegah ekstra vasasi urine pada saat terjadinya

trauma ginjal. Selain itu fasia gerota berfungsi sebagai barier dalam menghambat

penyebaran infeksi atau menghambat metastase tumor ginjal ke organ di

Page 5: Seminar GGK BAB 2

73

sekitarnya. Disebelah posterior ginjal dilindungi oleh otot-otot punggung yang

tebal serta tulang iga ke IX dan XII.

Sedangkan disebelah anterior dilindungi oleh organ intra peritoneal. Ginjal

kanan dikelilingi oleh hati, kolon dan duodenum sehingga letaknya lebih rendah

dari yang kiri. Sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh klien, lambung, pancreas,

jejunum dan colon. Jika ginjal di bagi dua dari atas kebawah, dua daerah utama

yang dapat digambarkan yaitu korteks dibagian luar dan medula dibagian dalam.

Medula ginjal terbagi menjadi beberapa masa jaringan berbentuk kerucut yang

disebut piramida ginjal

Dasar dari setiap piramida dimulai pada perbatasan antara korteks dan

medula serta di akhiri pada papila, yang menonjol ke dalam ruang pelvis ginjal

yaitu sambungan berbentuk cerobong dari ujung akhir ureter. Ginjal dibungkus

oleh lapisan jaringan ikat longgar yang disebut kapsula

Dibawah ini terdapat gambar tentang anatomi fisiologi ginjal

Page 6: Seminar GGK BAB 2

73

Gambar II.1Anatomi Ginjal

(Sumber: Smeltzer, 2002:1365)

Bentuk makroskopis ginjal pada  orang dewasa, bentuknya seperti kacang

polong dengan ukuran panjang ginjal adalah sekitar 12 sampai 13 cm (4,7 hingga

5,1 inci), lebarnya 6 cm (2,4 inci), tebalnya 2,5 cm (1 inci), dan beratnya sekitar

125- 150 gram, kira-kira seukuran kepalan tangan.

Masing-masing ginjal manusia terdiri dari kurang lebih satu juta nefron,

masing-masing mampu membentuk urine. Ginjal tidak dapat membentuk nefron

baru. Oleh karena itu, pada trauma ginjal, penyakit ginjal, atau proses penuaan

yang normal akan terjadi penurunan jumlah nefron secara bertahap. Setiap nefron

terdiri dari glomerulus dan tubulus.

Glomerulus terdiri dari sekumpulan kapiler glomerulus yang dilalui

sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah. Glomerulus tersusun dari suatu

jaringan kapiler glomerulus yang bercabang dan beranastomosis, yang

mempunyai tekanan hidrostatik tinggi (kira-kira 60 mmHg) bila dibandingkan

dengan kapiler lainnya. Kapiler glomerulus dilapisi oleh sel- sel epitel, dan

keseluruhan glomerulus dibungkus dalam kapsula bowman. Sedangkan tubulus

merupakan tempat cairan hasil filtrasi diubah menjadi urin dalam perjalanannya

menuju pelvis ginjal.

Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang

digambarkan diatas, tetapi tetap terdapat beberapa perbedaan, bergantung pada

seberapa dalam letak nefron pada massa ginjal. Nefron yang memiliki glomerulus

dan terletak di korteks sisi luar disebut nefon kortikal; nefron tersebut mempunyai

ansa henle pendek yang hanya sedikit menembus ke dalam medula.

Kira-kira20-30% nefron mempunyai glomerulus yang terletak di korteks

renal sebelah dalam dekat medula, dan disebut nefron jukstamedular; nefron ini

mempunyai ansa henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula.

Perbatasan pelvis sebelah luar terbagi menjadi kantong dengan ujung terbuka

yang disebut kalises mayor, yamg meluas kebawah dan terbagi menjadi kalise

minor, yang mengumpulkan urin dari tubulus setiap papila

Page 7: Seminar GGK BAB 2

73

Dinding kalises, pelvis, dan ureter terdiri dari elemen – elemen kontraktil

yang mendorong urin menuju kandung kemih, dimana urin disimpan sampai

dikeluarkan melalui mikturitis Dalam setiap pyramid ginjal terdapat berjuta- juta

nefron. Nefron merupakan satuan fungsional ginjal mengandung kira-kira 1,3 juta

nefron dan tiap nefron dapat membentuk urin sendiri Selama 24 jam dapat

menyaring 170 liter darah.

2. FISIOLOGI

Pada manusia, ginjal merupakan salah satu organ yang memiliki fungsi

vital yang berfungsi untuk mengatur keseimbangan air dalam tubuh. Ginjal

melakukan fungsinya yang paling penting ini dengan cara menyaring plasma dan

memisahkan zat filtrat dengan kecepatan yang bervariasi, brgantung pada

kebutuhan tubuh. Kemudian zat- zat yang dibutuhkan oleh tubuh akan

dikembalikan ke dalam darah dan yang tidak dibutuhkan oleh tubuh akan

dikeluarka melalui urine.

Selain fungsi yang telah dijelaskan, ginjal juga mempunyai fungsi multiple

yang lainnya, diantaranya yaitu mengeksresikan produk sisa metabolik dan bahan

kimia asing, pengaturan keseimbangan air dan elektrolit, pengaturan osmolalitas

cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit, pengaturan tekanan arteri, pengaturan

keseimbangan asam-basa, sekresi, metabolisme, dan eksresi hormon serta untuk

proses glukoneogenesis.

Proses pembentukan urine juga dilakukan oleh nefron yang merupakan

bagian dari ginjal.  Proses pembentukan urine terjadi melalui tiga tahapan yaitu

filtrasi di glomerulus, reabsorpsi di tubulus dan eksresi di tubulus.

Page 8: Seminar GGK BAB 2

73

Dibawah ini adalah gambar sebuah nefron yang memperlihatkan struktur

glomerulus dan tubulus serta perannya dalam pembentukan urine.

Gambar 2.2

Gambar nefron yang memperlihatkan struktur glomerulus dan tubulus

(Sumber: Smeltzer, 2002: 1366)

Pada saat cairan, darah, serta zat-zat masuk ke dalam ginjal, semua bahan-

bahan itu akan difiltrasi di dalam glomerulus dan selanjutnya akan mengalir ke

dalam kapsula bowman dan masuk ke tubulus proksimal yang terletak di dalam

korteks ginjal. 

Dari tubulus proksimal, cairan akan mengalir ke ansa henle yang masuk ke

dalam medula renal, cairan masuk ke makula densa dan kemudian ke tubulus

distal, dari tubulus distal cairan masuk ke tubulus renalis arkuatus dan tubulus

koligentes kortikal dan masuk ke duktus yang lebih besar yaitu duktus koligentes

medula. 

Duktus koligentes bergabung membentuk duktus yang lebih besar yang

mengalir menuju pelvis renal melalui papila renal. Dari pelvis renal, urine akan

terdorong ke kandung kemih melalui saluran ureter dan dikeluarkan melalui

uretra. Dibawah ini adalah gambaran tentang proses pembentukan urine.

Page 10: Seminar GGK BAB 2

73

B. DEFINISI

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebab kan

oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan

cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min.

Gagal ginjal kronik merupakam gangguan fungs renal yang progresif dan

irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehungga terjadi uremia. 1

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit, menyebabkan uremia ( Smaltzer, 2001:1448).

Gagal ginjal kronik adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan

metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi struktur

ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit (toksik

uremik) didalam darah.(Muttaqin & Sari, 2011).2

Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah

gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana

kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan

cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain

dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

Gagal ginjal kronis adalah sindrome klinis yang umum pada stadium lanjut

dari semua penyakit ginjal kronis yang di tandai oleh uremia ( Depkes

RI,1996:61)3

Gagal ginjal  atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan

fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang

dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen

lain dalam darah. (Smeltzer, 2002).

1 Buku aplikasi askep berdasarkan NANDA NIC-NOC

2 Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan hal 166

3 Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

Page 11: Seminar GGK BAB 2

73

Gagal ginjal kronis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup

lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min (Suyono,

et al, 2001).

Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan

irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme

dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer &

Bare, 2001)

Gagal ginjal kronis (GGK) ditandai oleh kerusakan fungsi ginjal secara

progresif dan irreversibel dalam berbagai periode waktu, dan beberapa bulan

hingga beberapa dekade. Gagal ginjal kronis terjadi karena sejumlah keadaan

nefron tidak berfungsi secara permanen dan penurunan laju filtrasi glomerulus

(GFR) (Chang, dkk, 2010).

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang

umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif

dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson,

1995: 812).

Gagal ginjal kronik biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal

lanjut secara bertahap (Doenges, 1999: 626)4

Kegagalan ginjal kronis terjadi bila ginjal sudah tidak mampu

mempertahankan lingkungan internal yang konsisten dengan kehidupan dan

pemulihan fungsi tidak dimulai. Pada kebanyakan individu transisi dari sehat ke 4 Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

Page 12: Seminar GGK BAB 2

73

status kronis atau penyakit yang menetap sangat lamban dan menunggu beberapa

tahun. (Barbara C Long, 1996: 368)5

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan

gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh

gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan

elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam

darah). (Brunner & Suddarth, 2001: 1448)6

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif

dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992: 812)7

Gagal ginjal kronik adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan terus

menerus. Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hampir semua penyakit. (Elizabeth

J. Corwin, 2001)

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten

dan irreversibel (Arif Mansjoer, 1999).

Batasan penyakit ginjal

kronik 5 Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

6 Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

7 Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkemihan hal 86

Page 13: Seminar GGK BAB 2

73

1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan

atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:

- Kelainan patologik

- Petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria atau kelainan pada pemeriksaan

pencitraan

2. Laju filtrasi glomerulus < 60 ml/menit/1,73m² selama > 3 bulan dengan atau

tanpa kerusakan ginjal

(Sumber: Chonchol, 2005)

Kegagalan ginjal menahun (CRF = Chronic Renal Failure) merupakan

suatu kegagalan fungsi ginjal yang berlangsung perlahan-lahan, karena penyebab

yang berlangsung lama, sehingga tidak dapat menutupi kebutuhan biasa lagi dan

menimbulkan gejala sakit.(Purnawan Junadi, 1989)

Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya, dapat ringan, sedang , atau

berat. Gagal ginjal tahap akhir (end stage) adalah tingkat gagal ginjal yang dapat

mengakibatkan kematian kecuali jika dilakukan terapi pengganti. Insufisiensi

ginjal kronik adalah penurunan faal ginjal yang menahun tetapi lebih ringan dari

GGK.8

C. EPIDEMIOLOGI

Penyakit Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah suatu proses patofisiologi

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang

progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (Suwitra, 2006).

Di Amerika Serikatinsiden penyakit GGK diperkirakan 100 kasus per 4

juta penduduk per tahun dan akan meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di

Indonesia jumlah penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan

pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Saat ini belum ada penelitian

epidemiologi tentang prevalensi penyakit ginjal kronik di Indonesia. Dari data di

beberapa pusat nefrologi di Indonesia diperkirakan prevalensi penyakit ginjal

kronik masing - masing berkisar 100 - 150/ 1 juta penduduk (Suwitra, 2006).

8 Buku ilmu penyakit dalam hal 427

Page 14: Seminar GGK BAB 2

73

Prevalensi PGK atau yang disebut juga Chronic Kidney Disease (CKD)

meningkat setiap tahunnya. Dalam kurun waktu tahun 1999 hingga 2004, terdapat

16.8% dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami PGK. Persentase

ini meningkat bila dibandingkan data pada 6 tahun sebelumnya, yakni 14.5%

(CDC,2005).

Menurut Suhardjono (2000 ), di Indonesia, berdasarkan Pusat Data &

Informasi Perhimpunan Rumah Sakit Seluruh Indonesia (PDPERS jumlah

penderita PGK dianggarkan sekitar 50 orang per satu juta penduduk. Pada tahun

2006 terdapat sekitar 100.000 orang penderita gagal ginjal kronik di Indonesia

(Sinaga,2007).

D. ETIOLOGI

Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun

sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif. Dibawah

ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.

1) PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIS BERDASARKAN

PENYAKIT PENYEBABNYA9

a. Tekanan Darah Tinggi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan –

perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan

hialinisasi (sklerosis) d idingding pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini

adalah jantung, otak, ginjal dan mata.

Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama

menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat langsung

9 www.google.com

Page 15: Seminar GGK BAB 2

73

dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang –

lubang dan berglanula. Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri

arteri kecilserta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri

dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga

seluruh nefron rusak (price, 2005:933).

b.      Glomerulonefritis

Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang

diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody. Reaksi

peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi

peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan

filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui

glomerulus.

Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:

1) Gomerulonefritis Akut :

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

2) Glomerulonefritis Kronik

Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel

glomerulus. (Price, 2005. 924)

c.       Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang

terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan.

Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai

glomerulus atau hanya mengenai beberapaglomerulus yang tersebar. (Price,

2005:925)

d.      Penyakit Ginjal Polikistik

Page 16: Seminar GGK BAB 2

73

Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple,

bilateral,dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan

parenkim ginjal normal akibat penekanan.semakin lama ginjal tidak mampu

mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price,

2005:937)

e.       Pielonefritis

Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis

itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi

melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi

berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu,

obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)

f.       Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering,

berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang

struktur dan fungsi ginjal. Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua

lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat

perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga  ESRD dapat dibagi menjadi

lima fase atau stadium:

1) Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan

hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi

peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar

gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone

pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.

2) Stadium 2 (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan

penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan

sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.

3) Stadium 3 (Nefropati insipient)

4) Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)

5) Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

Glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik,

nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, GOUT, dan tidak

Page 17: Seminar GGK BAB 2

73

diketahui. Pada lanjut usia, penyebab gagal ginjal kronik yang tersering

adalah progressive renal sclerosisdan pielonefritis kronis (Arif, 1999).

1) PENYEBAB GAGAL GINJAL KRONIS MENURUT : BUKU

MEDIKAL BEDAH : SISTEM PERKEMIHAN 10

1. Infeksi saluran kemih : (Pielonefritis kronik)

2. Penyakit peradangan (Glomerulonefritis) primer dan sekunder.

Glomerulonefritis adalh peradangan ginjal bilateral, biasanay timbul

pascainfeksi streptococus. Untyk glomerulus akut, gangguan fisiologis

utamanya dapat mengakibatkan eksresi air, natrium dan zat-zat nitrogen

berkurang sehingga timbul edema dan azotemia, peningkatan aldesteron

menyebabkan retensi air dan natrium. Untuk glomerulusnefritis kronis

ditandai dengan kerusakan glomerulus secar progresif lambat akan tampak

ginjal mengerrut, berat lebih kurang dengan permukaan granula. ini di

sebbakan jumlah nefron berkurng karena iskemik, karena tubulus

mengalami atropi, fibrosis intestisial dan penebalan dinding arteri

3. Penyakit vascular hipertensif : (Nefrosklerosis, stenosis arteria renalis ).

Merupakan penyakit primer dan merupakan penyebab kerusakan pada

ginjal. Sebaliknya, GGK dapat menyebabkan hipertensi melalui

mekanisme. Retensi natrium dan H2O, pengaruh vasopresor dari sistem

rennin, angiostensin dan divisiensi progtanlandin; keadaan ini merupak

salah satu penyebab utama GGK, terutama pada populasi bukan pada kulit

putih.

4. Gangguan jaringan penyambung : (Lupus eritematosus sistemik ( SLE ),

Poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik).

5. Penyakit kongerital dan herediter : (Penyakit ginjal polikistik, asidosis

tubulus ginjal) . Penyakit ginjal polikistik yang di tadai dengan kista

multiple, bilateral yang mengadakan ekspansi dan lambat laun menggangu

dan mengahncur kan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Asidosis

10 uku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 87

Page 18: Seminar GGK BAB 2

73

tubulus ginjal merupakan gangguan eksresi H+ dari tubulus ginjal atau

kehilangan HCO3 dalam kenih walaupun GFR yang memadai tetap di

pertahankan, akibatnya timbul asidosis metabolik.

6. Penyakit metabolic : (Diabetes militus, gout, hiperpara tiroidisme ).

7. Nefropati toksik

8. Nefropati obstruktif ( batu saluran kemih )

3) ETIOLOGI : MENURUT BUKU ASUHAN KEPERAWATN

KLIEN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN ( ARIF

MUTTAQIN DAN KUMALA SARI )

Banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya gagal ginjal kronik.

Akan tetapi, apa punsebabnya, respons yang terjadi adalah penurunan fungsi

ginjal secra progresif. Kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan

GGK bisa di sebabkan dari ginjal sendiri dan dari luar ginjal.

1. penyakit dari ginjal

a. penyakit pada saringan ( glomerulus ) : glomerulunefritis

b. infeksi kuman : pyelonefritis , ureteritis.

c. Batu ginjal : nefrolitiasis

d. Kista di ginjal : polystis kidney

e. Trauma langsung pada ginjal

f. Keganasan pada ginjal

g. Sumbatan : batu, tumor, penyemptan / striktur

2. penyakit umum di luar ginjal

a. penyakit sistemik :diabets militus , hipertensi, kolesterol

tinggi

Page 19: Seminar GGK BAB 2

73

b. dyslipedemia

c. SLE

d. Infeksi di badan : TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis

e. Preklamsi

f. Obat-obatan

g. Kehilangan banyak cairan yang mendadak ( luka bakar )

E. FAKTOR RESIKO

Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus

atau hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu

dengan riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam

keluarga (National Kidney Foundation, 2009)11

11 www.google.com

Page 20: Seminar GGK BAB 2

73

F. KLASIFIKASI

Klasifikasi Gagal Ginjal Kronik 12

Tahapan Gagal Ginjal LFG

(ml/menit)

Manifestasi

Fungsi Ginjal berkurang

Ringan

80-50

50-30

Tidak ada

Hipertensi,

hiperparatiroidisme

sekunder

12 Buku ilmu penyakit dalam

Page 21: Seminar GGK BAB 2

73

Sedang

Berat

Terminal

(tahap akhir)

10-29

<10

<5

s.d.a + anemia

s.d.a + retensi air dan

garam, mual, muntah, nafsu

makan hilang, penurunan

fungsi mental

s.d.a denganedema

paru, koma, kejang,

asidosis metabolic,

hiperkalemia,

kematian

keterangan : LFG- Laju Filtrasi Glomerular

Pembedaaan ini tidak selalu sama diseluruh dunia, tetapi ada baiknya

dibedakan satu sama lain untuk mencegah kesimpangsiuran. Istilah azotemia

menunjukkan peningkatan kadar ureum dan kreatinin darah, akan tetapi belum ada

gejala gagal ginjal yang nyata. Sedangkan uremia adalah fase simtomatik gagal

ginjal dimana gejala gagal ginjal dapat dideteksi dengan jelas.

STADIUM GAGAL GINJAL KRONIK: 13MENURUT BUKU ASUHAN

KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN

Gagal ginjal kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.

Stadium-stadium gagal ginjal kronik didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa

dan meliputi hal-hal berikut.

1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari

normal

13 Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan hal 167

Page 22: Seminar GGK BAB 2

73

2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari

normal. Nefron-nefron yang terrsisa sangat rentan mengalami kerusakan

sendiri karena beratnya beban yang mereka terima.

3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20 % normal. Semakin

banyak nefron yang mati

4. Gagal ginjal terminal, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang dari 5%

dari normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Pada seluruh

ginjal ditemukan jaringan parut yang atropi tubulus.

STADIUM DARI SUMBER LAIN14

A. STADIUM 1:

Kerusakan ginjal dengan LFG normal (90 atau lebih). Kerusakan pada

ginjal dapat dideteksi sebelum LFG mulai menurun. Pada stadium

pertama penyakit ginjal ini, tujuan pengobatan adalah untuk

memperlambat perkembangan GGK dan mengurangi risiko penyakit

jantung dan pembuluh darah.

B. STADIUM 2:

Kerusakan ginjal dengan penurunan ringan pada LFG (60-89). Saat

fungsi ginjal kita mulai menurun, dokter akan memperkirakan

perkembangan GGK kita dan meneruskan pengobatan untuk mengurangi

risiko masalah kesehatan lain.

C. STADIUM 3:

14 www.google.com

Page 23: Seminar GGK BAB 2

73

Penurunan lanjut pada LFG (30-59). Saat GGK sudah berlanjut pada

stadium ini, anemia dan masalah tulang menjadi semakin umum. Kita

sebaiknya bekerja sama dengan dokter untuk mencegah atau mengobati

masalah ini.

D. STADIUM 4:

Penurunan berat pada LFG (15-29). Teruskan pengobatan untuk

komplikasi GGK dan belajar semaksimal mungkin mengenai pengobatan

untuk kegagalan ginjal. Masing-masing pengobatan membutuhkan

persiapan. Bila kita memilih hemodialisis, kita akan membutuhkan

tindakan untuk memperbesar dan memperkuat pembuluh darah dalam

lengan agar siap menerima pemasukan jarum secara sering. Untuk dialisis

peritonea, sebuah kateter harus ditanam dalam perut kita. Atau mungkin

kita ingin minta anggota keluarga atau teman menyumbang satu ginjal

untuk dicangkok.

E. STADIUM 5:

Kegagalan ginjal (LFG di bawah 15). Saat ginjal kita tidak bekerja cukup

untuk menahan kehidupan kita, kita akan membutuhkan dialisis atau

pencangkokan ginjal.

Page 24: Seminar GGK BAB 2

73

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari

tingkat penurunan LFG :

1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten

dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2

2. Stadium 2   : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG

antara 60-89 mL/menit/1,73 m2

3. Stadium 3    : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59

mL/menit/1,73m2

4. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara

15-29mL/menit/1,73m2

5. Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau

gagal ginjal terminal.

Page 25: Seminar GGK BAB 2

73

2.7 PATOFISIOLOGI/ WOC

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK MENURUT BUKU

KEPERAWATaN MEDIKAL BEDAH : SISTEM PERKEMIHAN 15

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus

dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).

Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang

meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya

saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari

nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada

yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus.

Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul

disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien

menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira

fungsi ginjal telah hilang 80% – 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian

nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara

C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya

diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan

mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah

maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan klinis gagal ginjal progresif dapar di bagi menjadi 3 stadium yaitu :

15 Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 88

Page 26: Seminar GGK BAB 2

73

A. STADIUM 1

Penurunan cadanagn ginjal ( faal ginjal antara 40%- 75% ). Tahap inilah

yang paling ringan ; faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita belum

merasakan gejala-gejala dan pemeriksaan laboratorium ginjal masih dalam

batas normal. Selam tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN ( Blood

Urea Nitrogen ) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan

fungsi ginjal mungkin hanya dapat di ketahui dengan memberikan beban

kerja yang berat , seperti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan

mengadakan test GFR yang teliti.

B. STADIUM II

Insufiensi ginjal ( faal ginjal antara 40 % - 75% ). Tahap ini penderita

dapat melakukan tugas seperti biasa padahal daya atau konsentrasi ginjal

menurun. Pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan,

kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberiann obat-

obatan yang bersifat mengganggu faal gujal. Bila langkah-langkah ini

dilakukan secepatnya dengan tepat, dalm mencegah penderita masuk ke

tahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75% jaringan yang

berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat di ats batas

normal. Peningkatan konsetrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari

kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi

kadar normal .

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar padapenyakit yang

menyerang tubulus meskioun poliurea bersifat sedang dan jarang lebih

dari 3 liter/ hari. Biasanya di temukan anemia pada gagal ginjal dengan

faal ginjal antara 5%-25%. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul

gejla kekurangan darah., tekanan darah akan naik, aktivitas penderita akan

terganggu.

C. STADIUM III

Page 27: Seminar GGK BAB 2

73

Urem gagal ginjal ( faal ginjal kurang dari 10 % ). Semua gejala sudah

jelas dan penderita masuk dalam keadaan tidak dapat melakukan tugas

sehar-hari sebagaimann mestinya. Gejala yang tibul antara lain mual,

muntah, nafsu makan berkurang, sesak nafas, pusing, sakit kepala, air

kemih kurang, kurang tidur, kejangkejang dan akjirnya terjadi penurunan

kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul sekitar 90% dari massa

nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar

kreatinin mungkin. Sebesar 5-10 ml/ menit atau kurang. Pada keadaan ini

kreatini serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok

sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai

merasakan gejala yang cukup parah karena gunjal sudah tidak sanggup

lagi untuk mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh.

Penderitabiasanya menjadi oliguri ( pengeluaran kemih ) kurang dari 500/

hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula- mula

menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubuus ginjal, kompleks

perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrome uremik

memengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir ini gagal

ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapatkan pengobatan

dalam pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis .

Page 28: Seminar GGK BAB 2

73

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL KRONIK 16

Secar ringkas patofisiologi gagal ginjal kronik dimulai pada fase awal

gangguan, keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa

masih bervariasi dan bergantung pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi

ginjal turun kurang dari 25% normal, manifestasi klinis gagal ginjal kronik

mungkin minimal karena nefron-nefron sisa yang sehat mengambil alih fungs

nefron yng rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan kecepatan filtrasi, sekresi

dan reabsorsinya, serta mengalami hipertrofi.

Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati maka nefron yang

tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut

ikut rusak dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya

berkaitan dengan tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan

reansorsi protein. Pada saat penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi

16 Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan

Page 29: Seminar GGK BAB 2

73

pembentukan jaringan parut dan aliran darah ke ginjal akan berkurang. Pelepasan

renin akan meningkat bersama dengan kelebihan beban cairan sehingga dapat

menyebabkan hipertensi. Hipertensi akan memperburuk kondisi ginjal, dengan

tujuan agar terjadi peningkatan filtrasi protein-protein plasma. Kondisi akan

bertambah buruk dengan semakij banyak terbentuk jaringan parut, sebagai respon

dari kerusakan nefron dan secara progresif fungsi ginjal menurun drastis dengan

manifestasi penunpukan metabolit-metabolit yang seharusnya di keluarkan dari

sirkulasi sehingga akan terjadi sindrome uremia berat yang memberikan banayk

menifestasi pada setiap organ tubuh.

Page 30: Seminar GGK BAB 2

73

Berbagai kondisi yang menyebabkan terjadinya Penurunan fungsi nefron

Mekanisme kompensasi dan adaptasi dari nefron menyebabkan kematian nefron ↑

Membentuk jaringan parut ↓

Detruksi struktur ginjal secara progresif

GFR ↓ menyebabkan kegagalan mempertahankan mrtabolisme dan

Keseimbangan cairan dan elektrolit

Penumpukan toksik uremik didalam darah

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Volume cairan↑

Hipernatremia

Hiperkalemia

pH↑

hiperpospatemia

hipokalsemia

Aktivasi SRAA

Asidosis metabolik

Sindrom uremik

Respon hiperkalemia

Kerusakan impuls saraf

Gangguan konduksi

Elektrikal otot ventrikel

Hipertensi sistemikRespon asisdosis metabolik

Dan sindrom uremia pada

Sistem saraf dan pernafasan

Pernafasan Kussmaul Letargi, kesadaran ↓ Edema sel otak↑ Disfungsi serebral Neuropati perifer

Kelebihan

Volume

cairan

Beban kerja

jantung↑

Gangguan pola nafas

Page 31: Seminar GGK BAB 2

73

Patofisiologi GGK ke masalah keperawatan pada sistem pernafasan, sistem kardiovaskuler, dan sistem saraf

Aritmia

Risiko tinggi kejang

Penurunan perfusi

serebral

Respon hipokalsemia

PTH↑

Deposit kalsium tulang↓

Curah jantung ↓

Penurunan curah jantung

Penurunan perfusi jaringan

Osteodistrofi ginjal

Perubahan proses pikir

Defisit neurologik

Page 32: Seminar GGK BAB 2

73

Sindrom uremik

Respon hematologi: produksi eritrooietin

trombositopenia

Respons mukoloskeletal. Ureum pada jaringan otot

Masa hidup sel darah merah pendek,

kehilangan sel darah

merah

Pembekuan darah

Respons gastrointestinal yaitu: Ureum pada saluran cerna (factor uremik), Peradangan mukosa saluran cerna

Restless Leg Sindrom. Burning Feet sindrom.

Miopati, Kram, kelemahan fisik Nafas bau ammonia,

syomatitis, ulkus lambung

Intoleransi aktvitas

Anemia normositik , normokromik Pemenuhan nutrisi

kurang dari kebutuhan

Nyeri otot

Mual, muntah, anoreksia

Gangguan pemenuhan seksual

Risiko cedera

Gangguan konsep diri (gambarab diri) , kecemasan, pemenuhan informasi

Respons integument, Ureum pada jaringan

kulit

Respons psikologis, prognosis penyakit,

tindakan dialisa, koping maladaptif

Respons system perkemihan : kerusakan nefron , kehilangan libido

Respons endokrin, gangguan metabolisme,

Glukosa dan lemak

Pucat, Hiperpigmentasi, perubahan rambut dan kuku, pruritus, Kristal uremik, kulit kering dan pecah, berlilin ,memar

Gangguan Integritas Kulit

Hiperglikemia, Hipertrigeliseridemia

Page 33: Seminar GGK BAB 2

73

Patofisiologi GGK ke masalah keperawatan pada sistem hematologi, sistem

muskuloskeletal, sistem pencernan, sistem urogenital, endokrin, integument dan

psikologis

2.8 MANIFESTASI KLINIS

MANIFESTASI KLINIS MENURUT BUKU ILMU PENYAKIT DALAM 17

Bila GGK telah bergejala, umumnya diagnosis tidak sukar ditegakkan.

Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan system yang

timbul.

1. Gangguan pada system gastrointestinal

a. Anoreksia , nausea dan vomitus, yang berhubungan dengan gangguan

metabolism protein didalam usus, tebentuknya zat-zat toksik akibat

metabolism bakteri usus seperti ammonia dan metil guanidine, serta

sembabnya mukosa usus.

b. Foetor uremik disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur diubah

oleh bakteri dimulut menjadi ammonia sehingga nafas berbau ammonia.

Akibat yang lain adalah timbulnya stomatitis dan parotitis.

c. Cegukan (hiccup) sebabnya yang pasti belum diketahui

d. Gastritis erosive, ulkus peptic, dan colitis uremik.

17 Buku ilmu penyakit dalam hal 428

Page 34: Seminar GGK BAB 2

73

2. Kulit

a. Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat

penimbunan urokrom. Gatal-gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik

dan pengendapan kalsium dipori-pori kulit.

b. Ekimosis akibat gangguan hematologis

c. Urea frost. Akibat kristalisasi urea yang ada pada keringat, (jarang

dijumpai)

d. Bekas-bekas garukan karena gatal

3. System hematologi

a. Amenia, dapat disebabkan berbagai factor antara lain:

1. Berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis

pada sumsum tulang menurun.

2. Hemolosis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana

uremia toksik.

3. Defisiensi besi, asam folat, dan lain-lain, akibat nafsu makan yang

berkurang.

4. Perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit.

5. Fibrosis sumsum tulang akibat hiperparatiroidisme sekunder.

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia.

Mengakibatkan perdarahan akibat agregasi dan adhesi trombosit yang

berkurang serta menurunnya factor trombosit III dan ADP (adenosine

difosfat)

c. Gangguan fungsi leukosit

Fagositosis dan kemotaksis berkurang, fungsi limfosit menurun sehingga

imunitas juga menurun.

4. System saraf dan otot

a. Restless leg syndrome

Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan

b. Buring feet syndrome

Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki

Page 35: Seminar GGK BAB 2

73

c. Ensefalopati metabolic

Lemah, tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi, tremor, asteriksis,

mioklonus, kejang

d. Miopati

kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstermitas proksimal

5. System kardiovaskuler

a. Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas

system senin-angiotensin-aldosteron

b. Nyeri dada dan sesak nafas akibat pericarditis, efusi pericardial, penyakit

jantung coroner,akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung

akibat penimbunan cairan dan hipertensi

c. Gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini, gangguan elektrolit

dan klasifikasi metastatic

d. Edema akibat penimbunan cairan

6. System endokrin

a. Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki

akibat produksi testosterone dan spermatogenesis yang menurun. Sebab

lain juga dihubungkan dengan metabolic tertentu (seng, hormone

paratiroid). Pada wanita timbul gangguan menstruasi, gangguan ovulasi

sampai amenorea

b. Gangguan metabolism glukosa, resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut (klirens kreatinin < 15 mL/menit),

terjadi penurunan klirens metabolic insulin menyebabkan waktu paruh

hormone aktif memanjang, keadaan ini dapat menyebabkan kebutuhan

obat penurun glukosa darah akan berkurang.

c. Gangguan metabolism lemak.

d. Gangguan metabolisme vitamin D

7. Gangguan system lain

Page 36: Seminar GGK BAB 2

73

a. Tulang: osteodistrofi renal, yaitu osreomalasia, osteitis fibrosa,

osteosklerosis, dan klasifikasi metastatic.

b. Asidosis metabolic akibat penimbunan asam organic sebagai hasil

metabolisme.

c. Elektrolit: hiperfosfatemia, hyperkalemia, hipokalsemia.

Karena pada gagal ginjal kronik telah terjadi gangguan keseimbangan

homeostatic pada seluruh tubuh, gangguan pada suatu system akan

berpengaruh pada system lain, sehingga suatu gangguan metabolic dapat

menimbulkan kelainan pada berbagai system/organ tubuh.

MANIFSTASI KLINIS MENURUT BUKU ASUHAN KEPERAWATAN

GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN 18

1. GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN.

Mula-mula ginjal kehilangan fungsinya sehingga tidak mampu

memekatkan urine ( hipothenuria ) dan kehilangan cairan yang berlebihan ( poliuri

). Hipothenuria tidak disebabkan atau berhubungan dengan jumlah nefron tetapi

oleh peningkatan beban zat tiap nefron. Hal ini terjadi karena keutuhan nefron

yang membawa zat tersebut dan kelebihan air untuk nefron-nefron tersebut tidak

dapat berfungsi lama. Terjadi osmoti diuretik, menyebabakan seseorang menjadi

dehidrasi.

Jika jumlah nefron yang tidak berfungsi meningkat, maka ginjal tidak

mampu menyaring urine ( isothenuria ). Pada tahap ini glomerulus menjadi kaku

dan palsma tidak dapat di filter dengan mudah melalui tubukus, maka akan terjadi

kelebihan cairan dengan retensi air dan natrium .

2.KETIDAKSEINBANGAN NATRIUM

Ketidakseimbangan natrium merupakan masalah yang serius dimana ginjal

dapat mengeluarkan sedikitnya 20-3-mEq natrium setiap hari atau dapat

meningkat samoai 200mEq er hari. Variasi kehilangan natrium berhubungan

dengan intact nephron theory. Dengan kata lain , bia terjadi kerusakan nefron,

maka tidak terjadi pertukaran natrium.

Nefron menerima kelebihan natrium sehingga menyebabkan GFR

menurun dan dehidrasi. Kehilangan natrium lebih meningkat pada gangguan

18 Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan hal 167

Page 37: Seminar GGK BAB 2

73

gastrointestinal, terutama muntah dan diare. Keadaan ini memperburuk

hiponatremia dan dehidrasi.

Pada GGK yang berat keseimbangan natrium dapat di pertahankan

meskipun terjadi kehilanagn yang fleksibel pada nilai natrium. Orang sehat dapat

pula meningkat di atas 500 mEq/ hari. Bila GFR menuun di bawah 25-30 ml/

menit, maka eksresi natrium kurang lebih 25 mEq/ hari, maksimal ekresinya 150-

200 mEq/ hari. Pada keadaan ini natrium dalam diet di batasi yaitu sektar 1-1,5

gra/ hari.

3.KETIDAKSEIMBANAGAN KALIUM

Jika keseimbangan cairan dan asidosis metabolic terkontrol, maka

hiperkalemia jarang terjadi sebelum stadium IV. Keseimbangan kalium

berhubungan dengan sekresi aldesteron. Sela urine output di pertahankan, kadar

kalium biasanya terpelihara. Hiprkalemia terjadi karena pemasukan kalium yang

berlebihan , dampakpengebotan, hiperkatabolic ( infeksi ) atau hiponatremia.

Hiperkalemia juga merupakan karekteristik dari tahap uremia.

Hipokalemia terjadi pada keadaan muntah dan diare berat, pada penyakit

tubuler ginjal, dan penyakit nefron ginjal, dimana kondisi ini akan menyebabkan

ekresi kalium meningkat. Jika hiokalemia persisten, kemungkinan GFR menurun

dan produksi NH3 mei gkat; HCO3 menurun dan natrium bertahan.

4.KETIDAKSEIMBANAGAN ASAM-BASA

Asidosis metabolic teradi karena ginjal tidak mampu mengekresikan ion

hidrogen untuk menjaga PH darah normal. Disungsi renal tubuler mengakibatkan

ketidakmampuan pengeluaran ion H dan pad umumnya penurunan eksresi H+

sebanding dengan penuruna GFR. Asam yang secara terus-menuerus di bentuk

oleh metabolisme dalam tubuh atau tidak di filtrasi secar efektif, NH3 menurun

dan sel tubular tidak berfungsi. Kegagalan pembentukan bikarbonat memperberta

ketdakseimbangan . sebagian kelebihan hidroge di buffer oleh mineral tulang.

Akibat asidosis metabolic memungkinkan terjadinya osteodistrofi.

5.KETIDAKSEIMBAGAN MAGNESIUM

Magnesium pada awal GGK adalah normal, tetapi menurun secara

progresif dalam eksresi urine sehingga menyebabkan akumulasi. Kombinasi

Page 38: Seminar GGK BAB 2

73

penurunan eksresi dan intake yang berlebihan pada hpermagnesiemia dapat

mengakibatkan henti nafas dan jantung.

6.KETIDAKSEIMBANGAN KALSIUM DAN FOSFOR

Secara normal kalsium dan fisfor di perthankan oleh paratiroi hormo yang

meyebabkan ginjal mereansobsi kalsium, mobilisasi kalsium dari tuang, dan

depresi reabsorsi tubuler dari fosfor. Bila fungsi ginjal menurun 20-25% dari

normal, hiperfosfatemia dan hipokalsemia terjadi sehingga timbul

hiperparathyroidisme sekunder. Metabolisme vitamin D terganggu dan bila

hiperparathyroidisme berlangsung dalam waktu lama dapat mengakibatkan

osteorenal dystrophy.

7.ANEMIA

Penurunan Hb di sebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a. kerusakan produksi eritropoitin

b. masa hidup sel darah merah pendek karena perubahan plasma

c. peninkatan kehilangan sel darah merah karena ulserasi gastrointestinal,

dialisis dan pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium

d. intake nutrisi tidak adekuat

e. difesiensi folat

f. defisiensi iron / zat besi

g. peningkatan horman paratiroid merangsang jaringan fibrosa atau osteitis

fibrosis, menyebabkan produksi sel darah merah di sum-sum menurun.

8.UREUM KREATININ

Urea yang merupakan metabolic protein meningkat ( terakumulasi ).

Kadar BUN bukan indikator yang tepat dari penyakit ginjal sebab peningkatan

BUN dapat terjadi pada penurunan GFR dan peningkatan intake protein. Penilaian

kreatinin serum adalah indikator yang lebih baik pada gagal ginjal sebab kreatinin

dieksresikan sama dengan jumlah yang di produksi tubuh.

Manifestasi klinik  antara lain (Long, 1996 : 369):19

19 Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 91

Page 39: Seminar GGK BAB 2

73

1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai

lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.

Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi,

(akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -  angiotensin –

aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan

berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik,

pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan

tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).20

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:21

1. Gangguan kardiovaskuler, antara lain Hipertensi, pitting edema , edema

periorbital, pembesaran vena leher, friction subpericardial.

2. Gannguan Pulmoner antara lain Nafas dangkal, krekel, kussmaul, sputum

kental dan liat.

3. Gangguan  gastrointestinal antara lain Anoreksia, mual dan fomitus,

perdarahan saluran GI, ulserasi dab perdarahan mulut, nafas berbau

ammonia.

4. Gangguan  musculoskeletal, antara lain kram otot, kehilangan kekuatan

otot, fraktur tulang.

5. Gangguan Integumen, antara lain warna kulit abu-abu mengkilat, pruritis,

kulit kering bersisik, ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan

kasar.

6. Sistem reproduksi, antara lain amenore, atropi testis.

20 Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 91

21 Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 91

Page 40: Seminar GGK BAB 2

73

MANIFESTASI KLINIS MENURUT BUKU APLIKASI ASUHAN

KEPERAWATAN NANDA, NIC-NOC

1. Perubahan keluaran urine ; keluaran urine lebih sedikit bahkan tidak keluar

sama sekali, dapat mengandung darah dan terjadi infeksi.

2. Peningkatana kadar BUN dan kadar kreatinin

3. Hiperkalemia ; pasien yag mengalami penurunan laju gromerulus filtrat

reabsobsion ( GFR ) tidak mampu mengeluarkan kalium

4. Asidosis metabolic

5. Abnormalitas calsium dan po4¯ ( peningkatan konsentrasi fosfat mungki

teradi : serum kalsium mungkin menurun sebagai respons trhadap

penurunan absorbsi kalsium di usus dan sebagai mekanisme kompensasi

terhadap kadar serum fosfat).

6. Anemia ; aneia yang menyertai gagal ginjal akut merupakn kondisi yang

kemungkinan terjadi akibat peneruan produksi eritropoietin yang di

hasilkan ginjal.

MANIFESTASI KLINIS SINDROM UREMIK PADA GAGAL GINJAL

KRONIK22

Pada gagal ginjal kronik akan terjadi rangkaian perubahan. Bila GFR

menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien akan

menderita sindrome uremik, yaitu suatu kompleks gejala yang diakibatkan atau

berkaitan dengan retensi metabolit nitrogen akibat gagal ginjal .

Dua kelompok gejala klinis dapat terjadi pada sindrome uremik, yaitu :

1) Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi : kelainan volume cairan dan

elektrolit, ktidakseimbagan asam basa, retensi metabolit nitrogen serta

metabolit lainnya, serta anemia defisiensi sekresi ginjal ( eritropoeitin ).

22 Buku asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem perkemihan hal 187

Page 41: Seminar GGK BAB 2

73

2) Gabugan kelainan kardiovaskuler, neuromuskuler, saluran cerna, dan kelainan

lainya ( dasar kelainan ini belum banyak diketahui ).

SISTEM TUBUH MANIFESTA

SI

SISTEM TUBUH MANIFESTASI

BIOKIMIA Asidosis

metabolik

( HCO3¯

serum 18- 20

mEq/ L)

Azotemia

( penurunan

GFR,

menyebabkan

peningkatan

BUN dan

kreatinin )

Hiperkalemia

Retensi Na

Hipermagnesia

Hiperurisemia

SALURAN

CERNA

Anoreksia, mual,

muntah, nafas

bau amoniak

Mulut kering

Perdarahan

saluran cerna

Diare stomatitis,

parotitis.

BERKEMIH Poliuria,

berlanjut

menuju

oliguri, lalu

anuri.

Nokturia

BJ urine 1,010

Proteinuri

METABOLISME Protein, sintesis

abnormal

Hiperglikemia,

kebutuhan

insulin menurun

Lemak,

peningkatan

kadar trigliserid

SEX Libido hilang.

Amenore,

NEUROMUSKUL Mudah lelah, otot

mengecil dan

Page 42: Seminar GGK BAB 2

73

impotensi dan

sterilitas

ER lemah

SSP : penurunan

ketajaman

mental,

konsentrasi

buruk, kekacauan

mental, koma.

Otot berkedut,

kejang.

KARDIOVASKUL

ER

Hipertensi,

retinopati dan

ensefalopati

hipertensif,

beban sirkulasi

berlebihan,

edema, gagal

jantung

kongestif, dan

distritmia

GANGGUAN

KALSIUM

Hiperfosfatemia,

hipokalsemia,

hiperparatiroidis

me.

Deposit garam

kalsium pada

sendi, pembuluh

darah, jantung

dan paru-paru.

Konjugtivitis

( uremia mata

merah )

PERNAFASAN Kussmaul,

dispnea,

edema paru,

pneumonitis

KULIT Pucat, pruritos,

kristal uremia,

kulit kering, dan

memar.

HEMATOLOGIK Anemia,

hemolisis,

kecendrungan

perdarahan,

risiko infeksi

Page 43: Seminar GGK BAB 2

73

2.9 KOMPLIKASI

Menurut Smeltzer (2000), komplikasi potensial gagal ginjal kronik yang

memerlukan pendekatan kolaboratif dalam perawatan, mencakup :23

1. Hiperkalemia : akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,

katabolisme dan masukan diet berlebih.

2. Perikarditis :efusi perikardial dan tamponade jantung akibat retensi

produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3.Hipertensi : akibat retensi cairan dan natrium serta mal fungsi sistem

renin, angiotensin, aldosteron.

4. Anemia :akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel

darah merah, perdarahan gastro intestinal akibat iritasi .

5. Penyakit tulang :akibat retensi fosfat, kadar kalium serum yang rendah

metbolisme vitamin D, abnormal dan peningkatan kadar

aluminium.

2.10 PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN GAGAL GINJAL KRONIK 24

1. OBAT-OBATAN

Antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen

kalsium, furosemid ( membantu berkemih ), transfusi darah.

2.INTAKE CAIRAN DAN MAKANAN

a. minum yang cukup

b. pengaturan diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB ) bisa memperlambat

perkembangan gagal ginjal kronik.

c. Asupan garam biasanya tidak terbatas kecuali jika terjadi edema

( penimbunan cairan di dalam jaringan ) atau hipertensi

d. Tambahan vitamin B dan C di berikan jika penderita menjalani diet ketat

atau menjalani dialisa

e. Pada penderita gagal ginjal kronik biasanya kadar trigliserida dalam darah

tinggi . hal ini akan mengakibatkan resiko terjadinya komplikasi, seperti

23 Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 92

24 Buku keperawatan medikal bedah : sistem perkmihan hal 93

Page 44: Seminar GGK BAB 2

73

stroke dan serangan jantung. Untuk menurunkan kadar trigliserida, di

berikan gemfibrozil.

f. Kadang asupan cairan di batasi untu mencegah terlalu rendahnya kadar

garam ( natrium ) dalam darah.

g. Makanan kaya kalium harus di hindari. Hiperkalemia ( tingginya kadar

kalium dalam darah ) sangat berbahaya karena menungkatkan resiko

terjadinya gangguan iram ajantung dan cardiac arrest.

h. Jika kadar kalium tinggi terlalu tinggi maka di berikannatrium polisteren

sulfonat untuk mengikat kalium sehingga kalium daat di buang bersama

tinja.

i. Kadar fosfat dalam darah di kendalikan dengan membatasi asupan

makanan kaya fosfat ( misalnya produk olahan susu, hati,polong, kacang-

kacangan dan minuman ringan )

3. Hemodialisis

Hemodialisis adalah teknologi tinggi sebagai terapi pengganti fungsi ginjal

untuk mengeluarkan sisa-sisa metabolisme atau racun tertentu dari peredaran

darah manusia seperti air, natrium, kalium, hydrogen, urea, kreatinin, asam urat

dan zat-zat lain melalui membrane semi permeable sebagai pemisah darah dan

cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi, osmosis dan

ultrafiltrasi.

Pada hemodialisis, darah adalah salah satu kompartemen dan dialisat

adalah bagian yang lain. Membrane semi permeable adalah lembar tipis, berporo-

pori terbuat fari selulosa atau bahan sintetik.

Page 45: Seminar GGK BAB 2

73

PERALATAN

a.dialiser ( dialyzer )

b.dialisat atau cairan dialisis

c.asesori peralatan

TRANSPLANTASI GINJAL

transplantasi ginjal adalah suatu mertode terapi dengan cara “

memanfaatkan ” sebuah ginjal sehat ( yang di peroleh melalui proses

pendonoran ) melalui prosedur pembedahan. Ginjal sehat dapat berasal dari

individu yang masih hdup ( donor hidup ) atau yang baru saja meninggal ( donor

kadaver ). Ginjal ‘ cangkokan ’ ini selnajutnaya akan mengambil alih fungsi kedua

giinjal yang sudah rusak.

PENGKAJIAN PENATALAKSANAAN MEDIS 25

Tujuan penatalaksanaaan adalah menjaga keseimbangan cairan elektrolit dan

mencegah komplikasi, yaitu sebgai berikut :

1. Dialisis . dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal

yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Dialisis

memperbaiki abnormalitas biokimia : menyebabkan cairan , protein dan

natrium dapat di konsumsi secra bebas; menghilangkan kecenderungan

perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Koreksi hiperkalemia . mengendalikan kalium darah sangat penting karena

hiperkalemi dapat menimbulkan kematian yang mendadak. Hal pertama

25 Buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan hal 173

Page 46: Seminar GGK BAB 2

73

yang harus di ingat adalah jangan menimbulkan hiperkalemia. Selain

dengan pemeriksaan darah, hiperkalemia juga dapat di diagnosis dengan

EEG dan EKG. Bila terjadi hiperkalemia, maka pengobatanya adalah

dengan menugurangi intake kalium , pemberian Na bikarbonat, dan

pemberian infus glukosa.

3. Koreksi anemia. Usaha pertama harus ditujukan untuk mengatasi faktor

defisiensi, kemudian mencari apakah ada perdarahan yang mungkin dapat

diatasi. Pengendalian gagal ginjal pada keseluruhan akan dapat

meninggikan Hb. Transfusi darah hanya dapat diberikan bila ada indikasi

yang kuat, misalnya ada insufisiensi koroner.

4. Koreksi asidosis. Pemberian asam melalui makanan dan obat-obatna harus

di hindari. Natrium bikarbonat dapat di berikan peroral atau parenteral.

Pada permulaan 100 mEq natrium bikarbonat diberi intravena perlahan-

lahan, jika diperlukan dapat diulang. Hemodialisis dan dialisis peritoneal

dapat juga mengatasi asidosis.

5. Pengendalian hipertensi . pemberian obat beta bloker , alpa metildopa dan

vasodilator dilakukan. Mengurangi intake garam dalam mengendalikan

hipertensi harus hai-hati karena tidak semua gagal ginjal disertai retensi

natrium.

6. Transplantasi ginjal . dengan pencangkokan gnjal yang sehat ke pasien

GGK, maka seluruh faal ginjal di ganti oleh ginjal yang baru.

PENATALAKSANAAN KONSERVATIF GAGAL GINJAL KRONIK 26

26 Buku ilmu penyakit dalam hal 431

Page 47: Seminar GGK BAB 2

73

Pengobatan konservatif terdiri dari 3 strategi. Pertama adalah usah-usaha

untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjal. Kedua adalah mencegaj

kerusakan ginjal lebih lanjut. Ketiga adalah pengelolaan berbagai masalah yang

terdapat pada pasien dengan GGK dan komplikasinya. Adapun penyebab GGK,

penurunan progresif fungsi ginjal akan berlanjut sampai tahap uremia atau

terminal. Penatalaksanan konservatif GGK lebih bermanfaat bila penurunan faal

ginjal masih ringan.

1. Memperlambat progresi gagal ginjal

a. Pengobatan hipertensi. Target penurunan tekanan darah yang

dianjurkan <140/90 mmHg.

b. Pembatasan asupan protein, bertujuan untuk mengurangi hoperfiltrasi

glomerulus dengan demikian diharapkan progresivitas akan

diperlambat.

c. Restriksi fosfor, untuk mencegah hiperparatiroidisme sekunder.

d. Mengurangi proteinuria, terdpat korelasi antara protrinuria dan

penurunan fungsi ginjal terutama pada glomerulonephritis kronik dan

diabetes, penghambatan ACE dapat mengurangi ekskresi protein.

e. Mengendalikan hyperlipidemia. Telah terbukti bahwa hyperlipidemia

yang tidak terkendali dapat mempercepat progresivitas gagal ginjal.

Pengobatan meliputi diet, olahraga. Pada peningkatan yang berlebihan

diberikan obat-obat penurun lemak darah.

2. Mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut

a. Pencegahan kekurangan cairan

Dehidrasi dan kehilangan elektrolit dapat menyebabkan gagal ginjal

prarenal yang maish dapat diperbaiki. Pada anamnesis perlu

ditanyakan mengenai keseimbangan cairan (keringat, muntah, diare,

pemasukan cairan yang tidak memadai). Pemakaian obat-obatan

terutama diuretic, manitol, fenasetin (nefropati analgesic, digitalis yang

juga dapat menyebabkan muntah) harus ditanyakan. Penyakit lain yang

juga perlu dicari, karena mempengaruhi keseimbangan cairan adalah

kelainan gastrointestinal, alkoholisme, diabetes mellitus, ginjal

polikistik, dan asidosis tubular ginjal.

Page 48: Seminar GGK BAB 2

73

Diagnosis kekurangan cairan pada insufisiensi ginjal harus dapat

ditegakan secara klinis. Kelainan yang dapat ditemukan adalah

penurunan turgor kulit, tekanan bola mata yang menurun, kulit dan

mukosa yang kering, gangguan sirkulasi ortostatik dapat diketahui bila

perbedaan tensi dan nadi sebesar 15% antara berbaring dan berdiri,

penurunan tekanan vena jugularis dan penurunan tekanan sentral

merupakan tanda-tanda yang membantu untuk menegakkan diagnosis.

b. Sepsis

Dapat disebabkan berbagai macam infeksi, terutama infeksi saluran

kemih. Infeksi saluran kemih akan memperburuk faal ginjal. ISK

umumnya mempunyai factor resiko seperti adanya batu, striktur,

gangguan faal kandung kemih dan hipertofi prostat. Penatalaksanan

ditunjukan untuk mengoreksi kelainan urologi dan antibiotic yang

telah terpilih untuk mengobati infeksi.

c. Hipertensi yang tidak terkendali

Tekanan darah umumnya meningkat sesuai dengan perburukan fungsi

ginjal. Kenaikan tekanan darah ini akan menurunkan fungsi ginjal

lebih lanjut. Akan tetapi penurunan tekanan darah yang berlebihan

juga akan menyebabkan perfusi ginjal menurun. Prinsip terapi adalah

mencari manfaat terbaik dengan mempertimbangkan kedua hal diatas.

Obat-obat yang dapat diberikan adalah furosemide, obat penyekat beta,

vasodilator, antagonis kalsium dan penghambat alfa. Golongan tiasid

kurang bermanfaat.

d. Obat-obat nefrotoksik

Obat-obat nefrotoksik seperti ammonia-glikosid, OAINS (obat anti

inflamasi nonsteroid), kontras radiologi dan obat-obat yang dapat

menyebabkan nefritis interstisialis akut harus dihindari (lihat bab

pemakaian obat pada gagal ginjal).

e. Kehamilan

Pada wanita usia produktif yang mengalami gangguan fungsi ginjal,

kehamilan dapat memperburuk fungsi ginjalnya, memperburuk

hipertensi, meningkatkan kemungkinan terjadinya eklamsia dan

Page 49: Seminar GGK BAB 2

73

menyebabkan retardasi pertumbuhan intrauterine. Resiko kehamilan

meningkat bila keatinin serum >1,5 mg/dl dan apabila kreatinin serum

> 3 mg/dl dianjurkan untuk tidak hamil.

3. Pengelolaan uremia dan komplikasinya

a. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit:

Pasien dengan gagal ginjal lanjut sering mengalami peningkatan

jumlah cairan ekstraselular karena retensi cairan dan natrium.

Peningkatan cairan intravascular menyebabkan hipertensi, sementara

ekspansi cairan keruang interstisial menyebabkan edema.

Hiponatremia sering pula dijumpai pada GGK lanjut akibat ekskresi

air yang menurun oleh ginjal. Penatalaksanaan meliputi restriksi

asupan cairan dan natrium, serta pemberian terapi diuretic. Asupan

cairan dibatasi < 1 liter/hari, pada keadaan berat < 500 Ml/hari.

Natrium (NaCl) diberi <2-4 gram/hari, tergantung dari beratnya

edema. Jenis diuretic yang menjadi pilihan adalah furosemide. Karena

efek furosemide tergantung dari sekresi aktifnya ditubulus proksimal,

pasien GGK umumnya membutuhkan dosis yang tinggi (300-500 mg),

namun hati-hati terhadap efek samping ototoksik. Apabila tindakan

diatas tidak membantu, harusnya dilakukan tindakan dialysis.

b. Asidosis metabolic

Penurunan kemampuan ekskresi bahan asam (acid load) pada GGK

menyebabkan terjadinya asidosis metabolic, umumnya manifestasi

timbul bila LFG < 25 mL/menit. Diet rendah protein 0,6 gram/hari

membantu mengurangi kejadian asidosis. Bila bikarbonat serum turun

sampai < 15-17 mEq/L, harus diberikan substitusi alkali (tablet

natrium bikarbonat).

c. Hyperkalemia

Kalium sering meningkat pada GGK. Hyperkalemia terjadi akibat

ekskresi kalium melalui urin berkurang, keadaan katabolic, makanan

(pisang, buah-buahan lain) dan pemakaian obat-obat yang meningkat

kalium seperti spironolakton. Hyperkalemia dapat menimbulkan

kegawatan jantung dan kematian mendadak akibat aritmia kordis yang

Page 50: Seminar GGK BAB 2

73

fatal. Penatalaksanaan hyperkalemia meliputi pembatasan asupan

kalium dari makanan. Untuk mengatasi kegawatan akibat

hyperkalemia dapat diberikan obat-obatan dibwah ini:

- Kalsium glukonas 10%, 10 mL dalam 10 menit intravena.

- Bikarbonas natrikus 50-150 mEq intravena dalam waktu 15-30

menit.

- Insulin dan glukosa: 6 unit insulin dan glukosa 50 g dalam waktu 1

jam.

- Kayexalate (resin pengikat kalium) 25-50 gram oral atau rektal.

Bila hyperkalemia tidak dapat diatasi dengan obat-obatan, maka

sudah merupakan indikasi untuk dilakukan dialysis.

d. Diet rendah protein

Diet rendah protein telah terbukti dapat memperlambat progresivitas

gagal ginjal. Gejala-gejala uremia akan hilang bila protein dibatasi,

asalkan keperluan energy dapat dicukupi dengan baik. Diet rendah

protein, dianggap akan mengurangi akumulasi hasil akhir metabolism

protein, yakni ureum dan toksin uremik yang lain. Selain itu telah

dibuktikan pula bahwa diet tinggi protein akan mempercepat

timbulnya glomerulosklerosis sebagai akibat meningkatnya beban

kerja glomerulus (hiperfiltrasi glomerulus) dan fibrosis interstisial.

Protein tubuh dan merangsang pengeluaran insulin. Kalori diberikan

sekitar 35 kal/Kg BB, protein 0,6 gram/kg BB/hari dengan nilai

biologis tinggi (40% asam amino esensial).

e. Amenia

Penyebab anemia pada GGK multifactorial drngan penyebab utama

defesiensi eritropoetin. Penyebab lainnya pendarahan dari traktus

gastrointestinal, umur eritrosit yang pendek serta adanya factor

penghambat eritropoiesis (toksin uremia), malnutris dan defisiensi

besi. Pemeriksaan laboratorium anemia meliputi pemeriksaan darah

perifer lengkap), gambaran eritrosit, dan status besi (SI, TIBC, serum

ferritin). Transfuse darah hanya diberikan bila sangat perlu dan apabila

transfuse tersebbut dapat memperbaiki keadaan klinis secara nyata.

Page 51: Seminar GGK BAB 2

73

Terapi yang terbaik apabila hemoglobin < 8g% adalah dengan

pemberian eritropoietin, tetapi pemakaian obat ini masih terbatas oleh

karena mahal. Bahaya transfuse darah perlu dipertimbangkan seperti

hemosiderosis antibody terhadap antigen HLA.

4. Kalsium dan fosfor

Terdapat 3 mekanisme yang saling berkaitan, yaitu: 1) hipokalsemia

dengan hiperparatiroidisme sekunser, 2) retensi fosfor oleh ginjal, 3)

gangguan pembentukan 1,25-dihidroksikalsiferol, metabolic aktif vitamin

D.

Untuk mencegah terjadinya hiperparatiridisme sekunder, kadar fosfor

serum harus dikendalikan dengan diet rendah fosfor (terutama daging dan

susu). Apabila LFG < 30 mL/menit, diperlukan pemberian pengikat fosfor

seperti kalisum karbonat atau kalsium asetat yang diberikan pada saat

makan. Pemberian vitamin D3 diperlukan untuk mengatasi penurunan

produksi 1,25 (OH)2 vitamin D3 diginjal, mekanisme kerjanya dengan

cara meningkatkan absorbs kalsium diusus. Vitamin D3 ini juga

mensupresi secara langsung sekresi hormone paratiroid.

5. Hiperurisemia

Allopurinol sebaiknya diberikan 100-300 mg, apabila kadar asam urat >

10 mg/dL atau bila terdapat riwayat gout. Penelitian terhadap pasien GGK

dengan kadar asam urat sampai 10 mg/dL tidak menunjukan proses

percepatan kemunduran faal ginjal.

Inisiasi Dialisis

Penatalaksanaan konservatif dihentikan bila pasien sudah memerlukan

dialysis tetap atau transplantasi. Pada tahap ini biasanya LFG sekitar 5-10

mL/menit. Dialysis juga diperlukan bila ditemukan keadaan dibawah ini:

- Asidosis metabolic yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

hyperkalemia yang tidak dapat diatasi dengan obat-obatan

- Overload cairan (edema paru)

- Ensefalopati uremik; penurunan kesadaran

- Efusi pericardial

Page 52: Seminar GGK BAB 2

73

- Sindrom uremia: mual, muntah, anoreksia, neuropati yang

memburuk

PENATALAKSANAAN BERDASARKAN STADIUM 27

A. STADIUM I DAN II

Cek serum kretinin dan protein dalam urine secaraberkala. Dapat

menunjukkan seberapa juah kerusakan gnjal penderita.

Bagi GGk stadium di anjurkan untuk :

a. Melakukan diet sehat diantaranya :

1. Mengkonsunsi roti dan sereal gandum whole grain, buah segar dan

syur-syuran

2. Pilih asupan rendah kolesterol dan lemak.

3. Batasi asupn makan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan

sodium tinggi

4. Batasi penggunaan garam dan racikan ang mengandung sodium tinggi

saat masak makanan

5. Pertahankan kecukupan kalori

6. Pertahan berat tubuh ideal

7. Aspan kalium dan fosfor biasanya tidak dibatasi kecuali bagi yang

kdar di dalam darah di atas normal

b. Pertahankan tekanan darah dalam level normal yaitu :

1. 125/75 mmHg bagi penderita diabetas

2. 130/85 mmHg bagi penderita non diabetes dan non proteinuria

3. 125/75 mmHg bagi penderita diabetes dengan proteinuria

c. Pertahankan kadar gula darah pada level normal

d. Lakukan pemeriksaan rutin ke dokter termasuk melakukan cek serum

kreatini untuk mendapakan nilai GFR

e. Minum obat-obat ang diresepkan oleh dokter

f. Olahraga teratutr

g. Berhenti merokok

27 www.google.com

Page 53: Seminar GGK BAB 2

73

B. STADIUM 3

Penderita GGK stadium 3 di sarnkan untuk memeriksakan diri ke ahli ginjal

hipertensi ( nephrolog ).Dokter akan memberikan rekomendasi terbaik serta terapi

yang bertujuan untuk memperlambat laju penurunan fungsi ginjl. Selain itu jug di

sarankan untuk meminta bantuan ahli gizi untuk mendapatkan perencanaan diet

yang tepat. Penderita GGK pada stadium ini biasanya akan di minta untuk

menjaga kecukupan protein namun tetap mewaspadai kadar fosfor yng ada dalam

makanan tersebut, karena menjaga kadarfosfor dalam dalam tetp rendah penting

bagi kelangsungan fungsi ginjal. Selain itu penderita juga harus membatasiasupan

kalsium apabila kandungn darah darah terlalu tinggi. Tidak ada pembatasan

kalium kecuali di dapati kadardi dalam darah di ats normal. Membatasi

karbohidrat biasanyajugadi njurkan bagi penderita yang mempunyai DM.

Mengontrol minuman di perlukan selian pembatasab sodiumuntuk penderita

hipertensi .

a. Penderita GGk stadium 3 dianjurkn melakukan diet sehat atara lain :

1. Mengkonsunsi roti dan sereal gandum whole grain, buah segar dan

syur-syuran.namun konsumsi beberapa sayuran , buah dan sereal

gandum perlu di atasi apabila kadar kalium dan fosfor dalam tubuh di

atas normal

2. Pilih asupan rendah kolesterol dan lemak

3. Jaga asupan protein sesuai kecukupan gizi yang dianjurkan untuk oang

sehat yaitu 0,8 gram protein /kg BB

4. Batasi asupan makan olahan yang banyak mengandung kadar gula dan

sodium tinggi

5. Pertahankan BB ideal salah satu dengan melakukan olahraga

6. Jaga asupan kecukupan protein , namun perludi perhatikan konsumsi

makanan yang mengandung kadar protein tinggi

7. Asupan vitamin D dan zat besi di sesuiakan dengan kebutuhan

Page 54: Seminar GGK BAB 2

73

8. Membatasiasupan fosfor dan kalsim dankalium pabila kadar dalam

darah diatsnormal.

b. Penderita GGK stadium 3biasanya akan diminta untuk melkukan kontrol

setiap 3-6 bulan supaya dokter dapat memonitor komplikasi lainnya

sepertihipertensi dan diabetes.

C. STADIUM 4

Penderita GGK stadium 4 diharuskan segera memeriksa untuk memeriksakan

diri ke ahli ginjal hipertensi ( nephrolog ), dimn nephrologakan melakukan

pemeriksaan ginjal secarlebih mendalam untuk kemudian merekomendasikan

terapi yang harus dijalankan penderita . pada stadium ini penderita di persiapkan

untuk menjlankan terapi dialis atau transplantasi ginjal. Bagi yang memilih

hemodialisi, penderita akan di beri pemahaman mengenai akses vaskuler, yaitu

akses sirkulas darah di dalam tubuh pasien sehingga darah adapat di pompa ke

mesin hemodialisis.

Seseorang yang menderita GGk stadium 4 juga diharuskan berkonsultasi

untuk ahli gizi, karena diet bagi penderita GGKstadium 4 merupakan hal yang

tidak terpusakan dan sangatpentig bagi keberhasilan terapi. Ahli gizi akan

menganjurka mengurangi asupan protein yang ada di dalam makanan untuk

mengurangi penumpukan smpah protein alam darah. Makannyang mengandung

fosfor juga harus dibatasi untuk menjaga kadar fosfor dalam tubuh berada dalam

batas normal dan juga untuk menghindari penyakit tulang. Asupan makanan yang

mengandung kalium juga dibatsisecara ketat jangan sampai kadar dalam tubuh

melebihi normal .

a. Pendeita GGK stadium 4 dianjurkan melakukan diet sehat antara lain :

1. Mengkonsunsi roti dan sereal gandum whole grain, buah segar dan

syur-syuran.namun konsumsi beberapa sayuran , buah dan sereal

gandum perlu di atasi apabila kadar kalium dan fosfor dalam tubuh di

atas normal

2. Pilih asuoan rendah kolesterol dan lemak

Page 55: Seminar GGK BAB 2

73

3. Menjaga asupan protein sesuai dengan kecukupan gizi yang dianjurkan

untuk orang sehat yaitu 0.8 gram protein per kilogran berat badan

4. Batasi asupan makanan olahan yang banyak menganduang kadar gula

dan sodium tinggi

5. Pertahankan berat badan ideal, salah satunya dengan melakukan

aktivitas olahraga yang sesuai dengan kemampuan

6. Menjaga kecukupan asupn protein, namun perlu diperhatikan

konsumsi makanan yang mengandung kadar protein yang tinggi.

7. Asupan vitamin D dan besi biasanya disesuaikan dengan kebutuhan.

8. Membatasi asupan fosfor dan kalsium dan kalium apabila kadar dalam

darah diatas normal.

b. Rekomendasi untuk memulai terapi pengganti ginjal adalah apabila fungsi

ginjal hanya tinggal 15% kebawah. Uraian diatas adalah upaya-upaya yang

dilakukan untuk memeperpnjang fungsi ginjal serta menunda terapi

dialisis atau transplantasi selama mungkin.

D. STADIUM 5

Seorang didiagnosa menderita gagal ginjal terminal diisarankan untuksegera

bertmu dengan seorang dokter ahli ginjal (nephrolog). Dokter kana membantu

dalam mengambil keputusan terapi apa yang terbaik untuk penderita, yaitu

hemodialisis peritoneal dialisis (CAPD) atau tranplantasi.

A. Diet sehat bagi penderita gagal ginjal terminal yang menjalanai dialisis

antara lain:

1. Mengkonsunsi roti dan sereal gandum whole grain, buah segar dan

syur-syuran.namun konsumsi beberapa sayuran , buah dan sereal

gandum perlu di atasi atau dihindari

2. Pilih asupan rendah kolesterol dan lemak

3. Menjaga asupan protein sesuai dengan kecukupa gizi yang dianjurkan

untuk orang sehat 0.8 gram protei per kilogram berat badan.

4. Batasi asupan makanan olahan yang banyak mengandung kadar gula

dan sodium tinggi

Page 56: Seminar GGK BAB 2

73

5. Pertahankan berat badan yang ideal dengan mengkonsumsi cukup

kalori salah satunya dan melakukan aktivitas olahraga yang sesuai

dengan kemampuan.

6. Meningkatkan asupan protein sesuai dengan kebutuhan individu

masing-masing penderita yang ditentukan oleh ahli gizi.

7. Asupan vitamin D dan besi biasanya disesuaikan dengan kebutuhan.

8. Membatasi asupan fosfor lebih dari 1000 mg atau sesuia dengan

kebutuhan individu masing-masing menurut rekomendasi ahli gizi.

9. Membatasi asupan kalium tidak lebih dari 2000 mg s/d 3000 mg atau

disesuaikan dengan kebutuhan individu masing-masing menurut

rekomendasi ahli gizi.

2.11 PENCEGAHAN

Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah

dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan

kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat

peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan

termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis.

Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang

menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan

kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status

kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C

Long, 2001).

Selain itu, Pengaturan minum pada dasarnya adalah memberikan cairan

sedemikian rupa sehingga dicapai diurisis maksimal. Bila cairan tidak dapat

diberikan per oral maka diberikan per parenteral. Pemberian yang berlebihan

dapat menimbulkan penumpukan di dalam rongga badan dan dapat

membahayakan seperti hipervolemia yang sangat sulit diatasi.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL GINJAL KRONIK

Page 57: Seminar GGK BAB 2

73

1.1 PENGKAJIAN

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu

proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber data untuk

mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien (iyer at al, 1996). tahap

pengkajian merupakan dasar utama dalam memberikan asuhan keperawatan

sesuai dengan kebutuhan individu. oleh karena itu pengkajian yang akurat,

lengkap, sesuai dengan kenyataan, kebenaran data sangat penting dalam

merumuskan suatu diagnosa keperawatan dan memberikan pelayanan

keperawatan sesuai dengan respon individu, sebagaimana yang telah ditentukan

dalam standar praktek keperawatan dari ana (american nursing association).

(nursalam, 2001. hal : 17).

A. IDENTITAS

IDENTITAS KLIEN MELIPUTI:

Nama :

Jenis Kelamin :

Umur :

Alamat :

Agama :

Bahasa Yang Dipakai :

Status Perkawinan :

Pendidikan :

Pekerjaan :

Asuransi :

Golongan Darah :

No. Register :

Tanggal MRS :

Diagnosa Medis :

IDENTITAS PENANGGUNG JAWAB MELIPUTI:

Page 58: Seminar GGK BAB 2

73

Nama :

Pekerjaan :

Umur :

Hubungan dengan klien :

1. RIWAYAT KESEHATAN/KEPERAWATAN

a. KELUHAN UTAMA

Keluhan utama yang biasanya didapatkan biasanya bervariasi, mulai dari BAK

yang keluar sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan

kesadaran, tidak selera makan , mual, muntah, kulit terasa kering, mudah lelah

walaupun tidak melakukan aktivitas , napas berbau tidak enak dan gatal pada

kulit dan biasanya pasien juga mengeluhkan adanya pembengkakakn pada bagian

tubuh tertentu ( lebih dominan pada kaki ). biasanya juga klien dengan gagal

ginjal kronik akan mengeluhkan sesak nafas walaupun tidak melakukan aktivitas .

b. RIWAYAT KESEHATAN SEKARANG

Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat dianamnesa

meliputi paliative, provokativ, kualiti, kuantity, region, severity scale dan time.

Untuk kasus gagal ginjal kronis kaji omset penurunan pengeluaran BAK ,

penurunan kesadaran, perubahan pola napas, kelemahan fisik, adanya perubahan

kulit, adanya napas berbau amonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi.kaji pul

sudah kemana saja klien meminta petolongan untuk mengatasi masalahnya dan

mendapat pengobatan apa.( buku asuhan keperawatan gangguan sistem

perkemihan : arif muttaqin dan kumala sari )

Biasa pasien dengan gagal ginjal kronik pada riwayat kesehatan sekarang

masih mengeluhkan penurunan pengeluaan BAK, tidak selera makan , mual,

muntah, kulit terasa kering, mudah lelah walaupun tidak melakukan aktivitas ,

napas berbau tidak enak dan gatal pada kulit dan biasanya pasien juga

mengeluhkan adanya pembengkakakan pada bagian tubuh tertentu ( lebih

dominan pada kaki ) yang belum berkurang . biasanya juga klien dengan gagal

ginjal kronik akan mengeluhkan masih sesak nafas. biasanya keluarga klien juga

mengeluhkan klien mengalami penurunan kesadaran dan gelisah.

Page 59: Seminar GGK BAB 2

73

c. RIWAYAT KESEHATAN DAHULU

kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah

jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, benigna prostatik hiperplasia, dan

prosteksotomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem

perkemihan yang berulang, penyakit DM , dan penyakit hipertensi pada masa

sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai

riwayat obat-oabtan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat

kemudian dokumentasikan.( buku asuhan keperawatan gangguan sistem

perkemihan : arif muttaqin dan kumala sari )

d. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit GGK merupakan

salah satu faktor predisposisi terjadinya , seperti diabetes militus , hipertensi, dan

adanya penyakit lain pada keluarga ( seperti adanya keluarga yang menderita

SLE, atau adanya riwayat TB paru )yang dapat memperberat penyakit tersebut.

e. RIWAYAT PSIKOSOSIAL

Adanya perubahan fungsi struktur tubuh dan adanya tindakan dialisis akan

menyebabkan penderita akan mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya

perawatan dan banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien

mengalami kecemasan , gangguan konsep diri ( gambaran diri )dan gangguan

peran dalam keluarga.

f. PEMERIKSAAN FISIK

a. KEADAAN UMUM DAN TTV

Keadaan umum : klien lemah dan terlihat sakit berat

Tingkat kesedaran : menurun sesuai tingkat uremia dimana dapat

mempengaruhi sistem saraf pusat .

TTV : sering di dapatkan adanya perubahan RR

meningkat, tekanan darah dari hipertensi ringan

menjai berat .

( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan

kumala sari )

Page 60: Seminar GGK BAB 2

73

b. B1 (BREATHING )

Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik ) sering di dapatkan pada fase

ini , respon uremia didapatkan adanya perrnafasan kusmaul . pola nafas cepat dan

dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang

menumpuk di sirkulasi .( buku asuhan keperawatan gangguan sistem

perkemihan : arif muttaqin dan kumala sari )

c. B2 (BLOOD )

Pada kondisi uremia berat tindakan auskultrasi perawat akan menemkan

adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan

tandandan gejala gagal jantung kongestif. TD meningkat, akral dingin, CRT > 3

detik, palpitasi, nyeri dada atau angina , dan sesak nafas, gangguan irama jantung,

edema penurunan perfusi perifer sekunder dari penurunan crah jantung akibat

hiperkalemi dan gangguan kondisi elektrikal otot ventrikel.

Pada sistem hematologi sering di dapatkan adanya anemi. Anemi sebagai

akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesigastrointestinal uremik, peurunan

usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI,

kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia .( buku

asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan kumala

sari )

d. B3 ( BRAIN )

Didapatkan penurunan tingkat kesadaran ,disfungsi cerebral, seperti perubahan

prosesberfikir dan disorientasi. Klien sering di dapatkan adanya kejang, adanya

neuropati perifer, buning feet syndrome, restlessleg syndrom, kram otot dan nyeri

otot .( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan

kumala sari )

e. SISTEM ENDOKRIN

Gangguan seksual : libido, fertilisasi dan ereks menurun pada laki-laki akibat

produksi testosteron dan spermatogenesis yang menerun, sebab lain juga di

hubungkan dengan metabolic tertentu. Pada wanitatimbul gangguan menstruasi ,

gangguan ovulasi sampai gangguan amenorea.

Gangguan metabolisme glukosa , resistensi insulin dan gangguan sekresi

insulin. Pada gagal ginjal yang lanjut ( klirens kreatinin < 15 ml/ menit ) terjadi

Page 61: Seminar GGK BAB 2

73

penuruna klirens metaboli c insulin menyebabkan waktu paruh hormon aktif

memanjang. Keadaan ini dpat menyebabkan kebutuhan obat penuruna glukosa

darah akan berkurang. Ganggun metabolic lemak dan gangguan metabolik

vitamin .

f. B4 (BLADDER)

Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunn lbido

berat .( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin

dan kumala sari)

g. B5 ( BOWEL )

Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau

mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga

sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan .( buku asuhan

keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan kumala sari )

h. B6 ( BONE )

Didapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki

( memburuk saat malan hari )kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi , pruritus,

demam ( sepsis, dehidrasi ), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang ,

deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak

sendi.

Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan

penurunan perfusi perifer dari hipertensi .( buku asuhan keperawatan gangguan

sistem perkemihan : arif muttaqin dan kumala sari )

i. PENGKAJIAN DIAGNOSTIK

LABORATORIUM

1. laju endap darah : meninnggi yang di perberat oleh adanya anemia, dan

hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom dan jumlah retikulosit

yang rendah

2. ureum dan kreatinin : meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan

kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena

perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid dan

Page 62: Seminar GGK BAB 2

73

obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : ureum lebih kecil

dari kreatinin, pada diet rendah protin dan tes Klirens Kreatinin yang

menurun.

3. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya

terjad pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis.

4. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia : terjadi karen berkurangnya sintesis

vitain D3 pada GGK.

5. Phosphate alkaline meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,

terutama isenzim fosfatase lindi tulang.

6. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umumnya di sebabkan

gangguan metabolisme dan diet rendah protein

7. Peninggian gula darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada

gagal ginjal ( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer )

8. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, desebabkna

peninggian hormon insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.

9. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang

menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO@ yang menurun,

semuanya di sebabkan retensi asam- asam organik pada gagal ginjal.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK LAIN

1. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ( adanya batu

atau adanya suatu obstruksi ). Dehidrasi akan memperburuk keadaan

ginjal, oleh sebb irtu penderita di harapkan tidak puasa

2. Intra vena pielografi ( IVP ) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan

tertentu, misalnya : usia lanjut, diabetes militus, dan nefropati asam urat.

3. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal , tebal parenkim ginjal,

kepadatan parenkim ginjal, anatomi sistem pelviokalises, ureter

proksimal, kandung kemih dan prostat.

4. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari

gangguan ( vaskuler , parenkim, eksresi ) serta sisa fungsi ginjal.

5. EKG untuk melihat kemungkinan : hipertropi ventrikel kiri, tanda –tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit ( hiperkalemia ).

Page 63: Seminar GGK BAB 2

73

( buku asuhan keperawatan gangguan sistem perkemihan : arif muttaqin dan

kumala sari )

NO ITEM DATA NILAI

NORMAL

INTERPRETASI

2 Blood Preasure

(Tekanan Darah)

160/100 mmHg 100 – 120 / 80

- 90 mmHg

Tidak Normal

(Hipertensi)

3 Heart Rate / Nadi 96x/ menit 60 - 80 x/menit Tidak Normal

4 Respirasi Rate

( RR )

32x /menit 16 - 24 x/menit Tidak Normal

5 Hemoglobin 8.00 gr% 9,5 - 12,5 gr% Tidak Normal

(Anemia)

6 Ureum 312 20 – 40 mg Tidak Normal

7 Kreatinin 3,1 0,6 – 1,5 mg/dl Tidak Normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG MENURUT BUKU KEPERAWATAN

MEDICAL BEDAH : SITEM PERKEMIHAN 28

A. URIN

- Volume : biasanya kurang dari 400ml/24 jam ( oliguria )/ anuria

- Warna: secara abnormal urin keruh kemungkinan disebabkanoleh

pus, bakteri, lemak, patikel koloid, fosfat lunak , sedimen kotor,

kecoklatan menunjukkkan adanya darah, Hb, mioglobulin , forfirin

- Berat jenis: kurang dari 1,051( menetap pada 1.010 menunjukkn

kerusakan ginjal berat)

- Osmolalitas: kurang dari 350 Mosm/kg menunjukkan kerusakn

mubular dan rasio urin/serum sering 1:1

- Klirens kreatinin: mungkin agak menurun

- Natrium:lebih besar dari 40 ME 0/% karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium

28 Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 92

Page 64: Seminar GGK BAB 2

73

- Protein: Derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara bulat menunjukkkan

kerusakan glomerulus jika SDM dan fragmen juga ada. PH,

kekeruhan, glukosa , SDP dan SDM.

- KONSENTRASI KREATININ SERUM DAN RATA-

RATA KLIREN KREATININ29

PRIA WANITA

NILAI NORMAL

Konsentrasi

Klirens rata-rata

<1.3 mg/dL

130 ± 15 mL/min

<1mg/dL

120 ±15 mL/min

GAGAL GINJAL

RINGAN

Konsentrasi

Klirens rata-rata

1.3 to 1.9 mg/dL

56 to 100 mL/min

1 to 1.9 mg / dL

56 to 100 mL/min

GAGAL GINJAL

SEDANG

Konsentrasi

Klirns rata-rata

2 to 4 mg/ dL3

5 to 55 mL/ min

GAGAL GINJAL

BERAT

Konsentrasi

Klirens rata-rata

> 4 mg/dL

<35 mL/ min

B. DARAH

- BUN: urea adalah produksi akhir dari metabolisme prptein, peningkatan

BUN dapat merupakan indikasi hidrasi, kegagalan prerenal atau gagal

ginjal.

- Kreatinin : produksi katabolisme otot dari pemecahan kreatinin otot dan

kreatinin fosfat. Bila 50 % nefron rusak maka kadar kreatinin meningkat.

- Elektrolit : natrium, kalium, kalsium dan phosfat.

- Hematologi : Hb, trombosit, Ht, dan leukosit

29 Buku asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan sistem perkemihan hal 186

Page 65: Seminar GGK BAB 2

73

C. PIELOGRAFI INTRAVENA

menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter, pielografi retrograd.

Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel

arteriogram ginjl

mengakaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskuler, massa.

D. SISTOURETROGRAM BERKEMIH

menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks ke dalam ureter, retensi.

E. ULTRASONOGRAFI GINJAL

Menunjukkan ukuran kandng kemih dan adanya masa, kista, obstruksi

pada saluran perkemihan bagian atas.

F. BIOPSI GNJAL

Mungkin dilakukan secra endoskopi untuk menentukan sel jarimgan untuk

diagnosis histologi.

G. ENDOSKOPI GINJAL, NEFROSKOPI

dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal, keluar batu, hematuria dan

pengangkatan tumor selektif

H. EKG

mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan elekrolit dan asam

basa, aritmia, hipertropi ventrikel dan tanda perikarditus.

ANALISA DATA

N

O

DATA ETIOLOGI MASALAH

1 DS:

Biasanya klien

dengan

mengelhkan sesak

nafas

Klien biasanya

mengeluhkan

nafas berbau tidak

Destruksi struktur ginjal secara

progresif

GFR ↓ menyebabkan

kegaggalan mempertahankan

metabolisme dan

keseimbangan cairan dan

Gangguan

pola nafas

Page 66: Seminar GGK BAB 2

73

enak

DO:

Tampak adanya

pernafasan

kusmauul

Klien tampak

menggunakan otot

bantu nafas

Klen biasanya

tampak nafas

sesak/ meningkat

( normal : 16-24

X/Menit )

elektrolit

Penumpukan toksik uremik di

dalam darah

≠ cairan dan lektrolit

Sindroma uremik

Respon asidosi metabolic dan

sindrome uremia pada sistem

saraf dan pernafasan

( pernafsan kusmauul )

Gangguan pola nafas

2 DS:

Biasanya klien

dengan GGK

mengeluhkan

adanya bengkak

pada daerah

tertentu ( dominan

pada kaki atau

tangan )

Klien biasanya

mengeluhkan

BAK yang sedikit

↓kerja ginjal ( glomerulus )

Filtrasi cairan dalam tubuh ↓

↓ GFR

↓kemamuan eksesi

Intake ≠output

Kelebihan

volume

cairan

Page 67: Seminar GGK BAB 2

73

Klien biasanya

mengeluhkan

sesak nafas

walaupun tidak

melakukan

aktivitas

DO :

Biasanya BAK

sedikit < 400 ml/

24 jam

Biasanya Edema

(+)

GFR ↓ ( 11, 68 )

EKG ; biasanya

ada

aritmia ,ketidak

seimbangan

elektrolit

(hiperfosfatemia,

hyperkalemia,

hipokalsemia )dan

asam basa

Biasanya klien

tampak bernafas

dangkal

Biasa di dapatkan

peningkatan

tekanan darah dari

hipertensi ringan

sampai berat

( normal 100-

Penumpukan cairandalam

tubuh dan toksik uremik dalam

darah

Page 68: Seminar GGK BAB 2

73

120/80-90mmHg )

Biasanya klien

tampak gelisah

Klien biasa

terlihat anxietas

(+)

Adanya azotemia

Biasanya terjadi

penurunan

kesadaran

( somenolen

sampai –koma )

3 Ds:

Biasanya klien

mengeluhkan ↓

nafsu makan

Biasanya Klien

mengeluhkan

mudah lelah

Klien biasanya

mengeluhkan

mual, muntah

Klien

mengeluhkan

mulut kering

Klien biasanya

mengeluhkan

nafas berbau tidak

enak

DO :

Klien biasanya

Adanya gangguan fungsi

mukosasebagi karier

Menyebabkan mukosa

lambung akan iritasi karena ↑

asam lambung ( HCL )

Merangsang medula vomiting

Mual, muntah

Intake ke dalam tubuh

berkurang

Ketidakseim

bangan

nutrisi :

kurang dari

kebutuhan

tubuh

Page 69: Seminar GGK BAB 2

73

tampak lemah

Klien biasanya

tampak mual dan

muntah

Biasanya Mukosa

bibir klien tampak

mengelupas

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

KEMUNGKINAN DIAGNOSA YANG MUNCUL PADA GAGAL GINJAL

KRONIK :

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan pH pada cairan

serebrospinal , perembesan cairan, kongesti paru efeksekunder perubahn

membrane kapiler alveoli dan retensi cairan interstisial dari edema pru dan

respon asidosis metabolic

2. kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan volume urine,

retensi cairan dan natrium , peninhkatan aldesteron sekunder dari

penurunan GFR

3. ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan

dengan intak nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari anoreksia, mual dan

muntah

4. resiko tinggi penurunan curah jantung berhububungan

denganketidakseimbangan cairan dan elktrolit, gangguan frekuensi, irama,

konduksi jantung, akumulasi / penumpukan urea toksin, klasifikasi

jaringan lunak

Page 70: Seminar GGK BAB 2

73

5. resiko tinggi aritmia berhubungan dengan gangguan konduksi elektrikal

sekunder dari hiperkalemia

6. resiko penurunan perfusi serbral berhubungan dengan penurunan pH pada

cairan serebrospinal sekunder dari asidosisi metabolic

7. resiko tinggi defisit neurologis, kejang, berhubungan dengan gangguan

transmisi sel-sel saraf sekuder dari hiperkalemia

8. resiko tinggi terjadi cedera ( profil darah abnormal ) berhubungan dengan

penekanan , produksi/ sekresi eritpoitin , penurunan produksi sel darah

merah, gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler

9. kerusakan integritas kulit berhubugan dengan gangguan status metabolic,

sirkulasi ( anemia, iskemik jaringan ) dan sensasi ( neuropati perifer, ),

penurunan turgor kulit, penurunan aktifitas, akumulasi ureum dalam kulit

10. kurang perngertahuan

11. gangguan aktivity daily living ( ADL ) berhubungan dengan edema

ekstremitas dan kelemahan fisik secara umum

12. kecemasa berhubungan dengan prognosis penyakit , ancaman kondisi sakit

, dan perubahn kesehatan

13. gangguan konsep diri ( gambaran diri ) berhubungan dengan penurunan

fungsi tubuh, tindakan dialisis , koping mal adaptif.

BAB IV

PENUTUP

Page 71: Seminar GGK BAB 2

73

4.1 KESIMPULAN

Gagal ginjal kronis adalah sindrome klinis yang umum pada stadium lanjut

dari semua penyakit ginjal kronis yang di tandai oleh uremia ( Depkes

RI,1996:61)

Gagal ginjal  atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan

fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal

untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang

dapat menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen

lain dalam darah. (Smeltzer, 2002).

Manifestasi klinik  antara lain (Long, 1996 : 369):30

1. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan

berkurang, mudah tersinggung, depresi

2. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal

atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai

lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah

4.2. SARAN

1.      Bagi Penulis

Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa dapat

meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya

pencegahan penyakit Gagal Ginjal Kronik agar terciptanya kesehatan masyarakat

yang lebih baik.

2.      Bagi Pembaca

Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Kronik

lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit

Gagal Ginjal Kronik .

3.      Bagi Petugas Kesehatan

30 Buku medikal bedah : sistem perkemihan Rudy haryono hal 91

Page 72: Seminar GGK BAB 2

73

Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan

Gagal Ginjal kronik sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang

baik.

4.      Bagi Institusi Pendidikan

Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Kronik serta dapat

meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.

Page 73: Seminar GGK BAB 2

73

DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer,Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran.edisi 3,jilid 1.

Jakarta : Salemba Medika

2. Muttaqin,Arif,Kumala Sari.2011. Askep Gangguan Sistem Perkemihan.

Jakarta : Salemba Medika.

3. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, 2002. Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y.

Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC.

4. Wilkinson,Judith M,dkk.2013.Buku Saku Diagnosis

Keperawatan.NANDA,Intervensi NIC,criteria Hasil NOC,edisi

9.Jakarta :EGC

5. www.google.com.asuhan keperawatan gagal ginjal kronik

6. Anderton,J.L,dkk. 1992. Nefrologi.Jakarta:Hipokrates

Price,SA.1995. Patofisiologi. Jakarta: EGC

7. Lynda Juall carpernito, Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi

keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2,

EGC, Jakarta, 1999 Diposkan oleh tha_henra di 16.13