LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISIGagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif danirreversibledimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten danirreversible.Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat(Mansjoer, 2007).CRF(Chronic Renal Failure)merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif danirreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B.KLASIFIKASICKDSesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.1. Gagal ginjal kronik/Cronic Renal Failure (CRF)dibagi 3 stadium :a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjalKreatinin serum dan kadar BUN normalAsimptomatikTes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFRb. Stadium II : Insufisiensi ginjalKadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)Kadar kreatinin serum meningkatNokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:1)Ringan40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal2)Sedang15% - 40% fungsi ginjal normal3)Kondisi berat2% - 20% fungsi ginjal normalc.Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremiakadar ureum dan kreatinin sangat meningkatginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolitair kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2.KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative)merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG(Laju Filtrasi Glomerolus):a. Stadium 1: kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)b. Stadium 2: Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2)c. Stadium 3: kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)d.Stadium 4: kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)e.Stadium5: kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2atau gagal ginjal terminal.

C.ETIOLOGIGagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.4. Gangguan jaringan penyambung, sepertilupus eritematosus sistemik(SLE), poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler ginjal.6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.8. Nefropati obstruktif9. Saluran kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.10. Saluran kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher kandung kemih dan uretra.

D.PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.1.Gangguan Klirens GinjalBanyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjalPenurunan laju filtrasi glomerulus (GFR)dapat dideteksi dengan mendapatkanurin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.2.Retensi Cairan dan UreumGinjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.3.AsidosisDengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi4.AnemiaSebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.5.Ketidakseimbangan Kalsium dan FosfatAbnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di ginjal menurun.6.Penyakit Tulang UremikDisebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan keseimbangan parathormon.

PathwaysCKD / Gagal Ginjal :

E.TANDA DAN GEJALA1.Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemiaa. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs negative dan jumlah retikulosit normal.b. Defisiensi hormone eritropoetinGinjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.2.Kelainan Saluran cernaa. Mual, muntah, hicthcup dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.b. Stomatitis uremiaMukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.c.PankreatitisBerhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.3.Kelainan mata4.Kardiovaskuler :a.Hipertensib.Pitting edemac.Edema periorbitald.Pembesaran vena lehere.Friction Rub Pericardial5.Kelainan kulita. GatalTerutama pada klien dgn dialisis rutin karena:a).Toksik uremia yang kurang terdialisisb).Peningkatan kadar kalium phosphorc).Alergi bahan-bahan dalam proses HDb.Kering bersisikKarena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.c.Kulit mudah memard.Kulit kering dan bersisike.rambut tipis dan kasar5.Neuropsikiatri6.Kelainan selaput serosa7.Neurologi :a.Kelemahan dan keletihanb.Konfusic.Disorientasid.Kejange.Kelemahan pada tungkaif.rasa panas pada telapak kakig.Perubahan Perilaku8.Kardiomegali.Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang serupa yang disebabkan oleh destruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebutSindrom UremikTerdapat dua kelompok gejala klinis :Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnyaMANIFESTASI SINDROM UREMIKSistem TubuhManifestasi

BiokimiaAsidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN, kreatinin)HiperkalemiaRetensi atau pembuangan NatriumHipermagnesiaHiperurisemia

Perkemihan& KelaminPoliuria, menuju oliguri lalu anuriaNokturia, pembalikan irama diurnalBerat jenis kemih tetap sebesar 1,010Protein silinderHilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

KardiovaskularHipertensiRetinopati dan enselopati hipertensifBeban sirkulasi berlebihanEdemaGagal jantung kongestifPerikarditis (friction rub)Disritmia

PernafasanPernafasan Kusmaul, dispneaEdema paruPneumonitis

HematologikAnemia menyebabkan kelelahanHemolisisKecenderungan perdarahanMenurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK, pneumonia,septikemia)

KulitPucat, pigmentasiPerubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan dengan kehilangan protein)Prurituskristal uremikkulit keringmemar

Saluran cernaAnoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BBNafas berbau amoniakRasa kecap logam, mulut keringStomatitis, parotitidGastritis, enteritisPerdarahan saluran cernaDiare

Metabolisme intermedierProtein-intoleransi, sintesisi abnormalKarbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurunLemak-peninggian kadar trigliserida

NeuromuskularMudah lelahOtot mengecil dan lemahSusunan saraf pusat :Penurunan ketajaman mentalKonsentrasi burukApatiLetargi/gelisah, insomniaKekacauan mentalKomaOtot berkedut, asteriksis, kejangNeuropati perifer :Konduksi saraf lambat, sindrom restless legPerubahan sensorik pada ekstremitas parestesiPerubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan rangkaHiperfosfatemia, hipokalsemiaHiperparatiroidisme sekunderOsteodistropi ginjalFraktur patologik (demineralisasi tulang)Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)Konjungtivitis (uremik mata merah)

F.KOMPLIKASIa. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan diet berlebih.b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuatc. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-aldosterond. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah, perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisae. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.f. Asidosis metabolikg. Osteodistropi ginjalh. Sepsisi. Neuropati periferj. Hiperuremia

G.PEMERIKSAAN PENUNJANG1.Laboratoriuma. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjalUreum kreatinin.Asam urat serum.b.Identifikasi etiologi gagal ginjalAnalisis urin rutinMikrobiologi urinKimia darahElektrolitImunodiagnosisc.Identifikasi perjalanan penyakitProgresifitas penurunan fungsi ginjalUreum kreatinin,ClearensCreatininTest(CCT)GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3atau 0,93 - 1,32 mL/detik/m2Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3atau 0,85 - 1,23 mL/detik/m2Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuanElektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+Endokrin : PTH dan T3,T4Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark miokard.

2.Diagnostika.Etiologi CKD dan terminalFoto polos abdomen.USG.Nefrotogram.Pielografi retrograde.Pielografi antegrade.Mictuating Cysto Urography (MCU).b.Diagnosis pemburuk fungsi ginjalRetRogramUSG.

H.PENATALAKSANAAN MEDIS1.Terapi KonservatifPerubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.Tujuan terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.b.Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.c.Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.d.Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.Prinsip terapi konservatif :a.Mencegah memburuknya fungsi ginjal.b.Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambatc.Terapi alleviative gejala asotemia

2.Terapi simtomatika.Asidosis metabolikJika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+(hiperkalemia ) :1).Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.2).Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.b.Anemia1).Anemia Normokrom normositerBerhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.2).Anemia hemolisisBerhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.3).Anemia Defisiensi BesiDefisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-hati.c.Kelainan Kulit1).Pruritus (uremic itching)Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.Keluhan :a).Bersifat subyektifb).Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symplyBeberapa pilihan terapi :a).Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidismeb).Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )c).Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila diperlukand).Pemberian obatDiphenhidramine 25-50 P.OHidroxyzine 10 mg P.O 2).Easy BruishingKecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.d.Kelainan NeuromuskularTerapi pilihannya :1).HD reguler.2).Obat-obatan : Diasepam, sedatif.3).Operasi sub total paratiroidektomi.e.HipertensiBentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :1).Restriksi garam dapur.2).Diuresis dan Ultrafiltrasi.3).Obat-obat antihipertensi.3.Terapi penggantiTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).I. Pengkajian KeperawatanA. PENGKAJIAN PRIMERPengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :AirwayBreathingCirculationDisability: pemeriksaan neurologisGCSmenurun bahkan terjadi koma,Kelemahan dan keletihan,Konfusi,Disorientasi,Kejang,Kelemahan pada tungkaiA :Allert sadar penuh, respon bagusV :Voice Responkesadaran menurun, berespon thd suaraP :Pain Responskesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeriU :Unresponsivekesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeriB. PENGKAJIAN SEKUNDER1.AMPLE :alergi, medication, past illness, last meal, event2.Pemeriksaan seluruh tubuh :Head to toe3.Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulangKeluhan UtamaRiwayat kesehatanJ.Masalah keperawatan1.Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis2.Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis3.Kelebihan volume cairan b.dmekanisme pengaturan melemah4.Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).5.Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialysis.

K.INTERVENSI KEPERAWATANNODIAGNOSA KEPERAWATANTUJUANINTERVENSI

1.Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup

NOC :Cardiac Pump effectivenessCirculation StatusVital Sign StatusKriteria Hasil:Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi)Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahanTidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asitesTidak ada penurunan kesadaranNIC :Cardiac CareEvaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi, durasi)Catat adanya disritmia jantungCatat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putputMonitor status kardiovaskulerMonitor status pernafasan yang menandakan gagal jantungMonitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusiMonitor balance cairanMonitor adanya perubahan tekanan darahMonitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmiaAtur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahanMonitor toleransi aktivitas pasienMonitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneuAnjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign MonitoringMonitor TD, nadi, suhu, dan RRCatat adanya fluktuasi tekanan darahMonitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiriAuskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkanMonitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitasMonitor kualitas dari nadiMonitor adanya pulsus paradoksusMonitor adanya pulsus alteransMonitor jumlah dan irama jantungMonitor bunyi jantungMonitor frekuensi dan irama pernapasanMonitor suara paruMonitor pola pernapasan abnormalMonitor suhu, warna, dan kelembaban kulitMonitor sianosis periferMonitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2.Pola Nafas tidak efektifFaktor yang berhubungan :-Hiperventilasi-Deformitas tulang-Kelainan bentuk dinding dada-Penurunan energi/kelelahan-Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal-Obesitas-Posisi tubuh-Kelelahan otot pernafasan-Hipoventilasi sindrom-Nyeri-Kecemasan-Disfungsi Neuromuskuler-Kerusakan persepsi/kognitif-Perlukaan pada jaringan syaraf tulang belakang-Imaturitas NeurologisNOC :Respiratory status : VentilationRespiratory status : Airway patencyVital sign StatusKriteria Hasil :Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips)Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara nafas abnormal)Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan darah, nadi, pernafasan)Fluid managementPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor serum dan elektrolit urineMonitor serum dan osmilalitas urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

3Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal

NOC :Electrolit and acid base balanceFluid balance

Kriteria Hasil:Terbebas dari edema, efusi, anaskaraBunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneuTerbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+)Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normalTerbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingunganMenjelaskanindikator kelebihan cairan

NIC :Fluid managementTimbang popok/pembalut jika diperlukanPertahankan catatan intake dan output yang akuratPasang urin kateter jika diperlukanMonitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWPMonitor vital signMonitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites)Kaji lokasi dan luas edemaMonitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harianMonitor status nutrisiBerikan diuretik sesuai interuksiBatasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/lKolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid MonitoringTentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSiTentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )Monitor berat badanMonitor serum dan elektrolit urineMonitor BP, HR, dan RRMonitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantungMonitor parameter hemodinamik infasifCatat secara akutar intake dan outputMonitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BBMonitor tanda dan gejala dari odema

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGCCarpenito. 2001.Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif. Jakarta: EGCJohnson, M.,et all.2000.Nursing Outcomes Classification (NOC)Second Edition. New Jersey: Upper Saddle RiverKasuari. 2002.Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK MagelangMansjoer, A dkk. 2007.Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media AesculapiusMc Closkey, C.J.,et all. 1996.Nursing Interventions Classification (NIC)Second Edition.New Jersey: Upper Saddle RiverNanda. 2005.Nursing Diagnoses Definition dan Classification. PhiladelpiaRab, T. 2008.Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT AlumniSantosa, Budi. 2007.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima MedikaUdjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK

OLEH : SITI NINA INAYAH ROHMANIAH1110104000036

PROGRAM PROFESI NERSUIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA2014